Crises Hipertensivas

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1 Emanuelly Lopes Cardoso 
Crises Hipertensivas 
CRISES HIPERTENSIVAS 
 Elevação aguda e sintomática da PA (PA ≥ 220x130 mmHg ou PAD ≥ 
130 mmHg) + com ou sem risco de deterioração rápida dos órgãos-
alvo (coração, cérebro, rins e artérias) + alto risco de evento 
cardiovascular  torna necessária a redução imediata da pressão 
 Subdividida em duas categorias (urgência e emergência)  tem 
como referência o comprometimento ou não de órgãos-alvo e o risco 
de vida em potencial 
 ↑ súbito da PA pode ser acompanhada ou não de sintomas que 
podem ser leves (cefaleia, tontura, zumbido) ou graves (dispneia, dor 
precordial, coma), consequentes de lesão de órgãos-alvo 
URGÊNCIA HIPERTENSIV A 
 Elevação pressórica acentuada (PAD ≥ 130 mmHg) + sem LOA de 
forma aguda e progressiva 
 ↑ da PA deve ser reduzida dentro de um período variável de poucas 
horas até 48 horas  a fim de evitar progressão para complicações 
ainda mais graves 
 Risco de evoluir para emergência hipertensiva nos próximos dias 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 Rápida descompensação da função de órgãos vitais (coração, rim, 
cérebro e vasos) secundária a uma elevação extrema e inapropriada 
da PA dentro de uma hora 
 Elevação pressórica acentuada (PAD ≥ 130 mmHg) + LOA de forma 
aguda e progressiva + risco imediato de morte 
 O rápido abaixamento da PA se faz necessário 
↳ Não necessariamente para valores normais  há risco de vida 
evidenciado por lesão de órgãos-alvo 
APRESENTAÇÕES CL ÍNIC AS 
↳ Cerebrovasculares = Encefalopatia hipertensiva + hemorragia 
intracerebral + hemorragia subaracnóide + AVE isquêmico 
↳ Cardiovasculares = Dissecção aórtica aguda + IAM + angina instável + 
Edema agudo de pulmão hipertensivo com insuficiência ventricular 
esquerda 
↳ Renais = LRA rapidamente progressiva 
↳ Crises adrenérgicas graves = crise do FEO + dose excessiva de drogas 
ilícitas (crack, cocaína, LSD) 
↳ Hipertensão na gestação = eclampsia + pré eclampsia grave 
Urgência Emergência 
Nível pressórico elevado 
acentuado 
Nível pressórico elevado 
acentuado 
Sem lesão de órgão-alvo aguda e 
progressiva 
Com lesão em órgão-alvo aguda e 
progressiva 
Combinação medicamentosa 
imediata 
Fármaco parenteral 
Sem risco iminente de vida Com risco iminente de vida 
Acompanhamento ambulatorial 
precoce (7 dias) 
Internação em UTI 
FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES DE ÓRGÃOS ALVO 
 1º fator = falha no sistema de autorregulação do leito vascular + ↓ 
da pressão de perfusão + ↓ do fluxo sanguíneo + ↑ da resistência 
vascular = origina o estresse mecânico + lesão endotelial 
 2º mecanismo = ativação do sistema renina-angiotensina  leva a 
uma maior vasoconstrição  gera um ciclo vicioso de lesão e 
subsequente isquemia 
 Estado pró-trombótico = pode desempenhar um papel fundamental 
na emergência hipertensiva 
 ↑ do volume intravascular + da resistência vascular periférica ou 
produção reduzida de vasodilatadores endógenos = parece precipitar 
maior vasorreatividade  resulta na crise hipertensiva 
 Capacidade autorregulatória está comprometida, particularmente no 
leito vascular cerebral e renal  isquemia local  círculo vicioso de 
vasoconstrição + proliferação miointimal + isquemia em órgãos-alvo 
 Hipertensão grave de instalação aguda = pode causar lesões 
decorrentes da ruptura vascular (AVE hemorrágico) ou 
extravasamento de líquido (encefalopatia hipertensiva) + elevação 
das pressões de enchimento ventricular (EAP hipertensivo) 
 Pode haver a presença de uma patologia aguda associada cuja 
evolução está sendo agravada pela hipertensão 
 ↑ excessivo da pós-carga eleva bastante o consumo miocárdico de 
O2 (↑ o trabalho do miocárdio)  estende a área de infarto e 
piorando a isquemia miocárdica 
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO ORGÂNICO 
 Os órgãos (cérebro + rins + miocárdio) possuem um mecanismo fino 
de autorregulação do seu próprio fluxo arterial = apesar de variações 
da PAM, o fluxo orgânico mantém-se constante, até certo ponto 
 Isso se dá pela variação do tônus vascular das arteríolas e pequenas 
artérias do órgão 
↳ ↑ da PAM induz vasoconstrição 
↳ ↓ da PAM induz a vasodilatação 
 Mecanismo funciona apena em uma faixa de variação da PA que, em 
indivíduos normais, está aproximadamente entre 60 e 120 mmHg 
 Pessoas previamente hígida  PAM > 120 mmHg leva a um aumento 
excessivo do fluxo, com possível extravasamento de líquido para o 
interstício e ruptura vascular, pois foi ultrapassado o limite superior 
da autorregulação (após uma vasoconstrição máxima) 
 Órgão que mais sofre com este fenômeno = cérebro  PA que se 
elevou agudamente para acima do limite da autorregulação provoca 
encefalopatia hipertensiva 
REAJUSTE DA AUTORREGULAÇÃO NO HIPERTENSO CRÔNICO 
 Hipertenso crônico  altos níveis tensionais constantes  
mecanismo de autorregulação está alterado 
 Faixa de variedade da PA, com o qual o fluxo orgânico é mantido 
constante, este reajustada para valores maiores da PAM  de 120 a 
160 mmHg no hipertenso grave 
 Nesses pacientes, para haver um hiperfluxo com extravasamento de 
líquido e lesão orgânica, a PA, tem que elevar-se agudamente para 
acima de 160 mmHg 
 
 ↓ abrupta da PAM para abaixo de 120 mmHg pode levar à 
hipoperfusão orgânica, com consequente hipofluxo cerebral e 
coronariano 
 
2 Emanuelly Lopes Cardoso 
 A rapidez com que houve a elevação da PA é um fator crucial na 
ocorrência de uma crise hipertensiva 
 
SÍNDROMES ASSOCIADAS 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
 ↑ súbito e significativo da PA pode ultrapassar o limite da 
autorregulação do fluxo cerebral  hiperfluxo e extravasamento de 
líquido para o interstício  edema cerebral 
 Microvasos cerebrais perdem a capacidade de autorregulação + 
dilatam-se pelo efeito lesivo da hipertensão arterial 
 Hipertensos crônicos prévios, a síndrome geralmente ocorre com 
níveis muito altos de PA (>240x120 mmHg) 
QUADRO CLÍNICO 
 Emergência hipertensiva cerebrovascular caracterizada pela tríade: 
HA severa + alterações do nível de consciência + papiledema 
 1º sintoma = cefaleia (geralmente frontoccipital ou holocraniana + 
costuma ser pior pela manhã) 
 Síndrome de hipertensão intracraniana + edema cerebral instala-se 
de forma insidiosa nos próximos dias  náuseas + vômitos + queda 
do nível de consciência + sonolência + torpor + coma + crises 
convulsivas tônico-clônicas generalizadas 
 Exame revela hiperreflexia + sinal de Babinski bilateral + mioclônus 
 Geralmente, PA está excessivamente alta 
 Principal diagnóstico diferencial é o AVE hemorrágico, que se 
diferencia por apresentar evolução súbita  sempre está indicada 
uma TC de crânio 
 RM de crânio = edema da substância branca da região occipto-
parietal conhecido como leucoencefalopatia posterior = edema 
reversível  quando os níveis pressóricos são reduzidos o paciente 
melhora dos sintomas + o edema desaparece 
AVE HEMORRÁGICO 
 Maioria ocorre em pacientes hipertensos 
↳ AVE intraparenquimatoso + hemorragia subaracnóide = 
ocorrem por ruptura de aneurisma sacular congênito 
 Súbita elevação da PA = gatilho para o evento 
 Edema cerebral + hipertensão intracraniana = desencadeiam reflexo 
de Cushing + ↑ a PA + ↓ a FC 
 American Heart Association = durante um AVCH agudo, iniciar 
tratamento para baixar a PA se os valores excederem 180 x 105 
mmHg ou se PAM >130 mmHg 
 Altos níveis tensionais podem piorar o sangramento e o edema 
cerebral + a normalização da PA é deletéria  pode causar isquemia 
nas áreas acometidas pelo vasoespasmo + no tecido cerebral 
edemaciado 
 PAS entre 150 – 220 mmHg e sem contraindicação para o TTO = 
redução aguda da PAS para 140 mmHg é segura  IV de AH e 
monitorização da PA 5/5 min 
 Pacientes com PAS >220 mmHg = redução agressiva da PA com 
infusão IV contínua e monitorização frequente 
QUADRO CLÍNICO 
 Cefaleia intensa e súbita, associada ou não a um ou mais dos 
seguintes sinais:↳ Crise convulsiva focal ou generalizada 
↳ Queda do nível de consciência 
↳ Instalação de um súbito déficit neurológico focal (hemiplegia) 
 Rigidez de nuca costuma aparecer após os primeiros 2 dias 
 Deve ser imediatamente confirmado pela TC de crânio 
 
AVE ISQUÊMICO 
 Obstrução da irrigação sanguínea de determinada área cerebral por 
trombos ou êmbolos 
 Área em sofrimento isquêmico que ainda não evoluiu para necrose = 
penumbra isquêmica 
 Com o passar das horas, no centro do território isquêmico aparece 
uma área de necrose, que aos poucos se estende para a periferia 
 A circulação colateral mantém alguma perfusão da área mais 
periférica, protegendo da necrose 
 Normalmente é necessário que a PA esteja elevada para garantir o 
fluxo sanguíneo para a penumbra isquêmica, que apresenta uma 
pressão intersticial aumentada, por edema  ↓ abrupta da PA pode 
levar a extensão do infarto cerebral, por reduzir a perfusão da 
penumbra 
 Suspeita-se de AVEi sempre que: 
↳ Inicio súbito de déficit neurológico focal 
↳ Alteração de força ou sensibilidade em um ou ambos os lados 
do corpo 
↳ Déficit visual 
↳ Disartria 
↳ Desequilíbrio 
D ISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 
 Evento no qual há uma súbita ruptura da camada íntima da aorta  
permite que o sangue penetre entre a íntima e a camada média, 
dissecando uma da outra 
 Sangue percorre entre as camadas  falsa luz, até, na maioria das 
vezes, retornar à luz arterial mais à frente em uma nova ruptura da 
íntima 
 Fatores etiopatogênicos = fraqueza da parede aórtica (da íntima pela 
aterosclerose, ou da média por necrose cística hereditária) e uma 
alta força de cisalhamento do sangue ejetado 
 Força de cisalhamento = impacto tangencial do sangue, movido pela 
contração ventricular sistólica, sobre a parede da aorta 
 Consequência = ruptura das camadas média e adventícia  
hemorragia grave e fatal 
 Local da hemorragia depende de qual a porção da aorta rompeu e 
quais as suas relações anatômicas 
↳ Ruptura da aorta ascendente = hemopericárdio com 
tamponamento cardíaco (quase sempre fatal) 
↳ Ruptura da aorta descendente torácica = hemomediastino ou 
ao hemotórax, com consequente choque obstrutivo 
(compressão da cava) ou hemorrágico 
 
3 Emanuelly Lopes Cardoso 
↳ Ruptura de aorta descendente abdominal = hemorragia 
digestiva franca (ruptura para a luz intestinal) ou 
hemoperitônio, com choque hemorrágico fatal 
 Classificação de DeBAKEY 
↳ TIPO I: origina-se na aorta ascendente e se estende para o 
segmento descendente 
↳ TIPO II: a dissecção fica limitada a aorta ascendente 
↳ TIPO III: origina-se distal a artéria subclávia esquerda 
envolvendo a aorta descendente 
 
 Classificação de Stanford 
↳ TIPO A: acomete a aorta ascendente 
↳ TIPO B: não acomete a aorta ascendente 
QUADRO CLÍNICO 
 Tipo 1 e 2 = início súbito de uma dor torácica retroesternal de grande 
intensidade + náusea + sudorese 
↳ Após alguns minutos ou horas = dor torácica reduz e dá lugar a 
uma dor na região dorsal do tórax, devido à extensão da 
dissecção para a aorta descendente 
↳ Se a dissecção continuar para aorta abdominal, a dor migra 
para a região lombar 
↳ Caráter da dor é variável = rasgante ou cortante, mas pode ser 
idêntica ao IAM (principal diagnóstico diferencial)  
diferenças que falam a favor da dissecção aórtica = caráter 
migratório + pico de intensidade logo no início 
 Sintomas adrenérgicos = palidez + sudorese + taquicardia 
 IAM = dor progressiva 
 Tipo 3 = dor súbita na região dorsal torácica ou toracolombar 
 Diferença significativa de pulso ou PA (>30 mmHg de PA sistólica) 
entre os membros superiores, devido a dissecção da inominada ou 
da subclávia 
 Déficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso 
 Sopro de insuficiência aórtica aguda  devido à dissecção dos 
folhetos valvares aórticos, que podem deformar-se e prolapsarem 
para o ventrículo da diástole 
 A dissecção aórtica abdominal pode estender-se para as artérias 
renais, levando à hipertensão severa renovascular  achado de 
sopro sistodiastólico abdominal, na topografia de uma artéria renal 
 Complicações graves = tamponamento cardíaco + compressão do 
mediastino (choque com turgência jugular) + choque hemorrágico 
franco, associado à síndrome do derrame pleural (hemotórax) e 
ascite (hemoperitônio) 
Exame físico 
 Paciente parece estar em choque, mas a PA quase sempre está 
elevada 
 Os pulsos podem estar assimétricos e a PA medida em ambos os 
braços pode apresentar diferença significativa (>30 mmHg de PA 
sistólica) 
 Pode-se ouvir sopro de regurgitação aórtica, bem como podem ser 
encontrados sinais de tamponamento cardíaco e derrame pleural 
 Achados de complicações = déficits neurológicos variáveis + isquemia 
de extremidades 
DIAGNÓSTICO 
 Exames gerais = hemograma + eletrólitos + função renal + estudos de 
coagulação + urina tipo I + enzimas cardíacas 
 Descartar IAM e angina instável = acompanhamento do ECG + 
dosagem enzimática específica 
 ECG = pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda 
decorrente da HAS crônica, pode ser normal ou apresentar 
anormalidades agudas 
 Dissecção aórtica sempre deve ser sugerida em paciente com dor 
torácica associada à AVC 
 RX de tórax + ecocardiograma transtorácico + ecocardiograma 
transesofáfico + TC + ressonância nuclear magnética + aortografia 
 RX de tórax = alargamento da aorta ascendente (mediastino) ou 
separação maior que 1 cm entre a calcificação da parede aórtica 
(íntima) e o contorno externo da aorta anormal (sinal do cálcio), 
podendo ser encontrado sinais de derrame pericárdico e pleural 
 Ecocardiograma transtorácico = melhor para tipo A 
 Ecocardiograma transesofágico = extremamente útil na sala de 
emergência  sensibilidade de 98% 
 Tipo 1 ou 2 = Tipo A = aorta ascendente e/ou arco = melhor exame é 
o ecocardiograma transesofágico  detecta a presença da falsa luz e 
da lesão da íntima  geralmente em pacientes com anormalidades 
do colágeno como a síndrome de Marfan  melhor com tratamento 
cirúrgico 
↳ O uso do Doppler-color aumenta a sensibilidade 
↳ TC de tórax helicoidal com sensibilidade de até 95% 
↳ RNM possui sensibilidade de 98% 
↳ Aortografia = caracteriza a anatomia da dissecção e da lesão 
 sensibilidade entre 75 e 90%  exame invasivo e 
nefrotóxico 
 Tipo 3 ou tipo B = aorta descendente e abdominal = TC ou RNM  
geralmente em pacientes com HAS de longa data  melhor com 
tratamento clínico 
EDEMA AGUDO DE PULMÃ O HIPERTENSIVO 
 Em geral ocorre devido descompensação da insuficiência cardíaca 
 ↑ da PA ocasiona aumento das cargas ventriculares  ↑ o estresse 
da parede ventricular e consumo de O2 pelo miocárdio  piora da 
função miocárdica (sistólica e/ou diastólica) 
QUADRO CLÍNICO 
 Paciente com muita dispneia + ansioso + sudoreico + má perfusão 
periférica + cianose 
 Dispneia de início súbito ou em progressão rápida + tosse seca ou 
com expectoração rósea + taquipneia + sinais de esforço respiratório 
+ estertores crepitantes bilaterais + eventualmente sibilos 
 Sinais e/ou sintomas de acometimento cardíaco podem estar 
presentes 
↳ Precordiais + dispnéia paroxística noturna + ortopnéia + 
edema em membros inferiores + sinais de congestão hepática 
+ estase jugular + presença de B3/B4, sopros etc; 
D IAGNÓSTICO 
 MOV = oxigênio + monitorização + acesso venoso + coleta de exames 
+ exame físico dirigido + ventilação não invasiva 
 ECG = pode mostrar isquemia + sobrecarga de câmaras + arritmias + 
sinais de pericardite e bloqueio 
 RX de tórax = pode mostrar sinais de congestão pulmonar + derrame 
pleural + condensações pulmonares localizadas 
 Oximetria de pulso e gasometria arterial = doentes com insuficiência 
respiratória ou saturação <90% 
 Exames gerais = função renal, eletrólitos, hemograma e urina tipo I 
podem ajudar a avaliar fontes de descompensaçãocomo 
insuficiência renal, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia ou infecção 
 Peptídeo natriurético cerebral (BNP) e o N-
secretados em resposta ao estresse hemodinâmico 
 
 
 
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MANEJO DA CRISE HIPERTENSIVA 
URGÊNCIA HIPERTENSIV A 
 Iniciado assim que o diagnóstico é realizado + visa o controle da 
pressão arterial em até 24-48 horas 
 Terapêutica farmacológica é realizada imediatamente ou após um 
curto período em repouso em um lugar silencioso e escuro (permite 
a ↓ da PA a níveis aceitáveis – 15 a 20% de ↓ da PAD – sem a 
necessidade de intervenção farmacológica em uma grande 
porcentagem dos pacientes) 
 A maioria dos pacientes deve ser internada por alguns dias para 
realizar tratamento adequado e a alta hospitalar desses pacientes 
deve ser baseada em alguns critérios 
a) Pelo menos seis horas de observação após o controle 
adequado da pressão arterial; 
b) História clinica de pressão arterial previamente controlada; 
c) Reconhecimento de causas precipitantes reversíveis; 
d) Existência de condições para um seguimento ambulatorial 
apropriado; 
e) Possibilidade de acompanhamento em um curto período de 
tempo (2 a 3 dias) 
 Deve-se manter a medicação previamente utilizada 
 Se o paciente não recebia tratamento anterior à crise, recomenda-se 
a utilização de associação de dois ou mais fármacos anti-
hipertensivos para tratamento de pacientes com estágios 2 e 3 de 
hipertensão arterial 
 Objetivo inicial da terapêutica = reduzir em 20% a pressão arterial 
média ou a pressão diastólica para 100 mmHg 
 Medicações que podem ser usadas para o tratamento das urgências 
hipertensivas 
↳ Diuréticos de alça 
↳ Betabloqueadores 
↳ Inibidores da ECA 
↳ Agonistas alfa-2-adrenérgicos de ação central 
↳ Bloqueadores de canais de cálcio 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 Visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir a progressão 
das lesões em órgãos-alvo 
 Pacientes devem ser admitidos em UTI + AH IV + monitorados 
continuamente para evitar hipotensão 
 Recomendações: 
↳ Diminuição da PA 25% na 1ª hora 
↳ PAD para 100-110 mmHg em 2 – 6 horas 
↳ PA 135/85 mmHg 24-48 h 
 
Emergência Hipertensiva Metas Emergência Hipertensiva Metas 
Geral 
 Redução ≤ 25% da PA na primeira hora Cérebro 
 Atingir PA 160/100 a 110mmHg em 2-6 horas Encefalopatia hipertensiva  PA = 160-180/100-110mmHg em 2-3 horas 
Coração e Aorta 
AVE hemorrágico 
 Se PAS 150-220mmHg sem contraindicação para o tratamento  redução 
aguda de PAS para 140mmHg 
Edema Agudo dos Pulmões  Redução 10-15% na PAM em 30-60 minutos 
 Se PAS > 220mmHg  redução agressiva da PA com infusão IV contínua e 
monitorização frequente da PA 
Isquemia Miocárdica  Redução 10-15% na PAM em 30-60 minutos Hemorragia subaracnóide  Reduzir PA para 170-180/100mmHga em 6-12 horas 
Dissecção de Aorta  Redução para 120/80mmHg em 20 min AVE isquêmico 
 PA inicial > 220/120mmHg sem indicação de terapia trombolítica  redução 
da PA até 15-20%, mantendo-se PAD em 100-100mmHg em 24 horas 
PRINCIPAIS ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS 
DISPONÍVEIS NO BRASIL 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
 Vasodilatador de ação imediata + curta duração 
 Potente ação tanto no sistema arterial quando no sistema venoso 
 Quando usado de modo prolongado ou em grande quantidade 
(particularmente em nefropatas ou hepatopatas) pode levar à 
intoxicação por cianeto -> manifestado como acidose metabólica + 
confusão mental + cefaleia 
 Administrado por via endovenosa continuamente + de modo 
protegido da luz (fotossensível) + pode ser iniciado a 0,25 µg/kg/min 
+ aumentado a cada 2 minutos até obtenção da PA desejada 
 Na prática, podemos diluir uma ampola do nitroprussiato de sódio 
(50 mg) em 250 mL de solução + colocar num frasco e equipo 
protegidos da luz + através de bomba de infusão administrar a uma 
velocidade de 3 mL/h 
↳ Em seguida, de 2 em 2 minutos, a PA deve ser medida e, cada 
vez que ainda estiver acima do desejado, aumenta-se 1 ou 2 
mL/h 
↳ Quando alcançada a PA desejada, pode-se administrar um 
anti-hipertensivo oral (preferencialmente de meia-vida curta) 
para começar a estratégia de reduzir a velocidade da infusão, 
idealmente com PA invasiva ou, na ausência deste, lançando 
mão de monitor não invasivo de PA com mensurações a cada 
10 a 20 minutos 
NITROGLICERINA 
 Vasodilatador e antianginoso que interage com os receptores de 
nitrato da musculatura lisa dos vasos 
 Administrada em frascos de vidro ou de polietileno + conduzida por 
equipos de polietileno 
 Ação muito mais potente na dilatação venosa do que na dilatação 
arterial  por vezes, sua ação arterial é insuficiente para reduzir 
satisfatoriamente a PA 
 Apresenta capacidade de dilatar vasos coronários epicárdicos -> um 
dos motivos pelos quais é usada como antianginoso 
 Efeitos colaterais = cefaleia + vômitos + taquicardia + hipotensão -> 
raramente causa = bradicardia ou meta-hemoglobinemia 
 Contraindicada em casos de infarto de ventrículo direito + em 
pacientes que usaram sildenafil nas últimas 24 horas 
 Pico de ação em 2-5 minutos + duração do efeito por 5-10 minutos + 
deve ser administrado por via endovenosa 
 Dose inicial de 5 µg/min + pode ser aumentada a cada 5-10 minutos 
se a PA-alvo não for atingida 
 Na prática = pode-se diluir 50mg em 250ml de soro fisiológico 0,9% 
com os cuidados com frasco e equipo já descritos + iniciar a 
 
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administração EV com 3ml/h em bomba de infusão + aumentar 
2ml/h a cada 5 minutos até obtenção da PA desejada ou surgimento 
de efeito colateral (cefaleia = mais frequente) 
 -BLOQUEADORES 
 Metoprolol e propranolol são os mais disponíveis no Brasil 
 Usados em casos em que a maior preocupação é com a redução da 
frequência cardíaca e não com a redução da PA 
 Contraindicados em pacientes com insuficiência ventricular 
descompensada + portadores de DPOC ou asma + vasculopatias 
periférica grave + pacientes com bloqueios atrioventriculares de 
3º,2º ou 1º graus Metoprolol = mais -1 seletivo que o propranolol 
 Ambos devem ser administrados via EV através de bolus lento, sem 
qualquer diluição + podem ser repetidos teoricamente até 3x ou até 
a obtenção da FC alvo 
 Na impossibilidade de uso de -bloqueadores devido a alguma 
contraindicação -> indica-se antagonistas de cálcio endovenosos que 
tenham efeito cronotrópico negativo (verapamil ou diltizem) -> esses 
antagonistas de cálcio são contraindicados na presença de bloqueios 
atrioventriculares e relativamente contraindicados na presença de 
falência ventricular 
HIDRALAZINA 
 Vasodilatador arteriolar direto com rápido início de ação (5-15 
minutos) + duração prolongada (2-6 horas) 
 Metabolizada no fígado + eliminada na urina -> sua dose deve ser 
reduzida em hepatopatas ou nefropatas 
 Pode induzir taquicardia reflexa -> contraindica o uso em síndrome 
coronarianas agudas + em dissecção aguda de aorta 
 Geralmente é utilizada nas emergências hipertensivas em gestantes 
em função de sua segurança comprovada para o feto 
 Efeitos colaterais = possibilidade de induzir doenças reumatológicas 
ou imunológicas -> sua suspensão geralmente curativa 
ENALAPRILATO 
 A forma injetável do enalapril pode ser útil em situações como 
emergências hipertensivas associadas com insuficiência cardíaca 
grave 
 Particularidade -> destaque para o efeito dos inibidores da ECA na 
circulação cerebral -> podem atuar de forma benéfica, corrigindo o 
desvio da curva d autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, 
reduzindo o risco de isquemia cerebral com a redução da pressão 
arterial sistêmica 
 Apresentado em ampolas de 5ml om concentração de 1mg/ml 
 Dose inicial depende da função renal + varia de 1,25-5mg em bolus + 
pode ser repetida a cada 6 horas 
MEDICAÇÕES USADAS NAS URGÊNCIAS 
NIFEDIP INA 
 Bloqueador de cálcio da classe dos di-hidropiridínicos = foi a droga 
oralmais largamente usada para a rápida diminuição da pressão 
arterial em urgências hipertensivas 
 A grande maioria dos pacientes tem boa resposta hipotensora com 
dose de 10-20 mg, que pode ser repetida se necessário após 30 a 60 
minutos 
 Efeito adverso mais comum = taquicardia reflexa devido à 
vasodilatação 
 Hipotensão grave pode ocorrer em pacientes hipovolêmicos ou em 
idosos  esses efeitos podem ser responsáveis pelo aparecimento 
de graves complicações descritas com o uso da nifedipina, 
principalmente em idosos (isquemia retiniana + AVE + IAM) 
 Devido a essas e a outras complicações o uso da nifedipina no 
tratamento de urgências hipertensivas não foi aprovado pelo FDA + é 
considerado inaceitável pela Associação Médica Brasileira 
 Considerado inapropriado o seu uso rotineiro sempre que a pressão 
arterial supere um determinado limite em situações de pós-op. 
CLONIDINA 
 Medicação de ação agonistas 2-adrenérgicos central 
 Rápido início de ação (30-60 minutos) + efeito máximo dentro de 2-4 
horas  tendo sido uma das primeiras medicações orais a ser 
utilizada em urgências hipertensivas 
 Boa eficácia em controlar a pressão arterial de pacientes com 
urgência hipertensiva, de forma similar a outros agentes, tanto por 
via oral quanto por via endovenosa 
 Esquema terapêutico recomendado = iniciar com 1 comprimido de 
0,2 mg seguido de uma dose de 0,1 mg a cada hora até controlar a 
pressão arterial (diminuição de cerca de 30% da pressão média), com 
dose máxima de 0,6 mg 
 Efeito indesejável mais referido = sonolência + tonturas e boca seca 
também possam ser encontrados 
CAPTOPRIL 
 O uso desse inibidor da enzima conversora da angiotensina em 
urgências hipertensivas tem se mostrado eficaz na redução da 
pressão arterial com boa tolerância pelo paciente 
 A administração deve ser por VO, na dose inicial de 25 mg, a qual 
pode ser repetida após 1-2 horas, ou até mesmo sublingual, cujo 
efeito se inicia cm 10 minutos + atinge o máximo após 2 horas 
 O seu uso tem indicações mais apropriadas em pacientes que 
apresentam congestão pulmonar importante em consequência de 
insuficiência cardíaca congestiva 
 BLOQUEADORES 
 -bloqueador mais utilizado em urgências hipertensivas no Brasil = 
propranolol -> iniciando-se com dose oral de 40 mg, que pode ser 
repetida após 2 a 3 horas 
 Em outros países utiliza-se também o labetalol 
 Esse grupo farmacológico é usado principalmente quando o paciente 
apresenta-se muito taquicárdico -> nessas situações pode, 
eventualmente, ser usado por via endovenosa 
 Efeitos colaterais que podem surgir com o uso de bloqueadores = 
bradicardia + broncoespasmo (bastante conhecidos) 
MINOXIDIL 
 Vasodilatador arterial potente de ação direta sobre a musculatura 
lisa vascular 
 É efetivo na dose de 5-20 mg, reduzindo a pressão arterial após cerca 
de 4 horas de sua administração 
 Devido aos efeitos colaterais de retenção de líquido e taquicardia, 
essa medicação deve, sempre que possível, estar associada a 
bloqueadores adrenérgicos e diuréticos + estando contraindicada 
para pacientes com doença coronariana ou dissecção de aorta 
D IURÉTICOS 
 Em algumas urgências hipertensivas, principalmente naquelas que 
cursam com congestão pulmonar + edema ou mesmo nos pacientes 
com insuficiência renal, os diuréticos de alça (furosemida e a 
bumetamida) são usados com adequada eficácia como auxiliar no 
controle da pressão arterial 
 O uso desses diuréticos também se faz necessário quando o controle 
da pressão arterial está sendo feito com vasodilatadores diretos ou 
com antagonistas adrenérgicos centrais + nos casos em que existe 
retenção de sódio e água 
 A dose inicial de furosemida é de 40 mg por via oral 1x/dia -> pode 
ser aumentada conforme a necessidade 
 
 
 
 
6 Emanuelly Lopes Cardoso 
Medicamentos usados por via parenteral para o tratamento das emergências hipertensivas 
Medicamentos 
Modo de administração e 
dosagem 
Início Duração Indicações 
Eventos adversos e 
precauções 
NPS 
Infusão contínua IV 0,25-
10 mg/kg/min 
Imediato 1-2 min 
Maioria das 
emergências 
hipertensivas 
Intoxicação por cianeto, 
hipotensão grave, 
náuseas, vômitos 
Cuidado na insuficiência 
renal e hepática e 
pressão intracraniana 
alta 
Proteger da luz 
Nitroglicerina 
Infusão contínua IV 5-15 
mg/h 
2-5 min 3-5 min 
Insuficiência 
coronariana 
Insuficiência 
ventricular esquerda 
com EAP 
Cefaleia, taquicardia 
reflexa, taquifilaxia, 
flushing, 
metahemoglobinemia 
Metoprolol 
5 mg IV (repetir 10/10 
min, se necessário até 20 
mg) 
5-10 min 3-4 h 
Insuficiência 
coronariana 
Dissecção aguda de 
aorta 
(em combinação 
com NPS) 
Bradicardia, bloqueio 
atrioventricular 
avançado, IC, 
broncoespasmo 
Esmolol 
Ataque: 
50 g/kg 
Infusão intermitente: 
25-50 g/kg/min 
↑ 25 g/kg/min cada 10-
20 min 
Máximo 300 g/kg/min 
1-2 min 1-20 min 
Dissecção aguda de 
aorta 
(em combinação 
com NPS) 
Hipertensão pós-
operatória grave 
Náuseas, vômitos, 
bloqueio atrioventricular 
de 1º grau, 
broncoespasmo, 
hipotensão 
Hidralazina 
10-20 mg IV ou 10-40 mg 
IM 6/6 h 
10-30 
min 
3-12 h Eclâmpsia 
Taquicardia, cefaleia, 
vômitos 
Piora da angina e do 
infarto 
Cuidado com pressão 
intracraniana elevada 
Furosemida 
20-60 mg 
(repetir após 30 min) 
2-5 min 
30-90 
min 
Insuficiência 
ventricular esquerda 
com EAP 
Situações de 
hipervolemia 
Hipopotassemia 
 
TTO dos níveis pressóricos em cada tipo de emergência hipertensiva 
Emergência hipertensiva TTO dos níveis pressóricos (em ordem cronológica de adm) Emergência hipertensiva TTO dos níveis pressóricos (em ordem cronológica de adm) 
Edema Agudo de Pulmão 
 Nitrato sublingual 
 Furosemida EV 
 Morfina EV 
 NPS EV (se PAS > 180 mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 180 
mmHg) 
Dissecção Aguda de Aorta 
 Betabloqueador EV 
 Morfina EV 
 NPS EV 
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
 Nitrato SL 
 Morfina EV 
 Betabloqueador 
 NPS EV (se PAS > 180 mmHg) ou nitroglicerina EV (se PAS < 180 
mmHg) 
Encefalopatia hipertensiva  NPS EV 
Hipertensão Maligna  NPS EV AVE isquêmico candidato à trombólise ou 
hemorrágico 
 NPS EV 
 Acrescentar nimodipina VO se HSA Eclâmpsia  Hidralazina EV 
 
Órgão-Alvo Sintomas Exame físico Exames complementares 
Coração 
Dispneia + 
ortopneia 
+escarro 
hemoptoico + 
dor precordial ou 
retroesternal + 
edema + 
palpitações 
3ª ou 4ª bulha + 
crepitação 
pulmonar + edema + 
estase jugular + 
desvio do ictus + 
hepatomegalia 
 ECG: sobrecarga de câmeras + 
sinais de isquemia (segmento ST 
e onda T) + arritmias 
 Raio-x de tórax: ↑ da área 
cardíaca + congestão 
pulmonar 
 Ecocardiograma: hipertrofia 
ventricular + ↑ de átrio + 
disfunção ventricular sistólica e 
diastólica 
Rim 
Edema + oligúria 
+ anorexia + 
perda de peso + 
náuseas + 
vômitos + 
adinamia 
Palidez cutânea + 
hálito urêmico + 
edema periorbital e 
de membros 
inferiores 
 Níveis ↑ de uréia e creatinina + 
proteinúria + hematúria + 
anemia 
 Ultrassom renal: alterações do 
parênquima renal 
Cérebro 
Cefaleia + 
confusão mental 
+ agitação 
psicomotora + 
déficit motor + 
parestesias + 
convulsão + 
náuseas 
Alterações do nível 
de consciência + 
parestesia ou 
paralisia de 
membros + desvio 
de rima + anisocoria 
+ alterações de 
reflexo + sinais de 
irritação meníngea 
 Tomografia cerebral: 
hemorragia + infarto + edema 
 RM: infarto + alterações 
específicas 
Retina 
Embaçamento 
ou turvação 
visual fosfenas + 
escotomas + 
amaurose 
Fundoscopia: 
exsudatos 
algodonosos + 
hemorragias 
retinianas + 
papiledema 
 
Aorta 
Dor torácica 
intensa + 
dorsalgia ou 
lombalgia 
Assimetria ou 
ausência de pulsos 
periféricos 
Diferença de PA 
entre os membros 
 Ecocardiograma 
transesofágico: sinais de 
dissecção e insuficiência 
valvar