Malária: Ciclo Evolutivo e Patologia

Prévia do material em texto

MALÁRIA - Plasmodium
A malária ou paludismo é também conhecido como impaludismo, febre palustre, febre intermitente. No Brasil, é também conhecida como: maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou simplesmente febre.
CICLO EVOLUTIVO
NO H. VERTEBRADO (HOMEM)
O ciclo parasitário inicia-se quando o anofelino infectado, ao picar uma pessoa para chupar o sangue, inocula diretamente na circulação, com sua saliva, as formas infectantes que haviam acumulado nas glândulas salivares do inseto. Essas formas são chamadas de esporozoítas. 
NO H. INVERTEBRADO (INSETO)
Quando um paciente é portador das formas sexuadas do parasito, dizemos que ele é gametóforo
Quando os gametas se unem, forma-se uma célula-ovo ou zigoto que, depois de algum tempo, começa a deslocar-se com movimentos de escorregamento, razão pela qual é chamado de oocineto. Este se dirige para o revestimento epitelial da parede intestinal do inseto, onde penetra e se aloja. Então, segrega um envoltório protetor e passa a ser denominado oocisto. Então inicia-se o processo de multiplicação que dará origem aos esporozoítas. Esses organismos migram para as glândulas salivares do inseto. 
MALÁRIA – DOENÇA
Infectividade dos plasmódios humanos
O homem é o hospedeiro natural de:
Plasmodium falciparum;
P. vivar
P. malariae
P. ovale
Somente o P. malarie infecta também outros animais em condições naturais. 
Cada vez que uma fêmea picar um paciente, muitos dos esporozoítos serão inoculados diretamente nos vasos sanguíneos da pele, com a saliva do inseto. A permanência dos esporozoítas na circulação talvez não vá além de meia hora, havendo indicações de que os parasitos logo sejam transportados até o fígado onde passam a se multiplicar por esquizogonia (ciclo pré-eritrocítico), dentro dos hepatócitos. 
Patologia: A malária é uma doença sistêmica que provoca alterações na maioria dos órgãos, variando porém sua gravidade dentro de amplos limites, desde as formas benignas até as muito graves e fatais. 
Anóxia: a falta de oxigênio é uma decorrência da destruição intra ou extravascular de elevado número de hemácias, parasitadas ou não. A redução da taxa de hemoglobina começa desde os primeiros dias de febre e se torna evidente no fim de uma semana.
Perturbações circulatórias: a circulação em certas áreas é perturbada por vasoconstrição arteriolar e dilatação capilar, que agravam a anóxia local.
No sangue: mesmo nas infecções benignas, o número de glóbulos vermelhos destruídos é considerável e tende a levar, caso a doença se prolongue, a certo grau de anemia. 
No baço: em consequência de infecções agudas, este órgão torna-se dilatado, congesto e de tonalidade escura.
No fígado: durante a fase aguda, também apresenta-se congesto, ligeiramente aumentado de tamanho, porém, liso e mole.
No cérebro: nos casos fatais (devido somente a terçã maligna), encontram-se no cérebro congestão e edema, com exsudato nos sulcos, fenômenos de anóxia e eventualmente microembolias ou tromboses capilares. 
Quadro clínico: Antes que surjam os acessos febris típicos, o paciente pode apresentar sintomas prodômicos (precursores) que consistem em dores de cabeça, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira elevação da temperatura. O inicio costuma ser súbito.