TUTORIA 2 - Funções Biológicas - Sistema Respiratório

Prévia do material em texto

TUTORIA 2 – UNIDADE 1
1 – DESCREVER A ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E A HISTOLOGIA ALVEOLAR (MECÂNICA RESPIRATÓRIA E TROCAS GASOSAS):
Histologia Alveolar
O ducto alveolar termina em um alvéolo único ou em sacos alveolares constituídos por diversos alvéolos.
Os alvéolos são estruturas encontradas nos sacos alveolares, duetos alveolares e bronquíolos respiratórios; constituem as últimas porções da árvore brônquica, sendo os responsáveis pela estrutura esponjosa do parênquima pulmonar.
As paredes são constituídas por uma camada epitelial fina que se apoia em tec conj delicado, no qual há uma rica rede de capilares sanguíneos.
Essa parede alveolar é comum a dois alvéolos adjacentes, constituindo, portanto, uma parede ou septo interalveolar, que consiste em duas camadas de pneumócitos separadas pelo interstício de tec conj com fibras reticulares e elásticas, substância fundamental e células do conj, e a rede de capilares sanguíneos.
O ar alveolar é separado do sangue capilar por 4 estruturas: o citoplasma do pneumócito tipo I, a lâmina basal dessa cél, a lâmina basal do capilar e o citoplasma da cél endotelial.
Geralmente, as duas lâminas basais se fundem, formando uma membrana basal única.
O O2 do ar alveolar passa para o sangue capilar através das membranas citadas; o C02 difunde- se em direção contrária.
A parede interalveolar é formada por 3 tipos celulares principais: 
Cél endoteliais dos capilares: as mais numerosas, com o núcleo mais alongado e endotélio tipo contínuo, não fenestrado
Pneumócitos tipo I: ou cél alveolar pavimentosa, tem núcleo e citoplasma achatado, desmossomos ligando cél adjacentes e zonas de oclusão que impedem a passagem de fluidos do interstício para o interior dos alvéolos. Tem como função possibilitar a troca gasosa e impedir a passagem de líquido
Pneumócitos tipo II: ou cél septais, ficam entre os pneumócitos tipo I, com os quais formam desmossomos e junções unitivas. São cél arredondadas sobre a membrana basal do epitélio alveolar. Tem reticulo endoplasmático granuloso desenvolvido e microvilos na superfície livre. Seus corpos multilamelares (contêm fosfolipídios, prot, glicosaminoglicanos) lhe dão aspecto vesicular e formam uma camada de surfactante pulmonar, que reduz a tensão superficial dos alvéolos, facilitando a respiração.
O fluido alveolar é removido para a porção condutora pelo movimento ciliar, que cria uma corrente de líquido. Este líquido se mistura com o muco dos brônquios, formando o líquido broncoalveolar, que auxilia a remoção de partículas e substâncias prejudiciais que possam penetrar com o ar inspirado.
O septo interalveolar contém poros comunicando dois alvéolos adjacentes. Eles equalizam a pressão do ar nos alvéolos e possibilitam circulação colateral do ar, quando um bronquíolo é obstruído.
Macrófagos alveolares: ou cél de poeira, ficam no interior dos septos interalveolares e na superfície dos alvéolos. Os que ficam na camada surfactante, limpam a superfície do epitélio alveolar e são transportados para a faringe, de onde são deglutidos.
2 – DISCORRER SOBRE A NEURORREGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO:
A capacidade do encéfalo de desviar a curva de resposta ventilatória durante a prática de exercícios, é, pelo menos em parte, resposta aprendida.
Em períodos repetidos de atividade física, o cérebro fica progressivamente mais apto a produzir os sinais apropriados e necessários para manter a Pco2 sanguínea em seu nível normal.
Controle voluntário da respiração: pode ocorrer em curtos períodos na hiper ou hipoventilação, capazes de provocar sérios distúrbios da Pco2, do pH e da Po2 no sangue.
Efeitos irritativos de tosse e espirro nas vias aéreas: os epitélios traqueal, brônquico e bronquiolar são inervados por terminações nervosas sensoriais denominadas receptores irritativos pulmonares, e são estimuladas por agentes irritativos, que podem causar constrição brônquica, em doenças como a asma e o enfisema.
3 – ELUCIDAR SOBRE A ADAPTAÇÃO DO ORGANISMO ÀS GRANDES ALTITUDES E PROFUNDIDADES:
Altas altitudes
Pressões barométricas: à medida que a pressão barométrica diminui, a pressão parcial de O2 (Po2) na atmosfera diminui proporcionalmente.
Nível do mar: 760 mmHg
3 mil metros: 523 mmHg
15 mil metros: 87 mmHg
Mesmo em altas altitudes, o CO2 é excretado continuamente do sangue pulmonar para os alvéolos. Por sua vez, a água se vaporiza para o ar inspirado vindo das superfícies respiratórias. Esses 2 gases diluem o O2 nos alvéolos, reduzindo assim a concentração de O2.
Po2 alveolar: ao nível do mar é de 104 mmHg; em 6 mil m é de 40 mmHg na pessoa não aclimatada, e 53 mmHg na pessoa aclimatada. A diferença se dá pela maior ventilação alveolar na pessoa aclimatada.
Saturação da OxiHb: até 3 mil metros, a saturação do O2 arterial permanece em 90%. Acima dessa altitude, ela cai até ficar abaixo de 70% a 6 mil metros.
Respiração com O2 puro: quando isso acontece, a maior parte do espaço nos alvéolos, antes ocupado por N2, é ocupado por O2. Ex.: a 9.144 m, um aviador poderia ter Po2 alveolar tão alta quanto 139 mmHg, em lugar dos 18 mmHg quando respira ar.
Efeitos agudos da hipóxia: ela leva à proficiência mental diminuída, que dificulta o julgamento, a memória e os movimentos motores individualizados.
Em 3.657 m: sonolência, lassidão, fadiga mental e muscular, dor de cabeça, náusea e euforia.
Acima de 5.486 m: abalos musculares e convulsões.
Acima de 7 mil m: coma e morte.
Aclimatação à baixa Po2: ocorre em pessoas que permanecem dias, semanas ou anos em altas altitudes. Ela ocorre através dos seguintes fatores:
Grande aumento da ventilação pulmonar: a baixa Po2 estimula os quimiorreceptores arteriais, aumentando a ventilação alveolar imediatamente para cerca de 1,65X o normal, com a expulsão de grandes quantidades de CO2, reduzindo a Pco2 e aumentando o pH dos líquidos corporais. Ocorre uma inibição do centro respiratório do tronco cerebral e uma oposição ao efeito da baixa Po2, estimulando a respiração, por intermédio dos quimiorreceptores arteriais periféricos nos corpos carotídeos e aórticos. Se a pessoa permanecer em altitude muito alta durante vários dias, os quimiorreceptores aumentam a ventilação até 5X o normal, e a inibição cessa gradualmente (pela redução do bicarbonato no líquor e nos tec cerebrais, através da compensação pelos rins da alcalose respiratória), permitindo que o centro respiratório responda, com força completa ao estímulo dos quimiorreceptores periféricos pela hipóxia.
Nº aumentado de hemácias: a exposição ao baixo O2 durante semanas seguidas faz com que o hematócrito se eleve do valor normal de 40-45 para cerca de 60, com aumento médio da concentração de hemoglobina do sangue total do normal de 15 g/dL para cerca de 20 g/dL. Assim, o volume sanguíneo também aumenta muitas vezes, por 20% a 30%.
Aumento da capacidade de difusão dos pulmões: a capacidade normal é cerca de 21 mL/ mmHg, podendo aumentar até 3X nas altas altitudes. Isso resulta do volume sanguíneo capilar pulmonar aumentado, o que expande os capilares e aumenta a área de superfície através da qual o O2 pode se difundir para o sangue; e também do aumento do volume de ar pulmonar, que expande ainda mais a área de superfície da interface alveolocapilar. Ocorre então um aumento da PA pulmonar, forçando o sangue para o maior nº de capilares alveolares que o normal.
Vascularidade aumentada dos tecidos periféricos: o débito cardíaco aumenta em até 30% imediatamente, e a seguir volta ao normal ao longo de período de semanas à medida que o hematócrito sanguíneo aumenta. Há também o aumento do nº de capilares circulatórios sistêmicos (capilaridade tecidual aumentada ou angiogênese), especialmente em tec ativos, expostos a hipóxia crônica.
Capacidade aumentada das cél teciduais de usarem O2 (aclimatação cel): em nativos de altitudes de 3.962 - 5.181 m, as mitocôndrias e os sistemas enzimáticos oxidativos cel são ligeiramente mais abundantes do que em hab. de regiões ao nível do mar. Isso permite um uso mais eficiente de O2
Aclimataçãodos nativos: ela começa na infância - tamanho do tórax é muito aumentado, enquanto o tamanho do corpo é menor, dando alta proporção de capacidade ventilatória à massa corporal. Além disso, o coração, desde o nascimento, bombeia quantidades extras de débito cardíaco, sendo maior que o coração dos naturais de baixas altitudes. A distribuição de O2 pelo sangue aos tec também é muito facilitada nesses nativos, sendo demonstrada pelas curvas de dissociação da OxiHb.
Mergulho marítimo e profundidade
Nas profundezas do mar, a pressão em torno dos seres humanos aumenta. Para impedir que os pulmões se colapsem, o ar tem que ser fornecido em pressão muito alta para mantê-los inflados. Isso expõe o sangue, nos pulmões, à pressão extremamente alta dos gases alveolares, condição chamada de hiperbarismo.
Em 10 m metros abaixo da superfície do oceano, o mergulhador é exposto a 2 ATM, 1 ATM causada pelo peso do ar acima da água e a 2ª atmosfera pelo peso da própria água.
Efeito da profundidade do mar sobre o volume dos gases —Lei de Boyle: os gases são comprimidos em volumes cada vez menores na profundidade. A 10 m abaixo da superfície do mar, a 2 ATM, o volume é comprimido para meio litro. Portanto, o volume para o qual uma dada quantidade de gás é comprimida é inversamente proporcional à pressão. A pressão aumentada pode colapsar as câmaras de ar do corpo do mergulhador, em especial os pulmões, e muitas vezes causar séria lesão. O volume real de 1 L em 90 m é a mesma quantidade de ar em um volume de 10 L ao nível do mar.
Efeitos das altas pressões parciais de gases individuais sobre o organismo: gases individuais aos quais o mergulhador é exposto quando está respirando ar são N2, O2 e CO2; cada um deles pode, às vezes, causar importantes efeitos fisiológicos.
Narcose por N2 nas altas pressões de N2: cerca de 4/5 do ar são N2. Na pressão, ao nível do mar, o N2 não tem efeito sobre o organismo, mas sob altas pressões, ele pode causar graus variados de narcose. Quando o mergulhador permanece nas profundezas do mar durante 1 h ou mais e está respirando ar comprimido, a profundidade em que aparecem os primeiros sintomas de narcose é de cerca 36 m. A esse nível, o mergulhador exibe jovialidade e perde muitos dos seus cuidados. Entre 45-60 m, fica sonolento. Entre 60-75 m, sua força diminui, ficando desajeitado para executar o trabalho necessário. Além de 75 m, ele fica quase inútil. A narcose tem características semelhantes às da intoxicação alcoólica. Esse mecanismo do efeito narcótico se dissolve nas substâncias gordurosas das membranas neuronais, com um efeito físico de alterar a condutância iônica, reduzindo a excitabilidade neuronal.
Toxicidade do O2 em altas pressões:
Efeito da Po2 muito alta sobre o transporte de O2 no sangue: Quando a Po2, no sangue se eleva acima de 100 mmHg, a quantidade de O2 dissolvida na água do sangue aumenta. Na faixa normal da Po2 alveolar (abaixo de 120 mmHg) quase nada do O2 total no sangue é explicado pelo O2 dissolvido, mas, à medida que a pressão de O2 se eleva para os milhares de mmHg, grande parte do O2 total está dissolvida na água do sangue, além do ligado à hemoglobina.
Efeito da alta Po2 alveolar sobre a Po2 tecidual: uma vez que a Po2 alveolar se eleve acima do nível crítico, o mecanismo tampão da Hb-O2 não é mais capaz de manter a Po2 na faixa segura normal, entre 20-60 mmHg.
Envenenamento agudo pelo O2: a Po2 tecidual extremamente alta que ocorre quando o O2 é respirado sob pressão de O2 alveolar muito alta pode ser deletéria para muitos tecidos do organismo. Pode causar convulsões seguidas de coma, as quais, sem aviso e por razões obvias, são letais para os mergulhadores; outros sintomas incluem náusea, abalos musculares, tonteira, distúrbios da visão, irritabilidade e desorientação.
Oxidação intracelular excessiva como causa de toxicidade de O2 para o SN - “radicais livres oxidantes": O O2 molecular tem pouca capacidade de oxidar outros compostos químicos. Em vez disso, ele deve primeiramente ser convertido em forma “ativa” de O2, que são os radicais livres de O2 (radical livre superóxido e radical peróxido, na forma de peróxido de H2). Mesmo quando a Po2 tecidual está normal, pequenas quantidades de radicais livres estão continuamente sendo formadas do O2 molecular dissolvido; os tec contêm enzimas que removem rapidamente esses radicais livres (peroxidases, catalases e superóxido dismutases). Acima da Po2 alveolar crítica, o mecanismo tampão da Hb-O2 falha, e a Po2 tecidual sobe para centenas ou milhares de mmHg. Nesses níveis altos, as quantidades de radicais livres oxidantes inundam os sistemas enzimáticos, exercendo efeitos destrutivos sérios e letais sobre as cél. Um dos principais efeitos é oxidar os ácidos graxos poli-insaturados, componentes essenciais de muitas das membranas cel. Os tec nervosos são especialmente suscetíveis por causa do seu alto conteúdo lipídico, o que leva à disfunção encefálica.
Envenenamento crônico pelo O2 causa incapacidade pulmonar: depois de apenas cerca de 12 h de exposição a 1 atmosfera de O2, congestão das vias aéreas pulmonares, edema pulmonar e atelectasia, causados por lesão dos revestimentos dos brônquios e alvéolos, começam a se desenvolver. Os espaços aéreos dos pulmões ficam diretamente, expostos à alta pressão de O2, mas o O2 é fornecido aos outros tecidos do corpo com Po2 quase normal em virtude do sistema tampão da Hb-O2.
Toxicidade pelo CO2 a grandes profundidades: certos tipos de aparelhagem de mergulho com reinalação, o CO2 pode acumular-se no ar do espaço morto do aparelho e ser novamente respirado pelo mergulhador. Até uma pressão alveolar de CO2 (Pco2), o mergulhador geralmente tolera esse acúmulo aumentando o volume respiratório por min. vezes, para compensar o CO2 aumentado. Além da Pco2 alveolar, a situação passa a ser intolerável e o centro respiratório começa a ser deprimido, em vez de excitado, por causa dos efeitos metabólicos teciduais negativos da alta Pco2. A respiração do mergulhador começa a ser insuficiente, e este desenvolve acidose respiratória grave e graus variados de letargia, narcose e até mesmo anestesia.
4 – DESCREVER A CURVA DA OXIHEMOGLOBINA E SUA VARIAÇÃO EM GRANDES ALTITUDES E PROFUNDIDADES:
Curva em nativos ao nível do mar X nativos que habitam em 4.572 m: a Po2 do O2 arterial nos nativos de altas altitudes é de apenas 40 mmHg, mas, em virtude da maior quantidade de Hb, a quantidade de O2 no seu sangue arterial é maior que a no sangue dos nativos em altitudes mais baixas. Observe também que a Po2 venosa nos nativos das altas altitudes é apenas 15 mmHg menor que dos habitantes de baixas altitudes, apesar da Po2 arterial muito baixa, indicando que o transporte de O2 para os tecidos é extraordinariamente eficiente nos nativos das altas altitudes.
Em PO2 muito alta, a quantidade de O2 dissolvida na água do sangue aumenta. Na curva mais inferior, é mostrado o volume de O2 dissolvido no líquido do sangue para cada nível de PO2. Na faixa normal da Po2 alveolar quase nada do O2 total no sangue é explicado pelo O2 dissolvido, mas, à medida que a pressão de O2 se eleva para os milhares de mmHg, grande parte do O2 total está dissolvida na água do sangue, além do ligado à Hb.
5 – DISCORRER SOBRE A REGULAÇÃO DO PH SANGUÍNEO RELACIONANDO AS TROCAS GASOSAS E DESTACANDO O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO:
6 – EXPLICAR COMO OCORRE A ALCALOSE E A ACIDOSE RESPIRATÓRIA - METABÓLICA ENFATIZANDO SUAS CONSEQUÊNCIAS AO ORGANISMO:
7 – EXPLICAR A CIANOSE E A SUA FISIOPATOLOGIA:
Cianose significa pele com tonalidade azulada, o que é causado pela excessiva quantidade de Hb desoxigenada nos vasos sanguíneos cutâneos, esp. nos capilares. Essa Hb desoxigenada tem intensa cor azul-purpúrea escura, que é transmitida para a pele.
Aparece onde quer que o sangue arterial contenha mais de 5 g de Hb desoxigenada em cada 100 mL de sangue.
Anêmico: quase nunca fica cianótica porque não existem 5 g de Hb suficiente para ser desoxigenada em 100 mL de sangue arterial.Excesso de hemácias (policitemia vera): o excesso de Hb disponível desoxigenada leva frequentemente à cianose, mesmo sob condições de outras formas normais.