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Sistema Urinário O aparelho urinário é formado pelos dois rins, dois ureteres, a bexiga e a uretra. A urina é produzida nos rins, passa pelos ureteres até a bexiga e é lançada ao exterior pela uretra. Esse aparelho contribui para a manutenção da homeostase, produzindo a urina. Além da função reguladora da composição do meio interno, os rins também são responsáveis pela produção de alguns hormônios, como a renina, que participa da regulação da pressão sanguínea, e a eritropoietina, que estimula a produção de eritrócitos. Os rins junto com outros órgãos como a pele e o fígado, participam da ativação da vitamina D3. RIM Os rins são um par de órgãos avermelhados, localizados entre o peritônio e a parede posterior do abdome. Por causa de sua posição posterior ao peritônio da cavidade abdominal, são considerados retroperitoneais. Os rins estão localizados entre os níveis das últimas vértebras torácicas e a terceira vértebra lombar, uma posição em que estão parcialmente protegidos pelas costelas X, XI e XII. Se estas costelas inferiores forem fraturadas, podem perfurar os rins e causar danos significativos, potencialmente fatais. O rim direito está discretamente mais baixo do que o esquerdo, porque o fígado ocupa um espaço considerável no lado direito superior ao rim. As funções dos rins incluem: •Regulação da composição iônica do sangue: Os rins ajudam a regular os níveis sanguíneos de vários íons, sendo que os mais importantes são os íons sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca2+), cloreto (Cl–) e fosfato (HPO4 2–). •Regulação do pH do sangue: Os rins excretam uma quantidade variável de íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os íons bicarbonato (HCO3–), que são um importante tampão do H+ no sangue. Ambas as atividades ajudam a regular o pH do sangue. •Regulação do volume de sangue: Os rins ajustam o volume do sangue por meio da conservação ou eliminação de água na urina. O aumento do volume de sangue eleva a pressão arterial, enquanto a diminuição do volume de sangue reduz a pressão arterial. •Regulação da pressão arterial: Os rins ajudam a regular a pressão arterial por meio da secreção da enzima renina, que ativa o sistema renina- angiotensina-aldosterona. O aumento da renina provoca elevação da pressão artéria. Manutenção da osmolaridade do sangue: Ao regular separadamente a perda de água e a perda de solutos na urina, os rins mantêm uma osmolaridade do sangue relativamente constante de aproximadamente 300 miliosmóis por litro (mOsm/ℓ). •Produção de hormônios: Os rins produzem dois hormônios. O calcitriol, a forma ativa da vitamina D, ajuda a regular a homeostasia do cálcio e a eritropoietina, que estimula a produção de eritrócitos. •Regulação do nível sanguíneo de glicose: Tal como o fígado, os rins podem utilizar o aminoácido glutamina na gliconeogênese (síntese de novas moléculas de glicose). Eles podem então liberar glicose no sangue para ajudar a manter um nível normal de glicemia. •Excreção de escórias metabólicas e substâncias estranhas: Por meio da formação de urina, os rins ajudam a excretar escórias metabólicas (substâncias que não têm função útil no corpo). Estes incluem amônia e ureia resultantes da desaminação dos aminoácidos; bilirrubina proveniente do catabolismo da hemoglobina; creatinina resultante da clivagem do fosfato de creatina nas fibras musculares e ácido úrico originado do catabolismo de ácidos nucleicos. Outras escórias metabólicas excretadas na urina são as substâncias estranhas da dieta, como fármacos e toxinas ambientais. ➢ ANATOMIA EXTERNA Anatomicamente, sua margem medial é côncava e conhecida como hilo. É ali que a artéria renal entra através de cinco diferentes segmentos, sendo também o local por onde a veia renal deixa o órgão, levemente anterior em relação à artéria. Cada rim é circundado por três camadas de tecido, são elas: a capsula fibrosa, a capsula adiposa e a fáscia renal. A capsula fibrosa é a lâmina lisa e transparente de tecido conjuntivo denso não modelado que serve como uma barreira contra traumatismos e ajuda a manter a forma do rim. A capsula adiposa circunda toda a capsula fibrosa e também protege o rim de traumas, além disso ajuda a ancorar os rins firmemente na sua posição na cavidade abdominal. Já a fáscia é outra camada fina de tecido conjuntivo denso não modelado que ancora o rim às estruturas vizinhas e à parede abdominal. Os rins, assim como os pulmões e o fígado, possuem segmentações e elas são denominadas de acordo com o nome das artérias que atravessa cada região. Por exemplo, o segmento superior é denominado assim porque é irrigado pela artéria do segmento superior. Essa organização facilita localizar cada segmento e sua respectiva irrigação sem causar confusões. ➢ ANATOMIA INTERNA Os rins possuem duas porções: um córtex renal, externo, e uma medula renal, interna. A Medula renal é a região interna que consiste em várias pirâmides renais em forma de cone. A base (extremidade mais larga) de cada pirâmide está voltada para o córtex renal, e seu ápice (extremidade mais estreita), chamado papila renal, está voltado para o hilo renal. O Córtex renal é a área de textura fina que se estende da cápsula fibrosa às bases das pirâmides renais e nos espaços entre elas. Ela é dividida em uma zona cortical externa e uma zona justamedular interna. As partes do córtex renal que se estendem entre as pirâmides renais são chamadas colunas renais. Juntos, o córtex renal e as pirâmides renais da medula renal constituem o parênquima, ou porção funcional do rim. No interior do parênquima estão as unidades funcionais dos rins – aproximadamente 1 milhão de estruturas microscópicas chamadas néfrons. Os néfrons possuem várias porções, tais como: corpúsculo renal (antigamente chamada de corpúsculo de Malpighi), glomérulo, capsula renal (antigamente chamada de cápsula de Bowman), túbulo contorcido proximal, Alça de Henle (exclusiva nos mamíferos), túbulo distal e ducto coletor. ➢ VASCULARIZAÇÃO A vascularização do rim é realizada basicamente pelas artérias renais e seus ramos. As artérias renais são ramos da aorta abdominal e, logo antes da artéria renal principal entrar no tecido renal, ainda no hilo, ela começa a se ramificar dando: • Um ramo, chamado de artéria suprarrenal inferior, que irriga a glândula suprarrenal; e • quatro artérias segmentares anteriores e uma posterior. Cada artéria segmentar faz a irrigação de seu respectivo segmento e, é importante lembrar, que delas partem ramos capsulares e perirrenais que fazem a irrigação da capsula fibrosa e adiposa do rim. Além disso, emitem terminações que chegam ao córtex do rim para irrigá-lo (as artérias interlobares, artérias arqueadas e, a menorzinha, a artéria perfurante radiada). • artéria do segmento superior • artéria do segmento ântero-superior • artéria do segmento ântero-inferior • artéria do segmento inferior • artéria do segmento posterior + As veias renais são posicionadas em frente às artérias renais, e a veia renal esquerda pode ser vista cruzando a aorta, logo posterior à artéria mesentérica superior. + Das artérias interlobulares originam-se as arteríolas aferentes dos glomérulos que levam sangue para os capilares glomerulares. Destes capilares, o sangue passa para as arteríolas efentes, que se ramificam novamente para formar a rede capilar peritubular, responsável pela nutrição e oxigenação da cortical, e pela remoção dos refugos do metabolismo. As artérias arqueadas produzem várias artérias interlobulares que, por sua vez, formam as artérias perfurantes radiadas que ultrapassam a zona cortical. No local das artérias interlobulares formam arteríolas chamadas de arteríolas glomerulares aferentes.Cada uma dessas arteríolas atingem um néfron e forma o glomérulo. Do glomérulo forma a arteríola glomerular eferente, que leva o sangue para fora do glomérulo, e depois forma os capilares peritubulares. Os capilares peritubulares por fim se unem para formar as veias interlobulares, que também recebem sangue das arteríolas retas. Em seguida, o sangue flui pelas veias arqueadas para as veias interlobares, que correm entre as pirâmides renais. O sangue sai do rim por uma veia renal única que emerge pelo hilo renal e transporta o sangue venoso para a veia cava inferior. ➢ NÉFRON Os néfrons são as unidades funcionais dos rins e são os responsáveis pela formação da urina, filtragem do sangue e absorção de água, sais minerais e outras substâncias. Cada néfron consiste em duas partes: um corpúsculo renal, onde o plasma sanguíneo é filtrado, e um túbulo renal, pelo qual passa o líquido filtrado (filtrado glomerular). O corpúsculo renal é formado pelo glomérulo e a cápsula glomerular (cápsula de Bowman) que é uma estrutura epitelial de parede dupla que circunda os capilares glomerulares. Já o túbulo renal possui três principais componentes: o túbulo contorcido proximal (TCP), a alça de Henle e o túbulo contorcido distal (TCD). • Túbulo contorcido proximal: É onde a maior parte da água que foi retirada do sangue é reabsorvida e retorna ao sangue. Cerca de dois terços da água que foi retirada lá na capsula renal, retornam agora para o sangue. É https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/aorta-pt nessa estrutura que a glicose é reabsorvida e volta para o sangue assim como a água. • Alça de Henle: é um tubo em forma de U, onde sua principal função é transferir fluidos do túbulo proximal para o túbulo distal. A parte descendente é impermeável a íons e permeável a água, e também tem a capacidade de reabsorver a água e retorná-la para o sangue. Já a parte ascendente é impermeável a água e permeável a íons. Controlando, então, a osmolaridade no sangue. • Túbulo distal: Normalmente, o túbulo distal é impermeável a água e permeável a íons. Porém também pode reabsorver água para o sangue. Ao final do túbulo distal, a urina estará quase que completamente formada e será encaminhada para o ducto coletor. • Ducto coletor: recebe a urina formada nas etapas anteriores e se sofrer ações de alguns hormônios, pode executar as mesmas funções do túbulo distal, porém, com menor intensidade. + da imagem é possível perceber que a capsula glomerular, assim como os túbulos contorcidos proximal e distal estão localizados no córtex do rim. Já, a alça de Henle e o túbulo coletor estão localizados na medula. + O corpúsculo renal possui polo urinário e polo vascular. No polo vascular chega uma arteríola aferente e sai uma eferente. A arteríola aferente sofre modificações e perde limitante elástica interna e células musculares lisas e aparecem células justaglomerulares, que produzem a renina. Ao mesmo tempo, se modifica o túbulo contorcido distal, as células que eram cúbicas passam a ser cilíndricas e aparece mais escuras, região chamada de mácula densa. As células justaglomerulares produzem a renina que é liberada na corrente sanguínea. Na circulação, a renina encontra o angiotensinogênio e ela converte angiotensinogênio em angiotensina I (inativa), que é novamente convertida em angiotensina II e, Quem faz essa conversão é a enzima endotelial conversora (ECA). A angiotensina II vai até a suprarrenal e promove a liberação do hormônio aldosterona que diminui a liberação de sódio do organismo, resultando no aumento da pressão arterial. Quando há baixa concentração de sódio no organismo, a renina é liberada para reter mais sódio. + Na última parte do TCD e continuando até os túbulos coletores, dois tipos diferentes de células estão presentes. A maior parte são células principais, que têm receptores tanto para o hormônio antidiurético (HAD) quanto para a aldosterona. Em número menor estão as células intercaladas, que atuam na homeostasia do pH do sangue Um pouco de histologia: TÚBULO PROXIMAL: apresenta epitélio cúbico simples rico em microvilosidades (borda em escova) que permite a reabsorção de, em torno, 90% da água. ALÇA DE HENLE: constituído por uma porção espessa (não permeável) e uma delgada (permeável a água) formadas por tecido pavimentoso simples TÚBULO DISTAL: é revestido por epitélio cúbico simples sem microvilos. TÚBULO PROXIMAL: é revestido por epitélio cúbico simples com microvilos URETERES Os ureteres são estruturas musculares tubulares, responsáveis cada uma por levar a urina de um rim até a bexiga urinária para armazenamento e posterior excreção. Histologicamente, os ureteres possuem quatro túnicas. A primeira é a mucosa que é formada por epitélio de transição; a segunda é a submucosa que é formada de https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/rins tecido conjuntivo com glândulas; a terceira é a muscular que é formada por duas camas de músculo; e a quarta, e última túnica, a serosa que reveste externamente os ureteres. Os cálices, a pélvis, o ureter e a bexiga têm a mesma estrutura básica, embora a parede se torne gradualmente mais espessa no sentido da bexiga Os ureteres possuem uma extensa rede de anastomose em seu suprimento arterial ao longo de seu comprimento. A extremidade proximal recebe suprimento arterial do ramo ureteral da artéria renal, além de contribuições da artéria ovariana, nas mulheres, e da artéria testicular nos homens. Já a porção distal recebe seu suprimento de ramos ureterais das artérias vesicais superior e inferior. Anatomicamente, os ureteres são divididos em três parte: a primeira é a pelve renal, a segunda é a parte abdominal e, a terceira, a parte pélvica. BEXIGA É um órgão muscular oco e distensível situado na cavidade pélvica posteriormente à sínfise púbica. Nos homens, é diretamente anterior ao reto; nas mulheres, é anterior à vagina e inferior ao útero. A bexiga tem quatro superfícies anatômicas: superior, inferior, inferolateral direita e inferolateral esquerda. Para além disso, pode ainda ser dividida em quatro partes: • Ápice • Corpo • Fundo; e • Colo O fundo da bexiga contém três aberturas que formam o trígono (ou triângulo) da bexiga, formado pelo orifício interno da uretra e pelos dois orifícios ureterais. A parede no sentido da bexiga vai se tornando mais espessa, a mucosa é formada por um epitélio de transição e por uma lâmina própria de tecido conjuntivo que varia de frouxo ao denso, e túnica muscular. Basicamente a mesma constituição do ureter, diferença é que como é maior pode haver pregas da mucosa e é constituída por três camadas de musculo liso, revestindo a porção externa podemos observar serosa ou adventícia. A bexiga é vascularizada por ramos da artéria ilíaca interna: as artérias vesicais superior e inferior (no sexo masculino). Repare que as últimas são substituídas pelas artérias vaginais no sexo feminino. A drenagem venosa é feita por veias de nomes semelhantes que acompanham as respetivas artérias. Em conjunto, estas veias formam o plexo venoso vesical e são todas tributárias da veia ilíaca interna. ➢ REFLEXO DE MICÇÃO A eliminação de urina da bexiga urinária é chamada micção. A micção ocorre por meio de uma combinação de contrações musculares involuntárias e voluntárias. Quando o volume de urina na bexiga excede 200 a 400mℓ, a pressão intravesical aumenta consideravelmente, e receptores de estiramento em suas paredes transmitem os impulsos nervosos para a medula espinal. Esses impulsos se propagam até o centro da micção nos segmentos medulares sacrais S2 e S3 e desencadeiam um reflexo espinal chamado reflexo de micção. Neste arco reflexo, impulsos parassimpáticos do centro da micçãose propagam para a parede da bexiga urinária e músculo esfíncter interno da uretra. Os impulsos nervosos provocam a contração do músculo detrusor da bexiga e o relaxamento do músculo esfíncter interno da uretra. Ao mesmo tempo, o centro de micção inibe neurônios motores somáticos que inervam o músculo esquelético esfíncter externo da uretra. Com a contração da parede da bexiga urinária e o relaxamento dos esfíncteres, ocorre a micção. O enchimento da bexiga urinária provoca uma sensação de plenitude, que inicia um desejo consciente de urinar antes de o reflexo miccional efetivamente ocorrer. Embora o esvaziamento da bexiga urinária seja um reflexo, na primeira infância aprendemos a iniciá-lo e interrompê-lo de modo voluntário. URETRA A uretra é o canal excretor da bexiga ela transporta a urina da bexiga até o exterior do corpo. Ela se estende desde o orifício interno da uretra na bexiga até ao orifício externo da uretra da genitália externa, e esse trajeto varia com o sexo do indivíduo. A uretra feminina é muito pequena (cerca de 4 centímetros) o que é um fator predisponente para contrair infeções do trato urinário. Ela passa primeiro através do assoalho pélvico e depois através do espaço perineal profundo onde está rodeada pelo esfíncter externo da uretra. Finalmente, ela se abre através do orifício externo da uretra encontrado entre os pequenos lábios, anteriormente à abertura vaginal. Já a uretra masculina é muito mais longa (cerca de 20 centímetros) e tem quatro partes: • Pré-prostática (intramural) - parte da uretra que se estende desde o orifício interno da uretra até à próstata • Prostática - parte da uretra que penetra a próstata e se junta ao ducto ejaculatório do sistema reprodutor masculino • Membranosa - parte da uretra que passa através do espaço perineal profundo e onde é rodeada pelo esfíncter externo da uretra • Esponjosa (peniana) - uretra que viaja através do corpo esponjoso do pénis A uretra abre-se através do orifício externo da uretra na extremidade da glande. No sexo masculino, a vascularização da uretra é feita pelas artérias vesical inferior e retal média. Já a uretra https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-reprodutor-masculino feminina é vascularizada pelas artérias pudenda interna e vaginal. + MASCULINO: ramos uretrais da artéria vesical inferior; ramos da artéria dorsal e profunda do pênis. + FEMININO: ramos da artéria pudenda interna e ramos da artéria vesical inferior. SISTEMA TEGUMENTAR O sistema tegumentar recobre o corpo, protegendo-o contra o atrito, a perda de água, a invasão de micro- organismos e a radiação ultravioleta. Tem papel na percepção sensorial (tato, calor, pressão e dor), na síntese de vitamina D, na termorregulação, na excreção de íons e na secreção de lipídios protetores e de leite. O sistema tegumentar é constituído pela pele e seus anexos: pelos, unhas, glândulas sebáceas, sudoríparas e mamárias. A pele é o maior órgão do corpo. É composta pela epiderme, de epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, e pela derme, de tecido conjuntivo. Subjacente, unindo-a aos órgãos, há a hipoderme (ou fáscia subcutânea), de tecido conjuntivo frouxo e adiposo. A pele apresenta diferenças segundo a sua localização. A palma das mãos e a planta dos pés, que sofrem um atrito maior, possuem uma epiderme constituída por várias camadas celulares e por uma camada superficial de queratina bastante espessa. Esse tipo de pele foi denominado pele grossa (ou espessa). Não possui pelos e glândulas sebáceas, mas as glândulas sudoríparas são abundantes. A pele do restante do corpo tem uma epiderme com poucas camadas celulares e uma camada de queratina delgada e foi designada pele fina (ou delgada). ➢ EPIDERME Constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, sendo suas células mais abundantes os queratinócitos. Apresenta quatro ou cinco camadas, denominadas estratos, estando na seguinte ordem partindo da derme para a superfície: basal, espinhosa, granulosa, lúcida (apenas na pele espessa) e córnea. O estrato basal possui células prismáticas ou cuboides, basófilas, repousadas sobre a membrana basal. É rica em células-tronco e, por isso, também chamada de germinativa. Apresenta intensa atividade mitótica, sendo responsável, junto com a camada espinhosa, pela renovação da epiderme. As células da camada basal contêm filamentos intermediários de queratina, que aumentam de número em direção à superfície. Os melanócitos são encontrados nesta camada e na junção da derme e epiderme. A camada espinhosa possui células cuboides ou ligeiramente achatadas, com núcleo central e citoplasma com tonofilamentos (queratina) e curtas expansões que dão à célula um aspecto espinhoso. A camada granulosa tem de 3 a 5 fileiras de células poligonais achatadas, de núcleo central e citoplasma com grânulos basófilos. O estrato lúcido, evidente apenas na pele espessa, é formado por uma camada delgada de células achatadas, eosinófilas e translúcidas, sem núcleo e organelas. A camada córnea é constituída por células achatadas, mortas, sem núcleo e com citoplasma cheio de queratina. + O estrato basal contém as células-tronco da epiderme. Pela sua atividade mitótica, esse estrato foi também denominado germinativo. Por causa do grande número de células e, portanto, da pressão maior nas faces laterais, as células são colunares. Elas começam a sintetizar filamentos intermediários de citoqueratina (tonofilamentos). As células estão aderidas à membrana basal por hemidesmossomos e às células vizinhas por desmossomos. As células-filhas, os queratinócitos, vão para as camadas superiores. + Penetrando a epiderme até o estrato granuloso, há terminações nervosas livres. Elas são ramificações de fibras amielínicas aferentes desprovidas de células de Schwann. Funcionam como receptores táteis de temperatura e de dor. ➢ DERME Formada por duas camadas: derme papilar (tecido conjuntivo frouxo – superficial) e derme reticular (tecido conjuntivo denso – mais profunda). O limite entre essas duas camadas é pouco distinto. Ambas possuem muitas fibras elásticas. Além disso, a derme apresenta vasos sanguíneos e linfáticos, nervos, folículo piloso, glândulas sebáceas e sudoríparas. + As camadas papilar e reticular contêm fibras elásticas, o que dá elasticidade à pele. ➢ PÊLOS E UNHAS Pelos são estruturas formadas por queratina modificada e crescem continuamente. Desenvolvem- se a partir de uma invaginação de epiderme (folículo piloso) e apresenta três camadas: raiz, córtex e cutícula. As unhas são placas de células queratinizadas encontradas na superfície dorsal das falanges terminais dos dedos. ➢ GLÂNDULAS DA PELE São sebáceas e sudoríparas. As glândulas sebáceas – glândula exócrina acinosa simples ramificada holócrina – situam-se na derme e seus ductos geralmente desembocam em um folículo piloso, sendo que em algumas regiões desembocam direto na superfície da pele. Na palma da mão e na planta do pé não há esse tipo de glândula. Já as glândulas sudoríparas – glândula exócrina tubulosa simples enovelada – são encontradas em toda a pele e podem ser merócrinas ou apócrinas. FILTRAÇÃO GLOMERULAR Para produzir urina, os néfrons e os ductos coletores realizam três processos básicos – filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular (Figura 26.7): • Filtração glomerular: Na primeira etapa da produção de urina, a água e a maior parte dos solutos do plasma sanguíneo atravessam a parede dos capilares glomerulares, onde são filtrados e passam para o interior da cápsula glomerulare, em seguida, para o túbulo renal. + A filtração glomerular é a primeira etapa da formação da urina. É, literalmente, fazer a filtração do sangue puxando para dentro da cápsula glomerular o plasma contendo solutos. Esses solutos atravessam a membrana da cápsula de acordo com o seu tamanho, pois sua filtrabilidade é inversamente proporcional ao tamanho, ou seja, partículas maiores são manos filtradas. • Reabsorção tubular: Conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as células tubulares reabsorvem aproximadamente 99% da água filtrada e muitos solutos úteis. A água e os solutos retornam ao sangue que flui pelos capilares peritubulares e arteríolas retas. Observe que o termo reabsorção se refere ao retorno de substâncias para a corrente sanguínea. Por outro lado, o termo absorção indica a entrada de novas substâncias no corpo, como ocorre no sistema digestório. • Secreção tubular: Conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as células dos túbulos renais e dos ductos secretam outros materiais – como escórias metabólicas, fármacos e excesso de íons – para o líquido. Observe que a secreção tubular remove uma substância do sangue. + é aqui, na secreção tubular, que ocorre a eliminação da amônia na forma de ureia depois que ela sai do ciclo da ornitina. ➢ MEMBRANA DE FILTRAÇÃO Juntos, os capilares glomerulares e os podócitos, que circundam completamente os capilares, formam uma barreira permeável conhecida como membrana de filtração. Esta configuração em sanduíche possibilita a filtração de água e pequenos solutos, mas impede a filtração da maior parte das proteínas plasmáticas, células sanguíneas e plaquetas. As substâncias filtradas do sangue atravessam três barreiras de filtração – a célula endotelial glomerular, a lâmina basal e uma fenda de filtração formada por um podócito (Figura 26.8): ➢ PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO A filtração glomerular depende de três pressões principais. Uma pressão promove filtração e duas pressões se opõem à filtração (Figura 26.9): • A pressão hidrostática glomerular do sangue (PHGS) é a pressão do sangue nos capilares glomerulares. Em geral, a PHGS é de aproximadamente 55 mmHg. Ela promove a filtração, forçando a água e os solutos do plasma sanguíneo através da membrana de filtração. • A pressão hidrostática capsular (PHC) é a pressão hidrostática exercida contra a membrana de filtração pelo líquido que já está no espaço capsular e no túbulo renal. A PHC se opõe à filtração e representa uma “pressão de retorno” de aproximadamente 15 mmHg. • A pressão coloidosmótica do sangue (PCOS), que é decorrente da presença de proteínas – como a albumina, as globulinas, o fibrinogênio no plasma e no sangue – também se opõe à filtração. A PCOS média nos capilares glomerulares é de 30 mmHg. Juntas, essas pressões formam a pressão de filtração efetiva (PFE), que é a pressão total que promove a filtração. ➢ TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR A quantidade de filtrado formado em todos os corpúsculos renais de ambos os rins a cada minuto determina a taxa de filtração glomerular (TFG). Como a homeostasia dos líquidos corporais exige que os rins mantenham uma taxa de filtração glomerular relativamente constante, nos homens fica em torno de 125 mℓ /min e, 105 mℓ /min nas mulheres. Apesar dessa taxa de filtração se manter constante por conta da homeostasia corporal, ela pode aumentar quando o fluxo sanguíneo nos capilares glomerulares aumenta. Além disso, ela controlada por três mecanismos: a autorregulação renal, a regulação neural e a regulação hormonal. • Autorregulação renal da TFG: diz respeito à capacidade que os rins têm em manter o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração constantes, apesar das mudanças cotidianas normais na pressão arterial, como as que ocorrem durante o exercício. Esse recurso é composto por dois mecanismos: o mecanismo miogênico – que normaliza o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração segundos depois de uma alteração na pressão sanguínea; e o feedback tubuloglomerular que atua inibindo ou estimulando a liberação de oxido nítrico (NO) das células do aparelho justaglomerular. • Regulação neural da TFG: diz respeito à atuação das fibras simpáticas do SNA que liberam norepinefrina. Como a norepinefrina causa vasoconstrição, quando o individuo está em uma situação de intensa estimulação simpática (como em um exercício físico, por exemplo), essa norepinefrina causa a constrição das arteríolas glomerulares aferentes, diminuindo a taxa de filtração. Como consequência, reduz o débito urinário, o que ajuda a conservar o volume de sangue; e possibilita um maior fluxo sanguíneo para os outros tecidos do corpo. • Regulação hormonal da TFG: diz respeito à capacidade dos hormônios angiotensina II e peptídio natriurético atrial (PNA), reduzir ou aumentar a taxa de filtração. Como a angiotensina II é um vasoconstritor muito potente, ela estreita as arteríolas glomerulares aferentes e eferentes, o que reduz o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração. Já peptídio natriurético atrial (PNA) aumenta a taxa de filtração. ➢ REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR A reabsorção é o retorno da maior parte da água filtrada e de muitos dos solutos filtrados para a corrente sanguínea, e compreende a segunda função básica do néfron e do ducto coletor. As células epiteliais ao longo dos túbulos e ductos renais realizam a reabsorção e, normalmente, cerca de 99% da água filtrada é reabsorvida. Já os solutos, são reabsorvidos por processos ativos e passivos. São eles: a glicose, aminoácidos e íons como Na+ (sódio), K+ (potássio), Ca2+ (cálcio), Cl– (cloreto), HCO3– (bicarbonato) e HPO42– (fosfato). Uma vez que o líquido passa através do túbulo contorcido proximal, as células localizadas mais distalmente aperfeiçoam os processos de reabsorção para manter o equilíbrio da homeostasia de água e íons específicos. A terceira função dos néfrons e ductos coletores é a secreção tubular, a transferência de materiais das células do sangue e do túbulo para o filtrado glomerular. As substâncias secretadas incluem íons hidrogênio (H+), K+, íons amônia (NH4+), creatinina e determinados fármacos, como a penicilina. Essa secreção tubular tem dois resultados importantes: • A secreção de H + ajuda a controlar o pH sanguíneo. • A secreção de outras substâncias ajuda a eliminálas do corpo pela urina. Em decorrência da secreção tubular, determinadas substâncias passam do sangue para a urina e podem ser detectadas pelo exame de urina. É especialmente importante para testar atletas à procura de substâncias que intensifiquem o desempenho, como esteroides anabolizantes, expansores plasmáticos, eritropoetina, hCG, hGH e anfetaminas. Os exames de urina também podem ser usados para detectar álcool etílico ou substâncias psicoativas, como maconha, cocaína e heroína. A concentração da urina formada é regulada através da secreção de ADH (hormônio antidiurético) pela neuro- hipófise. Esse hormônio atua aumentando a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores, fazendo com que ocorra uma maior reabsorção de água. A liberação de ADH é maior quando bebemos pouca água, pois é uma forma de o corpo diminuir a eliminação dessa substância que está escassa no momento. ADH Na falta de água, o sangue se torna hipotônico o que estimula a neuro-hipófise a produzir ADH e, por sua vez, aquaporinas que estimula a reabsorção de água. Água ADH → reabsorve para não ficar sem CONTROLE DE COMPARTIMENTOS HÍDRICOS O líquido corporal está dividido em líquido intracelular e líquido extracelular que é subdivido em plasma sanguíneo e interstício. Existe outro compartimento menor de líquidos chamado líquidotranstubular, esse compartimento inclui líquidos dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdio, intracelulares e cefalorraquidiano. • Líquido extracelular: corresponde a aproximadamente 20% do peso de um indivíduo. O volume sanguíneo contém tanto líquido extracelular, plasma, como o líquido intracelular, interior das hemácias. • Líquido intracelular: corresponde a aproximadamente 40% do peso de um indivíduo. A volemia é o volume do sangue contido no espaço vascular que corresponde ao valor do plasma sanguíneo. apresenta variações como hipervolemia e hipovolemia. A primeira indica o aumento do volume do plasma em relação ao volume ideal, enquanto que a segunda indica uma diminuição do volume plasmático quando comparado com o volume ideal. • Plasma: parte não celular do sangue. Faz parte do líquido extracelular e comunica-se continuamente com o liquido intersticial através dos poros existentes nos capilares. • Interstício: líquido presente entre as células. Cerca de 25 dos 40L de líquido corporal situam-se no interior dos 75 trilhões de células do organismo. Esse líquido é, coletivamente, denominado líquido intracelular. O líquido de cada célula contém sua própria mistura individual de diferentes constituintes, mas as concentrações desses constituintes são razoavelmente semelhantes entre as células. Por essa razão, o líquido intracelular de todas as células é considerado como um grande compartimento líquido. Todos os líquidos existentes fora das células recebem a denominação de líquido extracelular. O líquido extracelular, tanto o do plasma sanguíneo como o do líquido intersticial, contêm grandes quantidades de sódio e cloreto, quantidades razoavelmente grandes de íon bicarbonato, enquanto possui apenas quantidades pequenas de íons potássio, cálcio, magnésio, fosfato, sulfato e ácidos orgânicos. Além disso, o plasma contém grandes quantidades de proteína, enquanto o líquido intersticial apresenta quantidade muito menor. • EDEMA: Edema significa presença de líquido em excesso nos tecidos do organismo. Em muitos casos, o edema ocorre principalmente no compartimento do líquido extracelular, embora também possa afetar os líquidos intracelulares. Duas condições têm tendência a causar edema intracelular. A primeira, que é a depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos ou a falta de nutrição adequada para as células, pode causar edema intracelular grave. Esse processo ocorre especialmente em qualquer área do organismo, onde o fluxo sanguíneo local está deprimido e onde a liberação de oxigênio e de outros nutrientes é demasiado baixa para manter o metabolismo tecidual normal, deprimindo as bombas iônicas da membrana celular, sobretudo a bomba que remove sódio das células. Então, quando os íons sódio passam para o interior das células, a bomba não consegue removê- los; dessa maneira, também provocam osmose de água para dentro das células. Esse processo pode algumas vezes aumentar o volume intracelular de determinada área tecidual, inclusive de toda uma perna isquêmica, por até duas ou mais vezes o normal. EXPLICANDO MELHOR A água é continuamente perdida do corpo por várias vias, incluindo os pulmões, por evaporação para o ar expirado, o trato gastrointestinal, pelas fezes, a pele, por evaporação e sudorese, e os rins, pela eliminação de urina. Por isso, o consumo de líquido é necessário para compensar essa perda. Para garantir a homeostasia corporal, os rins participam no controle de compartimentos hídrico corporais através de alguns mecanismos, como: ➢ Diluir ou concentrar a urina através do ADH; e ➢ Mecanismos de feedback que controlam a concentração de sódio no líquido extracelular e a osmolaridade ➢ CONCENTRAÇÃO URINÁRIA O hormônio antidiurético (ADH), também conhecido por vasopressina aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, ou seja, na falta dela a neuro-hipófise secreta ADH que estimula à adesão de aquaporinas nos túbulos distais e ductos coletores para que a água seja reabsorvida, evitando que os compartimentos corporais altere seus níveis normais de volume de liquido. Por isso, a urina se torna mais concentrada. Quando ocorre excesso de água no corpo e, portanto, diminuição da osmolaridade do líquido extracelular, a secreção do ADH pela neuro-hipófise diminui, reduzindo, consequentemente, a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água; isso, por sua vez, leva à excreção de grande quantidade de urina diluída. ➢ MECANISMO DE FEEDBACK Como se sabe, a concentração de sódio e outros sais no meio define se ele será hipertônico ou hipotônico, portanto, regula a quantidade de água no meio. Por isso, há um mecanismo para regular a concentração de sódio no líquido extracelular, chamado de feedback osmorreceptor-ADH. Quando a concentração plasmática de sódio aumenta acima do normal em virtude de déficit de água, por exemplo, esse sistema de feedback opera da seguinte forma: 1. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular (que, em termos práticos, indica elevação na concentração plasmática de sódio) provoca o murchamento (crenação) de neurônios específicos, referidos como células osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo anterior, próximo aos núcleos supraópticos. 2. Esse murchamento estimula as células osmorreceptoras fazendo que elas enviem sinais a outros neurônios situados nos núcleos supraópticos que, por sua vez, retransmitem esses sinais pelo pedículo da glândula hipófise para a neuro-hipófise. 3. Esses potenciais de ação conduzidos até a neuro- hipófise estimulam a liberação de ADH, armazenado em grânulos secretórios (ou vesículas secretórias), nas terminações nervosas. 4. O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde promove o aumento da permeabilidade da porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores. 5. A permeabilidade elevada à água, nos segmentos distais do néfron, leva a aumento da reabsorção de água e à excreção de pequeno volume de urina concentrada. Dessa forma, a água é conservada no corpo, enquanto o sódio e outros solutos continuam a ser excretados na urina. Isso causa diluição dos solutos no líquido extracelular, corrigindo a concentração extracelular inicialmente alta. MECANISMOS DA PRODUÇÃO SEDE O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular. Muitos dos fatores que estimulam a secreção de ADH também aumentam a sede. A mesma área ao longo da parede ântero-ventral do terceiro ventrículo (cavidade do diencéfalo) que promove a liberação do ADH também estimula a sede. Situada ântero-lateralmente no núcleo pré-óptico, há uma outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata, que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas em conjunto recebem o nome de centro da sede. ➢ ESTÍMULOS PARA A SEDE Referindo-se novamente à Figura 28-10, a mesma área, ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a liberação do ADH também estimula a sede. Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas áreas em conjunto recebem o nome de centro da sede. A osmolaridade elevada do líquido extracelular promove a desidratação intracelular nos centros da sede e gera o estímulo. Ainda, as quedas no volume do líquido extracelular e na pressão arterial também estimulam a sede por uma via independente daquela estimulada pelo aumento na osmolaridade plasmática. Isso provavelmente ocorre por meio dos impulsos neurais provenientesdos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação. Um terceiro estímulo importante para a sede é a angiotensina II. Como a angiotensina II também é estimulada por fatores associados à hipovolemia e baixa pressão sanguínea, seu efeito sobre a sede auxilia no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneos, juntamente com as outras ações desse peptídeo sobre os rins para diminuir a excreção de líquido. Além disso, a baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também estimula a sede por uma via independente da estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Assim, a perda de volume sanguíneo por hemorragia estimula a sensação de sede, embora possa não ter ocorrido alteração alguma da osmolaridade plasmática. Isso provavelmente ocorre por meio dos impulsos neurais provenientes dos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação. A REGULAÇÃO E CONTROLE DA PRESSÃO OSMÓTICA E VOLUME DOS LÍQUIDOS CORPORAIS O volume do líquido extracelular é determinado, principalmente, pelo balanço entre a entrada e a saída de água e sal. Ao discutir a regulação do volume do líquido extracelular, também são levados em conta os fatores reguladores da quantidade de cloreto de sódio no líquido extracelular, já que as alterações do conteúdo extracelular do cloreto de sódio, usualmente, produzem modificações paralelas no volume do líquido extracelular, desde que os mecanismos do hormônio antidiurético (ADH) e da sede também estejam operantes. Quando esses mecanismos estão funcionando normalmente, a variação da quantidade do cloreto de sódio no líquido extracelular será compensada por variação semelhante do teor de água extracelular, mantendo a osmolalidade e a concentração de sódio relativamente constantes. ➢ OSMORRECEPTORES Nas proximidades da região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V) e dos núcleos supraópticos, existem células neuronais que se excitam com pequenos aumentos na osmolaridade do líquido extracelular; por essa razão, o termo osmorreceptor é usado para descrever esses neurônios. Essas células enviam sinais nervosos aos núcleos supraópticos para controlar sua atividade e a secreção do ADH. É provável também que esses sinais induzam à sede, em resposta ao aumento da osmolaridade do líquido extracelular. Quando os osmorreceptores percebem a alteração da pressão sanguínea e da osmolaridade, enviam estímulos excitatórios às células neurossecretoras que geram impulsos nervosos que promovem a exocitose das vesículas cheias de hormônio antidiurético nos seus terminais axônicos na neurohipófise. Isso libera hormônio antidiurético, que se difunde para os capilares sanguíneos da neurohipófise. O sangue transporta hormônio antidiurético para três tecidos-alvo: rins, glândulas sudoríferas (suor) e musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneos. ➢ ADH Hormônio antidiurético (também conhecido como ADH ou vasopressina) é liberado pela glândula pituitária na base do cérebro. O ADH regula a reabsorção de água aumentando a permeabilidade de água de células no túbulo contorcido distal e no duto coletor, através do aumento da expressão de aquaporinas que são canais de água. Como o hormônio atua aumentando a retenção de água pelo corpo e a concentração de íons isso, consequentemente, eleva a pressão arterial. A liberação de ADH é também controlada por reflexos cardiovasculares que respondem a quedas na pressão sanguínea e/ou no volume sanguíneo, e incluem (1) os reflexos barorreceptores arteriais e (2) os reflexos cardiopulmonares. Essas vias reflexas se originam em regiões de alta pressão sanguínea, como o arco aórtico e o seio carotídeo, e de baixa pressão especialmente nos átrios cardíacos. Os estímulos aferentes são conduzidos pelos nervos vago e glossofaríngeo, fazendo sinapses nos núcleos do trato solitário. As projeções, a partir desses núcleos, retransmitem os sinais para os núcleos hipotalâmicos, que controlam a síntese e a secreção do ADH. MANUTENÇÃO DA VOLEMIA E DA PRESSÃO ARTERIAL → REGULAÇÃO HORMONAL E FUNÇÃO RENAL Os rins não podem regular a volemia em si, mas podem regular a pressão arterial pelo aumento ou pela diminuição do volume sanguíneo. Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona. Além desse mecanismo, há o Peptídio Natriurético Atrial (PNA) que é secretado por células musculares cardíacas atriais. Seu papel é normalizar a volemia sanguínea e a pressão arterial quando a musculatura cardíaca for excessivamente distendida. Isso porque ele inibe a síntese de aldosterona tanto indiretamente pela inibição da secreção de renina, como diretamente por ação nas células da camada glomerulosa da adrenal. Peptídio Natriurético Atrial (PNA) Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo. Falando então da pressão arterial, existe sempre um nível de PA cuja excreção urinária de sódio é igual à sua ingestão. Esse ponto é chamado de pressão de equilíbrio. Quando a PA Média é elevada ao patamar acima deste valor, a excreção urinária torna-se maior que a ingestão, resultando em balanço negativo de sódio, redução do volume extracelular - VEC e queda da PA com consequente retorno ao ponto de equilíbrio. Por outro lado, quando há redução dos níveis pressóricos, haverá diminuição da natriurese para níveis abaixo da quantidade de sódio consumido, que resultará em balanço positivo de sódio, acompanhado de aumento do volume extracelular até que a pressão se eleve, restabelecendo o equilíbrio. Ao se estudar a manutenção da volemia e da pressão arterial, pode-se ver que o volume sanguíneo permanece quase exatamente constante, apesar das alterações extremas da ingestão diária de líquidos. A razão para isso é porque, uma variação pequena do volume sanguíneo provoca alteração acentuada do débito cardíaco, o que provoca uma grande alteração da pressão sanguínea. Essa alteração gera uma grande alteração no débito urinário. A regulação e controle da PA em longo prazo tem relação direta com a capacidade dos rins em eliminar sódio o suficiente para manter um balanço deste íon numa faixa normal, favorecendo o volume extracelular e o volume de sangue na vigência de PA normal. Assim, o sistema renal, além de constituir a única via de excreção de sódio de que dispõe o organismo, é também o único capaz de responder diretamente às alterações da PA com variação da excreção deste íon. Além do controle direto da pressão arterial através da natriurese, o rim responde a diversos fatores que interferem na hemodinâmica renal ou mesmo no mecanismo de excreção de sódio, como o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona descrito a seguir. https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_card%C3%ADaco https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_card%C3%ADaco SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA ➢ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-- ALDOSTERONA (RAA). Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins. A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial. O sistema renina-angiotensina-aldosteronacontrola a secreção do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais que ficam na parte superior dos rins. A aldosterona regula a homeostase de dois íons mineral (sódio (Na+) e potássio (K+)) e ajuda a ajustar a pressão arterial e o volume sanguíneo. ➢ OUTRO PONTO DE VISTA O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona - SRAA desempenha função significativa na proteção do organismo quanto a perdas severas de sal e queda do volume extracelular. Em situações normais, é ativado quando há queda do volume extracelular, diminuição da ingestão de sal, estimulação simpática renal e queda da pressão de perfusão renal. É um dos principais sistemas envolvidos na regulação da pressão arterial, com sua cascata bioquímica sendo iniciada com a liberação da renina. O sistema tem início nas células justaglomerulares (situadas na arteríola aferente dos néfrons) que são responsáveis pela produção da renina. Ela cai na corrente sanguínea e converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I. Em sequência, a angiotensina I é, então, convertida de angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). Essa angiotensina II atua, principalmente em quatro frentes: 1) Gerando vasoconstricção dos vasos do corpo; 2) Promove vasoconstricção da arteríola eferente, aumentando a reabsorção renal; 3) Estimula a glândula adrenal a secretar aldosterona que atua no túbulo contorcido distal, estimulando a reabsorção de sódio e excreção de potássio; e por último 4) Estimula a neuro-hipófise a secretar ADH que estimula a reabsorção de água. Dessa forma, temos como resultado um aumento da vasoconstrição e aumento da reabsorção de sódio e água. Consequentemente, ocorre o aumento da pressão arterial sistêmica. Se a pressão estiver mais elevada, os estímulos para a secreção de renina são reduzidos e, consequentemente, a pressão também reduz. ➢ EM ETAPAS 1ª etapa: A diminuição da Pa causa diminuição da perfusão renal, que é percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim. A diminuição da Pa faz com que a pró-renina seja convertida em renina nas células justaglomerulares. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é aumentada por estimulação dos nervos simpáticos renais e pelos agonistas do ß1 e reduzida pelos antagonistas de ß1, como o propranolol. 2ª etapa: A renina é uma enzina que no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I (possui pouca atividade biológica). 3ª etapa: Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de angiotensina (ECA). 4ª etapa: A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona. A aldosterona, atua sobre as células principais do túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a reabsorção de Na⁺, levando o aumento do LEC e volume sanguíneo. 5ª etapa: A angiotensina II tem ação direta sobre o rim, estimulando a troca de Na⁺– H⁺ no túbulo proximal renal e aumentando a reabsorção de Na⁺ e de HCO3⁻. 6ª etapa: A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão de água. E estimula a secreção do hormônio antidiurético, que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores. 7ª etapa: Por fim, a angiotensina II atua diretamente sobre as arteríolas, levando a vasoconstrição INFLUÊNCIA DA RAÇA Por que a raça negra não é tão indicado o inibidor de angiotensina? Porque é comprovado cientificamente que negros possuem um nível baixo de angiotensina II, fazendo então que a medicação não faça efeito. O sistema renina-angiotensina-aldosterona, atua do mesma maneira que o glucagon, retirando a glicose todos tecidos para reestabelecer a glicemia. O sistema RAA, simplesmente faz com que a angiotensina II seja produzida para que ela influencie alguns mecanismos (produção de aldosterona, produção de ADH e reabsorção de água e sódio) para que o sódio que seja utilizado para aumentar a pressão arterial, em vez de ser eliminado na urina. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO Para regular o equilíbrio ácido-base (pH), os rins excretam quantidades variáveis de íons de hidrogênio (H+) na urina e conservam os íons de bicarbonato (HCO3 -), que isolam o H+ no sangue. O equilíbrio entre esses dois íons regula o pH do sangue. ➢ EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO Os eletrólitos têm um papel importante na manutenção da homeostase no organismo. Nos mamíferos, os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular, cuja manutenção de volume e composição, é essencial para processos metabólicos fundamentais à vida. Por serem moléculas ionizadas, os eletrólitos adquirem cargas negativas (ânions) ou positivas (cátions) sendo responsáveis por regular a pressão osmótica. O sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são componentes essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a distribuição de água ao longo do organismo além de desempenhar um papel importante no equilíbrio ácido básico. O rim é o órgão mais importante na regulação do volume e da composição dos fluidos corporais, mesmo que outros órgãos como o coração, o fígado, os pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o equilíbrio eletrolítico. Considerando os fluídos corporais, o sódio (Na+) é o principal cátion extracelular, o potássio (K+) é o principal cátion intracelular e o cloro (Cl- ) é o principal ânion extracelular. As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas plasmáticas, a qual transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e K+ para o interior Em relação ao sódio, ele é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo absorvido no intestino delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose. Além de regular a pressão osmótica, o sódio também é importante na manutenção do potencial de membrana, essencial em funções celulares como contrações musculares, e transmissão de impulsos nervosos e na regulação do equilíbrio ácido básico, onde atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. A regulação da concentração de sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos direcionados não somente para manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a relação Na/K no fluido extracelular. A aldosterona, hormônio secretado pelo córtex adrenal estimula a reabsorção de Na+ nos túbulos renais ao mesmo tempo em que facilita e excreção de K+. Já em relação ao potássio, ele é o eletrólito em maior quantidade no liquido intracelular, é absorvido em todos os segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração plasmática e importantes funções na síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos nervosos para contração muscular (determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção do desequilíbrio ácido-básico. Além disso, o potássio é essencial na manutenção do volume celular, além de ser requerido para corretofuncionamento de enzimas como a piruvato quinase que age transferindo o grupo fosfato para o ATP na fosforilação durante a glicólise. ➢ EQUILÍBRIO ACIDO-BASE Os rins atuam no controle do equilíbrio ácido-básico ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de uma urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove base do líquido extracelular. O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida ou básica funciona do seguinte modo: em uma situação de alcalose grandes quantidades de HCO3- são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem abase do sangue. O mesmo é valido para as situações de acidose, onde grandes quantidades de íons H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim ácido do sangue. Todos os dias o corpo produz cerca de 80mEq de ácidos não voláteis, principalmente como resultado do metabolismo de proteínas. Esses ácidos são chamados não voláteis porque não são H2CO3 e, portanto, não podem ser eliminados pelos pulmões. O mecanismo primário que remove esses ácidos do corpo é a excreção renal. Se for secretado mais íons H+ do que HCO3-, ocorrerá perda real de ácido do líquido extracelular. Por outro lado, se for filtrado mais HCO3- do que íons H+ é secretado, haverá perda real de base. Com o aumento do pH arterial ocorre um aumento da disponibilidade intracelular de íons Hidrogênio, elevando assim a sua secreção para o lúmen tubular. Como cada íon H+ secretado resulta na adição de um íon bicarbonato ao plasma, o pH do sangue tende a se normalizar. Opostamente, numa alcalose a excreção renal de H+ é diminuída para corrigir o pH. É bom lembrar que o controle acido-basico pelos rins não é somente realizado pela excreção de H+, mas também pela regeneração do HCO3- ➔ No sistema respiratório, a gente estudou a reação que mostra como a concentração de CO2 faz com que a concentração de H+ aumente. Isso desencadeia um desequilíbrio acido-basico, o que faz o bulbo detectar para eliminar o CO2 e retornar ao equilíbrio. ➔ Mas nessa reação também tinha HCO3- que não era eliminado pelos pulmões. Esse HCO3- vai ser regenerado pelos rins quando adicionado a ele H+ para formar H2CO3 e dissociar em água e CO2. ➔ Sendo assim, os rins têm o papel de excretar o excesso do íon bicarbonato ou repor o déficit dele. ➔ Para o excesso, os rins eliminam na urina apenas a quantidade de bicarbonato suficiente para equilibrar a entrada de bicarbonato no sistema. ➔ Mas para a falta desse íon, é preciso que ela seja reposta. E isso é complicado, poque a geração de bicarbonato também gera H+. ➔ Para que esse H+ não acumule e reste apenas os íons bicarbonato, os rins, primeiramente, absorvem todo o bicarbonato que ele precisa e manda para o sangue para repor a falta dele. ➔ Depois, resta apenas H+ que precisa ser excretado e, para isso, os rins secretam um pouco mais de H+ para que todo esse H+ que está no túbulo renal seja ligado à uma base diferente do bicarbonato. Como, agora, o H+ está ligado a uma base, ele pode ser eliminado na urina. Dessa forma, como a concentração de bicarbonato é diretamente proporcional à concentração de CO2, se a concentração de bicarbonato aumenta, o pH também aumenta, causando alcalose. O mesmo ocorre quando a concentração de bicarbonato diminui, porque a o pH também diminui, causando uma acidose. ALTERAÇÕES RENAIS No Brasil, um em cada dez brasileiros sofre de doenças renais. As Doenças Renais Crônicas (DRC) são um termo geral para alterações heterogêneas que afetam tanto a estrutura quanto a função renal, com múltiplas causas e múltiplos fatores de risco. Trata-se de uma doença de curso prolongado, que pode parecer benigno, mas que muitas vezes se torna grave e que na maior parte do tempo tem evolução assintomática. Na maior parte do tempo, a evolução da doença renal crônica é assintomática, fazendo com que o diagnóstico seja feito tardiamente. Nesses casos, o principal tratamento imediato é o procedimento de hemodiálise. Os tipos mais comuns de doenças renais: 1. Cálculos renais (pedra nos rins) As pedras nos rins são formadas principalmente pela pouca ingestão de líquido (caracterizada pela urina escura), consumo elevado de sal e proteínas, entre outros problemas. Quando as pedras se movimentam e descem pelo canal da uretra, causam muita dor, devido à obstrução do fluxo urinário e dilatação do rim. Podem ser complicadas por infecção urinária e chegam a causar risco de vida. 2. Infecção renal ou pielonefrite É causada, geralmente, por uma bactéria na bexiga, a cistite, que acaba por subir até o rim, causando febre e dor do lado comprometido. O tratamento deve ser com antibiótico e muitas vezes requer internação hospitalar. 3. Cistos renais São “bolhas” que se formam no meio do rim. Muito comuns após os 40 anos de idade, os cistos são diagnosticados por exames de rotina e usualmente não causam problemas ou sintomas nem requerem tratamento, podendo ser apenas acompanhados. 4.Tumor ou câncer de rim Raro, o tumor ocorre devido à alta frequência dos cistos renais. É muito comum ter que solicitar exames diagnósticos de imagem para a correta exclusão dessa possibilidade. Os tumores são lesões sólidas diferentes dos cistos que contêm líquido no seu interior. Muitas vezes são malignos, mas, se tratados no início, há muita chance de cura. 5.Perda da função renal (insuficiência renal) A insuficiência renal ocorre quando o rim perde a capacidade de filtrar resíduos, sais e líquidos do sangue. Doenças como diabetes e hipertensão arterial não bem controlados podem levar à deterioração renal progressiva e eventualmente necessidade de hemodiálise e/ou transplante para seu tratamento. ➢ DESTAQUES PARA A INSUFICIÊNCIA RENAL E A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS. Neste contexto, principais causas da insuficiência renal aguda podem ser divididas em três categorias principais: 1.Insuficiência renal aguda decorrente da diminuição do aporte sanguíneo para os rins, essa condição é conhecida como insuficiência renal aguda pré-renal, por refletir o fato de que a anormalidade ocorre como resultado de anormalidade originada fora dos rins. Por exemplo, a insuficiência renal aguda pré-renal pode ser consequência de insuficiência cardíaca com redução do débito cardíaco e pressão sanguínea baixa, ou de condições associadas a menor volume de sangue e pressão sanguínea baixa, como nas hemorragias graves. 2. Insuficiência renal aguda intrarrenal, decorrente de anormalidades nos próprios rins, incluindo as que afetam os vasos sanguíneos, os glomérulos ou os túbulos. 3. Insuficiência renal aguda pós-renal, decorrente da obstrução do sistema coletor de urina, em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga. As causas mais comuns de obstrução do trato urinário fora do rim são cálculos renais causados por precipitação de cálcio, de urato ou de cistina. ➢ INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ-RENAL AGUDA Os rins normalmente recebem abundante aporte sanguíneo, em torno de 1.100 ml/min, ou cerca de 20% a 25% do débito cardíaco. A principal finalidade desse fluxo elevado de sangue para os rins é a de prover plasma suficiente para a alta intensidade da filtração glomerular, necessária para a regulação efetiva dos volumes dos líquidos corporais e das concentrações de solutos. Assim, fluxo sanguíneo renal reduzido é usualmente acompanhado por menor FG e por débito urinário diminuído de água e solutos. Consequentemente, as condições que diminuem de forma aguda o fluxo de sangue para os rins produzem, na maioria dos casos, oligúria, referida ao débito urinário diminuido até abaixo do nível de ingestão de água e de solutos, causando acúmulo de água e de solutos nos liquidos corporais. Se o fluxo sanguínco renal ficar muito reduzido, pode ocorrer interrupção total do débito urinário, condição conhecida como anuria. Desde que o fluxo sanguineo renal não caia abaixo de 20% a 25% do normal, a insuficiência renal aguda pode ser usualmente revertida se a causa da isquemia for corrigida antes da ocorrência de lesão às células renais. De forma diferente de alguns tecidos, o rim consegue suportar redução relativamente grande do fluxo sanguineo antes ocorrer dano real às células renais. A razão para isso é que, enquanto o fluxo sanguíneo renal diminui, a FG e a quantidade decloreto de sódio filtrada pelos glomérulos (além da taxa de filtração da água e de outros eletrólitos) também diminuem. Isso diminui a quantidade de cloreto de sódio que precisa ser absorvida pelos túbulos que usam grande parte da energia e do oxigênio consumidos pelo rim normal. Desse modo, enquanto o fluxo sanguineo renal e a FG diminuem, os requisitos para o consumo renal de oxigênio também são reduzidos. Quando a FG se aproxima do zero, o consumo de oxigênio do rim tende para a intensidade necessária para manter vivas as células tubulares renais, mesmo quando não estiverem reabsorvendo sódio. Quando o fluxo sanguíneo é reduzido abaixo dessa necessidade basal que usualmente fica abaixo de 20% a 25% do fluxo sanguíneo renal normal, as células renais começam a ficar hipóxicas, e reduções ainda maiores do fluxo sanguineo renal, se prolongadas, causam danos ou até mesmo morte das células renais, de modo especial das células do epitélio tubular. Se a causa da insuficiência renal pré-renal aguda não for corrigida e a isquemia do rim persistir por mais que algumas horas, esse tipo de insuficiência renal pode evoluir para insuficiência renal intrarrenal aguda. A redução aguda do fluxo renal de sangue é causa comum de insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados, especialmente nos que tiveram lesões graves. ➢ INSUFICIÊNCIA RENAL INTRARRENAL AGUDA Anormalidades originadas no rime que abruptamente diminuem o débito urinário se encaixam na categoria geral de insuficiência renal intrarrenal aguda. Essa categoria de insuficiência renal aguda pode ser dividida em condições que afetam os capilares glomerulares ou outros vasos renais menores ou condições que lesam o epitélio tubular renal ou ainda em condições que causam lesão do interstício renal. Esse tipo de classificação se refere ao local primário da lesão, mas na medida em que a vascularização renal e o sistema tubular em termos funcionais são interdependentes, o dano dos vasos sanguíneos renais pode levar a dano tubular, e o dano tubular primário pode levar a dano dos vasos sanguíneos renais. ➢ INSUFICIÊNCIA RENAL PÓS-RENAL AGUDA Diversas anormalidades do trato urinário inferior podem bloquear total ou parcialmente o fluxo de urina, levando assim à insuficiência renal aguda mesmo quando o aporte de sangue aos rins e outras funções estão inicialmente normais. Se o débito urinário de apenas um rim estiver comprometido, não ocorrerão mudanças importantes da composição dos líquidos corporais, porque o rim contralateral consegue aumentar seu débito de urina o suficiente para manter níveis relativamente normais de eletrólitos e de solutos extracelulares, bem como o volume de liquido extracelular normal. Nesse tipo de insuficiência renal, a função normal dos rins pode ser restaurada se a causa inicial do problema for corrigida em poucas horas. Mas a obstrução crônica do trato urinário que permanece por muitos dias ou semanas pode levar a dano renal irreversível. Algumas das causas de insuficiência renal aguda pós-renal incluem a obstrução bilateral dos ureteres ou das pelves renais, causada por grandes cálculos ou coágulos de sangue, a obstrução da bexiga e/ou da uretra. ➢ CÁLCULOS RENAIS Os cálculos renais, conhecidos popularmente como pedras nos rins, são formações sólidas compostas pelo acúmulo de sais minerais, oxalato de cálcio, ácido úrico, entre outras substâncias. Eles podem atingir os mais variados tamanhos e, quando migram pelo canal urinário, causam uma dor tão intensa que pode ser comparada com a dor sentida no parto. Obviamente, esse é um sintoma relativo e varia entre os indivíduos. Em alguns pacientes as dores podem ficar limitadas a uma sensação de pressão que se irradia da região lombar. A probabilidade de reincidência da doença é grande. Quem já sofreu uma vez, tem 50% de chance de ser acometido novamente. Na população em geral, o número também é relevante. Sendo, cerca de 10% dos indivíduos sofrerão com uma ou mais crises ao longo da vida. Os homens são mais atingidos que as mulheres e, com o aumento da idade e maus hábitos de vida, as chances aumentam. Como os tamanhos dos cálculos podem variar sua eliminação nem sempre ocorre pela urina, sendo necessária intervenção cirúrgica. Entretanto, com os avanços tecnológicos as indicações de cirurgia tradicional diminuíram consideravelmente. Atualmente, aparelhos endoscópicos conseguem chegar aos cálculos e retirá- los ou fragmentá-los com o uso de laser. Sendo assim, a prevenção pode ser feita através de algumas medidas, tais como a ingestão de pelo menos dois litros de água por dia, pois isso aumenta o fluxo urinário e dificulta a formação dos cálculos. Além da moderação do consumo de alimentos rico em sódio e do controle do peso. Uma vez que, alguns estudos revelam uma relação entre a obesidade a formação de cálculos renais, devido a uma predisposição maior de concentração de cálcio e ácido úrico na urina. UREIA E CREATININA ➢ UREIA A ureia constitui o principal metabólito nitrogenado derivado da degradação de proteínas pelo organismo, sendo que 90% deste analito é excretado pelos rins e o restante eliminado pelo trato gastrintestinal e pela pele. Apesar de ser filtrada livremente pelo glomérulo, não ser reabsorvida nem secretada ativamente, a ureia é um preditor fraco da filtração glomerular, pois 40%- 70% retornam para o plasma por um processo de difusão passiva tubular, que é dependente do fluxo urinário. A ureia não é produzida constantemente durante o dia e a sua concentração sanguínea pode variar com a ingestão proteica, sangramento gastrintestinal e o uso de alguns medicamentos, como, por exemplo, os corticosteroides. Ressalta-se também que a produção de ureia pode diminuir na vigência de condições tais como a insuficiência hepática e a desnutrição. Além do mais, é importante lembrar que a ureia é parcialmente reabsorvida após o processo de filtração e, consequentemente, o cálculo da sua depuração subestima a TFG. A reabsorção tubular de ureia será mais ou menos intensa de acordo com estado volêmico do paciente: aumenta quando houver depleção do volume extracelular (por ex., na insuficiência cardíaca congestiva e desidratação) e diminui na vigência de expansão de volume (p. ex., infusão salina ou síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético). Na maioria dos laboratórios de análise clínicas, o valor normal de ureia varia de 20-40mg/dL. ➢ CREATININA A creatinina é um produto residual da creatina. A transformação de creatina em creatinina acontece no tecido muscular, no qual 1%-2% da creatina livre se converte espontânea e irreversivelmente em creatinina todos os dias. Logo, a quantidade de creatinina produzida é dependente da massa muscular e não apresenta grandes variações diárias. A creatinina é filtrada livremente no glomérulo. Ao contrário da ureia, a creatinina é ativamente secretada em uma pequena parcela, mas o suficiente para superestimar a TFG. A quantidade secretada não é constante e depende do indivíduo e da concentração plasmática desse analito, dificultando sobremaneira a determinação de uma constante de secreção. Em termos gerais, 7%-10% da creatinina presente na urina é secretada. AS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS O tecido epitelial pode ser dividido em dois tipos. (1) O epitélio de cobertura e de revestimento forma a cobertura externa da pele e de alguns órgãos internos. Ele também forma o revestimento interno dos vasos sanguíneos, dos ductos, das cavidades corporais e o interior dos sistemas respiratório, digestório, urinário e genital. (2) O epitélio glandular forma a porção secretória das glândulas, como a glândula tireoide, as glândulas suprarrenais e as glândulas sudoríparas. As glândulas sudoríparas são estruturas desenvolvidas apenasna superfície do corpo de mamíferos. São responsáveis pela produção do suor. Assim como as glândulas sebáceas, as glândulas sudoríparas atuam protegendo o organismo contra invasões de microrganismos." As glândulas sudoríparas estão presentes no indivíduo desde seu nascimento e não têm uma distribuição precisa; estão em maior quantidade nas plantas dos pés, nas palmas das mãos e na testa. ➢ GLÂNDULA SUDORÍPARA As glândulas sudoríparas são divididas em dois grupos: apócrinas e écrinas. As glândulas sudoríparas écrinas são consideradas glândulas exócrinas que apresentam um canal excretor que se abre diretamente na superfície da pele, e são visualizadas como os poros da pele. Essas glândulas participam ativamente do pro- cesso de termorregulação. As glândulas sudoríparas écrinas são numerosas: existem em média de 2 a 5 bilhões delas ao longo do corpo humano, com densidades médias de 150 a 350 unidades por cm. A secreção produzida por essas glândulas é aquosa, incolor, salina e ácida, caracterizando o que se conhece como suor. As glândulas écrinas são constituídas por células epiteliais, que intermediam a secreção e a reabsorção de eletrólitos, e por células epiteliais modificadas com propriedades contráteis, as células mioepiteliais, ricas em actina, que atuam como um motor para a excreção do suor pelo ducto da glândula diretamente na superfície da pele. O suor écrino é uma solução hipotônica formada no plasma sanguíneo. Quando começa a se formar, o suor é isotônico em relação ao plasma e um reflexo da composição deste. No entanto, o suor vai sendo progressivamente modificado por meio dos mecanismos de ressorção, que ocorrem no interior do canal excretor, antes de fluir para o exterior na forma do Já as glândulas sudoríparas apócrinas, são menos numerosas que as écrinas, atuam pouco no processo de termorregulação. Elas estão anexadas aos folículos pilossebáceos. O canal excretor dessas glândulas se abre na porção superficial do orifício folicular. Esse tipo de glândula está presente em algumas regiões específicas do corpo humano, como na região axilar, ao redor das aréolas mamárias, no couro cabeludo e na região genital. Como resultado de sua mistura com a secreção sebácea, que é excretada pelas glândulas sebáceas também no interior do orifício folicular, é liberada uma secreção opaca, oleosa e alcalina. Dessa maneira, a secreção produzida por essas glândulas apresenta composição ligeiramente diferente do suor, pois pode misturar-se à secreção sebácea. A degradação da secreção apócrina ocorre por causa da atuação das bactérias presentes na superfície da pele, produzindo odores desagradáveis. Além de ser rica em lactatos e íons, a secreção apócrina contém proteínas carreadoras de feromônios. Termorregulação O suor permite ao organismo garantir a regulação térmica, um mecanismo vital de adaptação do ser humano ao ambiente que o cerca. A função primária do suor écrino é a termorregulação. A evaporação do suor da superfície do corpo contribui para a manutenção do equilíbrio de calor no organismo quando há aumento da temperatura corporal. O fluxo sudoral é modulado em função das necessidades da termorregulação. A chamada sudação térmica aparece a partir da temperatura ambiente de 25°C em um indivíduo em repouso e com vestimentas. No caso de elevação da temperatura interna, o hipotálamo estimula a produção e a liberação do suor por intermédio do sistema nervoso simpático, porém o principal neurotransmissor é a acetilcolina. O estímulo das glândulas écrinas e apócrinas também pode ser desencadeado por estímulos emocionais. PACIENTES RENAIS CRÔNICOS E SUS O Ministério da Saúde propôs o desenvolvimento de redes temáticas prioritárias, como a Rede de Cuidados à Pessoas com Deficiências e a Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, priorizando- se nesta, os seguintes eixos: tratamento do sobrepeso e obesidade, da Doença Renal Crônica (DRC) e prevenção e controle do câncer. No entanto, apesar de todos os esforços, a rede de serviços estruturada até o momento está pautada exclusivamente na alta complexidade, regulando e financiando apenas os serviços de diálise. Como consequência, apresenta vários problemas, dentre eles: falta implementação das políticas de promoção a saúde e prevenção da DRC nos grupos de risco; elevada mortalidade cardiovascular na DRC pré-dialítica; número crescente de pacientes com necessidade de Terapia Renal Substitutiva; baixo índice de diagnóstico precoce; falta de implementação de estratégias para retardar o ritmo da progressão doença renal; e, entrada em diálise na grande maioria dos casos pela via emergencial, sobrecarregando o sistema hospitalar.
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