HAS, crise hipertensiva e estenose aortica

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SP 01
Objetivos:
Rever a fisiologia cardíaca (mecanismos de regulação da PA) ok
Perceber a importância da relação medico paciente no atendimento de doenças crônicas.ok
Apresentar crise hipertensiva (urgência e emergência)ok
Compreender a importância da fundoscopia no atendimento do paciente hipertensivo 
Rever a apresentação da hipertensão arterial primáriaok
Apresentar estenose aórtica e sua clínica.
Mecanismos de regulação da PA: A pressão arterial é determinada pelo Débito cardíaco e pele Resistência Vascular Periférica. Com isso, qualquer fator que altere uma dessas variáveis é responsável pela elevação da PA.
O débito cardíaco é determinado pelo volume sistólico e frequência cardíaca, no qual o volume sistólico está relacionado a contratilidade miocárdica (inotropismo) e o tamanho do compartimento vascular (volemia), enquanto a frequência cardíaca está relacionada ao cronotropismo cardíaco. 
A resistência vascular periférica é determinada pelas alterações funcionais e anatômicas das pequenas artérias e arteríolas. 
- Volume intravascular: é um determinante primário da pressão arterial durante um longo prazo. Quando a ingestão de NaCl excede a capacidade do rim excretar sódio, há aumento da retenção de água, o que leva a expansão do volume vascular, fazendo com que haja, consequentemente, o aumento do débito cardíaco, logo aumenta a PA. 
	Todavia os leitos vasculares possuem a capacidade de autorregular o fluxo sanguíneo, com o objetivo de mante-lo constante, e caso a pressão se mantenha elevada por um tempo, terá que ocorrer um aumento da resistência vascular, para manter o fluxo sanguíneo adequado, uma vez que a pressão é diretamente proporcional a resistência vascular. 
Fluxo sanguíneo= Pressão do leito vascular/ resistência vascular
	Diante disso a elevação inicial da PA em resposta à expansão do volume vascular, pode estar relacionada com aumento do DC, que leva a elevação da RVP, isso acaba revertendo o débito cardíaco para o normal.	
	A medida que a PA aumenta em reposta a ingesta de NaCl, a excreção urinária de sódio aumenta, com o objetivo de equilibrar o sódio plasmático, assim o equilíbrio de sódio é mantido às custas de um aumento da pressão arterial. Assim, indivíduos hipertensos excretam a mesma quantidade de uma dada carga de sódio dietética que os indivíduos normotensos, mas às custas de uma PA mais alta, e requerem muito mais horas para excretar essa carga e alcançar o equilíbrio do sódio. Este reajuste acarreta nicturia, um dos sintomas mais comuns e incômodos em pacientes com HAS não controlada. 
- Sistema nervoso autônomo: Os reflexos adrenérgicos (barorreceptores) modulam a PA durante curto prazo, e a função adrenérgica em conjunto com os fatores hormonais e relacionados so volume, controlam a PA a longo prazo. 
	A PA a curto prazo pode ser controlada por barorreceptores, que são ativados quando há elevação da PA, estes estimulam a redução do fluxo simpático, e consequentemente diminui a PA e FC. Sendo o mecanismo principal para controle pressórico em situações de oscilações agudas, como estresse, mudanças posturais, dentre outros. Todavia, a atividade do barorreceptor se adapta aos aumentos contínuos da PA, de um modo que eles se reprogramam a processos de pressões mais elevadas.
	Já o controle a longo prazo é realizado pelos fatores hormonais, representado pelas três catecolaminas endógenas, a norepinefrina, epinefrina e dopamina, que desempenham papel importante na regulação cardiovascular tônica e fásica. Acredita-se que em pacientes hipertensos há uma hiper-reatividade do sistema nervoso simpático. 
	A norepinefrina e epinefrina são agonistas para todos os subtipos de receptores adrenérgicos, ou seja, do alfa1 e 2 e beta 1 e 2. 
	Os receptores alfa são mais ocupados pela norepinefrina do que pela epinefrina, enquanto os receptores beta são mais ocupados pela epinefrina do que pela norepinefrina. 
Receptores alfa:
Vasos: Os receptores alfa 1 se localizam nas células pós-sinápticas do musculo liso das artérias e arteríolas, e quando ativados levam a vasoconstrição, o que aumenta a RVP. Já os receptores alfa 2 se localizam na membrana pré-sináptica dos neurônios que produzem norepinefrina, e quando ativados agem inibindo a liberação de norepinefrina, ou seja, realizam um feedback negativo.
Rim: A ativação dos receptores alfa 1 aumenta a reabsorção tubular de sódio, o que contribui para o aumento do volume intravascular e consequente do DC. 
Receptores beta:
Coração: A ativação dos receptores beta 1 miocárdicos estimula a força de contração cardíaca (inotropismo) e consequentemente eleva o DC, logo a PA.
Rim: A ativação dos receptores beta 1 estimula a liberação de renina, que é responsável por 
- Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona: Esse sistema contribui para regulação da PA por meio de propriedades vasoconstritoras da angiotensina II e propriedades da retenção de sódio da aldosterona. 
A renina é produzida no aparelho justa glomerular das arteríolas aferentes renais, quando há diminuição de NaCl na porção distal da alça de Henle, redução da pressão e/ou secreção de resina pelo SNP. Liberada na circulação a renina ativa/cliva o angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I , que sofre ação de uma enzima conversora (ECA), transformando-se em angiotensina II. 
	A angiotensina II age sobre os receptores da angiotensina, do tipo I e do tipo II. Ao agir sobre os AT1, se torna uma substância pressora potente, o fator primário para secreção de aldosterona e um potente mitogêno estimulando o crescimento do musculo liso vascular do miocito. Além disso, a intensificação da sinalização mediada por AT1 fornece uma explicação mecanicista central para a coexistência frequente de PA elevada com resistência à insulina e ateroesclerose. Já ao agir sobre receptores AT2 induz a vasodilatação, excreção de sódio, bem como inibição do crescimento celular e formação de matriz. 
	A aldosterona para ser produzida é preciso da ação da angiotensina II e de reserva de potássio. Essa quando liberada estimula a reabsorção de sódio pelos canais epiteliais de sódio sensíveis a amilorida, localizados no ducto coletor, consequentemente sua ação pode levar a hipopotassemia e alcalose. A aldosterona induz a alterações estruturais e funcionais no coração, vaso sanguíneo, levando a fibrose miocárdica, nefroesclerose e inflamação vascular com remodelamento, tais efeitos que são ampliados quando há aumento da ingesta de sal. 
	Logo num contexto de alto teor de sódio dietético e PA elevada, o SRAA deveria estar completamente suprimido, e qualquer grau de atividade do SRAA é inapropriada. Todavia, a maioria dos pacientes hipertensos possuem um SRAA num limiar de “normalidade” o que permite aferir que a ação desse sistema se encontra acima do esperado. 
- Mecanismo vascular: As alterações na estrutura e na função de pequenas e grandes artérias exercem um papel fundamental na patogênese e na progressão da hipertensão. Pois, nos pacientes hipertensos alterações estruturais ou funcionais podem reduzir o diâmetro da luz das pequenas arteríolas e artérias, fazendo com que haja o aumento da RVP. 
Disfunção da célula endotelial: A disfunção endotelial é caracterizada pela liberação deficiente dos fatores vasodilatadores do endotélio (óxido nítrico) e liberação aumentada dos fatores constritores, pró-inflamatórios, pró-trombóticos e de crescimento. Isso leva a alteração do tônus vascular, favorecendo a vasoconstrição e consequente elevação da PA. 
Remodelamento: Ao longo do tempo, a disfunção da célula endotelial, a ativação neuro-hormonal e a PA elevada causam o remodelamento dos vasos sanguíneos, que perpetua ainda mais a hipertensão. A vasoconstrição inicia o remodelamento das pequenas artérias, com o objetivo de normalizar o estresse na parede vascular. As células musculares lisas normais rearranjam-se, num processo denominado remodelamento eutrófico interno, fazendo com que haja o aumento da relação média-luz vascular, logo diminuindo o diâmetro da luz na circulaçãoperiférica, e aumentando a resistência vascular sistêmica, o principal marcador hemodinâmico da hipertensão diastólica. 
Por outro lado, o remodelamento das grandes artérias se caracteriza pela expressão de genes hipertróficos, deflagrando aumentos na espessura medial e na relação média-luz vascular. A rigidez resultante das grandes artérias é o principal marcador hemodinâmico da HSL.
O grau de elasticidade do vaso também contribui para a alteração da PA, assim um vaso com maior elasticidade pode acomodar um aumento de volume, enquanto um vaso mais rígido um pequeno aumento de volume está ligado ao aumento da pressão. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA PRIMÁRIA
A HAS é uma condição clinica multifatorial caracterizada por elevação sustentada da pressão arterial (>140x90mmHg), que confere um aumento significativo dos risco de eventos cardiovasculares a curto e longo prazo.
No Brasil, HAS atinge 32,55 de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV)
Fatores de risco: 
- Idade: Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência da HAS
- Sexo: Antes da menopausa as mulheres apresentam uma prevalência menor de HAS do que os homens, todavia após a menopausa esse relação pode se inverter (fator protetor do estrogênio).
- Etnia: A HAS é mais comum e grave em pessoas negras do que brancas/pardas.
- Excesso de peso/obesidade.
- Ingestão de sal 
- Ingestão de álcool
- Tabagismo
- Sedentarismo 
- Fatores socioeconômicos: Adultos com menor nível de escolaridade apresentam mairo prevalência de HAS autorreferida
- Genética
Etiologia: A HAS representa um distúrbio poligênico na qual a combinação de genes atue em consonância com a exposição ambiental para dar uma contribuição para elevação da PA. Portanto, a hipertensão primária é um transtorno complexo e multifatorial resultante da interação entre os fatores genéticos e fatores ambientais. 
- Genética: Há uma predisposição genética dos casos de HAS, principalmente dos genes que estão envolvidos na absorção de sal.
- Ambientais: Estresse, obesidade, tabagismo, sedentarismo e alto consumo de sal.
Teoria da HAS: A maioria das teorias patogênicas da HAS primaria parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do DC, caracterizando uma HAS por hiperfluxo, que com o tempo converte-se na HAS com hiperrresistência, devido ao aumento da RVP. Por conta disso, tem-se diversas teorias que possam justificar o surgimento de HAS, como: 
- Teoria da heterogeneidade de néfrons: Nesta teoria uma subpopulação de nefrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção de renina, que é suficiente para aumentar a retenção de sódio e liquidos. 
- Teoria da redução do número de néfrons: Os indivíduos predispostos a HAS nasceriam com menor número de nefrons, o que levaria a hiperfiltração dos nefrons existentes, contribuindo para esclerose glomerular, com aumento da retenção de sal e água. 
- Teoria da modulação da angiotensina II intrarrenal: A presença de níveis suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao sódio.
- Teoria da hiperativação do SNP: O estresse crônico e alterações primarias dos barroreguladores mantem uma hiperatividade adrenérgica, responsável pela vasoconstricção periférica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento da renina-angiotensina intrarrenal e pelo aumento do DC. Denominados hipertensos hipercinéticos.
- Resistencia à insulina e Hiperinsulinemia: A hiperinsulinemia é um fator preditivo de HAS, pois o excesso de insulina pode elevar a PA por aumentar a reabsorção de sódio, aumentar a atividade simpática, levar a hipertrofia da musculatura lisa vascular e por aumentar o cálcio citosólico do tecido vascular. 
Diagnóstico e avaliação 
	 A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeição e a identificação da causa secundária, avaliação do risco CV e investigação de lesões de órgão-alvo (LOA)/ doenças associadas. 
	Para isso, faz parte dessa avaliação: medição da PA no consultório e/ou fora dele, história médica (pessoal e familiar), exame físico e investigação clínica e laboratorial. 
Aferição da PA: Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para adultos com PA ≤ 120X80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA> 120X80mmHg e <140x90 mmHg.
- No consultório: A PA tem que ser aferida com o paciente sentado, relaxado e com o braço apoiado na mesa, além disso, o paciente não deve ter fumado cigarro, tomado café ou feito uso de qualquer substância pressórica nos últimos 30 min, bem como não ter praticado exercício físico nos últimos 60 min. 
	Na primeira consulta a PA deve ser avaliada nos dois braços, considerando-se sempre o maior valor, além de ser preciso realizar no mínimo duas aferições, com intervalo de 1 min em cada uma.
	Em paciente idoso, diabético ou em uso de anti-hipertensivo é preciso medir a pressão com o paciente de pé, após 3 min, sendo a hipotensão ortostática definida como a redução da PAS >20mmHg ou da PAD >10mmHg.
-MRPA (monitorização residencial) ou MAPA (monitorização ambulatorial): São métodos habitualmente utilizados para realizar as medições fora do consultório. Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a PA durante o sono.
	São indicados quando há suspeita de hipertensão mascarada, hipertensão do jaleco branco, variações de PA no consultório, hipotensão postural, dentre outros.
Classificação: 
- Normotensão: Medidas de consultório são ≤ 120x80 mmHg ou MRPA/MAPA ≤135x65 mmHg
-Pré- hipertensão: Caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Estes apresentam maior risco de se tornarem hipertensos e de desenvolver complicações CV.
- Hipertensos: Condição clinica multifatorial caracterizada por elevação sustentada da PA (>140x90), que confere um aumento significativo dos riscos de eventos cardiovasculares a curto e longo prazo.
- Efeito do avental branco: É a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20mmHg na PAS e/ou 10mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o individuo é normotenso permanecerá normotenso, pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico.
- Hipertensão mascarada: É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MRPA/MAPA, Vário fatores podem elevar a PA fora do consultório como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS.
-Hipertensão sistólica isolada: É definida como PAS aumentada (>140) com PAD normal. Ocorre mais em pacientes idosos (>65 anos) e aumenta consideravelmente o risco CV. 
Diagnóstico clínico: Para fins diagnósticos, devido a variabilidade fisiológica da PA, é preciso obter uma média de valores aferidos em diferentes situações e momentos, para estabelecer se o paciente é ou não hipertenso. Assim os critérios diagnósticos são:
PA no consultório: Média entre duas medidas de PA, em pelo menos duas consultas, com níveis ≥ 140x90 OU só uma com PA>180X110. 
MRPA: Média de várias aferições de PA>135x85
MAPA: Média das aferições automáticas, onde, durante o período de vigília valores maiores que 135x85, em 24 h valores maiores que 130x80 e PA no sono com valores maiores que 120x80.
Estadiamento: Para estadiar a HAS, caso a PAS seja uma categoria diferente da PAD, vale sempre a que for de MAIOR valor. 
	ESTÁDIO
	PAS
	PAD
	NORMOTENSO
	<120
	<80
	PRÉ HIPERTENSO
	121-139
	80-89
	HIPERTENSÃO I
	140-159
	90-99
	HIPERTENSÃO II
	160-179
	100-109
	HIPERTENSÃO III
	>180
	>110
	
	
	
Avaliação:
Clínica: 
Anamnese: Deve-se obter histórica clínica completa, englobando o tempo de diagnóstico, evolução e tto prévio. Além disso o paciente deve ser interrogadosobre fatores de risco específicos para DVC, comorbidades, estilo de vida, além de uso prévio e atual de medicamentos que possam interferir na PA e/ou tto da HAS. Além de indícios que sugiram uma causa secundária para HÁ.
Exame físico: Além da medida da PA, devem ser feitos:
- Dados antropométricos: peso, altura, CA, FC
- Cálculo do IMC
- Palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos
-ITB
- Fundoscopia.
Complementar: A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões subclínicas ou clinicas em órgãos alvo, no sentido de melhorar a estratificação de risco CV.
Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta fatores de risco clássicos (Idade – homens >55 anos e mulheres> 65), tabagismo, dislipidemia, DM, história familiar de DVC), assim como novos fatores de risco que foram identificados (glicemia de jejum entre 100mg/dl e 125mg/dl, hemoglobina glicada anormal, obesidade abdominal, história de pré eclampsia e história familiar de HS. 
Laboratorial: 
EAS 5) Perfil lipídico
Potássio 6) Ácido úrico
Creatinina plasmática 7) ECG
Glicemia de jejum 
Outros:
 Raiox de tórax: Avaliação de pacientes com suspeita de IC, acometimento pulmonar e aórtico.
Ecocardiograma: Presença de indícios de HVE ao ECG ou suspeita clínica de IC
Albuminúria: Pacientes diabéticos, com SM ou com dois ou mais FR.
USG Doppler das carótidas: presença de sopro carotídeo, sinais de DCbV ou presença de doença ateroesclerótica em outras regiões
USG renal ou com Doppler: Massa abdominal ou sopro abdominal
HbA1c: Quando glicemia de jejum >99mg/dl, história familiar de DM2 ou diagnóstico prévio, obesidade
Teste ergométrico: Suspeita de DAC estável, DM ou antecedentes para DAC em pacientes com PA controlada
VOP (velocidade de onda de pulso): Hipertensos de médio a alto risco
RNM de crânio: Disturbio cognitivo ou demência.
Tratamento
A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e renais. A decisão terapêutica deve basear-se não apenas no nível da PA, mas considerar também a presença de FR, LOA e/ou DCV estabelecida.
- Pré-hipertensos: Recomendam-se medidas não medicamentosas para essa faixa pressórica, o tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/85-89 mmHg e história prévia de DCVou naqueles com risco CV alto, sem DCV.
- Hipertensos estágio 1 de risco baixo e moderado: terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica.
- Hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de alto risco: Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.
→ Metas pressóricas: 
- Hipertensos estágio 1 e 2 de risco baixo e moderado: A meta recomendada é uma PA<140x90
- Hipertensos estágio 1 e 2 de alto risco: A meta pressórica, consiste em manter uma PA inferior a 130x80. Exceto = diabéticos, pacientes com DAC, nestes pacientes a meta é ficar numa faixa estreita de segurança (<130x80, mas não <120x70)
- Hipertensos estágio 3: Apesar do alto risco CV, deverão ter como meta pressórica a PA<140x90, pois não há evidencia cientifica que suportem redução mais brusca da PA
Tratamento não medicamentoso
O tratamento não medicamentoso (TNM) da HA envolve controle ponderal, medidas nutricionais, prática de atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de estresse, entre outros.
- Peso corporal: O aumento de peso está diretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos quanto em crianças. Reduções de peso e de CA correlacionam-se com reduções da PA e melhora metabólica.
- Medidas nutricionais: A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar. Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contém quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. A adoção desse padrão alimentar reduz a PA.
○ Redução do consumo de sódio O aumento do consumo de sódio está relacionado com o aumento da PA. O limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está associado à diminuição da PA.
○ Moderar o consumo de álcool
○ Cessação do tabagismo
- Exercício físico regular: A pratica regular de exercícios físicos aeróbicos, complementados com exercícios de resistência, reduz de forma idependente a PA e aumenta os níveis de HDLc, diminuindo o RCV, assim é indicado exercício regular (mínimo 3x por semana) com duração 30-40 min. 
Tratamento medicamentoso
O tratamento com medicamentos poderá ser realizado com uma ou mais classes de fármacos, de acordo com a necessidade, para que sejam obtidas as metas para a PA e de acordo com situações específicas. 
→ MONOTERAPIA: A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1, com risco CV baixo e moderado. A escolha inicial do medicamento a ser utilizado como monoterapia deve basear-se nos seguintes aspectos: capacidade de o agente escolhido reduzir a morbimortalidade CV; mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado; características individuais; doenças associadas; condições socioeconômicas. 
	Com base nesses critérios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da PA em monoterapia inicial são: DIU tiazídicos (preferência para clortalidona); IECA; BCC; BRA. O BB poderá ser considerado como fármaco inicial em situações específicas, como a associação de arritmias supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo que, nas duas últimas condições, deverá estar associado a outros fármacos. 
	Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:
se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso
quando não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou se surgirem eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a dosagem e associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação de fármacos;
se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar três ou mais medicamentos
→ COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS: 
Os pacientes com HA estágio 1 e com risco CV alto ou muito alto ou com DCV associada e aqueles com estágio 2 ou 3 com ou sem outros FRCV associados devem ser considerados para o uso de combinação de fármacos.
Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado o uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismo de ação. Fazem exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. O uso de DIU de alça deve ser reservado para aqueles com RFG abaixo de 30ml/ min ou com edema grave. 
As associações possíveis, principais, são:
DIU TIAZIDICO + IECA
DIU TIAZIDICO + BRA
DIU TIAZIDICO + BCC
IECA + BCC
BCC + BRA
OBS: É totalmente contra indicado a associação de IECA + BRA, pois aumenta o risco cardiovascular. 
Características gerais dos anti-hipertensivos
DIURÉTICOS 
-Mecanismo de Ação: Os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos diuréticos consiste na redução da volemia, de modo estabelecer um novo estado de equilíbrio entre a ingestão e excreção de sale água. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza, com diminuição do DC e redução da resistência vascular periférica (RVP). Além de reduzirem a PA, os DIU diminuem a morbimortalidade CV.
-Classificação: Existem os diuréticos tiazídicos, que agem inibindo a reabsorção de NaCl do túbulo contorcido distal, há também os diuréticos de alça, que agem sobre a alça ascendente espessa de Henle, e por fim o poupadores de potássio que inibem direta ou indiretamente a reabsorção de sódio no túbulo coletor, poupando potássio.
-Indicações: No tratamento a longo prazo, deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação.
Os DIU de alça (furosemida e bumetanida) são indicados pro tratamento ao longo prazo se houver casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de edema (IC ou insuficiência renal) ou então em situações emergenciais.
Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça.
-Efeitos Adversos: 4HIPO: Hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia. 
 3HIPER: Hiperglicemia, Hiperlipdemia e Hiperuricemia.
INIBIDORES DA ECA (IECA)
-Mecanismo de Ação: São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. São medicações úteis em afecções CV, como em IC e anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de retardarem o declínio da função renal 
-Classificação: São representados de Captopril, Enalapril, Lisinopril e Perindopril.
-Efeitos Adversos: A tosse seca é seu principal efeito colateral, todavia, as principais contraindicações são hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral em rim único, tosse com IECA e gravidez.
ANTAGNONISTA DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II (BRA)
-Mecanismo de Ação: Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II. 
-Classificação: São representados pela Losartan, Valsartan, Irbesartan, dentre outros.
-Efeitos Adversos: São incomuns os efeitos adversos, sendo o exantema raramente observado. 
São contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.
ANTAGONISTA DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)
-Mecanismo de Ação: Agem impedindo o influxo de cálcio, o que leva a redução da RVP, bem como menor frequência cardíaca, de acordo com a cardio-seletividade.
-Classificação: Os BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, levanlodipino, nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica
Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, bem como podem deprimir a função sistólica cardíaca.
-Indicações: É mais indicado na população negra, em idosos, principalmente ser houver hipertensão sistólica isolada.
-Efeitos Adversos: O maior efeito é o edema maleolar costuma resultado da ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. 
Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular.
*São os únicos anti-hipertensivos que não são inibidos por AINES.
BETABLOQUEADOR (BB)
-Mecanismo de Ação: Exercem seu efeito AH através da redução do DC, devido a inibição do inotropismo e cronotropismo cardíaco. Além disso, agem como antagonistas das catecolaminas endógenas, o que diminui o tônus simpático. 
Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) também possui efeito vasodilatador, o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico, e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular.
-Classificação: São classificados em não seletivos (propranolol, nadolol) e beta-1-seletivos (metoprolol, bisoprolol, atenolol).
-Indicações: São mais eficazes em hipertensos jovens e brancos, principalmente se houver síndrome hipercinética. Possui baixa resposta em pessoas negras/pardas.
-Efeitos Adversos: Broncoespasmo, bradicardia, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual (impotência).
Os BB de primeira e segunda geração são contraindicados em pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
ALFABLOQUEADOR
-Mecanismo de Ação: Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco.
-Classificação: São representantes dessa classe a doxazosina, prazosina e terazosina. 
-Indicações: Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna.
-Efeitos Adversos: Podem provocar hipotensão sintomática e maior risco de incidência de ICC.
ALFA-2-AGONISTA CENTRAL
-Mecanismo de Ação: Agem através do estímulo dos receptores α-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Com isso, leva a diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão, além disso leva a discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco, redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos.
-Classificação: São representados pela metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina).
-Efeitos Adversos: Os medicamentos dessa classe, apresentam reações adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.
A metildopa pode provocar reações autoimunes, como, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos desaparecem com a cessação do uso. 
A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote, especialmente quando associada a um BB. 
INIBIDORES DA RENINA
-Mecanismo de Ação: O Alisquireno promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II. 
-Efeitos Adversos: Apresentam boa tolerabilidade, com “Rash” cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse. 
Seu uso é contraindicado na gravidez.
INIBIDORES ADRENÉRGICOS PERIFÉRICOS 
-Mecanismo de Ação: A reserpina age inibindo o transporte de noradrenalina para o grânulos de estoque, levando a sua degradação, como isso há uma redução do neurotransmissor perifericamente, e assim o tônus vascular acaba diminuindo, por menor ação adrenérgica, logo, leva a um efeito vasodilatador periférico, o que reduz a RVP. 
Leva também, a uma discreta redução do inotropismo e cronotropismo.
-Indicações: É recomendada para HAS Gestacional, ou pacientes com história de depressão.
-Efeitos Adversos: Humor deprimido, obstrução nasal e aumento da secreção gástrica.
VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS
Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. 
-Mecanismo de Ação: Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP
-Efeitos Adversos: Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente).
Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo.
*O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral.
CRISES HIPERTENSIVAS
As UH são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAD≥ 120 mmHg) sem LOA aguda e progressiva.
As EH são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva. 
Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, uma pseudocrise hipertensiva. O tratamento deve ser otimização da medicação anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao tratamento.
Epidemiologia: A CH responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e a EH responde por 25% de todos os casos de CH, AVE isquêmico e EAP, constituindo as mais frequentes EH. 
Fisiopatogenia: Aumento do volume intravascular, da RVP ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos parece precipitar maior vasorreatividade e resultar em CH. A capacidade autorregulatória está comprometida, particularmente no leito vascular cerebral e renal, resultando em isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia em órgãos-alvo. 
Investigação clinico laboratorial: A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de LOA. No início, a PA deve ser medida nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (no mínimo, 3 medidas). Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal), comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). 
Uma abordagem sistematizada auxilia na verificação da presença de LOA aguda ou progressiva:
Sistema cardiovascular: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga e tosse. Verificação da FC, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos, vasculares e estase jugular, além de congestão pulmonar, abdominal e periférica. 
Exames, de acordo com o quadro clínico e a disponibilidade: ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia e RNM.
Sistema nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão. 
Exames: tomografia, RNM e punção lombar. 
Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais.
 Exames: Urina I, creatininemia, ureia sérica, Na+, K+, Cl-, gasometria.
Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre.
Tratamento:
	O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados com repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Captopril, clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas
	O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti-hipertensivos IV e ser monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser:
- ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora;
- ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h
- PA 135/85 mmHg 24-48 h
Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo acometido. Assim, cada tipo de EH (CV, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada previamente antes de se iniciar a terapia anti-hipertensiva específica.
Acidente vascular encefálico: O diagnóstico é baseado em exame neurológico completo. A TC do crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e o território envolvido, do qual, em geral, 85% é isquêmico e 15%, hemorrágico.
Acidente vascular encefálico hemorrágico: Para pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para o tratamento, a redução aguda da PAS para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o desfecho funcional. Em 1h com infusão IV de anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min). Para pacientes com PAS > 220 mmHg, considerar a redução agressiva da PA com infusão IV contínua e monitoramento frequente da PA.
Acidente vascular encefálico isquêmico: Para pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220/120 mmHg, não se deve reduzir PA em mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 -110 mmHg nas primeiras 24 horas. O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido, mas existe consenso de que não se deve instituir tratamento anti-hipertensivo durante o atendimento inicial, a menos que a PAS seja > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. Considerar a possibilidade de utilização de trombolítico após controle da PA. Para pacientes com indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 185/110 mmHg, reduzir a PA para < 185/105 mmHg por, no mínimo, as primeiras 24 horas após trombolítico. 
Síndromes coronarianas agudas
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um reflexo do miocárdio isquêmico. O aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do ventrículo esquerdo.
	Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e possuem importante efeito venodilatador sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico. O NPS não está indicado devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação generalizada dos vasos coronarianos de resistência.
Angina instável / IAM sem supra de ST / IAM com supra de ST: A nitroglicerina IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento da HA, isquemia persistente e IC. Seu uso não deve excluir a terapêutica com outras intervenções comprovadas de redução de mortalidade, tais como BB ou IECA, estando, contudo, contraindicada se houver uso recente de inibidores da fosfodiesterase (24 a 48 horas prévias).
Edema agudo de pulmão
	A EH com quadro de EAP deve ser controlada em UTI, com medicação via parenteral, monitoramento e diminuição gradativa da PA.
Dissecção aguda de aorta
Sempre considerar dissecção aguda de aorta em pacientes com dor precordial e elevação da PA. A progressão da dissecção está relacionada ao valor de PA e à velocidade de ejeção ventricular. A PAS alvo (120 mmHg) deve ser alcançada em 20 minutos. O uso isolado de NPS não é ideal, pois promove aumento da FC e da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção. Assim, NPS deve ser associado ao BB. Trimetafan deve ser usado, se houver intolerância ao NPS ou contraindicação ao BB.
Lesão renal aguda rapidamente progressiva
LRA rapidamente progressiva é definida como agravamento súbito da função renal em um período de 48 horas e têm critérios específicos de classificação. O tratamento inclui hidralazina, DIU de alça e BB. Quando não houver resultado, pode-se considerar NPS até realização de diálise.
ESTENOSE AORTICA
A estenose aórtica caracteriza-se por obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo. A causa mais comum dessa lesão é o processo degenerativo, que produz uma imobilização das cúspides valvares aórticas por calcificação, que progride da base das cúspides para os folhetos, resultando em diminuição da área valvar efetiva sem fusão de comissuras. 
Tem sido descrito que a forma degenerativa de estenose aórtica é associada com fatores de risco para aterosclerose, como tabagismo, hipertensão e dislipidemia. Outra causa freqüente de estenose aórtica, a mais comum nos jovens, é a malformação congênita valvar, aparecendo, na maioria dos casos, a válvula aórtica bicúspide. A estenose aórtica reumática resulta de aderências e fusão das comissuras e cúspides. 
Fisiopatologia:A obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo geralmente se desenvolve e se mantém às custas de um curso longo e progressivo. O débito cardíaco ventricular é mantido pela presença de hipertrofia ventricular esquerda, que causa aumento da contratilidade miocárdica e diminuição do diâmetro cavitário e aumento da espessura da parede.. Que causam, respectivamente, a manutenção do débito sistólico, mesmo na vigência de uma pós carga elevada e evita um aumento excessivo da pós carga. 
Embora o débito cardíaco em repouso esteja nos limites normais na maioria dos pacientes com estenose aórtica, habitualmente ele não consegue se elevar no exercício.
 Na progressão da doença, com a sobrecarga pressórica crônica sob o miocárdio, o miocárdio sofre um efeito lesivo, iniciando um processo insidioso de degeneração e apoptose dos miócitos, além de fibrose intertiscial. 
A partir desse momento começa ocorrer uma de compensação e o surgimento de: isquemia miocárdica, débito cardíaco fixo e insuficiência cardíaca congestiva. 
- Isquemia miocárdica: ocorre devido redução da reserva coronariana, associada ao aumento da demanda metabólica do miocárdio. Este processo é desencadeado ou exacerbado pelo esforço físico. 
	A reserva coronariana esta reduzida devido a compressão extrínseca da microvasculatura pelo musculo hipertrofiado; prolongamento da fase sistólica, exacerbando o processo anterior e a aumento do metabolismo em repouso. 
- Débito cardíaco fixo: A hipertrofia ventricular não é mais suficiente para garantir o aumento do DC durante esforço físico.
- Insuficiencia cardíaca congestiva: A fibrose miocárdica, associada à própria hipertrofia ventricular concêntrica, leva à redução progressiva da complacência ventricular. Consequentemente ocorre aumento da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, levando à congestão pulmonar, dispneia, desencadeados pelo esforço físico. 
Obstrução crítica à ejeção ventricular é caracterizada por pico do gradiente de 70 mmHg na presença de um débito cardíaco normal ao ecocardiograma e 50 mmHg pelo cateterismo cardíaco ou um orifício aórtico efetivo menor que 0,8 cm2, isto é, menor que 0,5 cm2/m2 de superfície corporal.
Classificação: 
LEVE: Área de 1,5cm², gradiente médio <25mmHg ou velocidade menor que 3.0m/s
MODERADA: Área de 1 a 1,5cm², gradiente médio de 25 a 40 mmHg ou velocidade de 3 a 4m/s.
GRAVE: Área<1cm³², gradiente médio>40mmHg ou velocidade >4m/s
Manifestações clinicas: Os pacientes com estenose aórtica moderada a grave costumam permanecer assintomáticos durante anos. 
	A tríade clássica constitui-se de: ANGINA, SÍNCOPE e DISPNÉIA.
Angina: Causada por isquemia miocárdica, geralmente desencadeada pelo esforço físico. Tipicamente este tipo de angina não responde à terapia antiginosa clássica (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do cálcio)
Síncope: Normalmente desencadeada pelo esforço físico em decorrência do Débito fixo, ocasionando uma baixa perfusão cerebral.
Dispneia: É o sintoma inicial que marca o aparecimento da insuficiência cardíaca congestiva, também exacerbada pelo exercício físico. 
Diagnóstico:
Exame físico: O pulso arterial caracteristicamente tem ascensão lenta, é de pequena amplitude e sustentado (pulsus parvus e tardus). Nos estágios avançados da estenose aórtica, há redução da pressão sistólica e da pressão de pulso. O frêmito sistólico pode ser palpado especialmente com o paciente sentado durante a expiração. É geralmente encontrado no 2o espaço intercostal e frequentemente transmitido até as carótidas. A primeira bulha é normal e a quarta bulha é proeminente, provavelmente pela contração atrial vigorosa. A segunda bulha pode apresentar componente único porque o A2 torna-se inaudível pela imobilidade da valva ou porque a sístole ventricular esquerda prolongada faz com que o A2 coincida com o P2. O sopro característico da estenose aórtica é ejetivo, de pico tardio, melhor ouvido na base do coração e, às vezes, transmitido para as carótidas e ápice. Em geral, quanto mais grave a estenose, maior a duração do sopro e mais tardio é seu pico na sístole.
Eletrocardiograma: Sinais ded hipertrofia ventricular do tipo sobrecarga pressórica; há aumento da amplitude dos complexos QRS e o chamado padrão strain. Sobrecarga atrial esquerda é comum, sobretudo no índice de Morris positivo. Bloqueios de ramos, especialmente HBAE e BRE são comuns. 
Radiografia de tórax: Calcificação da valva aórtica é o achado amis comum.
Ecocardiograma – Doppler: Avalia o aspecto, grau de calcificação, mobilidade da valva. E é útil para determinar a área valva e classificar a estenose. 
Cateterismo: Mandatório em pacientes com mais de 45 anos que serão submetidos à cirurgia de troca valvar. É o padrão ouro para estimar o gradiente pressórico VE-Ao e quantificar a estenose aórtica. 
Prognóstico: No caso de EA leve o prognóstico é bom. 
Tratamento:
→Medicamentoso: Não existe tto medicamentoso para EA sintomática. No entanto, alguns medicamentos devem ser evitados na EA grave, como os vasodilatadores e diuréticos, pois podem levar a hipotensão arterial severa. 
→ Intervensionista: 
- Troca valvar
- Valvoplastia