Patologia do Sistema Digestório

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Patologia do Sistema Digestório 
 
Trato Gastrointestinal: 
Órgãos tubulares e glândulas associadas (gl. 
Salivares, fígado e pâncreas). 
 Padrão estrutural comum – histologia 
 
 
 
 
 
 
 
Esôfago: 
Obstrução – segmento sobre a laringe, entrada 
tórax, base do coração, antes do hiato esofágico – 
necrose e perfuração da mucosa 
 Estenose – estreitamento do lumen após 
cicatrização; pode causar obstrução 
 Perfuração – trauma por objeto perfurante, 
sonda esofágica, endoscópio 
Megaesôfago: dilatação do esôfago que pode levar 
ao acúmulo de alimentos, regurgitação, pneumonias 
aspirativas e dilatação anterior ao estômago. 
Congênito: a persistência do 4º arco aórtico forma 
um anel vascular que pode levar ao 
estrangulamento do esôfago. A denervação 
congênita leva a diminuição da motilidade do 
esôfago. 
Adquirido: relaxamento do cárdia de origens 
desconhecidas. 
 
 
 
Estenose: redução da luz do esôfago. Pode ser 
caudado pela obstrução por um corpo estranho ou 
esofagite. 
Fisiopatologia: estimulo lesivo a formação de fibrose 
durante a cicatrização, diminuindo a luz. 
Consequência: obstrução total ou parcial e possível 
timpanismo em ruminantes. 
Esofagite: inflamação do esôfago que pode resultar 
em estenose ou necrose. 
Causas: traumas, refluxo gástrico com formação d 
úlceras na mucosa, infecção de BVD ou FCM. 
Parasitismo: enfermidade que pode levar á 
inflamação, disfagia, aneurisma aórtico e 
neoplasias. 
Agente: Spirocerca lupi (cães) 
Macroscopia: nódulos firmes na submucosa 
esofágica e presença de granulomas parasitários. 
Em caso de desevolvimento de neoplasia há 
presença de fibrossarcoma e osteossarcoma. 
 
Geovanna Ponte 
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Neoplasias: papiloma (especialmente em bovinos), 
carcinoma (bovinos por ingestão de Pteridium 
aracnoideum), sarcoma (cães por espirocercose). 
Dilatação gástrica: 
Primária: nutricional; alimentos facilmente 
fermentáveis – normalmente aguda – suínos e 
equinos. 
Secundária: impedimento físico ou funcional do 
esvaziamento gástrico – aguda ou crônica. 
 Obstruções físicas – CE, neoplasias 
 Funcionais – espasmos 
 Atonia na distensão da parede gástrica – 
aerofagia, alimentos grosseiros e pouco 
digeríveis 
 Atonia por lesão em nervo vago 
 Obstrução ID 
Consequências: 
Atonia– dilatação mecânica - deslocamento da 
víscera – torção ou volvo 
Cavalo– dilatação progride à ruptura 
 
 
 
 
 Há diminuição do retorno venoso (V. porta e 
cava caudal) – redução do enchimento 
sanguíneo e choque circulatório 
 Distúrbios hidroeletrolíticos e do equilíbrio 
ácido-base 
 Liberação do fator depressor do miocárdico 
pelo pâncreas isquêmico 
 Necrose do miocárdio – por isquemia 
 Isquemia e reperfusão 
 Obito se não for imediatamente atendido! 
Dilatação gástrica e deslocamentos: 
 Dilatação Gástrica em Equinos 
 
 
 
 
 
Deslocamento Abomasal: 
 à esquerda (90%) 
 à direita (10%) 
 
Pré-estômagos: 
Câmara de fermentação com pH entre 5,5 a 7,5 
Timpanismo ruminal: acúmulo de gás no rúmen. 
Acontece com frequência após a morte do animal 
pela ausência de peristalse e continuação da 
fermentação bacteriana. 
Pós-morte: não há achados inflamatórios nem da 
linha de timpanismo. 
Ante-morte: dilata~ção do rúmen com compressão 
torácica, que dificulta a respiração e provoca dor 
Geovanna Ponte 
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intensa. Há presença de áreas inflamadas e da linha 
de timpanismo. 
A “linha de timpanismo” é estabelecida pela 
congestão da porção anterior do animal e pela 
palidez da porção posterior. 
 
Fisiopatologia: há falha no processo de eructação: A 
separação do gás em um saco dorsal permite o 
deslocamento da cárdia, que transfere o gás para o 
esôfago, eliminando-o pela cavidade oral por 
contração esofágica. 
Primário: é espumoso. Há um aumento na tensão 
superficial dos líquidos e das viscosidade, e a 
bolhas formam uma espuma sem conseguir 
desprender o gás. Pode ser agudo ou crônico. 
 Nutrição: ingestão de leguminosas como 
trevo-doce alfafa, que tem excesso de 
pectina e cloroplastos. 
Secundário: é resultante de atonia uminal quando 
há lesão do nervo vago ou dietas ricas em 
carboidratos; ou então quando há obstrução física 
do esôfago. 
Alterações da mucosa ruminal: é sensível a 
alterações com a dieta; onde alimentos 
concentrados promovem a redução das papilas, e os 
volumosos, a hipertrofia. 
Paraqueratose: queratinização das papilas 
ruminais, causada pela acidez do rúmen e 
deficiência de vitamina A. 
Corpos estranhos: podem ser cálculos 
(tricobezoares e fitobezoares) ou outras estruturas 
de origem externas. 
Consequências: obstrução, reticulite ou pericardite. 
- Retículo-pericardite traumatica: é resultante de 
corpos estranhos perfurantes, que perfuram o 
retículo, atravessando o diafragma e podendo 
alcançar o pericárdio. 
 Consequências: inoculação bacteriana, 
inflamação, deposição fibrinosa que pode 
dificultar a ação cardiáca, levando ao 
desenvolvimento de insuficiência congestica 
cardiáca. 
Acidose láctica: ocorre principalmente devido à 
sobrecarga alimentar rica em carboidratos e leva à 
inflamação do rúmen. 
Fisiolopatologia: de acordo com a composição do 
alimento há processamento rápido pela microbiota 
ruminal, levando à diminuição do pH e conseguinte 
atonia rumenal com desidratação. 
Macroscopia: presença de conteúdo ácido com odor 
forte. A mucosa fica acastanhada e friável, com 
hiperemia. Em caso crônico leva ao 
desenvolvimento de cicatrizes em formato 
estrelado. 
Microscopia: degeneração hidrópica com presença 
de polimorfonucleados, espealmente neutrófilos. 
Inflamação das lâminas do casco (laminite). 
Ruminites: inflamação do rúmen pode ser de origem 
bacteriana, fúngica, viral, química ou parasitária. 
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Ruminite necrobacilar: é bacteriana e é necessário 
haver a presença de uma lesão pré-existente. 
 Agente: Fusobacterium necrophorum 
 Macroscopia: mucosa escurecida com 
presença de úlceras e exsudato fibrino-
necrótico. Em casos de circulação 
bacteriana é possível desenvolver abcessos 
hepáticos. 
Ruminite fúngica: é causada de maneira oportunista 
e costuma desenvolver quadros graves. Mais 
frequente em bezerros. 
 Agente: Mucor sp., Rhizopus sp., Absidia sp., 
C. Albicans. 
Macroscopia: hiperemia e escurecimento da 
mucosa. 
Neoplasias: papiloma e fibrinopapiloma; 
eventualmente carcinomas. 
Estômago: 
Vólvulo Gástrico: Resulta da rotação gástrica ao 
redor do eixo do omento. Ocorre por excesso 
de alimentação quando há exercício fís ico após. 
É frequente em cães de raças gigantes, visto o 
maior espaço na cavidade. 
Macroscopia: Dilatação gástrica com 
posicionamento em rotação de 180 º a 360 º. Pode 
haver a torção vascular e esplênica (aumento 
do baço), com isquemia e arritmia (fator 
depressor miocárdio, liberado pelo pâncreas). Se 
não tratado, há morte e m poucas horas. 
Deslocamento do Abomaso: É uma condição 
importante em bovinos de alta produção de leite. 
Pode haver deslocamento tanto para direita 
quanto para a esque rda. Leva a atonia do 
rúmen devido a produção excessiva de ácidos 
graxos e hipocalcemia. 
Macroscopia: anorexia, desidratação e 
emagrecimento. Abomaso deslocado e dilatado, com 
hiperemia e hemorragia da mucosa. Em casos 
graves pode haver vólvulo e seguinte morte. 
Alterações inflamatórias do estômago: 
Gastrite: inflamação da mucosa gástrica de 
diversas causas. 
A gastrite pode ser aguda ou crônica. A inflamação 
repentina e acentuada do revestimento do 
estômago é chamada gastrite aguda. A inflamação 
que dura por muito tempo é chamada gastrite 
crônica. Se a gastrite crônica não for tratada, pode 
durar por anos ou até mesmo uma vida inteira. 
Ulcéras gástricas: 
É uma ferida que se forma no tecido que reveste o 
estômago, sendo causada por diversos fatores,como má alimentação, estresse ou infecção pela 
bactéria. 
 Desequilíbrio entre os efeitos necrosantes 
do HCl e da pepsina e a habilidade de a 
mucosa em se manter íntegra 
 Hiperssecreção do ácido ou a falha da 
integridade da mucosa 
 Ulcera gastroduodenal – duodeno e piloro 
– reflexos da hipersecreção 
 Úlceras da região do corpo – diminuição da 
resistência da mucosa 
Perfuração do abomaso: é resultante 
principalmente de úlceras. Em bezerros está 
associado ao deesmame precoce e implementação 
de alimentos sólidos de baixa qualidade. 
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Hiperssecreção: 
 Secreção anormalmente alta por aumento 
de células parietais em resposta ao efeito 
trófico da gastrina 
 Gastrinomas - - neoplasias pancreáticas 
secretoras de gastrina 
 Aumento dos níveis de histamina - 
mastocitoma 
 
 
 
 
Diminuição da resistência da mucosa: 
 AINEs – interferem no metabolismo das 
prostaglandinas 
 Refluxo duodenal – substâncias 
lipossolúveis (sais biliares) dissolvem a 
membrana das células da mucosa, que fica 
permeável ao ácido 
 Glicocorticóides e estresse – diminuem 
turnover epitelial – estimulam secreção de 
gastrina – aumenta secreção gástrica 
 Isquemia da mucosa – menor secreção de 
bicarbonato – aumenta difusão ácida 
 Consequência: ruptura – hemorragia - 
peritonite 
Condições que levam a úlcera: 
 Suinos – erosões e fissuras da mucosa – 
excesso de cobre na dieta, ditas ricas em 
amido e pobres em proteína; ricas em 
ácidos graxos poli-insaturados; estresse 
 Equinos – semelhante aos suínos 
 Cães – mastocitomas, gastrinomas, IRC, AIE, 
AINEs, trauma 
 
 
 
 
Míase equina: 
 Gastrite parasitária 
 Gasterophilus intestinalis 
 Gasterophilus nasalis 
 
 
 
 
 
Gastrite urêmica: 
 Gastrite hemorrágica difusa 
Sintomas: 
 Dor abdominal 
 Apatia 
 Anorexia 
 Halitose 
 Emese 
 Gastrorragia 
Úlceras Gástricas/Gastroduodenais: 
 Em cães 
 Em suínos 
 Em equinos 
 
 
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 Perfuração Gástrica 
 
 
 
 
 
Abomasites: 
 Úlceras Abomasais 
 Abomasite Micótica 
 Abomasite Parasitária 
 Haemonchus contortus 
 Cooperia sp 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias do estômago: 
- Adenocarcinoma gástrico 
 Comum em humanos 
 Raro em animais domésticos 
- Mastocitoma 
- Linfoma 
 Predisposição racial: Boxer 
 
 
 
 
 
 
Gastrites parasitárias: 
 Gasterophilus nasalis - equino 
 Gasterophilus intestinalis – equino 
 Habronema spp. – equinos (+ frequente pele) 
Intestinos (delgado e grosso) e peritônio: 
Defeitos congênitos: 
Atresia 
 Íleo 
 Jejunal Tubo 
 Colônica 
Atresia anal: persistência da membrana anal de 
forma hereditária, onde não há formação completa 
do ânus. É relativamente frequente e se resolve 
cirurgicamente, com a retirada do animal da 
reprodução. 
Consequências: fistula reto-vaginal em fêmeas e 
retenção mecônio, com possível morte. 
Atresia Coli: não formação completa de uma área 
segmentar do colo. Há o impedimento trânsito 
intestinal, com retenção mecônio e possível morte. 
 
 
 
 
 
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Alterações obstrutivas do intestino: 
 Prolapso retal 
 Estenoses adquiridas 
 Retrações cicatriciais 
 Abscessos 
 Neoplasias 
 
 
 
 
 
Intussiscepção: processo de invaginação 
 Porção invaginada (adentra na porção 
invaginada) 
Fisiopatologia: aumento os movimentos em outro. 
Macroscopia: possível isquemia. Edema, cianose e 
possível necrose. 
Ante-morte: alterações circulatórias típicas da 
inflamação. 
Pós-morte: não possui alterações circulatórias 
 
 
 
 
 
 
Deslocamentos: 
Hérnias 
 Encarceramento: Seu conteúdo não pode 
ser reintroduzido na cavidade abdominal 
 Estrangulamento: Há comprometimento do 
suporte vascular da víscera na hérnia, 
levando à suaisquemia e gangrena 
 
 
 
 
 
 Eventração ou hérnia incisional, é apenas 
uma deiscência da sutura da aponevrose, 
mantentendo-se íntegro o peritonio e a pele, 
não havendo exteriorização das vísceras. 
 Evisceração é a saída de vísceras 
abdominais para o exterior, através de 
cicatriz cirúrgica que se abre (deiscência), 
ou trauma. 
Hérnias externas: 
Inguinal (simples: orifício pela região da virilha); 
escrotal: orifício pela região do saco. 
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Perineal (oríficio ao redor do ânus) e crual (orifício 
pelo canal femoral na parte interna da coxa). 
Consequências: pode causar isquema, e diminuir a 
motilidade intestinal. 
Hérnias internas: verdadeiras geralmente. 
Diafragmática: orifício no diafragma, sem a 
presença de saco herniário e cobertura herniaria. 
Pode ser congênita, pelo hiato esofágico. 
Compressão do pulmão e coração, atraplhando o 
funcionamento cardíaco e respiratório. 
Deslocamento de intestino: 
Torções: 
 Intestino delgado 
 Intestino grosso 
Encarceramento nefroesplênico: 
 Encarceramento do cólon maior. 
 Ocorre o deslocamento do cólon entre o 
baço e parede esquerda. 
 
 
 
 
Deslocamentio dorsal direito: 
 Deslocamento do cólon maior para o lado do 
ceco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterites: 
 Natureza do agente 
 Grau da lesão 
 Progressão da lesão 
 Síndrome diarreica 
 Perda da barreira mucosa 
Processo inflamatório do intestino. Duodenite 
(duodeno), jejunite (jejuno), tiflite (ceco), colite (colo) 
e proctite (reto). 
Catarral: enterites simples ou fatais (bacterianas ou 
virais), possui o exsudato mucoso e apresenta 
hiperemia. O infiltrado é monoclear e há 
descamação das células intestinais. 
Hemorrágica: presença de congestão intensa da 
mucosa e hemorragia. É visível através de serosa. 
Purulenta: presença de pus por aglomerados 
bacterianos, por isso o infiltrao é de neutrófilos. É 
semelhante a enterite catarral, porém mais grave. 
Fibrinosa: exsudação fibrinosa presença de úlceras. 
É uma condição grave. 
Bacterianas: exudação variada com presença de 
bactérias. 
Colibacilose: causada pela Escherichia Coli. 
 Enterotóxina: bactéria colonica enterócitos 
aderindo via pili, de 2 dias até 3 semanas de 
idade. Produção de toxinas que provocam 
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aumento da secreção de água e eletrócitos 
via AMP cíclico, gerando diarréia secretória, 
profusa, aquosa e amarelada. O intestino 
delgado dilata e permanece repleto de 
fluidos. 
 Diarréias não-hemorrágicas 
 Cepas entero-aderentes (EAEC) 
 Cepas aderente-agregativas (AEEC) 
 Enterocolite fibrinohemorrágica 
 Cepas verotoxigênicas (VTEC) 
 Cepas enterohemorrágicas 
- Doença do Edema (Suínos) 
 E. coli neurotoxina 
 Sorotipos associados: O138, O138, O141 
- Colibacilose Neonatal 
 K99 em bovinos, K88 em suínos 
- Enterite Pós-Desmama 
 Mesmos sorotipos acrescidos de O149 
- Colibacilose Septicêmica 
 O78:K80, O86:K81, O26:K80, O2:K1 bov/ov. 
Salmonelose: causada por mais de 20 espécies e 
afeta especialmente animais jovens. É 
enteroinvasiva e produz enterotoxina, verotoxina e 
endotoxina. 
Suínos: 
 Salmonella choleraesuis 
 S. choleraesuis var. kunzendorf 
 S. typhimurium 
Bovinos: 
 S. dublin 
Ovinos: 
 S. abortus-ovis, S. arizonae, outras 
Equinos: 
 S. abortus-equi, S. typhimurium, outras 
Carnívoros: 
 S. typhimurium, outras 
 
 
 
Enterotoxemia: causada por Clostridium perfrigens. 
Importante condição em caprinos e ovinos que 
passaram por alteração na dieta, com aumento no 
consumo de carboidratos e proteínas. 
Paratuberculose: causa por Mycobacterium avium 
paratuberculosis. 
Rhodococcus equi: afeta de 2 a 6 meses e é 
transmitida por inalação de poeira ou ingestão, pois 
é uma bactéria saprófita do solo. 
 Gram positivo, anaeróbio facultativo 
 Lesão em placas de Payer e 
inflamação granulomatosa. 
 
 
 
 
Proliferativa suína: causada por Lawsonia 
intracellularis. Invasão e proliferação nas criptas. 
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Disenteria suína: causada pela Brachyspira 
hyodydisenteriae.Proliferação no intestino delgado, 
levando a redução na absorção e lesão. 
Clostrdioses: 
 Enterite necrótica hemorrágica 
 Clostridium perfringens tipo C 
 Disenteria dos cordeiros 
 Clostridium perfringens tipo B 
 Enterotoxemia dos suínos 
 Clostridium perfringens tipo C 
 Enterotoxemia dos ruminantes 
 Clostridium perfringens tipo D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitárias: exudação variada com presença de 
parasita. 
Giardíase: inibe a absorção de carboidratos, 
aumentando a fermentação que liberam gases e 
fluídos. Provoca diarréia osmótica e enterite 
catarral com estrais hemorrágicas. 
Coccidiose: possui infiltrado de enterócitos que leva 
a diarréia sanguinolenta. O exudato é catarral-
hemorrágico. 
Criptosporidiose: causada pelo Cryptosporidiu 
parvum, parasita de ciclo sexuado/assexuado com 
oocistos. Afeta principalmente bezerros. Há diarréia 
crônica e costuma ser autolimitante. 
Ascaridíase: é pouco patogénico, mas provoca uma 
má absorção. Quando em cargas parasitárias 
altíssimas podem provocar obstrução intestinal por 
formação de bolos parasitários. 
Ancilostomídeos: causada pela Ancylostoma canium 
(cães) e Bunostomum phebotomum (bovinos). 
Provoca anemia severa e enterite catarral-
hemorrágica. 
Cestódeo: causada pelo Dispylidium caninum (cães), 
Moniezia spp. (ruminantes) e Anaplacepha spp. 
(equinos). São de modo geral pouco patogênicos, 
mas podem provocar má absorção e obstruções 
intestinais em cargas parasitárias altas. 
Nematódeos 
Strongylus – Equinos 
 S. vulgaris 
 S. edentatus 
 S. equinus 
Strongyloides: 
 Strongyloides westeri – eqüinos 
 S. stercoralis – cães 
 S. papillosus – ruminantes 
 
Cólica Trombo-embólica 
 
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Trombos por larvas de S. Vulpis: 
 
 
 
 
 
 
 
Granulamentosas: 
Suínos: 
Complexo da Adenomatose Intestinal: 
 Adenomatose intestinal (“ileíte regional”) 
 Enterite necrosante 
 Hipertrofia muscular do íleo (“ileíte 
terminal”) 
 Enteropatia hemorrágica proliferativa 
- Campylobacter sputorum var. mucosalis 
 
 
 
 
Bovinos: 
Tuberculose 
 Mycobacterium bovis 
Paratuberculose (Doença de Johne) 
 Mycobacterium paratuberculosis 
 
 
 
Viras: exudação variada com presença de vírus. 
Panleucopenia felina: provoca diarréia, vômitos e 
desidratação. Exsudato fibrino-hemorrágicos. É uma 
doença de animais jovens. 
Parvovirose: provoca diarréia sanguinolenta. 
Exsudato hemorrágico e presença de necrose de 
folículos linfoides e destruição de células da cripta 
intestinal. 
Coronavirose: provoca diarréia aquosa amareladas. 
Presença de destruição de células de extremidade 
da vilosidade. 
Rotavirose: provoca diarréia aquosa em bezerros, 
com desidratação severa e rápida. 
Diarréia bovina: provoca diarréia fluida em jatos. 
Seu exsudato é catarral e há presença de necrose 
de placas de Peyer. 
Coronavirose – Coronavirus (RNA): 
 Coronavirose humana 
 Coronavirose murina 
 Peritonite infecciosa felina 
 Gastroenterite transmissível suína 
 Coronavirose Bovina Coronavirose Canina 
 
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Parvovirose – Parvovirus (DNA): 
 Panleucopenia Felina 
 Parvovírus Canino-2 
 Parvovirus Suíno 
 Parvovírus Bovino 
 
 
 
 
 
Diarréia Bovina a Vírus: 
Pestivirus (RNA) 
 BVDv Citopatogênico 
 BVDv Não-Citopatogênico 
 
 
 
 
 
 
Rotavirose – Rotavirus (RNA): 
Importante causador de diarréia: 
 Equinos 
 Bovinos 
Doença Entérica de Etiologia Fúngica: 
Candidíase: 
 Candida albicans 
Histoplasmose: 
 Histoplasma capsulatum 
Aspergilose: 
 Aspergillus spp 
Neoplasias do intestino: 
 Pólipos 
 Adenocarcinoma Intestinal 
 Linfomas MALT 
 Metástases 
 
 
 
 
Peritônio: 
Efusões: acúmulo de líquido 
Ascite: líquido claro com pouca proteína 
Hemoperitônio: líquido sanguinolento derivado de 
inflamações e hemorragias. 
 
 
Geovanna Ponte 
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Peritonites: inflamação do peritônico geralmente 
por lesão em órgãos do sistema digestório. 
Conteúdo Anormal na Cavidade Abdominal 
 Corpos Estranhos 
 Ingesta 
 Sangue (Hemoperitôneo) 
 Líquido (Hidroperitôneo ou Ascite) 
 Parasitas 
 Dioctophyma renale 
 Stephanurus dentatus 
 Fasciola hepatica 
 Eurytrema coelomaticum 
Inflamação da Cavidade Abdominal: 
 Ruptura 
 Perfuração 
 Extensão de infecções virais 
 Hepatite Infecciosa Canina 
 Parvovirose Canina 
 Peritonite Infecciosa Canina 
 Peritonite por Mycoplasma sp 
 Peritonite por Haemophilus suis 
 Extensão de infecções bacterianas 
Alterações Degenerativas: 
 Esteatonecrose 
 Esteatite 
Neoplasias: 
 Primária: Mesotelioma 
 Metástases 
Pâncreas: 
Litíases: cálculos formados nos ductos pancreáticos 
a partir de deposição de minerais em núcleo 
orgânico. Inflmação, fibrose e pancreatite. 
Pancreatite: inflamação do pâncreas por ativação 
enzimática. 
 Necrose Pancreática Aguda 
 Pancreatite Intersticial Crônica 
 Calculose 
Alterações do Desenvolvimento: 
 Hipoplasia 
 Atrofia 
Pâncreas Exócrino: 
 Insuficiência Pancreática Exócrina 
Pâncreas Endócrino: 
 Diabetes mellitus 
Parasitoses: 
 Eurytrema coelomaticum 
Neoplasias: 
 Hiperplasia Nodular 
 Neoplasias do Pâncreas Exócrino 
 Neoplasias do Pâncreas Endócrino 
Fígado e vias biliares: dividido em lóbulos com a 
presença de uma árteria e veia central e área porta. 
Alterações cadavérias: embebição biliar, autólise 
com pseudomelanoses e enfisema. 
Defeitos congênitos: acontecem de forma isolada e 
podem ter associação com rim policístico. 
Shunt portal: há o desvio da vascularização da veia 
porta, então a capacidade hepática é reduzida e 
promove o ácumulo de amônia. 
Pigmentações: 
Geovanna Ponte 
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Hemossiderose: coloração amarronzada por produto 
de degenaração de hemácias com ácumulo de ferro. 
Lipofuscina: coloração amarronzada dada pela 
lipoperoxidação de membrana plasmática de 
organelas que ocorre por estresse oxidativo. 
Icterícia: coloração amarelada por ácumulo de 
bilirrubina. 
Hidrópica: acúmulo de água nos hepatócitos. 
Causado por hipóxia, infecções ou intoxicações. 
Aumento de volume, coloração cinza e pálida. 
 
Glicogênio: causa hpatopatia por esteroides. Pode 
ser provocada por hiperadrenocorticismo. 
 
Esteatose: acúmulo de gordura. Causada por 
toxinas, metabolismo e processos inflamatórios. 
Aumento na mobilização das reservas de lipídios, 
diminuição da oxidação de lipídios, aumento na 
formação de gorduras levando a sobercarga 
hepática, e diminuição na exportação de lipídios. 
 
Amiloidose: acúmulo de amiloide (proteína). Pode 
ser hereditária ou associada com outras doenças. 
Aumento de volume e consistência firme com 
coloração pálida ou acinzentada. 
 
Necrose: centroacinar/periportal (ao redor do 
espaço porta), Mediocinar/Mediozonal (entre a 
centroacinar e centrlobular), 
periacinar/centrolobular (ao redor da veia central), 
maciça (inteiro). 
 
Intoxicação por braquiária: a produção de toxinas 
saponinas esteroidais por Brachiaria decumbens ou 
Brachiaria brizantha leva a fotossensibilização. 
 
Hepatites: inflamação do fígado. 
 
Bacterianas: abcessos hepáticos, sobrecarga 
alimentar e acidose. Salmonelose, leptospirose, 
clostridiose. 
Virais: hepatite infecciosa canina: necrose 
periacinar, vasculite, inclusão em hepátocitos. 
Febre amarela: necrose mediozonal, esteatose, 
corpos Councilman-Rocha Lima. 
 
Parasitárias: nematoides, cestodas, trematodas e 
protozoários. 
- Cirrose: processo irreversível que leva a perda 
funcional dos hepatócitos. Possui diversas causas, 
como drogas, substâncias tóxicas e 
hipoproteinemia. 
Neoplasias: hepatoma (benigno-hepatócitos), 
carcinoma hepatocelular (maligno-hepatócitos), 
colangiocarcinoma (maligno-ductos biliares) 
colangioma (benigno-ductos biliares), linfoma. 
Aspectos Morfo-funcionais: 
 O conceito de lóbulo 
 O conceito de ácino 
 
Alterações do fígado: 
 Regeneração 
 Capacidade de desenvolverfibrose 
 Hiperplasia ductal biliar 
 Colestase e Icterícia 
Nomenclatura: 
 Hepatite 
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 Colangiohepatite 
 Colecistite 
 Colangite 
Congestão Hepática Passiva Crônica: 
 I.C.C. Direita 
 Fígado em Noz-Moscada 
Alterações Circulatórias do Fígado: 
 Hemorragia 
 Telangiectasia 
 Desvios Portossistêmicos 
 
 
 
 
Alterações do Fígado e Vias Biliares: 
 Colelitíase 
 Obstrução 
 Ruptura do trato biliar 
Deslocamento e Ruptura do Fígado: 
 Hepatites agudas 
 Traumas na região abdominal 
 Hérnias diafragmáticas 
Doenças Parasitárias: 
 Fasciola hepatica 
 Platynosomum spp 
 Cisticercose 
 Migração larval (Manchas de leite) 
Doenças Hepáticas Virais: 
 Adenovírus Tipo 1 
 Herpesvírus 
 
 
 
Leptospirose nos cães: 
 Leptospira canicola 
 L. icterohaemorrhagie 
 L. pyrogenes 
 L. pomona 
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16 
 
Leptospirose nos bovinos: 
 L. hardjo 
 L. wolffi 
Hemoglobinúria Bacilar: 
 Clostridium haemolyticum 
Doenças Hepáticas Bacterianas: 
 Salmonella spp 
 Escherichia coli 
 Clostridium perfringens 
Afetam todas as espécies domésticas 
Abscessos hepáticos: 
 Êmbolos 
 Necrobacilose 
 Fusobacterium necrophorum (bovinos) 
Principais agentes isolados de abscessos hepáticos 
em bovinos: 
 Fusobacterium necrophorum 
 Arcanobacterium pyogenes 
 Escherichia coli 
 Streptococcus spp 
 Pasteurella spp 
 
 
 
 
 
Doenças Hepáticas Tóxicas: 
Plantas com Alcalóides Pirrolizidínicos 
 Senecio spp 
 Crotalaria spp 
Outras Plantas Hepatotóxicas: 
 Lantana camara 
 Cestrum spp 
Toxinas: 
 Aflatoxina (Aspergillus spp) 
 Esporidesmina (Pithomyces chartarum) 
 Zearalenona (Fusarium spp) 
Doenças Hepáticas Metabólicas: 
 Hemocromatose 
 Toxicose Cúprica 
 Congênita (Doença de Wilson-
similar) 
 Adquirida 
 Deficiência de a-1 anti-tripsina 
 Degeneração Glicogênica 
Esteatose hepática: 
 Deficiência de proteínas 
 Deficiência de substâncias lipotróficas 
 Metionina, inositol, colina, vit. B12 e 
ácido fólico 
 Por hipóxia, excesso de colesterol e 
gorduras na dieta 
 ð Por aumento da síntese lipídica 
 Diabete canina acetonemia bovina 
corticoidoterapia 
 Inanição e dietas policarencia 
Doenças Hepáticas Crônicas: 
- Hepatite Crônica 
 Atividade Inflamatória 
 Grau/Local/Extensão 
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17 
 
-Fibrose Hepática 
 Grau/Extensão 
- Cirrose 
 Macronodular/Micro/Mista 
 Ativa/Inativa 
 
Visícula Biliar: 
Coletíases: cálculos biliares formados a partir de 
depósito de sais biliares e colesterol a partir de um 
núcleo orgânico. 
Colecistite: inflamação da vesícula biliar. 
 
 
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