ZOO 3-Trypanosoma_2010_novo

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 Tripanossomas
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Filo Euglenozoa
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Classe KINETOPLASTEA: presença do cinetoplasto, uma região especializada da mitocôndria constituída por moléculas de DNA circulares concatenadas 
cinetoplasto
núcleo
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Tripanossomatídeos
um único flagelo
parasitas obrigatórios
- Invertebrados
- Plantas
- Todas as ordens de
 vertebrados
grande distribuição
 geográfica
9 gêneros
False-colour scanning 
electron micrographs
Images courtesy Prof.
J. Lukeš and D. Maslov 
Leptomonas sp.
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 Subgêneros Subgêneros
 Schizotrypanum (T. cruzi)	Duttonella (T. vivax) 
 Herpetosoma (T. lewisi)		Pycnomonas (T. suis)
 Megatrypanum (T. theileri)	Trypanozoon (T. brucei)
				 (T. evansi)
				 (T. equiperdum)
				Nannomonas (T. congolense) 
Gênero Trypanosoma
Secções: Stercoraria Salivaria
Transmissão: contaminativa inoculativa
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Morfologia dos tripanossomas
intracelular
k
n
f
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- patogênicos
- não patogênicos 
GêneroTrypanosoma
Tripanossomas 
Parasitas obrigatórios
Vertebrados
T.brucei
(Fonte: Jürgen Bergere Peter Overath, Max Planck Institute for Developmental Biology, Tübingen.) 
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–Organela que seqüestra enzimas da via glicolítica para a glicólise, atuando junto com o cinetoplasto. Permite que as formas sanguíneas dos tripanossomas se multipliquem intensamente no sangue. Apenas formas sanguínea do subgenero Trypanozoon não dependem de enzimas mitocondriais, sobrevivendo apenas com as enzimas dos glicossomas.
Glicossoma
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Variação antigênica
Glicoproteína de superfície
Fonte: Mike Ferguson
Fonte: Bill Wickstead, University of Oxford
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– “Variant surface glycoprotein” (VSG), mecanismo de escape do sistema imune utilizado pelos tripanossomas Africanos – capa de glicoproteínas variantes. Controle – estagio-regulado (f. sangüíneas). Cada capa é codificada de um gene de VSG transcrito em um dos mais de 20 sítios de expressão telomérica distribuídos em vários cromossomos e minicromossomos.
Variação antigênica
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 Transmissão cíclica e mecânica
Glossina
Apenas transporta 
os tripomastigotas
na probóscide
Insetos hematófagos
Transmissão
mecânica
Hospedeiro Vertebrado
Hospedeiro Invertebrado
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Tripanossomas 
Mamíferos
(ungulados)
Importância veterinária
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Tripanosomas
Hospedeiros
Vertebrado
Invertebrado
Restrição aos hospedeiros
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Tripanossomíases
DOENÇA		ESPÉCIE				VETOR
				 moscas via transmissão	transmissão
Nagana		T.b.brucei	Glossina spp.	inoculativa	cíclica	
		T.congolense	Glossina spp.	inoculatica	cíclica
		T.vivax		Glossina spp.	inoculativa/	cíclica
						mecânica		acíclica
Doença	 	T.b.gambiense
Do Sono	 	T.b.rhodesiense	 Glossina spp.	Inoculativa	cíclica
Surra ou
Mal de 		T. evansi 	Tabanídeos	mecânica		acíclica
Cadeiras							
	
Durina		“T. equiperdum”	 - 		 -		coito
Não		T.theileri	 Tabanídeos	contaminativa	cíclica
patogênico
Doença	 	T.cruzi		Triatomíneos	contaminativa	cíclica
de Chagas		
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Tripanosomíase bovina - Nagana ou Secadeira
3 espécies distintas – sintomas muito similares:
T. b. brucei
T. congolense
T. vivax *
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T. evansi
T. vivax
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Morfologia 
Fonte: Michael Duszenko, University of Tübingen, Germany. 
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Ciclo de vida
T. brucei, T. congolense
Mosca tsetsé
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Distribuição geográfica
T. vivax - único tripanossoma associado à doença em bovinos nestas regiões
Amplamente distribuído na África
T. vivax
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Ciclo de vida - T. vivax 
Transmissão
Cíclica
(AF)
Apenas transporta 
os tripomastigotas
na probóscide
Glossina
sistema vascular:
desenvolvimento e
multiplicação dos
tripomastigotas
Insetos hematófagos
Transmissão
Mecânica
(AF, Américas)
pele
Tripomastigota sangüícola
Fissão binária
vaso sangüíneo
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Hospedeiros: 	animais domésticos (gado, cabra, porco)
		ruminantes silvestres assintomáticos (reservatórios)
T. congolense
Broden, 1904 - (Congo /África) ovelha e asno
Infecções mistas com T. brucei 
(Bruce, 1895; Dutton & Todd, 1903)
Diversas sinonímias
Morfologia
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Sintomas clínicos
- febre
- perda de peso
- anemia
- síndrome hemorrágica 
 (sistema gastrointestinal e mucosas)
 efeitos sobre a fertilidade: órgãos reprodutores
- aborto
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Patogenia
Parasitemia = replicação dos tripanossomas
Anemia = destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos (fígado e baço)
Ativação do complemento = causa danos nos endotélios dos vasos e nos rins
Alterações nervosas - Edemas e microenfartes no cérebro
Produção anticorpos específicos contra a glicoproteína dominante (VSG)
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Diagnóstico
 Esfregaço sanguíneo
 Sorologia
 PCR
Técnica de WHO - Microhematócrito
(Cortesia: Costa-Martins, A.G.)
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Epidemiologia
Parasita – parasita sanguíneo (multiplicação); VSG
Vetores – restrição ao invertebrado / ampla distribuição
	 controle 
Hospedeiros – resitência; animais silvestres (reservatórios)
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Tratamento
Sais de Homidium (ruminantes) suspenso por resistência;
Diminazeno e Isometamídio. 
Controle
Tratamento do hospedeiro infectado;
Controle de vetores;
Transporte de animais para regiões endêmicas.
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Doença do Sono
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Doença endêmica no sub-Saara da África
- Agente: Trypanosoma brucei - 2 subspécies idênticas:
				 	T. b. rhodesiense (Leste da África) 						T. b. gambiense (Oeste da África)
 Transmissão: moscas tsetse 
			Glossina palpalis , T. b. gambiense
			G. morsitans , T. b. rhodesiense
 
 Reservatórios: humanos (Oeste da África); animais (Leste da Áfrican).
 
Doença do Sono - “Human African trypanosomiasis” (HAT)
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Ciclo biológico
Doença do Sono
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Distribuição geográfica
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Fatores importantes: 
contato entre humanos e moscas;
aumento da densidade de moscas (mudança de hábitos alimentares); 
expansão de humanos para áreas infestadas;
aumento imunidade inata em áreas endêmicas;
 
Surtos - 1920-1950 
Tratamento intensivo (imunidade por 50 anos).
 Atualmente, a infecção ocorre novamente conforme a população perde sua imunidade.
WHO: estima 500 a 1000 casos novos por ano (pouco relato por fala de estrutura)
Viajantes: > 40 casos/ano EUA
Epidemiologia
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Surra ou Mal de Cadeiras
T. evansi
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Hospedeiros e Distribuição geográfica
1880 (Griffith Evans) - descrição em cavalos e camelos indianos.
T. evansi: maior distribuição geográfica entre os tripanossomas Africanos: África, Ásia, Oceania, América do Sul e América Central.
No Brasil: T. evansi afeta principalmente eqüinos;
Prevalência: varia de região para região;
Doença enzoótica em eqüinos do Pantanal (MS): importância econômica;
Outros hospedeiros: cães, capivaras, quatis, bovinos, búfalos,
 pequenos marsupiais (guaiaquicas Monodelphis spp]e tatus Dasypus spp);
Surtos em capivaras geralmente precedem a doença em eqüinos.
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T. evansi – Ciclo de vida 
Transmissão:
inoculação 
mecânica
Apenas transporta 
os tripomastigotas
na probóscide
Insetos
hematófagos
Hospedeiros mamíferos
sistema vascular:
desenvolvimento e
multiplicação dos
tripomastigotas
Principais hospedeiros:
domésticos: cães, cavalos, camelos
silvestres: capivara, quati
pele
Tripomastigota sangüícola
Fissão binária
vaso sangüíneo
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- caquexia e anemia;
- emagrecimento progressivo (apesar de apetite voraz);
- letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos;
- atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos;
- dificuldade para levantar, fraqueza muscular;
- palidez das mucosas;
- edema subcutâneo das regiões inferiores do corpo e das patas;
- rebaixamento da região traseira;
- abortamento;
- manifestações no sistema nervoso central.
Na doença crônica - emagrecimento progressivo sem recuperação.
Sintomas clínicos
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“Mal de Cadeiras”
(Atrofia acentuada dos músculos da coxa)
Rodrigues, A et al., 2005. Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos
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Tratamento
Pode causar morte se não tratados ( cavalo e cão);
A infecção pode ficar crônica;
África - tripanidium e aceturato de diminazeno (Berenil ), 	Suramin, óxido de merlasen e cisteamina;
Brasil – sulfato de antricida.
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Compartilha: hospedeiros ruminantes
	 algumas áreas geográficas
Comum em infecção mista
Tripanossoma não patogênicos de bovinos
T. theileri
- Alta restrição ao hospedeiro mamífero
- Ampla distribuição geográfica
- Transmissão cíclica por tabanídeos via contaminativa
- Ausência de patogenicidade????
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T. theileri
Formas tripomastigotas sangüícolas – aspirado de linfonodo
(Fonte: Carlos Kaneto, UNESP Araçatuba)
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Tabanídeos
Vetores biológicos
T. theileri - Transmissão
Epimastigotas
 (IM)
Tripomastigotas 
metacíclicos
 (IM)
2º dia
3º dia
7º dia 
10º dia
Carrapatos ??
Rhipicephalus pulchellus
Hyalomma anatolicum
Boophilus decoloratus
Boophilus micropus 
(Bose et al., 1993)
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T. theileri
T. vivax
T. evansi
T. brucei
T. congolense
Morfologia de tripomastigotas sangüícolas
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Hospedeiros
Vertebrados
Invertebrados
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Ciclo biológico – Doença de Chagas
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Músculo cardíaco – ninhos amastigota
Invasão celular
Célula repleta de tripomastigotas 
(Fonte: FioCruz)
(Cortesia: Costa-Martins, A.G.)
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Doença de Chagas. 
Coração de um paciente vítima de "Morte súbita", nota-se abaulamento em correspondência com o ápice do ventrículo esquerdo, devido a lesão vorticilar esquerda (aneurisma de ponta);
(b) Coração de um paciente portador de visceromegalias (megaesôfago e/ou megacolon);
(c) Coração de paciente falecido na vigência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
Forma Cardíaca – Doença de Chagas
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Doença de Chagas
FASE AGUDA
parasitemia patente (depende da carga parasitária)
infecção recente;
maioria dos pacientes assintomáticas
raramente letal
infecção oral (carga parasitária)
FASE CRÔNICA
todos pacientes assintomáticos (sem parasitemia patente)
pode desenvolver a forma cardíaca e forma digestivas (“megas”)
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Diagnóstico
Clínico
Laboratorial
Pesquisa direta e MH
Biópsia de linfonodos
Cultura dos parasitos
Xenodiagnóstico
Testes imunológicos
	Hemaglutinação indireta
	Imunofluoresc6encia indireta
	Imunoenzimáticos (ELISA)
Esfregaço sanguíneo
Exame a fresco
Benznidazol – Nitroimidazóis
Nifurtimox - Nitrofuranos
(Cortesia: Costa-Martins, A.G.)
Fonte: FioCruz
Tratamento
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