Revisão - Micologia: Micoses subcutâneas, oportunistas e sistêmicas

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REVISÃO PARA A PROVA DE MICOLOGIA- MICOSES SUBCUTÂNES, SISTÊMICAS E 
OPORTUNISTAS. 
Esporotricose 
Prevenção e Controle - Políticas públicas: Problemas e sugestões. 
• Há falta de programa para o controle da doença em humanos 
Incluir a esporotricose na lista de doença de notificação do Estado do RJ. 
Normatização das leis de diagnóstico, prevenção e tratamento. 
• Há falta de medicação gratuita 
Disponibilizar itraconazol como medicamento essencial nas unidades de saúde nos 
municípios de ocorrência 
• Falta de controle da esporotricose animal. 
Implementar programa de controle nos centros de zoonoses 
Estabelecer fluxo para cremação gratuita dos corpos dos animais mortos com a doença. 
Oferta de castração gratuita nas unidades de atendimento veterinário. 
• Falta de unidades de atendimento aos animais 
Adequação de espaços para atendimento gratuitos de animais com esporotricose como 
anexos de centros de saúde de locais com grande ocorrência de casos 
Estruturação de unidades volantes para atendimento 
• Desconhecimento das medidas de controle pela população 
Divulgação nas unidades de saúde das medidas preventivas e de controle da doença 
huma e animal através de cartazes, folhetos e outras ações informativas 
• Dificuldade do tratamento de gatos 
Promover iniciativas de desenvolvimento de vacina antifúngica animal. 
 
Micoses subcutâneas: 
• Complexo Sporothrix schenckii (já comentado) 
• Lacazia loboi 
• Rhinosporidium seeberi 
• Pythium insidiosum 
• Conidiobolus sp 
• Agentes da cromomicose 
• Feo-hifomicoses 
 
Micoses Subcutâneas: Lobomicose = Micose de Jorge Lobo 
Lacazia loboi 
Lacaziose ou doença de Jorge Lobo é micose crônica, granulomatosa, causada por 
implantação traumática do fungo Lacazia loboi – patógeno não cultivável até o presente – 
nos tecidos cutâneo e subcutâneo, manifestando-se clinicamente por lesões nodulares 
queloidianas predominantes, envolvendo sobretudo pavilhões auriculares, face, membros 
superiores e inferiores, e não comprometendo as mucosas. 
Área endêmica: Bacia Amazônica - Brasil, Equador, Venezuela, Guiana, Suriname, Bolívia, 
Peru e Colômbia e Outros Am. Latina 
Doença emergente em vários lugares: Grande abrangência. 
Epidemiologia: 
Características geidrográficas e climatológicas favorecedoras da micose, representadas por 
floresta tropical, clima equatorial quente, úmido, temperatura entre 19°C e 34°C – média 
anual de 24°C –, opulência hidrográfica e pluviosidade entre 1.000 e 2.500mm/ano. 
A doença atinge qualquer grupo populacional humano, com prevalência no gênero 
masculino. As mulheres são pouco atingidas talvez por desenvolver atividades domiciliares e 
sofrer menos exposição a fatores de risco. 
PATOGENIA 
Diante de doença cujo agente etiológico não foi cultivado em laboratório, e não tendo 
experimentos em animais mostrado resultados consistentes, compreende-se que sua 
patogenia ainda é obscura. É provável que o microorganismo se mantenha viável em 
vegetais, solo e água, tendo em vista a infecção no homem e em outros mamíferos. 
TRANSMISSÃO: Admite-se que a implantação traumática do fungo na pele seja a via pela 
qual o homem adquire a infecção. 
OCORRE ASSIM ATRAVÉS DE: 
• Traumas com plantas 
• Picadas de insetos (?) 
• Mordidas de cobras (?) 
• Acidentes com raias (?) 
Como não se sabe exatamente como é transmitida, não há certeza se é zoonose. 
Não há certeza quanto ao reservatório do fungo na natureza. 
Mecanismos propostos para lesões disseminadas: contiguidade, via linfática (quando se 
trata de comprometimento de membros inferiores) e auto inoculação. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre após viagem a países onde doença é endêmica: 
- LESÕES DE CURSO MUITO LONGO: ANOS APÓS 
Exemplos: 
• Homem viajou pela Venezuela : Lesão após 2 anos e meio 
• Mulher canadense visitou Venezuela e Guiana: Lesão após 1 ano 
• Caso: homem inoculado experimentalmente: lesões 4 anos após 
• Veterinária (SP) pesquisadora da doença: acidente ao manipular camundongos 
infectados - 8 meses após – sem trauma. Apenas abrasão superficial 
Isso ocorre porque o período de incubação do fungo é de 1 a 2 anos. 
 
Lacaziose em não humanos – NOVO CENÁRIO EPIDEMIOLÓGICO DA DOENÇA 
A doença foi identificada em golfinhos com lesões nodulares, úlcero-crostosas nas regiões 
cefálica, dorsocaudal e nadadeiras. 
Espécies: T.truncatus (Costa Atlântica EUA ao Golfo do México) e S. guianensis (Rio 
Suriname) 
Nos homens as lesões ocorrem em braços, pernas e orelhas. 
Há relatos de possível transmissão zoonótica 
Exemplos: 
• Cuidador de aquário após manipular golfinho infectado – 3 meses depois com lesões 
cutâneas anamopatológicas compatíveis com a micose de Jorge Lobo 
• Paciente do Suriname onde golfinhos do estuário do Rio Suriname afetados 
• Mergulhador Sul-africano afetado 
• Pescador da Venezuela com lesões na orelha após perfuração com gancho de pesca 
– na área costeira golfinho afetado identificado 
Dúvidas esses casos aconteceram por Contato direto ? Indireto ? 
Através da água contaminada? 
Problemática envolvendo esses achados: 
• Os botos (Inia geoffrensis E Sotalia fluviatilis), por exemplo vivem em área onde a 
doença humana é endêmica (Rio amazonas e Orinoco), e eles não apresentam essas 
lesões 
• Também o fungo muda muita sua genética, muitas vezes é confundido. 
MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS EM HUMANOS 
Lesões Queleiformes no pavilhão auricular e membros superiores e inferiores. 
• Lesões papulosas, tuberosas, com aspecto tumoral ou formando placas 
• Lesões brilhantes e lisas semelhantes a QUELÓIDE 
• Isoladas ou confluentes – massas multilobuladas 
• Lesões ulceradas ou não] 
Diagnóstico laboratorial: 
• Material clínico: fragmento de tecido, secreção, biópsia. 
• Exame direto: KOH, calcoflúor. 
• Método: Impregnação pela prata (Gomori-Grocott) 
• ASPECTO: O fungo pode se apresentar isolado ou em cadeia, com três, quatro ou 
mais gemulações. 
• Células leveduriformes uniformes de membrana bi-refringente 
• Reprodução catenular – blastoconídios em cadeia. 
Histopatologia: Corados com Hematoxilina-Eosina ou Grogott-Gomori. 
Apresenta: Estruturas arredondadas de duplo contorno e Corspúsculo Asteróide. 
 
TRATAMENTO 
• Remoção cirúrgica. 
• Criocirurgia: Para evitar Recidivas (24 meses a 3 anos sem reincidivas) 
• Citado na literatura que antifúngicos não tem resultados satisfatórios: 
MAS NOVOS AZÓIS : POSACONAZOL POR 24 MESES – 5 anos 
sem recidivas 
• EM GOLFINHOS : MICONAZOL COM SUCESSO 
• Terapêutica de apoio: Anti-inflamatórios. 
 
Infecção Subcutânea: Rinosporidiose 
Rhinosporidium seeberi 
 
Rhinosporidium seeberi: não é um fungo, é um protista pertencente a uma classe de 
parasitas de peixes: Mesomycetozoea. 
• RECENTEMENTE: DÚVIDAS !! 
• Parasita encontrado em ambiente aquático][ 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
• Incidência maior na Índia e no Sri Lanka Endêmica na Argentina. 
• Esporádica em outras partes do mundo 
Fontes de infecção: 
• Águas estagnadas, poços e açudes. 
• Aquisição por banhos de imersão. 
OBS: Além do homem, cães, bovinos, equinos, gansos, Aves aquáticas etc. 
• No Nordeste (banho de açude, águas paradas) 
• Equinos: se infectam ao colocarem o focinho em contato com a água. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pólipos nasais 
• Na conjuntiva 
• Na faringe 
• Na mucosa genital 
Obs: 
• Pólipos de superfície rugosa ou lobada indicam doença de longa evolução. 
• O Trofozoíta forma pólipo na mucosa sangra com facilidade 
• Grandes Ventanias (No Nordeste) acabam facilitando a inoculação do paratisa no 
olho -> Lesões na Conjuntiva. 
• Na Argentina: Rinosporidiose acomete muito os cavalos (Sendo endêmica)• 
Diagnóstico laboratorial: 
• Materiais clínicos para exame: biópsia dos pólipos ou swab de secreções. 
• Exame direto: KOH 10-40%. 
• Histopatologia: H.E (hematoxilina-eosina), Grocott-Gomori. 
• Característica: O agente apresenta estruturas esféricas de parede espessa 
• Esporângios com endosporos ou Cistos com trofozoítas ? (Depende se considerar o 
Rhinosporidium um fungo ou um protozoário) 
TRATAMENTO 
Cirúrgico com cauterização: Para evitar reincidivas 
 
PITIOSE ou Ferida Brava em Equinos 
Pythium insidiosum 
 
P. insidiosum : Excluído do Reino dos Fungos : PROTISTA 
• Parede de celulose e Beta-glucano; não possuem quitina 
• Não sintetiza estéroides mas incorpora na membrana qdo disponível no meio de 
cultura/ 
• Habitat : Ambientes aquáticos; parasitas de plantas aquáticas (gramíneas submersas 
.Ex : arroz) 
• Reprodução : Zoósporos biflagelados 
Meio de cultura: Ágar sabouraud dextrose . Característica: Hifas pouco septadas. 
TRANSMISSÃO E PATOGENIA 
Zoósporo ou hifa penetra pelo folículo piloso ou é ingerido pelo animal -> Formam Cistos -> 
Estes germinam liberando proteases. 
• Forma-se assim um processo infecioso com lesões granulomatosas da pele ou 
mucosas. (devido a Inflamação eosinofílica) 
Os eosinófilos para eliminar o agente infeccioso degranulam, ocorrendo assim 
destruição dos tecidos, prurido, liberação de citosinas pró-inflamatórias, maior dano 
tecidual. 
• Lesões fistulantes e/ou ulcerantes, de crescimento rápido 
Afeta: 
• Equídeos 
• Bovídeos 
• Cães 
• Gatos 
• Humanos 
• Peixes 
Formas Clínicas: 
1. CUTÂNEA : Membros, genitais, cabeça. Dermatite granulomatosa proliferativa 
crônica, pruriginosa, leva a automutilação. (Cavalo coça tanto que se automutila) 
Massas “kunkers”, “coral-like” (massas necróticas e calcificações que se desprendem 
facilmente com coloração branco-amarelada) = nesses focos há deposição de minerais/ 
calcificação. (Em equinos) 
Nessas ulcerações granulomatosas há acúmulo de eosinófilos ao redor das hifas. 
• Em casos crônicos as lesões cutâneas se aprofundam de tal forma que chegam a 
invadir o tecido ósseo. 
2. VISCERAL (Afeta Pulmão, TGI, Vasos linfáticos). Provoca vômito, diarreia e perda de 
peso. 
Ocorre massa abdominal no estômago ou intestino palpável. 
• Em cães: Ocorre massa “tumoral-like” no duodeno, sendo que a forma intestinal da 
doença é mais comum do que cutânea 
• Em gatos: a pitiose é menos frequente do que em equinos e caninos. As lesões 
subcutâneas raramente ulceram. Massas próximas ao tórax são caracteristicas. 
• Em ovinos: forma cutânea rinofaringeal: formação de granuloma eosinofílico na 
região nasal 
DIAGNÓSTICO 
CUIDADOS NA COLETA DE MATERIAL: 
• Material retirado deve ser lavado 2X em solução salina estéril com Penicilina 
• Pythium é sensível às variações de temperatura e desidratação. 
• Resfriamento e congelamento das amostras = morte rápida do microorganismo 
• Transporte em T ambiente / 100 ug /mL de ampicilina 
 
1. EXAME DIRETO : 
• Hifas cenocíticas com muitas ramificações laterais 
• Poucas com septos 
2. ISOLAMENTO : Sabouraud dextrose a 37 C 
• Colônias cinzas opacas 
3. INDUÇÃO DE PRODUÇÃO DE ENDOSPOROS COM ZOÓSPOROS 
• Ágar água a 2 % 
4. TESTES IMUNOLÓGICOS: imunodifusão, Elisa 
 
TRATAMENTO 
• Debridar lesões 
• CIRÚRGICO + antifúngicos 
• Relatos de sucesso com anfotericina B, terbinafina, azois... 
• Relatos de sucesso com associação de azois e caspofungina. 
 
Zigomicose 
Micose produzida por fungos do filo Zygomycetes contaminantes do solo e vegetais 
CLASSIFICAÇÃO 
• ORDEM MUCORALES - MUCORMICOSE- sistêmicas (imunossuprimidos) 
• ORDEM ENTOMOFTORALES: entomoftoromicose subcutâneas 
• CONIDIOBOLOMICOSE: Conidiobolus coronatus - parasito de insetos 
• BASIDIOBOLOMICOSE: Basidiobolus ranarum - fezes de répteis e anfibios 
 
Basidiobolomicose e Conidiobolomicose 
-No solo e em plantas em decomposição 
-Inoculação traumática ou picada de insetos 
-Inalação de esporos 
-Mastigação de fragmentos de madeira = traumas no palato com inoculação de esporos 
**Basidiobolus : em insetos mortos e em excretas de répteis e anfíbios 
ENTOMOFTOROMICOSES 
Conidiobolus coronatus 
NORTE/NORDESTE 
INALAÇÃO/TRAUMATISMO 
INFILTRAÇÃO PELO SUBCUTANEO 
-NA FACE – hifas cenocíticas envoltas por halo eosinofílico e fibrose. 
Basidiobolus ranarum 
NÓDULOS SUBCUTANEOS 
–MEMBROS GERALMENTE UNILATERAL 
-Necrose e eosinofilia 
Tratamento: Iodeto de potássio 400 mg/Kg/dia 
 
NA MEDICINA VETERINÁRIA 
• Basiodiobolomicose: 
Fungo presente em insetos mortos e em excretas de répteis e anfíbios 
-B. ranarum : Causa dermatite em rãs com 100 % de mortalidade 
EM CÃES : Lesões trato genital (prepúcio /vulva) e no TGI – em caso de infecção disseminada 
• Conidiobolomicose 
-Mamíferos : Mais comum lesões nasofaríngeas, tecidos da face 
-CÃES : Dermatite ulcerativa multifocais com linfoadenopatia 
 
CONIDIOBOLOMICOSE EM OVINOS : RINITE MICÓTICA RINOFARÍNGEA. 
-Mortalidade 100%; - 2 formas clínicas: 
1. RINOFACIAL : vestíbulo nasal, lábio superior, face... 
2. NASOFARÍGEA: seios paranasais, órbita ocular, faringe, músculos, linfonodos 
regionais 
DISSEMINAÇÃO : Invasão das meninges, pulmões, coração, rins... 
• Necropsia: aréas hemorrágicas na região frontal do encefalo. 
• Corte longitudinal da cabeça: massas friáveis e coágulos na região etmoidal, conchas 
nasais e coanas. 
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA/EMAGRECIMENTO/MORTE 1-4 SEMs 
• DIAGNÓSTICO 
HISTOPATOLÓGICO : Hifas cenocíticas largas, eosinofilia 
CULTIVO : Material de lesões : Lavar em salina estéril com ampicilina. 
 Macroscopia da cultura: cultura pregueada, branco-creme tubo com aspecto 
“jateado” ou “suado”. 
 Microscopia da cultura: Hifas septadas ou com raros septos. Conídios 
globosos apresentando papila e conidios secundários 
 
Patologia das infeccções fúngicas nasais em ovinos 
• Conidiobolomicose : Maior frequência na região rinofaringeal - Massas firmes 
amareladas ou brancas 
• Pitiose : Geralmente região rinofacial - Lesões necróticas e tecido friável 
Cromomicose (Cromoblastomicose) 
 
FEO-HIFOMICOSE/CROMOBLASTOMICOSE 
Feo-hifomicose Localização 
 
 
 
Cutânea, 
Subcutânea e 
sistêmica 
Etiologia 
 
 
 
Alternaria 
Cladosporium 
Cladophialophora 
Drechslera 
Elementos 
Fúngicos à 
histopatologia 
 
Hifas marro claro, 
curtas, longas, 
ramificadas ou não, 
céls esféricas ou em 
Curvularia 
Phialophora e 
Outros 18 gêneros 
cadeia, septadas ou 
não 
 
Cromoblastomicose 
 
Cutânea ou 
Subcutânea 
 
Cladosporium 
Cladophialophora 
Phialophora 
Fonsecaea 
Rhinocladiella 
 
Céls muriformes, 
algumas vezes 
acompanhadas de 
formas filamentosas 
 
CROMOBLASTOMICOSE 
• Destaca-se na população rural por sua morbidade 
• Evolução clinica lenta, produz deformidade e impotência funcional do membro, levando a 
incapacitação permanente para o trabalho 
• Etiologia, principais agentes: 
Família Dematiaceae: Fungos Demáceos 
Atualmente: Herpotrichiellaceae 
• Fonsecaea pedrosoi (mais importante no Brasil); 
• Fonsecaea compacta; 
• Phialophora verrucosa; 
• Cladosporium carrionii; (?)Cladophialophora 
• Rhinocladiella aquaspersa. 
 
➢ Destaca-se na população rural, sendo assim conhecida como “figueira” ou 
“formigueiro”. 
o Nos membros superiores: - Lesões cutâneas (braço, antebraço, mão) 
o Nos membros inferiores: - Lesões cutâneas (perna, dorso do pé, dedos do pé) 
 
➢ Afeta mamíferos com: Lesões nodulares subcutâneos localizados, raramente 
disseminados. Nódulos flutuantes à palpação; podem ulcerar 
• Afeta: Cães, gatos,equinos, bovinos e caprinos 
➢ Fonte infecção 
 Brasil: Rana catesbeiana 
 Em anfíbios: evidências via cutânea e aerógena 
➢ Manifestações clínicas 
1. LESÃO INICIAL = PÁPULA APÓS VÁRIOS MESES APÓS INOCULAÇÃO (PRURIGINOSA) 
2. CRESCE LENTAMENTE 
3. Se transforma em: PLACAS ERITEMOESCAMOSAS ou LESÕES NODULOVERRUCOSAS 
Diagnóstico Laboratorial: 
• Material clínico: pontos negros dérmicos, escamas, crostas, material purulento, 
exsudato, biópsia. 
 Exame Micológico Direto: EMD (KOH 10-40%) 
Presença de Corpos Fumagóides = Corpos Muriformes = Células Escleróticas 
(estas são células fúngicas ovaladas, de parede espessa, coloração castanha, 
apresentando ou não septação interna) 
Isso constitui a principal indicação de cromoblastomicose. 
 Exame histopatológico 
• O exame histopatológico é de grande importância, pois partes mais profundas da pele são 
retiradas por biópsia. 
• As estruturas observadas são as mesmas do exame direto 
 Cultura 
• A cultura é necessária para isolar e identificar o fungo. Os fungos crescem em meio 
Sabouraud, Sabouraud com cloranfenicol e Sabouraud com cloranfenicol e cicloheximida 
(Mycosel). 
–As amostras clínicas (raspado de lesão, biópsia, secreções, etc) são semeadas nos meios 
próprios e incubadas à temperatura ambiente por 2 a 4 semanas. 
• A identificação final é realizada pelas características macromorfológicas das colônias, 
associadas às características micromorfológicas. 
• Os achados macromorfológicos das colônias de cada espécie apresentam, na maioria 
das vezes, pouca ou nenhuma característica diferencial. 
• Tipos de reprodução- esporogênese (Micromorfologia em cultura) 
• Tipo cladosporium ou cladosporio 
• Tipo rinocladiela 
• Tipo fialófora 
– Identifica o agente etiológico 
• Tipo cladospório: Conídios formando tranças. Presença de disjuntores. 
• Tipo rinocladiela: Conídios implantados ao longo do conidióforo (aspecto de 
“algodão doce”) 
• Tipo fialófora ou fiálide: Hifas septadas e demáceas, fiálides em forma de “jarro de 
flores” ou “pino de boliche” 
Terapêutica empregada: 
• Remoção cirúrgica; termoterapia tópica (45-55°C); crioterapia; eletrocoagulação. 
• Iodeto de potássio por via oral (1a opção); 
• Iodeto de sódio por via endovenosa (2a opção). 
• Itraconazol; 
• 5-fluor-citosina; 
• Anfotericina B. 
 
FEO-HIFOMICOSES 
• Infecções causadas por fungos demátiaceos 
• Sáprófitas decompositores de matéria orgânica vegetal 
• Animais suscetíveis : portadores de defeitos genéticos, doenças cronicas ou 
imunodeficiências 
• Cães e Gatos são mais suscetíveis do que outros carnívoros 
• Formas: nasal; ocular; Renal; cerebelar 
• Cladophialophora bantiana – isolado em cérebro de leopardo com cinomose canina- 
paralisia espástica dos posteriores 
• Ochroconis gallopava: encefalite fatal em gato : isolado em feo-hifomicose 
disseminada 
• Mesma espécie isolada em feo-hifomicose sistemica em cão. 
 
 
FEO-HIFOMICOSES EM ANIMAIS 
-PHIALOPHORA VERRUCOSA 
-DRECHSLERA SPiCIFIFERA 
No tórax e abdomen de felino, há a presença de massa menor com fístulas. Observa-se o 
aspecto da massa feo-hifomicótica após cirurgia excisional. É feita a Cultura para se observar 
a Micromorfologia de Drechslera. Na histopatologia observa-se elementos fúngicos na 
derme e hifas e clamidosporos no tecido do felino. 
• Feo-hifomicose por Cladophialophora bantiana: Observa-se no histopatológico Hifas 
e leveduras-like. Características: hifas curtas e leveduras-like no interior de 
macrófagos. 
 
• Feo-hifomicose sistêmica fatal em gato: Cavidade abdominal com serosas recobertas 
com grânulos negros e focos necróticos no fígado; Muitas hifas septadas na área 
necrótica. 
 
• Feo-hifomicose em cão : Alternaria sp – Dorso nasal com lesão crostosa e exsudato 
purulento; Pata esquerda com lesões crostosas erosivas; Histopatologia: Hifas e 
formas. 
 
• EM RUMINANTES e EQUINOS : CONDIÇÕES DE MANEJO INADEQUADO -Dispneia, 
tosse, febre e anorexia- 100 % mortalidade 
 
• Feo-hifomicose disseminada em carneiro: 
o Focos granulomatosos pulmão e abomaso; Hemorragia = Disseminação 
hematogenica. 
o Hifas no Abomaso (Cladosporium cladosporioides) 
 
• Feo-hifomicose cerebral em Ruminante. (alpaca-Vicugna pacos) Massa no corpus 
callosum até o lobo occiptal – Cladophialophora bantiana. 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Exame Direto : KOH: Leveduras negras, hifas 
➢ Cultura : Sabouraud Dextrose, Mycosel, BHI 
➢ Histopatologia: HE, PAS,Gomori : Diferencia infecção bacteriana Granulomas 
diversos (corpo estranho) - Melanomas - Hialo-hifomicose - Cromoblastomicose (?) 
 
 
TRATAMENTO 
➢ Recaciltrante : Melanina na parede fúngica 
➢ Ânfotericina B – Substituida por Posaconazol pp X infecções cerebrais por 
Cladophialophora bantiana 
➢ Caspofungina, voriconazol, itraconazol... 
➢ Griseofulvina – Ineficaz contra demácios 
 
PREVENÇÂO : Evitar stress/ Melhor condições de manejo 
 
MICOSES SISTÊMICAS 
• Histoplasma capsulatum 
• Coccidioides spp 
• Paracoccidioides brasiliensis. 
 
 Fungos causadores de micoses sistêmicas apresentam uma série de características 
em comum: 
▪ Distribuição geográfica definida 
▪ Agentes são encontrados no solo e em dejetos de animais 
▪ A principal porta de entrada são as vias aéreas superiores 
▪ Sintomas semelhantes a outras doenças de origem microbiana como a tuberculose. 
▪ Patógenos verdadeiros - Dimórficos 
Propágulos Fúngicos e as Micoses Sistêmicas 
♦ Trato aéreo superior (Propágulos > 7 micrometros) 
♦ Traquéia, Brônquios, Bronquíolos (Propágulos 7 – 3 micrometros) 
♦ Alvéolos (Propágulos < 3 micrometros) 
Propágulos Infectantes de agentes de Micoses Sistêmicas: 
♦ Artroconídio de P. brasiliensis 
♦ Microconidios de H. capsulatum 
♦ Artroconidios de C. immitis 
Histoplasmose 
• Micose profunda pulmonar 
• Pode ocorrer disseminação via linfática ou hematogênica 
• Preferência pelo sistema retículo-endotelial 
• Ag. Et.: Histoplasma capsulatum 
• Fungo termodimórfico 
Micose endêmica nas 3 Américas, África e Ásia 
• Causada pelo Histoplasma capsulatum 
• Duas variedades 
–Var capsulatum 
–Var duboisii (África) 
• Adquirida por inalação de conídeos 
• Fungo pode ser isolado da natureza em cavernas com morcegos, galinheiros e em áreas 
com dejetos de aves 
Histoplasma capsulatum var. capsulatum 
Histoplasma capsulatum var. duboisii 
Histoplasma capsulatum var. Farciminosum 
Doença cosmopolita – Com predomínio nas Américas – vales dos rios Mississipi, Ohio e 
Missouri nos USA (90% da população positiva para IDR) e na Serra do mar no Brasil –Rio de 
Janeiro 
Fase filamentosa (25ºC) ---- > Fase leveduriforme (37ºC) 
2 tipos de estruturas de propagação assexuada: Microconídeos e Macroconídeos 
 
Ambientes de Risco de Exposição ao H. capsulatum 
• Cavernas, galinheiros 
• Túneis, chaminés 
• Construções antigas 
• Jardins e parques públicos com: árvores decaídas, pombos, morcegos 
• Atividades de risco:Arqueologia, espeleologia, eco-turismo, limpeza de granjas, etc 
PATOGENIA 
 A partir de fezes de aves e morcegos (onde se localiza o fungo, pode haver inalação 
de conídios (quando as fezes secam e os conídios se propagam pelo ar. 
 Pode assim haver uma infecção primária no pulmão, que é begnina e evolui para a 
cura, OU 
 O parasita se instala em macrófagos intersticiais e desenvolve-se um quadro mais 
grave --> pneumonia intersticial ou para uma forma progressiva formas subcutâneas; 
muco cutâneas; pulmonar crônica; forma articular ou ainda, forma disseminada 
Assintomática 
• 90-95% dos casos de histoplasmose 
• Não tem sintomas clínicos 
• IDR– Histoplasmina positiva 
• Alguns casos: focos de calcificação nos pulmões – Sintomas semelhante a um processo 
gripal - Cura espontânea 
Manifestações clínicas: 
• Pulmonar aguda (5%): tamanho do inóculo - sintomatologia gripal; pode evoluir para 
forma pulmonar grave. 
• Pulmonar crônica: pacientes idosos – doenças de base – sintomatologia semelhante a 
tuberculose; 
• Multifocal crônica: mais comum – reativação endógena; 
• Disseminada oportunista: AIDS; 
• Disseminada aguda (juvenil): (rara) crianças (até 2 anos) e adolescentes; 
• Cutânea por inoculação primária (rara), ex: acidentes de laboratório. 
Forma disseminada 
• 1 para cada 50.000 casos de infecção pulmonar 
• Mais freqüente em pacientes com AIDS e outras patologias como linfomas e leucemias 
• Mortalidade nos imunossuprimidos chega a 90% 
• Sintomas clínicos: Febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia, 
leucopenia, anemia e lesões cutâneas da pele. Lesões de SNC, medula espinhal 
 
HISTOPLASMOSE EM ANIMAIS 
HISTOPLASMOSE FELINA 
➢ MAIORIA SUBCLÍNICA 
➢ 2 PRINCIPAIS FORMAS - PULMONAR :Dispneia,lesões oculares,descolamento retina... 
-INTESTINAL: Hepatomegalia e linfadenopatia visceral Pode haver lesão óssea com 
claudicação; lesões cutâneas nodulares ou ulceradas 
{GERALMENTE IDADE INFERIOR A 4 ANOS ACESSO A AMBIENTES EXTERNOS DEPRESSÃO, 
PERDA DE PESO, FEBRE, ANOREXIA, MUCOSAS PÁLIDAS COMPROMETIMENTO OCULAR 
FREQUENTE} 
Pode haver casos de Panoftalmia severa cronica granulomatosa e blefarite. 
 
HISTOPLASMOSE CANINA : 
• Inapetência, perda de peso e febre arresponsiva a antibioticoterapia 
• Em alguns animais os sinais clínicos podem ser limitados ao quadro respiratório 
incluindo dipnéia, tosse e estertores pulmonares à ausculta. 
• Entretanto, na maioria dos cães os sinais clínicos resultam de histoplasmose 
disseminada no trato gastrointestinal. 
FORMA PULMONAR : -Benigna ou pneumonia granulomatosa fulminante com Dispnéia por 
obstrução bronquica devido a linfadenopatia. Tosse, mucosas pálidas, febre baixa, nódulos 
calcificados no pulmão, anorexia e perda de peso. 
FORMA GASTRINTESTINAL: Hepatopatia , diarreia com muco, sanguinolenta Fezes tornam-
se aquosas e abundantes Desidratação, perda de peso Hepatoesplenomegalia, abdome 
distendido, ictericia e ascite 
-HISTOPLASMOSE CANINA : RELATO DE CASO- 
Cão da raça Beagle, macho, de 8 anos foi levado a clínica com o histórico de caquexia, ascite 
e mucosas ictéricas 
Ultra-sonografia – Hepatomegalia, linfonodos mesentéricos aumentados. Acúmulo de 
líquido na cavidade peritoneal 
-Sedimento do exsudato peritoneal corado pelo Panótico: neutrófilos, macrófagos, raros 
linfócitos. Leveduras internalizadas compatíveis com H. capsulatum 
 
HISTOPLASMOSE EQUINA 
H. capsulatum var farciminosum 
- LINFANGITE EPIZOÓTICA DOS EQUINOS 
Característica: envolvimento da circulação linfática subcutânea 
• Ferimentos em contato com capim, solo , fômites (infecção) 
• Vetores: moscas 
• As leveduras infectam macrófagos --> atingem gânglios subcutâneos e vasos 
linfáticos que se dilatam --> Nódulos, abscessos, úlceras: pus sanguinolento com 
presença de fungos. 
-Lesões geralmente nos membros, lábios e pescoço 
-Narinas, estendendo-se pelo septo nasal, faringe , laringe e traqueia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1. GARROTILHO : epizoótica. Descarga nasal purulenta e abscesso submaxilar (S. equi) 
2. ESPOROTRICOSE: ocasional; linfangite insidiosa 
3. MORMO : ùlceras por desintegração necrótica e não por supuração nódulos 
(Burkholderia malei) 
4. LINFANGITE ULCEROSA : Corynebacterium pseudotuberculosis 
 
➢ Uma vez instalada num plantel, dificilmente será erradicada, repetindo-se após 
semanas ou meses após cura dos animais doentes 
➢ Provávelmente fungo persista no solo como saprófita como a var capsulatum 
Opções terapêuticas 
•Anfotericina B (deoxicolato ou lipidica) –Doença moderada ou grave 
•Itraconazol 200 mg diários 
•Posaconazol, Voriconazol, Fluconazol –Terapêutica de resgate 
Diagnóstico 
• Epidemiológico 
• Clínico 
• Micológico 
 Exame direto 
 Histopatológico 
 Cultura 
• Sorológico 
• Pesquisa de antígenos 
• Teste cutâneo 
Material biológico usado 
• Escarro; Sangue; Medula óssea; Lavado brônquio-alveolar/intraperitoneal; Líquor; Tecido 
(pele, parênquima cerebral, osso, fígado, linfonodos, etc); Urina 
Exame direto 
• Exame direto – esfregaços 
• Escarro tratado com KOH: muito difícil de encontrar o fungo 
• Material de biopsia: melhor material –Coloração por Giemsa, Wright, Gram 
• Fungo visto no interior de macrófagos 
FIGURAS: 
✓ Lavado brônquio-alveolar 
✓ Esfregaço de escarro corado ao Grocott, mostrando os elementos leveduriformes 
unibrotantes 
✓ Esfregaço de sangue periférico de paciente com histoplasmose disseminada 
mostrando elementos leveduriformes de H. capsulatum no interior de um monócito. 
Cultura 
• O isolamento pode ser feito em ágar Sabouraud + cloranfenicol, Mycosel e ágar infusão de 
cérebro-coração bovino (BHI) 
• De 22 a 28 oC crescem cultivos com textura algodonosa, de desenvolvimento lento, com 
micélio aéreo (6-12 semanas). 
• 37 oC utilizando-se meios ricos com ágar infuso de cérebro-coração acrescidos ou não de 
sangue, cresce na forma de levedura, com colônias cremosas, úmidas, brilhante e lisas. 
Micromorfologia 
• A análise da cultura na fase filamentosa observa-se hifas delicadas, septadas, 
macroconídios lisos ou equinulados, microconídios lisos. 
• Na fase leveduriforme pode ser observado brotamentamento, o que raramente se 
observa nos tecidos. 
Microcultivo 
Testes complementares: 
• Sorologia: Pesquisa de anticorpos ou antígenos 
• Testes de imunodifusão, ELISA 
 
COCCIDIODOMICOSE 
 As duas espécies de Coccidioides são morfologicamente idênticas mas 
geneticamente e epidemiologicamente distintas 
 C. immitis é geograficamente encontrado na região do vale San Joaquin California 
 C. posadasii é encontrado do sudoeste dos EUA, Mexico e América do Sul. 
 
Epidemiologia 
– A infecção é endêmica em regiões semi-áridas nos Estados Unidos, América central e do 
Sul. 
– O fungo é encontrado em abundância numa profundidade em torno de 10 a 28cm da 
superfície. 
– A infecção é autolimitada e a disseminação é rara. 
– A idade, o sexo, a hereditariedade e o comprometimento da imunidade celular são fatores 
de risco para o desenvolvimento da forma disseminada. – em humanos 
Reservatórios: 
• Tocas de alguns roedores e marsupiais 
• Sítios arqueológicos 
• Regiões desérticas – tempestades de areia 
 
Ciclo de vida 
• Duas estruturas reprodutivas- assexuais 
– Artroconídios 
♦ Crescimento no ambiente 
♦ Infecção humanos/animais 
– Esférulas com endosporos 
♦ No corpo 
Habitat e modo de infecção: 
• Geofílico, clima semi-árido e desértico. 
• Solo com pH alcalino, alta salinidade. 
Suscetíveis: Homem, cães, gatos, bovinos, equinos, porcos, roedores silvestres 
**Homens e Cães – caçadores de tatu (Bahia, Piauí e Ceará) 
Transmissão 
▪ Humanos, animais= hospedeiros acidentais 
▪ Vias de transmissão: 
– Inalação 
– Inoculação (penetração traumática)- Modedura felino/necrópsia de um 
cavalo/embalsamando um cadáver 
– Fômites 
– Transplantes de órgãos 
– Éguas : Aborto (Via ascendente –vaginal) 
▪ Comunicabilidade 
– Transmissão direta entre entre pessoas ou animais muito rara 
 
PATOGENIA 
A inalação de artroconídios pode levar a: 
 Quadros Assintomáticos 60% 
 OU Sintomas semelhantes à influenza - 40% {2-4 semanas} 
➢ Reações de hipersensibilidade - 15% {1-2 semanas} 
➢ Disseminação-1% {Via hematogênica ou direta) 
Manifestaçõesclínicas: 
•Assintomática: 60% dos casos. 
•Pulmonar aguda autolimitada: evolui para a cura. Febre, sudorese noturna, dispnéia, 
anorexia, dor torácica. 
•Pulmonar aguda residual (5%): diabéticos, alcoólatras, imunossuprimidos – infecção 
residual, na forma nodular ou cavitária – evoluem sem sintomatologia ou podem 
desenvolver formas crônicas e progressivas. 
•Disseminada: principalmente na AIDS. (disseminação por via linfática ou hematogênica – 
(baço, fígado, linfonodo, ossos, pele, medula óssea, meninges, coração, aparelho uro-
genital). GESTANTES(progesterona) 
•Cutânea por inoculação primária : ferimentos: cactos; endosporos em necrópsias; 
acidentes de laboratório. 
COCCIDIODOMICOSE EM ANIMAIS 
ESPÉCIES AFETADAS 
• Casos clínicos comuns 
–Cães, Lhamas; Primatas não humanos 
• Doença menos comum 
– Gatos; Equinos 
• Doença rara 
– Bovinos, ovinos, suínos 
NÃO AFETA AVES 
Morbidade e Mortalidade: Cães 
• Infecções em áreas endêmicas: 
– Cães jovens são mais afetados 
– Com acesso a rua (fator de risco) 
– Doença - cães sintomáticos (20%) 
Doença em cães 
• Infecção pode ser subclínica 
• Doença clínica 
– Doença pulmonar primária é a mais comum 
• Ocorre: Tosse crônica; perda de peso; nódulos pulmonares isolados 
– Doença disseminada 
• Atingindo: Ossos, SNC (granulomatosa); Pele, subcutâneo; Rins, coração, fígado, baço, 
olhos, testiculos e prostata 
Doença em outros animais 
• Lesões assintomáticas ou clínicas em grande variedade de animais 
– Animais silvestres cativos 
• Canídeos, Felídeos, Morcegos, Cangurus, Antas, Primatas não humanos, Golfinhos 
Ocorre: Rim com múltiplos granulomas em Wallaby 
Diagnóstico em animais 
♦ Observação direta 
• Visualização do fungo 
–Tecidos, exsudatos, fluidos de lavados traqueal, broncoalveolar, pleural. 
• Esférulas 
– Caracteríticas: Parede dupla, 20-80 μm, contendo endosporos 
EM RAROS CASOS: HIFAS NO PULMÃO 
FIGURA: Esférulas contendo endosporos Escarro KOH - aumento 400x 
♦ Sorologia 
• Técnicas e interpretações não bem estabelecidas para animais 
• Ensaios 
–IGDA (mais usado), FIXAÇÃO PELO COMPLEMENTO, Aglutinação particulas latex 
• IgM: 2-5 sems; IgG: 8-12 sems 
• IgG Titulo não associado a gravidade 
+ EM CÃES 
♦ Cultura: Desaconselhável: MUITO PERIGOSO! 
• Sabouraud, 25ºC 5-10 dias: fase miceliana. 
• Colônias brancas, textura algodonosa, amarelo-acinzentada (maduras). 
• Confirmação da cultura: reversão in vivo 
• A forma parasitária é difícil de ser obtida in vitro pois é necessário meio 
adequado para a reversão (Microaerofilia, 20% de CO2, 40°C, 3-5 dias) 
 
♦ Histopatologia (PAS, HE, Grocott-Gomori) 
Esférulas de 10 a 80μm de diâmetro contendo endosporos de 2 a 5 μm 
 
♦ Teste cutâneo: Coccidioidina (micélio) e Esferulinas (esférulas) 
 
Tratamento (humano): 
• Formas pulmonares residuais e disseminadas: Anfotericina B e depois fluconazol ou 
itraconazol. 
• Forma disseminada com comprometimento meningeal: Anfotericina B diretamente no 
fluido cérebro-espinhal. Itraconazol e fluconazol (no início). 
• Na gestação: Anfotericina B. 
Tratamento em animais 
• Antifúngicos 
• Cães desenvolvem doença disseminada antes do tratamento 
– Tratamento pode ser problemático: 
• Efeitos adversos 
• Longo período é necessário (6 – 12 meses/ anos) 
• Recidivas 
– Drogas de escolha: 
• Anfotericina B, Cetoconazol, Itraconazol, Fluconazol 
 
Prevenção em Humanos 
• Dificuldade de controle em áreas endêmicas 
• Pavimentação/asfalto de rodovias 
• Tratamento profilático (receptores de órgãos em áreas endêmicas) 
• Pacientes imunossuprimidos 
Prevenção em animais 
• Limitar exposição a altas concentrações de artroconídios: 
– Solos muito secos 
– Tempestade de areia seguida de chuva 
– Outras condições de contaminação 
• Não há vacinas viáveis 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Dimorfismo térmico: 
Filamentoso (25-27º C) ----> Levedura (35-37º C) 
Paracoccidioides brasiliensis 
Epidemiologia 
• Distribui-se pelas regiões tropicais e subtropicais da América Latina. 
• Não foram registrados casos no Chile, Nicarágua, El Salvador, Guiana, Suriname e 
algumas ilhas do Caribe. 
• Habitat Natural permanece desconhecido 
• Isolado do solo (4 vezes). Primeira vez ocorreu na Venezuela a partir de solo de 
plantação de café. 
• Países que apresentam maior incidência da doença têm tradição cafeeira. 
• Infecta Trato digestivo de alguns animais. 
• Tatu – suspeita-se que possa ser um reservatório do fungo na natureza e a sua 
distribuição geográfica coincide com a da paracoccidioidomicose. 
• Detecção molecular de genes relacionados ao P. brasiliensis em órgãos de animais 
silvestres atropelados nas estradas do interior do Estado de São Paulo: Tatu, Cobai, 
Porco-espinho, Quati, Furão 
• Afeta primariamente o sexo masculino e pessoas com mais de 30 anos. 
– Proporção de 15:1 (homem:mulher). 
– A menor incidência em mulheres parece estar relacionada a fatores 
hormonais. 
• Indivíduos com atividade econômica ligada a agricultura são mais susceptíveis ao contato 
com fungo, entretanto tem sido relatado casos de pacientes que viveram toda a vida em 
região urbana 
Paracoccidioidomicose 
• Contágio: Inalação de conídeos – trato respiratório 
• Parasita X Hospedeiro: Diferentes formas clínicas 
Formas Clínicas 
• PCM – Infecção: ausência de sintomas e reação positiva à paracoccidioidina – 
raramente diagnosticada 
• PCM – Doença: Aguda (juvenil)- mais severa, evolução rápida, atinge jovens de 
ambos os sexo. 
• Crônica (adulto) – Duração prolongada, lesões unifocais ou multifocais, prevalência 
em adultos do sexo masculino 
• PCM = micose sistêmica --> Qualquer sítio orgânico pode ser acometido 
Exemplos de formas da doença: 
 Forma crônica pulmonar 
 Lesões de orofaringe na PCMicose 
 Gengivoestomatite 
 Estomatite moriforme 
 Acometimento linfático 
Envolvimento sistêmico na PCMicose 
Pulmões; Tegumento (cutâneo-mucoso); Ganglionar; SNC; Adrenal; Gastrointestinal; 
Osteoarticular; Genital, cardio-vascular, etc 
• O envolvimento do SNC é mais frequente do que admitido (Nobrega, PCMycosis, 
1994) 
• Diagnóstico clínico – 5%; Imagem (RM) – 12,5%; Documentação em necropsias 20% 
PCMicose – Diagnóstico 
• Aspectos clínicos e epidemiológicos 
• Demonstração do fungo 
• Micológico direto 
• Histopatologia 
• Cultura 
• Inoculações em animais 
• Métodos imunológicos - imunodifusão, CIE, Elisa, FC, Intradermoreação 
PCMicose – Diagnóstico laboratorial 
• Exame direto (corado ou a fresco): Baseia-se no exame microscópico direto do 
espécime clínico 
• Material: escarro, Pus, raspados de lesões, LBA, Aspirado linfático, Biopsias, Medula 
óssea, Urina etc. 
• Material processado com 10% de KOH – Exame direto Calcoflúor 
• Observa-se: Células leveduriformes de 2 a 40 até 60 micrometros, de parede 
birrefringente, com três ou mais brotamentos, que se ligam à célula mãe por base 
estreita. 
Cultivo 
• Isolamento: Meio Sabouraud+cloranfenicol ou Mycosel – 20 a 60 dias a temperatura 
ambiente (inferior a 29°C) 
• Conversão para levedura: 10-20 dias a 37 oC Meio BHI ou Sabouraud + cloranfenicol 
• A transformação de micélio para levedura é necessária. 
 
Histopatologia 
• Permanece umas das mais importantes ferramentas de diagnóstico na micologia. 
– Rápida, baixo custo e capaz de identificar o agente infeccioso. 
• Colorações utilizadas: 
– Grocott-Gomori; H&E (Hematoxilina-eosina) 
NA FIGURA (Coloração Grocott-Gomori) 
–Parede celular marrom para preto com um fundo esverdeado. 
 
LEVEDURAS OPORTUNISTAS 
PRINCIPAIS: 
• Candida spp 
• Cryptococcusspp 
Candida sp. 
Características: 
• Fungos unicelulares 
• Encontradas no meio ambiente 
• Comensais pele ou mucosas oral, intestinal, vaginal 
• Microbiota normal 
• Reprodução assexuada (Brotamento): Blastoconídio 
• Pseudo-Hifas/Hifas verdadeiras 
• Colônias cremosas 
• Fungo unicelular 
• Micose oportunista: Candidose, candidíase 
Principais espécies que causam doenças: 
• C. albicans (principal espécie); 
• C. tropicalis; 
• C. parapsilosis; 
• C. glabrata; 
• C. krusei. 
• Microbiota X Ambientais (oportunista) 
• Micose sistêmica mais prevalente 
Fonte de infecção: 
▪ Endógena (autógena); 
- COMENSAL DE AVES E MAMÍFEROS (TGI ,CAVIDADES E PELE) 
▪ Exógena (heterógena), infusão de líquidos contaminados, contato paciente-
paciente; paciente com profissional da saúde (pele, mãos, unhas) 
COMO FUNGO DA MICROBIOTA PASSA A SER PATOGÊNICO? 
-FATORES PREDISPONENTES QUE FAVORECEM: A PROLIFERAÇÃO OU PENETRAÇÃO DE 
MUCOSAS 
FATORES PREDISPONENTES PARA CANDIDÍASE: 
• Neoplasias hematológicas (neutropenia) 
• Diabetes mellitus 
• Mucosite induzida por radiação (câncer) 
• Terapia com corticosteróides 
• Síndromes de imunodeficiência congênitas 
 Diminuição no número e nas funções de leucócitos 
 
PATOGENIA 
Aumento no número de Candida e/ou lesão de pele ou mucosa -- > Invasão local por 
leveduras e pseudo-hifas --> Candidíase superficial (cutânea ou mucosa) Hospedeiro 
OU essa invasão local por leveduras e pseudo-hifas pode atingir a corrente sanguínea --> 
Candididemia --> Crescimento fúngico --> Disseminação das leveduras (micose sistêmica) 
**A candididemia écomum em pacientes imunocomprometidos 
OBS: As lesões cutâneas e mucocutâneas caracterizam-se por reações inflamatórias, desde 
abscessos piogênicos a granulomas crônicos, contendo grande quantidade de células 
leveduriformes em brotamento e pseudo-hifas. 
Patogênese: Fatores de Virulência 
• Fenômeno de aderência 
• Forma miceliana 
• Variabilidade fenotípica 
• Produção de enzimas extracelulares (proteases e fosfolipases) 
• Toxinas 
• Certos isolados favorecem a colonização e a invasão de tecidos 
1.Candidíase não hematogênica : 
A) CANDIDÍASE ORAL = Monilíase oral 
• Recém-nascidos 
• Adultos diabéticos 
• Próteses não adaptadas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Candidíase oral : 
o “Sapinho” (candidíase aguda pseudomembranosa) 
o Queilite angular (“boqueira”): Início por maceração no ângulo de junção do 
lábio superior com o inferior apresentando fissura 
Existe correlação entre candidíase oral e a AIDS? 
• Apesar de ser possível comprovar lesões provocadas pela infecção por Candida na 
cavidade oral de até 75% dos pacientes aidéticos, somente a candidíase esofágica pertence 
ao grupo das infeções oportunistas que são consideradas pelo CDC como altamente 
sugestivas de AIDS. 
• Candidíase oral em crianças com HIV – primeira manifestação. 
CANDIDÍASES 
1.Candidíases não hematogênica : 
A) Cavidade oral 
 HIV/AIDS, diabéticos, ou tratados com antibióticos de amplo espectro 
 C. albicans & espécies não albicans resistentes ao fluconazol 
Candidíase oral em imunodeprimidos: 
 • Causa mais comum de manifestações orais em imunocomprometidos 50% em HIV + e 
90% em pacientes com AIDS 
♦ LESÕES ORAIS em HIV +: PLACAS CONFLUENTES COM LOCALIZAÇÃO 
PREDOMINANTES SOBRE A LÍNGUA E PALATO DURO 
♦ Pode ocorrer: Forma pseudomembranosa OU Forma eritematosa AGUDA 
Infecções por Candida Oral e oesofagiana 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
♦ Candidíase oesofagiana: 
- Disfagia com muita dor 
-Náuseas e vômitos 
-Sangramentos gastrointestinais 
Membranas cobrindomucosa (ALTAMENTE SUGESTIVA DE AIDS) 
B) CANDIDÍASE CUTÂNEA: 
# INTERTRIGINOSA 
• Ocasionada por umidade, restos de sabão, ocupacional. 
• Provoca PRURIDO, QUEIMAÇÃO 
• Relacionada com obesidade, Diabetes, imunossupressão 
# ONICOMICOSE E PARONÍQUIA 
• Pode ocorrer PERIONIXE ou ONIX 
• PROCESSO DOLOROSO 
• CRONIFICAÇÃO --> DISTROFIA DA LÂMINA UNGUEAL 
# CANDIDÍASE DA ÁREA DAS FRALDAS 
• PICO DE INCIDÊNCIA : 3 ͦ E 4 ͦ MÊS DE VIDA 
• PÚSTULAS, ERITEMA E MACERAÇÃO 
• Ocasionada pela demora na troca de fraldas 
 
C) CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA: 
-Imunossupressão congênita ou adquirida 
1. Candidíase mucocutânea familiar 
• Doença recessiva (oral e cutânea) 
2. Candidíase crônica difusa: mais grave 
-Associada à síndrome endocrinopática 
-Hipoparatireoidismo, hipoadrenocorticoitismo 
-Aplasia do timo , agamaglobulinemia 
-Terapêutica resistente. 
 
D) CANDIDÍASE VAGINAL : VULVOVAGINITE 
• Vaginite intensamente irritante, uretrite e disúria 
• Leucorréia, prurido 
• 60-70% - C. albicans 
• Fatores predisponentes: Gravidez (alto teor de glicogênio), terapia antimicrobiana, 
contraceptivos orais e imunossupressores 
• 75% das mulheres pelo menos um episódio de candidíase vaginal durante período fértil 
 
E) BALANOPOSTITE : 
• Manifestação clínica no genital masculino 
• Fimose 
• Discreto eritema pruriginoso ou lesões vesiculares com conteúdo branco cremoso 
(diabético) 
• Após relação sexual com parceira portadora de candidíase vulvovaginal 
 
CANDIDÍASES 
 Terceiro ou quarto agente mais importante de infecções hospitalares 
 
2. Candidíase decorrente de disseminação hematogênica 
• Candidemias associadas ao uso de cateteres centrais e nutrição parenteral 
• Candidemias também por mucosites (quimioterapia p ex) 
• A capacidade de C albicans de reconhecer e ligar-se às células hospedeiras ou 
materiais implantados no corpo é requerido para virulência 
• Candida spp pode ligar-se a cels epiteliais de mamíferos e variedade de materiais 
• Cateter --> Adesão e Colonização --> Biofilmes 
Candidíase Nosocomial 
▪ 4 ͣ causa mais comum na septicemia nosocomial (septicemia -7,8% de todas 
infecções circulação sanguínea) 
▪ 2 ͦ patógeno nosocomial mais comum em UTIs neonatais 
▪ 24% a 54% mortalidade mesmo nos que recebem terapia 
▪ Alta morbidade 
Candidemia X Cateteres 
❖ Candidemia associada a cateter vascular central 
Cultura positiva de ponta de cateter: > 15 UFC – técnica de rolamento --> Crescimento da 
mesma espécie de candida (amostras pareadas – periférico/cateter). 
O crescimento de ≥15 ufc (unidades formadoras de colônias) na técnica semi-quantitativa e 
≥103 ufc/mL na técnica quantitativa, acompanhado de sinais e sintomas de infecção, é 
indicativo de infecção relacionada ao cateter vascular. 
❖ Recomendação: 
• Remoção e/ou substituição do cateter 
• Recolocar em local anatomicamente distinto 
 
Candidemia em recém nascidos - Fatores de risco: 
1.Prematuros: 
 Baixo nível de circulação de IgG materna 
 Barreiras epiteliais frágeis 
 Opsonização e sistema complemento são reduzidos 
2.Peso ao nascer RN < 1500 g 
3. 30 – 60 % em RN internados em UTIs : taxa de colonização é maior quanto mais tempo de 
internação. 
 
CANDIDÍASE SISTÊMICA 
♦ PODE AFETAR QUASE TODOS OS ÓRGÃOS: FÍGADO, BAÇO, MÚSCULOS, RINS, 
CORAÇÃO, PULMÕES E SNC 
♦ CANDIDÍASE DISSEMINADA AGUDA OCORRE EM: 
 NEUTROPENICOS 
 ANTIBIOTICOTERAPIA PROLONGADA 
 COM CATETERES 
 - É considerada disseminada quando tem 2 ou mais localizações viscerais. 
• PRINCIPAL FATOR PREDISPONENTE: NEUTROPENIA (ABAIXO DE 100 CÉLULAS/mL E 
CONTAGENS EXTREMAMENTE BAIXAS PERSISTENTES POR SEMANAS) 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: Sintomas inespecíficos 
• FEBRE/RASH 
• PERDA TONUS MUSCULAR 
• HIPOTENSÃO 
• FALENCIA CARDÍACA 
CLÍNICO PODE SUSPEITAR QUANDO: 
• HÁ LESÕES CORIORETINAL 
• LESÕES MACRONODULARES NA PELE 
• OSTEOMIELITE 
• CANDIDURIA 
CANDIDÍASE EM ANIMAIS 
 
INCIDÊNCIA AUMENTANDO EM BOVINOS,OVINOS E CAPRINOSNOS ÚLTIMOS ANOS : 
• UTILIZAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS X mastites bacterianas 
EM VACAS LEITEIRAS : INCIDÊNCIA DE MENOS DE 1% PARA MAIS DE 17% EM 3 ANOS. 
• C. albicans : 3ª maior causa infecciosa de mastites no Brasil 
• Fontes de contaminação: 
o Mãos do ordenhador 
o Máquinas , instrumentos de ordenha (BIOFILME!!) 
o Condições higiênicas do ambiente... 
o Antibitioticoterapia e infusão intramamária 
Mastite pode ser ocasionada por: Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus, Trichosporon 
cutaneum, Pichia 
• Mastites por criptococos e candida, afetam grande número de animais no mesmo rebanho; 
• Os demais fungos: geralmente casos isolados 
 
CANDIDÍASE EM CÃES 
• Cães: Otites, Cistites, Enterites cronicas, vulvovaginites 
• DERMATOMICOSES: Intertrigo 
• Áreas com umidade persistente (conduto auditivo externo e face lateral da orelha, áreas 
intertriginosas - perianal, por exemplo, leito ungueal e áreas interdigitais). 
• Aspecto das lesões: 
 Mucosas: úlceras não cicatrizantes, recobertas por placas brancoacinzentadas 
espessas, com bordas eritematosas. 
 Pele: inicialmente papulares e pustulares, evoluindo para placas eritematosas 
exsudantes (úmidas) e úlceras. 
-RELATO DE CASO- 
Candidíase cães 
Fêmea, DACHSHUND, 10 anos de idade, 
• situação de estresse, 
• + de 6 meses uso de antibióticos e corticosteróides; animal obeso. 
Presença de: 
• Lesões cutâneas alopecicas extensas há mais de 1 ano , eritematosas, úmidas 
• Região inguinal, ventral, pescoço; lesões descamativas em membros e face 
DIAGNÓSTICO Laboratorial : C. albicans 
TRATAMENTO : Cetoconazol Oral (10 mg/Kg 12/12 h); Banhos semanais por 30 dias 
 
CANDIDÍASE EM AVES 
SINAIS CLÍNICOS EM AVES 
• Exaustão, fadiga, perda de apetite, diarréia, vômitos e perda de peso 
• Papo inchado “balão” 
• Entorpecimento 
• Alteração do equílibrio 
• Paralisias 
PRODUÇÃO DE MICOTOXINAS : ÓRGÃOS INTERNOS (FÍGADO E SNC) 
TRATAMENTO: Soluções com nistatina; 1 semana - 4 semanas 
 # NÃO INGESTÃO DE AÇÚCARES (FRUTOSE!!!) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA CANDIDÍASE 
Material Clínico: 
• Pele e unha 
• Urina 
• Escarro e lavado bronco-alveolar 
• Liquor, fluído pleural e sangue 
• Biópsia de diferentes órgãos 
• Cateteres, .... 
CULTIVO 
• Agár sabouraud 25 à 37ºC 
• Ágar fubá Tween 80 
 Macromorfologia de cultura: leveduriforme, branca, em “pingo de vela” 
 Micromorfologia em cultivo (cultura em Corn-meal): 
• Presença de: Blastoconídios; Pseudo-hifas; Clamidoconídios 
 Prova do Tubo germinativo 
o Colônia de levedura 
o Soro animal ou humano 
o 2 horas a 37oC 
o Diagnóstic presuntivo de C. albicans 
 
Zimograma: Fermentação de açúcares 
Auxanograma 
• Assimiliação de fontes de carbono 
• Assimilação de fontes de nitrogênio (Meio: Yeast Carbon Base) 
TRATAMENTO 
• LESÕES ORAIS : NISTATINA, ANFOTERICINA B (TÓPICO) 
• ACIENTES COM RISCO DE DISSEMINAÇÃO:CETOCONAZOL, FLUCONAZOL E ITRACONAZOL 
• EM INFECÇÕES SISTÊMICAS É COMUM: ANFOTERICINA B 
• FLUCONAZOL E INTRACONAZOL ORAL OU IV. 
 
CRIPTOCOCOSE 
• Não contagiosa, subaguda a crônica 
• Predominância de sintomas nervosos ou respiratórios 
• Cápsula polissacarídica: Fator de Virulência 
o Importância na patogenicidade 
o Importância no diagnóstico laboratorial 
o Variantes não capsuladas podem ser encontradas. 
• A cápsula é formada por: Dois polissacarídeos principais - Glucuronoxilomanana (GXM) e - 
Galactoxilomanana (GalXM - uma manoproteína) 
# Cryptococcus neformans: 
• O fungo foi isolado independentemente de suco de pêssego (1894) e da tibia de um paciente 
(1894). 
• Criptococose ocorre em animais e nos homens mas a transmissão animal-homem ou 
homem-homem não foi documentada. 
• A principal fonte ambiental é o solo contendo excrementos de pombos/aves ou eucaliptos e 
outras árvores. 
• A infecção no homem ocorre pela inalação de propágulos fúngicos e pode colonizar o trato 
respiratório sem causar doença. 
• A infecção é tipicamente assintomática podendo resolver sozinha ou ficar latente. 
CRIPTOCOCOSE 
• +/- 125 anos de história 
• Década 1980 --> HIV 
♦ Cryptococcus neoformans: 
▪ Cryptococcus neoformans 
▪ Cryptococcus gattii 
♦ C. neoformans e HIV/SIDA (Síndrome de Imunodeficiênca Adquirida) 
♦ A criptococose em pacientes com HIV/SIDA tem aumentado nos últimas décadas. Em todos 
os continentes muitos casos mostrando a co-infecção entre essas doenças têm sido 
diagnosticado e descrito na literatura. 
♦ Em 2012 1/3 das mortes associadas à SIDA (1 milhão infecções/620.000 mortes) 
♦ África : + prevalente do que a tuberculose 
♦ Outros continentes: Frequentemente concomitante com tuberculose 
PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO : TRATAMENTO SÓ COM ANFOTERICINA B 5’ FLUOROCITOSINA - 
NÃO VIÁVEL 
Mesmo um tratamento antifúngico eficiente não elimina o agente dos tecidos do paciente – forma 
quiescente 
❖ CRYPTOCOCCUS GATTII : PATÓGENO PRIMÁRIO 
- CASO RELATADO: Menino 7 anos idade , África Central, com meningoencefalite. Sem nenhum fator 
predisponente 
- Diferenças morfológicas, bioquímicas e moleculares 
- Ampla distribuição mundial 
- Regiões tropicais e temperadas 
- Brasil: Regiões NORTE E NORDESTE (Amazonas, Pará, Bahia, Maranhão, Piauí) 
ENDEMIA : MAGNITUDE ??? 
Suscetíveis a infecção por Cryptococcus gatti: 
• Imunocompetentes 
• Praticantes de esportes ao ar livre 
• Imunodebilitados 
ECOLOGIA 
• A principal fonte de C. neoformans são os excrementos de pombos e outras aves. Assimila 
creatinina, purinas, xantinas e ac úrico (UREASE) 
• Pombos: C. neoformans colonizam o Inglúvio por mais de 80 dias; sendo eliminado 
continuamente através do intestino 
• Pombos formam colônias: autocontaminação contínua com seus excrementos 
• Fungo também encontrado no intestino de baratas, besouros e pupas de moscas= difusores 
ambientais 
• C. gattii tem sido associada a um a espécie de árvore – Eucalyptus calmadulensis – comum 
na Austrália e exportada para o Brasil, México, Califórnia, sudeste asiático e África. 
PRODUÇÃO DE LACASES (As lacases são enzimas do tipo oxidase que contém cobre, e que são 
encontradas em muitas plantas, fungos e diversos micro-organismos): Metabolizam lignina, 
polímero que constitui tecidos vegetais , principalmente madeiras. 
Habitat 
• Solo e fezes secas de aves (pombos) 
• Árvores (Eucalipto) 
• Viável nas fezes por até 2 anos 
• O fungo desenvolve-se melhor em fezes antigas e secas misturadas com pó e sujeira 
do que em fezes frescas e pastosas. 
• C. neoformans sorotipo A e D tem sido isolado regularmente de fezes de pombos. 
 
 
 
 
Manisfestação clínica mais comum - Neurocriptococose 
Neurotropismo ? Hipóteses 
♦ Presença de substrato neural específico para o crescimento do fungo. -fatores de 
crescimento 
♦ Dopamina e epinefrina – neurotransmissores usados para a síntese de melanina (que é um 
dos fatores de virulência do fungo) 
♦ SNC : Sítio Imunoprivilegiado 
♦ Presença de receptores específicos nas células neurais 
♦ Adere células endotelias dos vasos capilares do cérebro (in vivo) 
o Cryptococcus : ác. Hialuronico – CD44 das cels endoteliais 
o Adere células da glia e do pulmão de ratos (in vitro) 
TIPOS DE INFECÇÕES POR CRYPTOCOCCUS 
✓ PULMONAR 
✓ DISSEMINADA 
o SNC (MENINGITE CRIPTOCÓCICA) 
o PELE 
o MEDULA 
o TRATO GENITURINÁRIO 
o LINFONODOS, FÍGADO, BAÇO E ADRENAIS 
Manifestação clínica 
FORMA PULMONAR (pode permanecer latente) 
Sintomas: 
• TOSSE, ESCARRO MUCÓIDE, DOR NO PEITO, PERDA DE PESO, FEBRE BAIXA, HEMOPTISE, 
DISPNÉIA 
Meningite criptococócica 
• Dor de cabeça, Estado mental alterado, Anormalidades motoras, Sinais cerebelares,Aumento da pressão intracraniana, Rigidez de nuca, febre, vômitos e desorientação. OBS: 
casos não tratados são fatais. 
 
 
Manifestação clínica em Animais 
Gatos 
• Infecções respiratórias, cutâneas, nervosas e oculares 
Cães 
• Doença disseminada, sinais nervosos e oculares 
 Bovinos 
• Mastite e granuloma nasal 
 Equinos 
• Granulomas nasais, meningoencefalite, lesões cutâneas, pneumonia e aborto. 
Criptococose Homem X animais 
Cães e gatos X Homem 
Cavidade nasal Pulmão 
Criptococose em Pacientes Veterinários: 
• Descarga nasal 
• Epistaxe 
• Espirros 
• Protuberâncias granulomatosas na Órbita / Nariz / Palato 
• Granulomas nasais/Lesões oculares em gato (7 vezes mais infecção do que cães) 
• Linfoadenopatia 
 
 
 
 
CRYPTOCOCOSE EM CÃES -RELATO DE CASO- 
• Dalmata , 8 anos, casa com grande quantidade de pombos 
• Intenso prurido: Transtorno obsessivo (lambia pata continuamente) 
• Conduta ansiosa 
• Biópsia: Dermatite nodular granulomatosa e leveduras com cápsula 
• Provável via de Inoculação: a úlcera na pata 
• LESÃO CUTÂNEA PRIMÁRIA com SECUNDÁRIA METASTÁTICA ? 
CRYPTOCOCOSE EM CÃES - OUTRO RELATO- 
• Hiperestesia espinhal torácica -10 dias de evolução (Administrado: Meloxicam, Tramadol, 
restrição de atividade) 
• Paralisia aguda dos membros posteriores 
• Tomografia: Massa causando compressão T8 : NEOPLASIA ? 
• Indicação : Cirurgia : Laminectomia 
CRYPTOCOCOSE EM CÃES 
- Histopatologia : Osteomielite piogranulomatosa com leveduras compatíveis a Crytococcus 
- Soro : Pesquisa de Ags : + C. gattii 
- Tratamento : Fluconazol : 150 mg/12/12 hs 6 meses 
 
Diagnóstico Laboratorial 
• Material clínico: Liquor, biópsia, escarro, lavado bronco-alveolar, pus, sangue e urina 
- Exame direto com colorações para destacar cápsula 
• Citologia 
• Histopatológico 
• Patologia (Lesões mixomatosas) 
• Sorologia 
 Detecção de Ag polissacaridio no soro ou liquido cerebro espinhal, útil no 
diagnóstico e principalmente e no acompanhamento da eficácia do tratamento 
 
 
Tratamento 
1.Clássico : Anfotericina B IV. Podendo ser combinada à Flucitosina; Gde toxicidade e perda da 
efetividade em alguns casos. 
2.Fluconazol efetivo tb nos casos de remissão em imunossuprimidos; diariamente é menos tóxico do 
que anfotericina B semanalmente 
3.Itraconazol só ou associado a Flucitosina principalmente em casos ativos. É facilmente 
administrado, bem tolerado e pode ser mantido para evitar remissão nos pacientes com AIDS 
PREVENÇÃO 
A única medida profilática a recomendar onde os casos se sucedem, e haja criação de aves, 
população de pombos, é o tratamento dos seus excrementos com soda cáustica ou cal 
-Controle populacional da população de pombos.