Patologia do Sistema Digestório - Patologia Veterinária

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Cavidade Oral 
● Defeitos Congênitos: 
 ➤ Palatosquise/Queilosquise: Fendas lábio-
palatinas. Estão frequentemente associadas a 
rebanhos endogâmicos de bovinos e suínos; e 
podem provocar pneumonias aspirativas. 
 ➤ Prognatia: Há projeção da mandíbula ou do 
maxilar. 
 ➤ Bragnatia: Há retração da mandíbula ou do 
maxilar. 
 
● Pigmentações: Costumam ser de caráter 
racial. 
 ➤ Melanose: Presença de melanina na mucosa. 
Não possui significado patológico. 
 ➤ Icterícia: Há o acúmulo de bilirrubina nas 
mucosas. É ligado a alterações hepáticas. 
 
 
 
 
 
● Distúrbios Circulatórios: 
 ➤ Anemia: Provoca palidez das mucosas. 
 ➤ Hiperemia: Está associado a inflamações. 
 ➤ Congestão: Está associado a distúrbios 
circulatórios. A coloração fica arroxeada. 
 ➤ Hemorragia: Extravasamento de sangue 
resultante de lesões. 
 
● Processos Inflamatórios: 
 ➤ Estomatite: É a inflamação da boca. 
 ☞ Vesiculares: Enfermidades de importância no 
comércio de carnes. Sua característica principal é 
a presença de vesículas na mucosa oral. 
Macroscopia: Presença de pequenas vesículas 
preenchidas por um fluído claro na língua, lábios e 
gengiva. Há erosão e perda epitelial caso a vesícula se 
rompa; além de lesões cutâneas, interdigital e coronal. 
Microscopia: Degeneração hidrópica do estrato 
espinhoso do epitélio e presença de vírus 
epiteliotrópico. 
 
 
 ☞ Ulcerativas: Enfermidades de origem viral: 
Vírus da diarreia viral bovina, Febre Catarral 
Maligna, Língua azul, Calicivirose felina, Ectima 
contagioso (ovinos e caprinos), estomatite 
eosinofílica e estomatite linfoplasmocítica felina. 
Macroscopia: Presença de erosão e ulceração 
do epitélio com desenvolvimento de pitialismo 
(salivação excessiva). Descarga óculo-nasal em casos 
de BVD e FCM. Formação de pápulas, vesículas e 
erosão com crostas em caso de EC. Sangramento 
cardíaco no caso da LA. 
Microscopia: Encefalite não supurativa e 
inclusões acidófilas no caso de EC. 
 
Figura 1: Estomatite Vesicular 
 
Figura 2: Estomatite Ulcerativa 
 ➤ Glossite: É a inflamação da língua. 
 ➤ Gengivite: É a inflamação das gengivas. 
 ➤ Queilite: É a inflamação dos lábios. 
 ➤ Faringite: É a inflamação da faringe. 
● Neoplasias: papiloma, ameloblastoma 
(epúlide), carcinoma, melanoma e sarcoma. 
 
 
 
 
Língua 
● Actionobacilose: Enfermidade causada por 
uma bactéria. Seu nome popular é “Língua de Pau” 
e é um processo crônico. 
 ➤ Agente etiológico: Actinobacillus lignieresii. 
 ➤ Macroscopia: Processo que leva à fibrose da 
língua, a endurecendo. Há inflamação, edema e 
envolvimento de linfonodos regionais. Grânulos 
amarelados podem ser encontrados, onde é 
mantido a colônia bacteriana. 
 ➤ Microscopia: Piogranulomas (macrófagos e 
neutrófilos), células epitelióides. Possíveis drusas 
ou zoogleias cercadas por células gigantes. 
 
● Glossite: Inflamação que pode ter diversas 
causas (uremia, trauma...) 
 ➤ Macroscopia: Processo de ulceração e 
possível necrose. 
 
Dentes 
● Malformações: 
 ➤ Polidontia: Presença de número maior de 
dentes que o esperado (dentes supranumerários) 
 ➤ Oligodontia: Presença de número menor de 
dentes que o esperado 
 
● Alterações no Desenvolvimento: 
 ➤ Hipoplasia do Esmalte Dentário: Alteração 
que ocorre com frequência em cães infectados 
pela cinomose durante a troca dentária (até 6 
meses). Há formação incompleta dos esmalte 
dentário, tornando o dente frágil e sensível. 
 ☞ Macroscopia: Formação incompleta do 
esmalte por hipoplasia, possível desenvolvimento 
de cárie e futura perda dentária. 
 ☞ Microscopia: Destruição de ameloblastos, 
que produzem o esmalte dentário. 
 
● Má-Oclusão: Alteração importante em 
equinos e bovinos, com desgaste irregular. 
 ➤ Desgaste dentário: Impede a boa 
mastigação do alimento e dificultando o processo 
de digestão. 
 
● Tártaro: Placas bacterianas depositadas com a 
presença de restos alimentares que passam a 
sofrer mineralização. Em cães é particularmente 
frequente nos dentes molares e incisivos; 
enquanto no equino, nos pré-molares. 
 ➤ Macroscopia: Presença de mineralização por 
deposição de carbonato e fosfato de cálcio. 
Coloração acinzentada com odor nauseabundo. 
 ➤ Microscopia: Presença de bactérias gram+. 
 ➤ Consequências: Gengivite, doença 
periodontal, perda dental, endocardite (liberação 
de êmbolos bacterianos) e abcesso periapical no 
4º pré-molar. 
 
● Cárie: Processo de dissolução da matriz mineral 
e orgânica (dentina) por ação bacteriana. 
 ➤ Fermentação bacteriana: Libera enzimas e 
acidifica o pH. Sendo assim há corrosão dentária. 
 ➤ Macroscopia: Área acinzentada ou 
enegrecida acompanhada de odor nauseabundo. 
Pode atingir a polpa dentária provocando muita 
dor. 
 ➤ Consequências: Perda dentária. 
● Colorações anormais: 
 ➤ Fluorose: Intoxicação causada por excesso de 
flúor na água ou alimentação, que enfraquece o 
esmalte conferindo uma coloração amarelada ou 
enegrecida. É especialmente importante em 
bovinos e ovinos. 
 ➤ Porfiria congênita: Deposição de porfirina 
(produto do metabolismo das hemácias que 
geralmente são metabolizadas pelo fígado) no 
tecido dental e ósseo. É conferido uma coloração 
púrpura ou rósea. 
 
Gengiva 
● Gengivite: Inflamação por diversas etiologias 
possíveis. 
 ➤ Imunomediadas: Gengivite linfoplascítica 
(linfócitos e plasmócitos) e complexo granuloma 
eosinofílico (ulceração e eosinófilos) em gatos. 
Granuloma eosinofílico em Husky Siberiano. 
 ➤ Autoimunes: Penfigóide bolhoso. 
 ➤ Macroscopia: Proliferação tecidual, 
ulceração e possível necrose. 
 
Glândulas Salivares 
● Sialolitíase: Cálculos formados dentro dos 
ductos salivares por cristais de carbonato e fosfato 
de cálcio. 
 ➤ Consequência: Sialocele (acúmulo de 
líquido seroso, formando uma bolsa) ou mucocele 
(acúmulo de muco). Possível rânula: um aumento 
de volume abaixo da língua. 
 
Esôfago 
● Megaesôfago: Dilatação do esôfago que pode 
levar ao acúmulo de alimentos, regurgitação, 
pneumonias aspirativas e dilatação anterior ao 
estômago. 
 ➤ Congênito: A persistência do 4º arco aórtico 
forma um anel vascular que pode levar ao 
estrangulamento do esôfago. A denervação 
congênita leva a diminuição da motilidade do 
esôfago. 
 ➤ Adquirido: Relaxamento do cárdia de origens 
desconhecidas. 
 
 
● Estenose: Redução da luz do esôfago. Pode ser 
causado pela obstrução por um corpo estranho ou 
esofagite. 
 ➤ Fisiopatologia: Estimulo lesivo leva a 
formação de fibrose durante a cicatrização, 
diminuindo a luz. 
 ➤ Consequência: 
Obstrução total ou parcial e 
possível timpanismo em 
ruminantes. 
 
● Esofagite: Inflamação do esôfago que pode 
resultar em estenose ou necrose. 
 ➤ Causas: Traumas, refluxo gástrico com 
formação de úlceras na mucosa, infecção de BVD 
ou FCM. 
 
 
● Parasitismo: Enfermidade que pode levar à 
inflamação, disfagia, aneurisma aórtico e 
neoplasias. 
 ➤ Agente: Spirocerca lupi (cães). 
 ➤ Macroscopia: Nódulos firmes na submucosa 
esofágica e presença de granulomas parasitários. 
Em caso de desenvolvimento de neoplasia há 
presença de fibrossarcoma e osteossarcoma. 
 
● Neoplasias: Papiloma (especialmente em 
bovinos), carcinoma (bovinos por ingestão de 
Pteridium aracnoideum), sarcoma (cães por 
espirocercose) 
 
Pré-Estômagos 
Câmara de fermentação com pH entre 5,5 a 7,5 
● Timpanismo ruminal: Acúmulo de gás no 
rúmen. Acontece com frequência após a morte do 
animal pela ausência de peristalse e continuação 
da fermentação bacteriana. 
 ➤ Pós-morte: Não há achados inflamatórios 
nem da Linha de Timpanismo. 
 ➤ Ante-morte: Dilatação do rúmen com 
compressão torácica, que dificulta a respiração e 
provoca dor intensa. Há presença de áreas 
inflamadas e da linha de timpanismo. 
A “Linha de Timpanismo” é estabelecida pela 
congestão da porção anterior do animal e pela 
palidez da porção posterior. 
 
 ☞ Fisiopatologia: Há falha no processo de 
eructação: A separação do gás em um saco dorsal 
permite o deslocamento dacárdia, que transfere 
o gás para o esôfago, eliminando-o pela cavidade 
oral por contração esofágica. 
 ☞ Primário: É espumoso. Há um aumento na 
tensão superficial dos líquidos e da viscosidade, e 
a bolhas formam uma espuma sem conseguir 
desprender o gás. Pode ser agudo ou crônico. 
Nutrição: ingestão de leguminosas como trevo-
doce e alfafa, que tem excesso de pectina e 
cloroplastos. 
 
 ☞ Secundário: É resultante de atonia ruminal 
quando há lesão do nervo vago ou dietas ricas em 
carboidratos; ou então quando há obstrução física 
do esôfago. 
● Alterações da mucosa ruminal: É sensível a 
alterações com a dieta; onde alimentos 
concentrados promovem a redução das papilas, e 
os volumosos, a hipertrofia. 
 ➤ Paraqueratose: Queratinização das papilas 
ruminais, causada pela acidez do rúmen e 
deficiência de vitamina A. 
 
● Corpos Estranhos: Podem ser cálculos 
(tricobezoares e fitobezoares) ou outras 
estruturas de origem externas. 
 
 ➤ Consequências: Obstrução, reticulite ou 
pericardite. 
 ☞ Retículo-pericardite traumática: É resultante 
de corpos estranhos perfurantes, que perfuram o 
retículo, atravessando o diafragma e podendo 
alcançar o pericárdio. 
Consequências: inoculação bacteriana, 
inflamação, deposição fibrinosa que pode dificultar a 
ação cardíaca, levando ao desenvolvimento de 
insuficiência congestiva cardíaca. 
 
● Acidose Láctica: Ocorre principalmente 
devido à sobrecarga alimentar rica em 
carboidratos e leva à inflamação do rúmen. 
 ➤ Fisiopatologia: De acordo com a 
composição do alimento há processamento rápido 
pela microbiota rumenal, levando à diminuição do 
pH e conseguinte atonia rumenal com 
desidratação. 
 ➤ Macroscopia: Presença de conteúdo ácido 
com odor forte. A mucosa fica acastanhada e 
friável, com hiperemia. Em caso crônico leva ao 
desenvolvimento de cicatrizes em formato 
estrelado. 
 ➤ Microscopia: Degeneração hidrópica com 
presença de 
polimorfonucleados, 
especialmente 
neutrófilos. 
Inflamação das 
lâminas do casco 
(laminite). 
● Rumenites: Inflamação do rúmen. Pode ser de 
origem bacteriana, fúngica, viral, química ou 
parasitária. 
 ➤ Rumenite Necrobacilar: É bacteriana e é 
necessário haver a presença de uma lesão pré-
existente. 
 ☞ Agente: Fusobacterium necrophorum. 
 ☞ Macroscopia: Mucosa escurecida com 
presença de úlceras e exsudato fibrino-necrótico. 
Em casos de circulação bacteriana é possível 
desenvolver abcessos hepáticos. 
 ➤ Rumenite Fúngica: É causada de maneira 
oportunista e costuma desenvolver quadros 
graves. Mais frequente em bezerros. 
 ☞ Agente: Mucor sp., Rhizopus sp., Absidia sp., 
C. albicans. 
 ☞ Macroscopia: Úlceras bem demarcadas e 
presença de exsudato fibrino-hemorrágico. 
 
 ➤ Rumenite Viral: É comum em agentes virais 
que provocam doenças das mucosas. 
 ☞ Agente: BVD e FCM. 
 ☞ Macroscopia: Úlceras e erosões na mucosa 
com presença de exsudato fibrino-hemorrágico. 
Em caso de FCM pode haver febre, descarga 
muco-nasal, opacidade da córnea e arterite. 
 ➤ Química: Ocorre pela toxicidade de alguma 
substância. É altamente irritante. 
 ☞ Agente: Plantas tóxicas, chumbo... 
 ☞ Macroscopia: Hiperemia e edema, com 
possibilidade de hemorragia. Há presença de 
erosões no rúmen e retículo. Possível 
desenvolvimento de necrose. 
 ☞ Microscopia: Degeneração hidrópica e 
possíveis inclusões de chumbo. 
 
 ➤ Parasitária: É de baixa importância porque 
não causa problemas graves. 
 ☞ Agente: Paramphistomum cervi. 
 ☞ Macroscopia: Presença de parasitos aderidos 
à mucosa e uma inflamação leve e focal. 
 
● Omasites: Inflamação do omaso, e está 
geralmente ligado a acidose rumenal por 
sobrecarga alimentar. Não costuma ser 
significativo. 
 ➤ Macroscopia: Hiperemia e escurecimento da 
mucosa. 
 
● Neoplasias: Papiloma e fibrinopapiloma; 
eventualmente carcinomas. 
 
 
Estômago 
● Vólvulo Gástrico: Resulta da rotação gástrica 
ao redor do eixo do omento. Ocorre por excesso 
de alimentação quando há exercício físico após. É 
frequente em cães de raças gigantes, visto o maior 
espaço na cavidade. 
 ➤ Macroscopia: Dilatação gástrica com 
posicionamento em rotação de 180º a 360º. Pode 
haver a torção vascular e esplênica (aumento do 
baço), com isquemia e arritmia (fator depressor 
miocárdio, liberado pelo pâncreas). Se não 
tratado, há morte em poucas horas. 
● Deslocamento do Abomaso: É uma condição 
importante em bovinos de alta produção de leite. 
Pode haver deslocamento tanto para direita 
quanto para a esquerda. Leva a atonia do rúmen 
devido a produção excessiva de ácidos graxos e 
hipocalcemia. 
 ➤ Macroscopia: Anorexia, desidratação e 
emagrecimento. Abomaso deslocado e dilatado, 
com hiperemia e hemorragia da mucosa. Em casos 
graves pode haver vólvulo e seguinte morte. 
 
● Gastrite: Inflamação da mucosa gástrica de 
diversas causas. 
 ➤ Etiologia: Drogas (NSAIDS, corticoides), 
corpos estranhos, stress, uremia... 
 ➤ Macroscopia: Hiperemia, edema e possível 
hemorragia. Pode haver presença de erosões e 
úlceras; e em casos crônicos, hipertrofia ou 
cicatriz. 
 
● Perfuração de Abomaso: É resultante 
principalmente de úlceras. Em bezerros está 
associado ao desmame precoce e implementação 
de alimentos sólidos de baixa qualidade. 
 
● Parasitismo: Resulta da rotação gástrica ao 
redor do eixo do omento 
 ➤ Agente: Ostertagia ostertagi (forma nódulos 
no abomaso); Haemonchus contortus (realizam 
hematofagia no abomaso, levando a anemia 
severa, especialmente em ovinos e caprinos); 
Physaloptera praeputialis (atinge o estômago de 
cães e gatos); Habronema sp. (atinge o estômago 
de equinos); Gastrophilus sp. (acomete a porção 
glandular do 
estômago de 
equinos, e são 
considerados 
apatogênicos). 
● Neoplasias: Linfoma gástrico, com 
embranquecimento e presença de úlceras. 
 
Intestinos 
● Defeitos Congênitos: 
 ➤ Atresia Anal: Persistência da membrana anal 
de forma hereditária, onde não há formação 
completa do ânus. É relativamente frequente e se 
resolve cirurgicamente, com a retirada do animal 
da reprodução. 
 ☞ Consequências: Fístula reto-vaginal em 
fêmeas e retenção mecônio, com possível morte. 
 ➤ Atresia Coli: Não formação completa de 
uma área segmentar do colo. Há o impedimento 
do trânsito intestinal, com retenção mecônio e 
possível morte. 
 
● Hérnias: Possui anel herniário (abertura), 
conteúdo herniário (o que passa), saco herniário 
(peritônio) e cobertura herniaria (recobrimento). 
 ➤ Protrusão intestinal: Conteúdo intestinal 
de causa congênita ou adquiridas (cirúrgicas). 
 ➤ Hérnias externas: Ventral (orifício na 
parede abdominal), umbilical (orifício no anel 
umbilical), inguinal (simples: orifício pela região da 
virilha; escrotal: orifício pela região do saco 
escrotal), perineal (orifício ao redor do anus) e 
crural (orifício pelo canal femoral na parte interna 
da coxa). Consequências: pode causar isquemia, e 
diminuir a motilidade intestinal. 
 
 
 
 ➤ Hérnias internas: Não são hérnias 
verdadeiras geralmente. 
 ☞ Diafragmática: Orifício no diafragma, sem a 
presença de saco herniário e cobertura herniaria. 
Pode ser congênita, pelo hiato esofágico. 
Consequências: compressão do pulmão e coração, 
atrapalhando o funcionamento cardíaco e 
respiratório. 
 
● Vólvulo-Torção: Pode ser ao redor do próprio 
eixo (torção) ou ao redor do eixo mesentérico 
(vólvulo), de 180º a 360º. 
 ➤ Característica: Relativamente comum em 
equinos. Provoca isquemia e necrose do tecido, 
especialmente no cólon e ceco. Possui risco de 
lesão de reperfusão em caso de destorção. 
 
● Intussuscepção: Processo de invaginação 
intestinal, que possui a porção invaginada (recebe 
a porção invaginante) e a porção invaginante 
(adentra na porção invaginada). 
 ➤ Fisiopatologia: Aumento dos movimentos 
peristálticos em um segmento intestinal e atonia 
em outro. 
 ➤ Macroscopia: O segmento penetrante 
diminui a luz intestinal e desenvolve inflamação e 
possível isquemia. Edema, cianose e possível 
necrose.Ante-morte: 
Alterações 
circulatórias típicas 
de inflamação. 
Pós-morte: Não 
possui alterações 
circulatórias. 
● Obstruções: Processo de bloqueio do trânsito 
intestinal, geralmente causado por corpos 
estranhos ou cálculos e concreções (enterólitos, 
bezoares, coprólitos). 
 ➤ Macroscopia: Estenose, fibrose, neoplasias. 
 
● Distúrbios Circulatórios: Hiperemia 
(inflamações), Edema (inflamações, doença do 
edema), congestão, hemorragia (luminal ou 
intramural), infarto (tromboembolia, Strongylus 
vulgaris) 
 
● Diarréia: Presença de fezes líquidas de 
patogenia complexa. 
 ➤ Patogenia: Mal absorção (presença 
bacteriana, ausência de fermentação, mal 
absorção de ácidos graxos) hipersecreção (efluxo 
de fluídos e eletrólitos por AMPcíclico), exsudação 
(aumento da permeabilidade capilar com perda de 
proteínas) ou hipermotilidade (toxinas). 
● Enterites: Processo inflamatório do intestino. 
Duodenite (duodeno), jejunite (jejuno), Tiflite 
(ceco), colite (colo) e proctite (reto). 
 ➤ Catarral: Enterites simples ou fatais 
(bacterianas ou viras), possui o exsudato mucoso 
e apresenta hiperemia. O infiltrado é mononuclear 
e há descamação das células intestinais. 
 ➤ Hemorrágica: Presença de congestão 
intensa da mucosa e hemorragia. É visível através 
da serosa. 
 ➤ Purulenta: Presença de pus por aglomerados 
bacterianos, por isso o infiltrado é de neutrófilos. 
É semelhante a enterite catarral, porém mais 
grave. 
 ➤ Fibrinosa: Exsudação fibrinosa e presença de 
úlceras. É uma condição grave. 
 
 ➤ Parasitárias: Exsudação variada com 
presença de parasita. 
 ☞ Giardíase: Inibe a absorção de carboidratos, 
aumentando a fermentação que liberam gases e 
fluídos. Provoca diarréia osmótica e enterite 
catarral com estrais hemorrágicas. 
 ☞ Coccidiose: Possui infiltrado de enterócitos 
que leva a diarreia sanguinolenta. O exsudato é 
catarral-hemorrágica. 
 ☞ Criptosporidiose: Causada pelo 
Cryptosporidium parvum, parasita de ciclo 
sexuado/assexuado com oocistos. Afeta 
principalmente bezerros. Há diarréia crônica e 
costuma ser autolimitante. 
 ☞ Ascaridíase: É pouco patogénico, mas 
provoca uma má absorção. Quando em cargas 
parasitárias altíssimas podem provocar obstrução 
intestinal por formação de bolos parasitários. 
 
 ☞ Ancilostomídeos: Causada pela Ancylostoma 
caninum (cães) e Bunostomum phlebotomum 
(bovinos). Provoca anemia severa e enterite 
catarral-hemorrágica. 
 
 ☞ Estrongiloidose/Tricostrongilose: Em altas 
infestações provoca má absorção e diarreia. 
 ☞ Cestódeo: Causada pelo Dispylidium caninum 
(cães), Moniezia spp. (ruminantes) e 
Anaplocephala spp. (equinos). São de modo geral 
pouco patogênicos, mas podem provocar má 
absorção e obstruções intestinais em cargas 
parasitárias altas. 
 
 ➤ Virais: Exsudação variada com presença de 
vírus. 
 ☞ Panleucopenia Felina: Provoca diarreia, 
vômitos e desidratação. Exsudato fibrino-
hemorrágico. É uma doença de animais jovens. 
 ☞ Parvovirose: Provoca diarréia sanguinolenta. 
Exsudato hemorrágico e presença de necrose de 
folículos linfoides e destruição de células da cripta 
intestinal. 
 
 ☞ Coronavirose: Provoca diarreia aquosa 
amarelas. Presença de destruição de células de 
extremidade da vilosidade. 
 ☞ Rotavirose: Provoca diarreia aquosa em 
bezerros, com desidratação severa e rápida. 
 ☞ Diarreia Bovina: Provoca diarreia fluida em 
jatos. Seu exsudato é catarral e há presença de 
necrose de placas de Peyer. 
➤ Bacterianas: Exsudação variada com 
presença de bactérias. 
 ☞ Colibacilose: Causada pela Escherichia coli. 
Enterotóxica: Bactéria coloniza enterócitos 
aderindo via pili, de 2 dias até 3 semanas de idade. 
Produção de toxinas que provocam aumento da 
secreção de água e eletrólitos via AMP cíclico, 
gerando diarreia secretória, profusa, aquosa e 
amarelada. O intestino delgado dilata e 
permanece repleto de fluidos. 
Pós-desmama dos suínos: Similar à 
enterotóxica, porém, provoca hemólise por 
produção de verotoxina. 
Septicêmica: É vista especialmente em 
neonatos que não ingeriram colostro. A 
penetração da bactéria se dá pelo intestino, 
umbigo, sangue e desenvolve septicemia ao se 
alastrar para múltiplos órgãos. Há infiltrado de 
macrófagos e neutrófilos especialmente no fígado. 
Doença do Edema: A E. coli hemolítica 
coloniza o intestino delgado, produzindo 
Shigatoxina 2e (toxina que aumenta a 
permeabilidade dos vasos). Há lesão endotelial 
generalizada, com presença de edema em 
diversos órgãos. Pode ocorrer necrose focal 
simétrica no sistema nervoso central, refletindo 
em paralisia; e morte por choque endotóxico. 
Entero-invasiva: Acomete principalmente 
bovinos e suínos. Aqui, há invasão da mucosa do 
cólon, levando a colite hemorrágica com liberação 
de verotoxina. 
 
 ☞ Salmonelose: Causada por mais de 20 
espécies e afeta especialmente animais jovens. 
 Ação: É enteroinvasiva e produz 
enterotoxina, verotoxina e endotoxina. 
Mecanismos: Invadem o epitélio pelo 
transporte de macrófagos e podem alcançar 
linfonodos regionais se alastrando até o fígado 
pelo sistema porta. 
Lesões: Necrose de enterócitos, com 
inflamação caracterizada por polimorfonucleados 
e fibrina. Pode se desenvolver um quadro de 
vasculite, trombose e microgranulomas no fígado. 
Em casos graves pode levar a septicemia, artrite 
supurativa, infartos renais e meningoencefalite. 
Classificação: Septicêmica por Salmonella 
cholerasuis (provoca necrose fibrinoide difusa dos 
vasos, com possível choque por CID); Entérica 
aguda ou crônica por Salmonella Typhimurium 
(aguda: necrose hepatocelular, inflamação, 
colecistite e exsudado catarral difuso, crônica: 
colite fibrino-
necrótica) 
 ☞ Enterotoxemia: Causada por Clostridium 
perfrigens. Importante condição em caprinos e 
ovinos que passaram por alteração na dieta, com 
aumento no consumo de carboidratos e proteínas. 
 Macroscopia: Diarreia hemorrágica, 
petéquias, equimoses e hemorragia difusa. A 
toxina alfa e beta provoca necrose intestinal. A 
toxina EPSILON aumenta a permeabilidade 
vascular. 
Microscopia: Necrose de vilosidades, edema 
perivascular cerebral e encefalomalacia focal 
simétrica (necrose cerebral). 
 
 ☞ Paratuberculose: Causada por 
Mycobacterium avium paratuberculosis. 
 Macroscopia: Diarreia crônica intratável com 
duração de meses, levando ao emagrecimento e 
desidratação. Presença de enterite crônica 
proliferativa, com espessamento da mucosa e 
linfadenopatia. 
Microscopia: Linfadenite granulomatosa e 
infiltrado inflamatório granulomatosos 
 
 ☞ Rhodococcus equi: Afeta potros de 2 a 6 
meses e é transmitida por inalação de poeira ou 
ingestão, pois é uma bactéria saprófita do solo. 
 Macroscopia: Enterite ulcerativa que afeta o 
intestino delgado, ceco e cólon. Pode levar ao 
desenvolvimento de abcessos pulmonares, artrite 
e piogranulomas no fígado. 
 Microscopia: Enterite piogranulomatosa. 
 
 ☞ Proliferativa suína: Causada por Lawsonia 
intracellularis. 
 Patogenia: Invasão e proliferação nas criptas 
Macroscopia: Espessamento da mucosa (íleo, 
jejuno, ceco e cólon), necrose epitelial, diarreia 
hemorrágica e enterocolite fibrino-necrótica. 
Microscopia: Proliferação epitelial, 
achatamento dos vilos, inflamação crônica, 
necrose e hemorragia. 
 
 ☞ Disenteria suína: Causada pela Brachyspira 
hyodydisenteriae. 
 Patogenia: Proliferação no intestino 
delgado, levando a redução na absorção e lesão. 
Macroscopia: Hipersecreção de muco (ceco, 
cólon, reto) e diarreia muco-hemorrágica com 
fibrina recobrindo a mucosa. 
Microscopia: Inflamação crônica e 
degeneração do epitélio superficial da mucosa 
 
● Neoplasias: Linfoma, leucose, pólipo e 
adenocarcinomas. 
 
 
 
Fígado 
Dividido em lóbulos com a presença de uma 
artéria e veia central e área porta. 
● Alterações Cadavéricas: Embebição biliar, 
autólise com pseudomelanose; e enfisema. 
● Defeitos congênitos: 
 ➤ Cistos congênitos: Acontecem de forma 
isolada e podem ter associaçãocom rim 
policístico. 
 ➤ Shunt portal: Há o desvio da vascularização 
da veia porta, então a capacidade hepática é 
reduzida e promove o acúmulo de amônia. 
 
● Pigmentações: 
 ➤ Hemossiderose: Coloração amarronzada 
por produto da degradação de hemácias, com 
acúmulo de ferro. 
 ➤ Lipofuscina: Coloração amarronzada dada 
pela lipoperoxidação de membrana plasmática de 
organelas que ocorre naturalmente por estresse 
oxidativo. 
 ➤ Icterícia: Coloração amarelada por acúmulo 
de bilirrubina. 
● Distúrbios circulatórios: Telangiectasia 
(dilatação cavernosa de sinusoides), congestão 
(“fígado noz-moscada”), hemorragia, infartos. 
● Degeneração: 
 ➤ Hidrópica: Acúmulo de água nos 
hepatócitos. Causado por hipóxia, infecções ou 
intoxicações. 
 ☞ Macroscopia: Aumento de volume, coloração 
cinza ou pálida. 
 ☞ Microscopia: Vacúolos irregulares não 
coráveis com limites pouco nítidos. O citoplasma 
possui aspecto dissociado. 
 ➤ Glicogênio: Causa hepatopatia por 
esteroides. Pode ser provocada por 
hiperadrenocorticismo. 
 ☞ Macroscopia: Aumento de volume, coloração 
cinza ou pálida. 
 ☞ Microscopia: Vacúolos irregulares não 
coráveis com limites pouco nítidos. A distribuição 
é difusa. 
 ➤ Esteatose: Acúmulo de gordura. Causado por 
toxinas, metabolismo e processos inflamatórios. 
 ☞ Fisiopatologia: Aumento na mobilização das 
reservas de lipídeos, diminuição da oxidação de 
lipídeos, aumento na formação de gorduras 
levando a sobrecarga hepática, e diminuição na 
exportação de lipídeos. 
 ☞ Macroscopia: Aumento de volume e aspecto 
gorduroso. A coloração é amarelada e o órgão é 
friável. 
 ☞ Microscopia: Vacúolos regulares não coráveis 
e presença de vacúolos. 
 ➤ Amiloidose: Acúmulo de amiloide (proteína). 
Pode ser hereditária ou associada com outras 
doenças. 
 ☞ Macroscopia: Aumento de volume e 
consistência firme com coloração pálida ou 
acinzentada. 
 ☞ Microscopia: Acúmulo de amiloide no região 
periarteriolar e atrofia dos hepatócitos. 
 ➤ Amiloidose: Acúmulo de amiloide (proteína). 
Pode ser hereditária ou associada com outras 
doenças. 
 ☞ Macroscopia: Aumento de volume e 
consistência firme com coloração pálida ou 
acinzentada. 
 ☞ Microscopia: Acúmulo de amiloide no região 
periarteriolar e atrofia dos hepatócitos. 
● Necrose: Centroacinar/Periportal (ao redor do 
espaço porta), Medioacinar/Mediozonal (entre a 
centroacinar e centrolobular), Periacinar/ 
Centrolobular (ao redor da veia central), Maciça 
(inteiro) 
 ➤ Causas: Intoxicação por cobre e toxinas. 
● Fotossensibilização hepatógena: Processo 
de lesão hepática provocada por plantas ou 
agentes tóxicos que leva à sensibilização cutânea. 
 ➤ Fisiopatologia: Lesão hepática lesa à 
diminuição de metabolização. Sendo assim há o 
acúmulo de filoeritrina (produto da degradação 
da clorofila no rúmen), uma substância com 
atividade fotodinâmica que geralmente é 
excretada pela bile. Quando irradiada, libera 
radicais livres no 
local. 
 ➤ Macroscopia: 
Eritema, 
descamação, edema, 
fissuras e feridas 
cutâneas. Pode levar 
a necrose epidérmica 
e icterícia. 
 
● Intoxicação por Braquiária: A produção de 
toxinas saponinas esteroidais por Brachiaria 
decumbens ou Brachiaria brizantha leva a 
fotossensibilização. 
 ➤ Fisiopatologia: A ação hepatotóxica leva a 
fotossensibilização hepatógena. 
 ➤ Alterações: Eczema facial em ovinos. 
Fotossensibilização em bezerros. Macrófagos 
espumosos, fibrose periportal e proliferação de 
ductos biliares. 
● Hepatites: Inflamação do fígado. 
 ➤ Bacterianas: Abcessos hepáticos, 
sobrecarga alimentar e acidose. Salmonelose, 
leptospirose, clostridiose. 
 ➤ Virais: Hepatite Infecciosa Canina: necrose 
periacinar, vasculite, inclusão em hepatócitos. 
Febre amarela: Necrose mediozonal, esteatose, 
corpos Councilman-Rocha Lima. 
 ➤ Parasitárias: Nematoides, cestodas, 
trematodas e protozoários. 
● Cirrose: Processo irreversível que leva a perda 
funcional dos hepatócitos. Possui diversas causas, 
como drogas, substâncias tóxicas e 
hipoproteinemia. 
 ➤ Fisiopatologia: Lesão crônica e repetitiva. 
Desenvolvimento de fibrose e baixa atividade 
regenerativa por lesão no arcabouço de fibras 
reticulares. 
 ➤ Macroscopia: Fibrose, redução de volume, 
consistência firme, proliferação de ductos biliares 
e nódulos regenerativos. 
 ➤ Consequências: Diminuição na síntese 
proteica e fatores de coagulação, icterícia e 
diminuição na capacidade de metabolização de 
amônia e substâncias. 
 
● Neoplasias: Hepatoma (benigno-hepatócitos), 
carcinoma hepatocelular (maligno-hepatócitos), 
colangiocarcinoma (maligno-ductos biliares) 
colangioma (benigno-ductos biliares), linfoma. 
Vesícula Biliar 
● Colelitíases: Cálculos biliares formados a partir 
do depósito de sais biliares e colesterol a partir de 
um núcleo orgânico. 
 ➤ Consequências: Inflamação, fibrose, 
obstrução e icterícia. 
 
● Colecistite: Inflamação da vesícula biliar . 
 ➤ Macroscopia: Hiperemia e secreção catarral. 
Pâncreas 
● Litíases: Cálculos formados nos ductos 
pancreáticos a partir de deposição de minerais em 
núcleo orgânico. 
 ➤ Consequências: Inflamação, fibrose e 
pancreatite. 
 
● Pancreatite: Inflamação do pâncreas por 
ativação enzimática. 
 ➤ Macroscopia: Hemorragia, edema, atrofia, 
fibrose e possível necrose. 
Peritônio 
● Efusões: Acúmulo de líquido. 
 ➤ Ascite: Líquido claro com pouca proteína. 
 
 ➤ Hemoperitônio: Líquido sanguinolento 
derivado de inflamações e hemorragias. 
 
● Peritonites: Inflamação do peritônio 
geralmente por lesão em órgãos do sistema 
digestório. 
 ➤ Macroscopia: Hiperemia, exsudato, fibrina e 
aderências. 
 
● Neoplasias: Mesitelioma.