Tripanossomíase por Trypanosoma cruzi

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FAPAR
TRABALHO DE PARASITOLOGIA
PROFESSOR: CARLOS MIQUELOTO
ALUNAS: DANIELLE CAMPOS HIDALGO
SIMONE RUTE GARCIA
PROTOZOÁRIOS
*TRIPANOSSOMÍASE POR TRYPANOSOMA CRUZI: DOENÇA DE CHAGAS
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A Tripanossomíase humana encontrada nas Américas é conhecida por doença de Chagas, tripanossomíase ou tripanossomose americana, e tem por agente causal o Trypanossoma cruzi, flagelado que determina no homem quadros clínicos com características e consequências muito diversas.
A infecção apresenta uma fase aguda, com lesões localizadas, e outra fase, crônica, que pode produzir quadros clínicos variados e incuráveis. Destacam-se, por sua gravidade, a cardiopatia chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos cavitários, que afetam principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon etc.) em 6% dos infectados, e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica da doença, que pode sobrevir mesmo 10 a 20 anos depois do processo agudo.
A OMS (1998) estima entre 16 e 18 milhões o número de indivíduos parasitados, nas Américas.
Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas e animais residentes em casas infestadas por barbeiros.
CARACTERIZAÇÃO DO PARASITO
Apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto à infectividade e patogenicidade.
O GRUPO 1 é aquele encontrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles convivem, particularmente na região amazônica. Esses flagelados mantêm-se no ciclo silvestre e produzem, no homem, infecções esporádicas e assintomáticas.
O GRUPO 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem como principal vetor, o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originário dos Andes bolivianos, tendo-se adaptado, com este vetor, a um ciclo doméstico nas habitações rústicas das zonas rurais. Acompanhando migrações humanas, propagou-se para os países sul do Continente e invadiu o Brasil a partir dos estados sulinos. Ele é responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença.
O GRUPO 3 de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a merecer mais estudos para compreensão de seu papel epidemiológico.
CICLO DE VIDA
Os gêneros e espécies da família Trypanosomatidae, ainda que possuam todos basicamente a mesma organização, exibem morfologia que varia não só de gênero para gênero, ou de espécie para espécie, como também no decorrer do ciclo biológico de cada espécie. As mudanças morfológicas podem estar condicionadas pelo tipo de hospedeiro em que a espécie se encontre (vertebrado ou invertebrado), do tecido que esteja parasitando (sangue, fibras musculares, macrófagos etc.) ou, mesmo, da posição que o parasito esteja ocupando no aparelho digestivo do inseto vetor.
As formas que o Trypanossoma cruzi pode apresentar, durante o seu ciclo vital, são:
Amastigota: Quando se apresenta como um microrganismo de pequenas dimensões e contorno aproximadamente circular, ovoide ou fusiforme. 
Epimastigota: Caracteriza-se por sua forma alongada (fusiforme) e por ficar o cinetoplasto discoide nas proximidades do núcleo, o bolso flagelar sempre estreito.
Tripomastigota: Forma que apresenta o corpo celular longo e achatado.
INFECTIVIDADE ( VETOR )
Trypanossoma cruzi é infectante para grande número de hospedeiros. Cerca de uma centena de mamíferos silvestres e domésticos que já foram encontrados naturalmente infectados. Em relação aos insetos vetores, são triatomíneos dos gêneros Triatoma, Panstrongylus, Rhodnius e Eutriatoma ( mais de trinta espécies) que se apresentam infectados.
Transmissão: As formas infectantes, ou seja, os tripomastigotas metacíclicos contidos nas fezes dos insetos, penetram facilmente através das mucosas e das conjuntivas ou de qualquer solução de continuidade da pele. Não atravessam a pele íntegra, mas o próprio local da picada do inseto pode constituir a porta de entrada, se contaminada com as dejeções que esses hemípteros costumam emitir enquanto se alimentam. Feridas ou escoriações causadas pelo coçar são outros pontos favoráveis para a invasão.
A transmissão materno-infantil, por via transplacentária, tem sido comprovada. Outros modos de transmissão possíveis, se bem que raros, são pelo leite materno e pelo coito.
Pequenos surtos epidêmicos já foram registrados, após refeições coletivas, em que houve contaminação de alimentos.
SINTOMATOLOGIA
Pode ser sintomática ( aparente ) ou assintomática ( inaparente). Esta é a mais frequente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, levando a morte em cerca de 10% dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência cardíaca devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem notícia.
A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva ou na pele. Dentro de 4 a 10 dias após a picada do barbeiro, aparecem lesões em 50% dos casos e regredindo em um ou dois meses. Congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume, palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitário e palpebral e presença de parasitos intra e extracelulares em abundância em qualquer parte do corpo.
As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, as vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
A fase crônica assintomática, após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos parâmetros de positividade de exames sorológicos e ou parasitológicos, ausência de sintomas ou sinais da doença.
A fase crônica sintomática certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório, digestivo ou ambos.
Em pacientes não tratados o desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas, mas pode se estender até quatro meses. A doença pode evoluir naturalmente para a forma indeterminada ou a fase crônica sintomática cardíaca/ e ou digestiva.
PATOLOGIA
A virulência do parasitismo depende da linhagem e das condições que prevalecem quando determinada cepa do flagelado se instala no hospedeiro.
Dos fatores que condicionam maior virulência , podemos citar: a idade, pois a suscetibilidade é maior em indivíduos jovens; 
As influências hormonais, visto que a cortisona ou a hidrocortisona estimulam a parasitemia, reduzindo a inflamação e produzindo anticorpos;
As deficiências nutricionais, particularmente a carência de vitaminas , levam a um aumento da parasitemia, das lesões viscerais e da mortalidade.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Chagoma de inoculação: a lesão inicial quando se implanta no olho, acompanha-se então de conjuntivite e de edema bipalpebral geralmente unilateral, que impede a abertura do olho, isso se constitui o sinal de Romaña. A inflamação propaga-se, por via linfática vindo a formar então um complexo oftalmoganglionar muito sugestivo para o seu diagnóstico.
Alterações no sangue: torna-se patente entre o quarto e o quadragésimo dia, após a infecção, e dura cerca de um mês. O hemograma nesta fase mostra uma ligeira leucocitose. A anemia pode ser grave em alguns casos.
Alterações no coração: a miocardite aguda é mais frequente em crianças do que em adultos e pode levar a dilatação cardíaca, edemas e derrames cavitários, como consequência da insuficiência circulatória. A morte pode ocorrer então.
Alterações do sistema digestório: a destruição dos neurônios ganglionares parece desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito esofágico e intestinal, bem como a hipertrofia muscular e finalmente na dilatação e atonia destes órgãos conhecidos respectivamentepor megaesôfago e megacólon.
FORMAS CLÍNICAS
Varia entre uma e três semanas, ainda que já tenham registrado casos com apenas quatro ou cinco dias. Ele depende talvez da via de acesso, do inoculo, da estirpe de T. cruzi em causa e das condições do paciente. Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e pode estender-se por mais de sessenta dias.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
No período agudo recomenda-se principalmente o exame parasitoscópico do sangue, a punção-biópsia de linfonodo, a imunofluorescência , a hemaglutinação etc.
Na fase crônica, são mais indicadas as provas imunológicas; o xenodiagnóstico e a cultura ou a inoculação em animais de laboratório.
Nos casos de transmissão congênita, a parasitemia é geralmente alta. A rápida movimentação dos flagelados, deslocando as hemácias facilita sua visualização.
Os testes sorológicos são indicados em portadores de cardiopatia de etiologia não definida.
PROGNÓSTICO
Na forma indeterminada, sem manifestações clínicas e sem alterações eletrocardiográficas, a taxa de mortalidade depois de dez anos é muito baixa. A doença não cura espontaneamente, mas pode permanecer assintomática indefinidamente.
Na forma crônica os casos com bloqueio atrioventricular completo tem prognóstico muito mais grave, do mesmo modo que os pacientes com extrassistolia frequente, bloqueio completo de ramo esquerdo, fibrilação atrial e padrões extensos de áreas eletricamente inativas. 
TRATAMENTO
O tratamento específico da doença encontra-se ainda em sua etapa experimental. Os ensaios clínicos só revelaram , até agora, poucos medicamentos ativos contra o T. cruzi, nitrofurazona, furaltadona, levofuraltadona.
A cura é de constatação difícil, exigindo exames clínicos e laboratoriais repetidos semestralmente ou anualmente durante pelo menos três anos.
PROFILAXIA
A profilaxia da doença de chagas está intimamente ligada a melhoria das condições de vida, bem como a modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora. É necessário modificar a estrutura agrária brasileira e a educação sanitária. São estas medidas básicas, capazes de evitar grande número de doenças e de tornar o Brasil um país forte e seguro.
LEISHMANIOSE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A Leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani na África, Ásia, Europa e nas Américas. Na Índia é conhecida como Kalazar que significa “Doença negra”, e febre Dum-Dum. Na região do Mediterrâneo é chamada leishmiose visceral infantil e na América Latina, leishmiose visceral americana. É uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.
A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos diversos e característicos, para cada região onde ocorre. Foi responsável pela morte de 59.000 pessoas em 2001, principalmente crianças.
Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a co-infecção com HIV.
TRANSMISSÃO
O principal mecanismo de transmissão ocorre através da picada da fêmea de L. longipalpis;
O compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas;
Transfusão sanguínea;
Transmissaõ congênita e acidentes de laboratório;
A leishmaniose visceral é causada, em todo o mundo, por parasitos do complexo L. donovani que inclui três espécies de leishmaniose:
- leishmania donovani;
- leishmania infantum;
- leishmania chagas;
SINTOMATOLOGIA
O calazar indiano ataca preferentemente os indivíduos adultos, cerca de 10% dos parasitos.
No calazar infantil sua incidência no sexo masculino é duas vezes maior que no feminino.
Seu período de incubação é muito variável, situando-se de 2 a 4 meses, no Brasil e de 2 a 8 meses na Índia.
Na fase inicial da doença no local da picada dos insetos vetores pode formar-se pequeno nódulo endurecido, e desaparece antes que surja o quadro sintomático típico. A febre é o estado mais notável, acompanhada de pulso rápido, palidez e fraqueza.
O volume do baço aumenta com relativa rapidez, tanto em crianças como em adultos, o aumento do fígado costuma ser em escala menor, e ocorre sempre o aumento generalizado dos gânglios linfáticos.
FORMAS CLÍNICAS 
- Formas assintomáticas, latentes e frustas, quando a sua evolução é silenciosa, não há sintomas e a doença fica sem diagnóstico;
- Formas agudas, a febre é alta e contínua, com pronunciada anemia e aumento relativamente pequeno do baço;
- Forma subaguda, com evolução mais lenta, ocorrendo frequentemente em crianças e encerrando-se pela morte em caquexia;
- Formas crônicas, são mais comuns e apresentam uma evolução lenta, é a forma que melhor responde aos tratamentos;
- Leishmaníase dérmica pós calazar, é quando um tempo depois alguns pacientes apresentam leishmânides, lesões na pele sob a forma de pequenos nódulos constituindo manifestações secundárias da doença.
DIAGNÓSTICO
O encontro do parasito constitui o requisito básico para o diagnóstico. A sorologia é útil para uma triagem de casos, e a diferenciação clínica entre esta parasitose e outras condições mórbidas capazes de causar esplenomegalia febril é praticamente impossível. No entanto, a suspeita clínica deve ser levantada sempre que ocorrerem quadros com febre irregular, anemia progressiva e esplenomegalia. Mesmo os casos suspeitos são de notificação obrigatória.
CICLOS DE VIDA
No homem localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados. O parasitismo pode envolver outros órgãos e tecidos, como rins, placas de peyer no intestino, pulmões, e a pele. Raramente, as amastigotas podem ser encontradas no sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
No local onde o inseto inoculou os parasitos, é um processo inflamatório com formação de pápula ou nódulo de base dura. Há uma superprodução de imunoglobulinas pelo sistema imunológico que se encontra desregulado e fabrica enormes quantidades de anticorpos inespecíficos: hipergamaglobulinemia.
PATOLOGIA
O baço e o fígado aumentam de volume, na medula óssea o tecido também vai se comprometendo, na parede intestinal pode haver hiperplasia histiocitária, necrose e formação de pequenas úlceras da mucosa.
Alterações sanguíneas, anemia, leucopenia, plaqueotopenia, e nos casos crônicos instala-se uma fibrose no baço, e no fígado que pouco a pouco muda sua arquitetura.
VETOR
A espécie de flebotomíneo que tem maior importância como vetora da leismaniase visceral ou calazar é a Lutzomya longipalpis. Em vista do tempo requerido para o crescimento e a vida curta dos insetos adultos, é necessário que o flebotomíneo se infecte muito cedo.
Recentemente, Lutzomya cruzi foi incriminada como vetora de calazar em Mato Grosso do Sul.
TRATAMENTO
O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. Os antimoniais pentavalentes antimoniato de N-metilglucamina e o estibogliconato sódico são, na maioria dos países, a primeira opção terapêutica. No Brasil, a droga de escolha é o glucantime, que é distribuído gratuitamente na rede pública de saúde.
O Ministério da saúde recomenda a dose de 20 mg de Sb 5+ kg/dia, por via endovenosa ou intramuscular, durante 20 dias e no máximo, por 40 dias.
PROFILAXIA
A profilaxia do calazar humano, desde a década de 1960, quando se estabeleceu o papel do cão como reservatório doméstico e de Lutzumya longipalpis como vetor, tem como base a tríade:
- Diagnóstico e tratamento dos doentes;
- Eliminação dos cães com sorologia positiva;
- Combate as formas adultas do inseto vetor;
Foi adotadas campanhas contínuas e eficazes para controlar a transmissão da doença, prevenindo assim, o aparecimento de novos casos.
TRICOMONÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Na luz de vários órgãos cavitários do homem e damulher, encontram-se muitas vezes alguns flagelados parasitos. Mas apenas duas espécies são patogênicas: Trichomonas vaginalis e Giardia intestinalis.
O T. vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.
CICLO DE VIDA
T. vaginalis vive habitualmente sobre a mucosa vaginal, podendo ser observado em outros lugares do aparelho genitourinário. No homem, já foi encontrado no prepúcio, na uretra e na próstata. Sobrevive, entretanto, várias horas em uma gota de secreção vaginal e, na água, resiste a duas horas a 40 graus.
TRANSMISSÃO
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. É transmitida através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. 
VETOR
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
PATOLOGIA
O T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a sérias complicações de saúde. Publicações recentes mostraram que T.vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência humana( HIV ); é a causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
SINTOMATOLOGIA
MULHER- período de incubação de três a vinte dias; provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeado, bolhoso de olor fétido, mais frequentemente no período pós-mestrual. A tricomaníase é mais sintomática durante a gravidez ou em mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.
HOMEM- é assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em que o glicogênio é mais abundante. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite, e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.
DIAGNÓSTICO
Não pode ter como base somente o diagnóstico clínico, pois poderia confundir-se com outras doenças sexualmente transmissíveis. Exames laboratoriais como colheita de amostras e preservação das mesmas, exame microscópico, exame direto a fresco, exame após cultivo. O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência e técnicas imunoenzimáticas tem contribuído para aumentar o índice de certeza do resultado. Exames parasitológicos como microscópio e cultura.
Os testes imunológicos não são rotineramente usados no diagnóstico dessa protozoose.
PROFILAXIA
O mecanismo de contágio é a relação sexual, portanto o controle é constituído com as mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs. Prática do sexo seguro; uso de preservativos; abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas; tratamento simultâneo para parceiros sexuais.
TRATAMENTO
Através da manipulação da estrutura química da azomicina, foi sintetizado o metronidazol, um fármaco efetivo contra as infecções pelo triconoma do trato genitourinário. Não é sensível a antibióticos e atualmente existem cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são; metronizadol; tinizadol; ornizadol; nimorazol; carnidazol; secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geleias e óvulos.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
A vaginite pode ir desde um pontilhado hiperêmico da mucosa até um processo inflamatório intenso e generalizado. Essa inflamação tende a agravar-se nos dias que precedem ou seguem a menstruação.
Nos homens a infecção costuma ser subclínica e benigna, mas pode produzir uretrites e próstato-vesiculites, acompanhadas de disúria e policiúria, com secreção matutina mucoide ou purulenta, prurido e escoriações no sulco bálano-prepucial. Há casos de evolução crônica.
FORMAS CLÍNICAS
É uma célula poliforma, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar alimentos e se fixar em partículas sólidas. É desprovido de mitocôndria, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou drogenossomos, dispostos em fileiras.
GIARDÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. Além disso, nos países desenvolvidos, Giardia é o parasito intestinal mais comunente encontrado nos humanos.
FORMAS CLÍNICAS
Giardia apresenta duas formas evolutivas: - O trofozoíto tem formato de pêra, com simetria bilateral. É conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial.
- O cisto é oval ou elipsoide, quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. 
CICLO DE VIDA
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Verificou-se que um pequeno número de cistos é suficiente para produzir infecção. O desenciastamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
TRANSMISSÃO
A via normal de infecção é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos pela ingestão de água contaminada, alimentos contaminados, de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICOS
A giardíase varia de indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia persistente, com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico. As principais complicações da giardíase crônica estão associadas a má absorção de gordura e nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.
PATOLOGIA
Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados, observa-se mudanças na mucosa, apresentando atrofia parcial ou total das vilosidades, lesões nas microvilosidades das células intestinais.
São fortes as evidências de que cepas de Giardia geneticamente diferentes possam variar quanto a habilidade de produzir mudanças morfológicas no intestino e interferir no transporte de fluidos e eletrólitos.
SINTOMATOLOGIA
Em crianças a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas, e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.
Em adultos além da diarreia intermitente, durando poucos dias de cada vez, ainda podem ocorrer, anorexia, náuseas, distensão e desconforto abdominal; flatulência, lassidão; e perda de peso.
DIAGNÓSTICO
Os métodos de diagnósticos habituais são: - nos casos de fezes formadas a busca de cistos de giárdia, – nas evacuações diarreicas, a pesquisa de trofozoítos ou de cistos, - mas há também casos em que o exame de fezes é positivo e o conteúdo duodenal negativo, razão para que nunca deixe de fazer exames coprológicos.
TRATAMENTO
Os derivados nitroimidazólicos(metronidazol, ornidazol, tinidazol e nimorazol) são os medicamentos mais recomendados paraa cura da giardíase. As doses a prescrever para os adultos são as mesmas utilizadas no tratamento da tricomoníase. Para crianças, as doses variam conforme o peso e a idade da criança.
PROFILAXIA
A transmissaõ de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos pelos cistos do parasito. Pesquisas recentes sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos. Estes são destruídos com água fervente, verificar os animais de estimação e tratá-los, procurando também diagnosticar a fonte de infecção.
TOXOPLASMOSE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito frequente em várias espécies de animais: mamíferos ( principalmente carneiro, cabra e porco ) e aves. O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e os outros animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos.
É um protozoário de distribuição geográfica mundial com alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 60% da população em determinados países. No entanto, os casos de doença clínica são menos frequentes. A forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, geralmente associada a coriorretinete, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade. A toxoplasmose vem apresentando quadro grave de evolução em indivíduos com o sistema imune gravemente comprometido causando encefalite, retinite ou doença disseminativa. Entre o grupo de risco incluem-se os receptores de órgãos, indivíduos em tratamento quimioterápico e aqueles infectados com HIV.
FORMAS CLÍNICAS
Pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. Nos felídeos não imunes podem ser encontradas as formas do ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal, formas do ciclo assexuado em outros locais do hospedeiro e também formas de resistência no meio exterior junto com as fezes desses animais, após completar a fase intestinal. As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. Recentemente, foi descrita mais uma organela denominada apicoplasto, localizada no citoplasma dos zoítos, próximo ao núcleo, sua origem parace ter ocorrido através da endossimbiose secundária de algas verdes.
CICLO DE VIDA
Fase assexuada – nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros inclusive gatos e outros felídeos.
Fase coccidiana ou sexuada – nas células do epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos não imunes.
TRANSMISSÃO
O ser humano adquire a infecção por três vias principais:
-ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc;
-ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e do carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 12 graus ou aquecimento acima de 67 graus os mata;
-congênita ou transplacentária, o risco da transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da gestação após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. 
PATOLOGIA
O número de pessoas com sorologia positiva para T. Gondii é enorme, sendo talvez o protozoário mais difundido entre a população humana e animal incluindo aves e excentuando-se os animais de sangue frio. A toxoplasmose adquirida após o nascimento pode apresentar uma evolução variável. A patogenia da toxoplasmose humana depende muito da virulência da cepa.
Com o uso de quimioterapia para transplante de órgãos e da medula óssea e, com o surgimento de síndrome da imunodeficiência, a incidência de infecção oportunista por toxoplasmose tem aumentado, principalmente nas duas últimas décadas, apresentando quadros muito graves desta doença, especialmente no sistema nervoso central.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é praticamente impossível na toxoplasmose do adulto, assintomática ou com sintomas indefinidos, mas as suspeitas são grandes nos casos de retinocoroidite. O quadro da toxoplasmose congênita ou neonatal é mais característico; porém não basta para firmar o diagnóstico, que dependerá sempre da confirmação laboratorial.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Evidências da doença podem manifestar-se do nascimento até meses depois. A síndrome mais característica compreende: retinocoroidite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, hidrocéfalo interno ou microcefalia. A proporção de casos fatais é muito alta.
Os casos sintomáticos mais frequentes são: 
	formas subclínicas, sem febre ou outras queixas, que são diagnosticadas somente nos exames médicos de rotina;
	formas com adenopatia e sem febre;
	formas febris com adenopatia;
A duração da doença pode variar de dias até meses, e em alguns casos predomina a sensação de fadiga.
SINTOMATOLOGIA
As formas graves da doença se iniciam com um processo agudo em que há espleno e hepatomegalia, icterícia, exantema e, por vezes, linfadenopatia generalizada, pneumonite, hepatite, derrames cavitários, anemia e meningoencefalite.
As adenopatias se manifestam geralmente em adultos. Os linfonodos mais afetados costumam ser os cervicais. Outros sintomas que acompanham são, mal estar, mialgias, cafaleia e anorexia.
TRATAMENTO
Os estudos clínicos são ainda insuficientes para que possam fixar normas quanto a posologia e a duração do tratamento. As drogas efetivas são poucas e bastante tóxicas, nas doses requeridas para o tratamento. Os únicos medicamentos que já demonstraram ser eficazes contra a toxoplasmose aguda de pacientes adultos são combinações de sulfonamidas com pirimetamina.
A quimioterapia tem caráter sobretudo supressivo, agindo sobre os toxoplasmas em fase proliferativa(taquizoítos), mas deixando fora de alcance os bradizoítos protegidos pelas formações císticas. Por isso as principais indicações são para o tratamento de processos e lesões em atividade.
PROFILAXIA
Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru; controlar a população de gatos nas cidades e em fazendas; os criadores de gatos devem manter os animais dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com ração de boa qualidade; incinerar todas as fezes dos gatos; proteger as caixas de areia para evitar que os gatos defequem neste local; recomendá-se o exame pré-natal para toxoplasmose em todas as gestantes, com ou sem histórico de enfartamento ganglionar ou aborto; tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda; desenvolvimento de vacinas com subunidades do parasito, adequadas para combater a toxoplasmose nos seres humanos tem sido desenvolvidas, porém sem nenhum resultado concreto até o momento.
PLASMODIUM
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A malária continua sendo uma das mais importantes doenças parasitárias, mesmo quando as medidas de controle e os medicamentos modernos tenham reduzido sua extensão geográfica ou sua incidência em muitas áreas.
Estima-se que o número de óbitos causados anualmente pela malária esteja entre 1,5 e 2,7 milhões. Tanto os agentes da malária humana, como os de outros mamíferos e aves, pertencem a família Plasmodiidae e ao gênero Plasmodium. As espécies que habitualmente parasitam o homem são quatro: Plasmodium falciparum; Plasmodium vivax; Plasmodium ovale; Plasmodium malariae.
FORMAS CLÍNICAS
-Plasmodim falciparum, que produz a febre terçã maligna, com quadros clínicos em que os acessos febris repetem-se ciclicamente com intervalos de 36 a 48 horas. É responsável pela maioria dos casos fatais.
-Plasmodium vivax, agente da febre terçã benigna, com ciclo febril que retorna a cada 48 horas.
-Plasmodium ovale, com distribuição limitada ao Continente Africano e responsável por outra forma de febre terçã benigna, com ciclo de 48 horas.
-Plasmodium malariae, causa da febre quartã, que se caracteriza pela ocorrência de acessos febris a cada 72 horas.
CICLO DE VIDA
O ciclo parasitário inicia-sequando o anofelino infectado, ao picar uma pessoa para chupar-lhe o sangue, inocula diretamente na circulação, com sua saliva, as formas infectantes do Plasmodium que se haviam acumulado nas glândulas salivares do inseto.
Em uma hora os parasitos alcançam o fígado e invadem as células hepáticas. Além de crescer iniciam um ciclo de reprodução assexuada, invadem o sangue dos capilares onde depois aparecem na circulação geral.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
No sangue mesmo as infecções benígnas, o número de glóbulos vermelhos destruídos é considerável e tende a levar caso a doença se prolongue, a certo grau de anemia.
No baço em consequência das infecções agudas, este órgão torna-se dilatado, congesto e de tonalidade escura.
No fígado durante a fase aguda, também apresenta-se congesto, ligeiramente aumentado de tamanho. Nos casos crônicos, há hepatomegalia, espessamento da cápsula e consistência firme do parênquima, que fica castanho-escuro.
Na medula óssea além de congestão, notam-se hiperplasia do sistema fagocitário mononuclear, que com o tempo vai se acumulando pigmento malárico.
No cérebro nos casos fatais, encontram-se congestão e edema, fenômenos de anóxia e eventualmente microembolias.
TRANSMISSÃO
A transmissão natural da malária ao homem se dá quando a fêmea de mosquito anofelinos ( gêneros Anopheles ), parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam formas infectantes durante o repasto sanguíneo. As fontes de infecção humana para os mosquitos são pessoas doentes ou mesmo indivíduos assimtomáticos, que albergam formas sexuadas do parasito.
A infecção malárica pode ser transmitida acidentalmente, como resultado de transfusão de sanguínea, compartilhamento de seringas e acidentes de laboratório.
VETORES
Todos os transmissores de malária dos mamíferos são insetos da ordem DIPTERA, da família CULICIDAE e do gênero ANOPHELES. 
PATOLOGIA
A passagem do parasito pelo fígado não é patogênica e não determina sintomas. A destruíção de eritrócitos e a consequente liberação dos parasitos e de seus metabólitos na circulação provocam uma resposta do hospedeiro, determinando alterações morfológicas e funcionais observadas no indivíduo com malária.
Os possíveis determinantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: destruição dos eritrócitos parasitados; toxicidade resultante da liberação de citocinas; sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. Falciparum; lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. Malariae.
SINTOMATOLOGIA
Uma fase sintomática inicial, caracterizada por mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia, geralmente precede a clássica febre da malária. Estes sintomas são comuns a muitas outras infecções, não permitindo um diagnóstico clínico seguro.
O ataque paraxístico agudo, coincidente com a ruptura das hemácias, é geralmente acompanhado de calafrios e sudorese, sendo seguida por uma fase febril, com temperatura podendo atingir 41 graus.
Desta forma, o padrão mais observado é o da febre irregular cotidiana.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de certeza da infecção malárica só é possível pela demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente.
Para o controle de malária no mundo, preconiza tanto o disgnóstico clínico quanto o laboratorial como norteadores da terapêutica da doença.
TRATAMENTO
As principais drogas antimaláricas são: arylaminoálcoois ( quinina, mefloquina e halofantrina), aminoquinolinas ( cloroquina e amodiaquina ), aminoquinolinas ( primaquina ), peróxido de lactona sesquiterpênica ( derivados da artemisinina ), naftoquinonas ( atovaquona ), e antibióticos ( tetraciclina, doxicilina e clindamicina ).
PROFILAXIA
A profilaxia da malária pode ser feita em níveis individual e coletivo. Na prática, as circunstâncias que levam as pessoas e populações a viver sob o risco de adquirir a doença funcionam como limitadores do alcance dessas medidas. 
Recomenda-se evitar a aproximação as áreas de risco após entardecer e logo ao amanhecer; O uso de repelentes, telar as portas e janelas, dormir com mosquiteiros.
Como não é disponível uma vacina, alguns antimaláricos tem sido usada como forma de prevenir seu contágio.
	PLATELMINTOS
ESCHISTOSSOMOSE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Agente da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. No Brasil, a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d´água ou mal-do-caramujo, atingindo milhões de pessoas, numa das regiões enêmicas dessa doença em todo o globo.
As espécies do gênero Schistosoma que afetam o homem chegaram as Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos. Entretanto, apenas o S.mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais semelhantes as da região de origem.
PATOLOGIA
O quadro inicial e a evolução do processo patológico provocado pelo S. Mansoni, no organismo do hospedeiro, varia consideravelmente com uma série de circunstâncias que devem ser consideradas: a linhagem do parasito, a carga infectante e as condições fisiológicas do material infectante; as características do hospedeiro e seu meio ( idade, estado de nutrição e desenvolvimento, hábitos e condições de vida, etc), ocorrência ou não de outras infecções cercarianas anteriores e grau de imunidade desenvolvida.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Fase aguda (inicial): Um processo discreto pode ter lugar ao nível do pulmão, durante a migração dos esquitossômulos, ou ao chegar ao fígado. A morte de alguns vermes produz obstrução embólica do vaso e reação inflamatória. A desintegração do parasito costuma provocar necrose do tecido em torno, mais tarde substituído por tecido cicatricial.
Fase crônica (formação de granulomas): Apenas metade dos ovos produzidos pelos parasitos alcança a luz intestinal e sai, para o meio exterior, com as fezes do paciente. Muitos dos ovos que não conseguem deixar o organismo, evoluem até a produção de miracídio, encontrem-se eles na parede do intestino, no fígado ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como fora, serão imobilizados e envolvidos por uma reação inflamatória.
CICLO DE VIDA
Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossômulos quando chegam ao fígado apresentam um ganho de biomassa exponencial e após atingirem a maturação sexual, em torno de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, principalmente na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário, onde se acasalam e, em torno de 35 dias, as fêmeas iniciam a postura dos ovos.
SINTOMATOLOGIA
Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros. Da submucosa chegam a luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem esta passagem são: Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais imunossuprimidos ocorre acúmulo nas paredes intestinais ; pressão dos ovos que são postos atrás (bombeamento); Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distenção do mesmo com a presença do casal na sua luz; Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo.
FORMAS CLÍNICAS
Forma intestinal: Coincidindo com a eliminação de ovos de S. Mansoni pelas fezes, começa um período em que as manifestações clínicas da doença são predominantemente, senão exclusivamente, intestinais;
Forma hepatointestinal: A laparoscopia e a punção biópsia do fígado já revelaram a presença de lesões hepáticas discretas na forma intestinal, razão a qual sua diferença com a forma hepatointestinal e, de apenas quantitativa;
Forma hepatoesplênica: Os pacientes que apresentam esta forma, caracterizada pelo envolvimento do fígado e dobaço como órgãos mais atingidos pela doença, não referem sempre os mesmos sintomas;
Forma hepatoesplênica descompensada: O quadro clínico é caracterizado por sua gravidade, grande tendência as hemorragias, ascite, edemas;
Forma cardiopulmonar: É uma decorrência das condições hemodinâmicas observadas na esquistossomíase hepatoesplênica e, portanto, raramente vem dissociada do quadro geral;
Neuroesquistossomíase: Constitui importante causa de mielopatia nas regiões endêmicas. Sua prevalência é desconhecida, pois está sendo subdiagnosticada.
DIAGNÓSTICO
Dada a inespecificidade e inconstância dos sinais e sintomas da doença, somente provas laboratoriais podem fornecer elementos seguros para justificar o diagnóstico. Dispõe-se para isso de dois exames:
-demonstração da presença do parasito ( ou melhor, de seus ovos ) nas fezes ou nos tecidos do paciente, usando técnicas como ovo-helmintoscopia, a eclosão miracidiana ou a biópsia retal;
-as provas imunológicas;
TRATAMENTO
O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina e praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal.
PROFILAXIA
A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores.
Se os moluscidas forem aplicados mensalmente nesses focos de transmissão, esta será interrompida, pois não haverá tempo para que se feche o ciclo de desenvolvimento parasitário nos moluscos que reinvadirem o local.
TRANSMISSÃO
A existência de clima apropriado para a transmissão e as condições ambientais se , é relaciona com a capacidade dos caramujos de entrarem em anidrobiose, e as condições precárias como saneamento básico, educação sanitária, etc., permitem a manutenção da endemia nas áreas onde foi implantada, e com exceção do foco de Fordlândia, Pará, não se tem notificação de extinção de outros focos importantes de transmissão.
TENÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Taenia solium saginata são parasitos que na fase adulta tem o homem por único hospedeiro normal. A doença que produzem a Teníase, que apresenta o mesmo quadro, qualquer que seja a espécie de tênia em causa. O termo popular solitária refere-se a ambas. Na fase larvária parasita obrigatóriamente o porco e os bovídeos, sendo portanto parasitos estenoxenos em todas as fases do ciclo biológico.
Este depende inteiramente das relações entre o homem e o porco, ou entre o homem e o gado, razão pela qual pode-se prever que, com medidas adequadas, é possível controlar ambas zoonoses.
CICLO DE VIDA
Ciclo da teníase saginata: quando os ovos ingeridos pelo gado, dá-se a eclosão e ativação do embrião, em seguida penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. Duas semanas após a infecção já são visíveis a olho nú.
Ciclo da Taenia solium: A infecção humana ocorre quando a carne de porco é consumida crua ou insuficientemente cozida. No tubo digestivo, os cisticercos são liberados pela digestão da carne e, sob a ação da bile.
PATOLOGIA
Apesar da sólida fixação da tênias a mucosa intestinal, os estudos anatomopatológicos não revelam produção de lesões a esse nível. A teníase é frequentemente assintomática, tornando-se o indivíduo consciente do parasitismo apenas depois de ter ele constatado a expulsão de proglotes.
Só depois de saber-se parasitado é que muitos desses pacientes começam a manifestar alguma sintomatologia, o que revela um componente psicológico importante no quadro clínico apresentado por tais doentes.
DIAGNÓSTICO
Muitas vezes ele é feito pelo próprio paciente, ou por este facilitado, graças ao encontro de proglotes livres que foram eliminadas durante as evacuações, forçando a passagem pelo orifício anal em qualquer momento do dia ou da noite. Elas são encontradas na roupa de cama ou na roupa íntima, o que chama imediatamente a atenção do paciente ou das pessoas que dele cuidem. Essas proglotes são apresentadas ao médico, nos casos assintomáticos, como único motivo da consulta.
TRATAMENTO
Antes do tratamento, é importante que a espécie de Taenia presente seja identificada, não só para orientar a terapêutica como para prevenir o paciente sobre riscos futuros, em caso de infecção.
O uso de drogas que possam provocar vômitos deve ser evitado nestes casos, pelo risco de provocar autoinfecção se os movimentos antiperistálticos levarem para o estômago os ovos do parasito. Os medicamentos atualmente recomendados são: Niclosamina, Praziquantel, Mebendazol, Sementes de abóbora, só a destruíção ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase.
TRANSMISSÃO
É condicionada pelo consumo de carne de animais que não foram submetidos a fiscalização sanitária, abate clandestino ou doméstico, bem como carcaças ou vísceras cuja infecção passou despercebida durante o exame. Pelo hábito de comê-la crua ou mal cozida.
Ainda que as tênias sejam encontradas em indivíduos de todas as idades, sua frequencia é maior no grupo etário de 20 a 40 anos.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Após um período de incubação de dois a três meses, surgem perturbações gastrointestinais, principalmente por epigástrica com caráter de “ dor de fome”. Essa dor simula, por vezes, a da úlcera duodenal, surgindo quando vazio o estômago, e passando com a ingestão de alimentos. Outra manifestação é a perda de peso. Nas crianças, o emagrecimento pode vir com inapetência, mas pode haver apetite muito aumentado, com dores abdominais fugazes.
SINTOMATOLOGIA
As manifestações clínicas, que aparecem, são dor abdominal; náuseas; astenia e perda de peso; em alguns, há cefaleia; vertigens; constipação intestinal ou diarreia e prurido anal. Ocasionalmente, pode dar-se a penetração de uma proglote no apêndice, produzindo apendicite; ou haver obstrução intestinal pela massa do estróbilo.
FORMAS CLÍNICAS
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole, pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro, mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação, masseter, língua, coração e cérebro.
No interior dos tecidos começa a crescer atingindo 12mm em quatro meses.
PROFILAXIA
As medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos são: impedir o acesso suíno e bovino as fezes humanas; melhoramento do sistema de serviços de água, esgoto ou fossa; tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo; instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e líderes comunitários; orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida; estimular a melhoria do sistema de criação de animais; inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.
HIDATIDOSE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Os Eschinococcus, na fase adulta, são tecnídeos de pequenas dimensões que vivem em grande número no intestino de diversos canídeos e de alguns felídeos. O de maior importância é o Eschinococcus granulosus, parasito habitual do cão doméstico, nas zonas de criação de ovinos.
O homem infecta-se acidentalmente, ao ingerir os ovos do helminto disseminados pelos cães, vindo a sofrer do crescimento tumoral da larva e de suas complicações. O cisto hidático ou doença hidática é também conhecida como “ bolha d'água”, no Rio grande do Sul, e por bolsas de água ou vejigas de agua, no uruguai e Argentina.
CICLO DE VIDA
-Fase sexuada: em que a pequena tênia, depois de formar proglotes, promove a fecundação e a produção abundante de ovos;
-Fase assexuada ou fase larvária: estes representam indivíduos filhos da forma hidátide, capazes de se transformarem em pequenas tênias.
PATOLOGIA
A presença da larva, em qualquer localização, acompanha-se de ações físicas e químicas decorrentes do metabolismo do verme e de seu crescimento, por vezes acentuado.
Pelas reações imunológicas, por diversas manifestações alérgicas e, naturalmente, pelas alterações histológicas locais que levam a formação da cápsula fibrosa reacional em torno dahidátide. 
SINTOMATOLOGIA
-Formas benignas: na maioria dos casos, se faz de modo silencioso. Quase sempre o primeiro sintoma é o tumor. A tumorização pode provocar uma sensação local de tensão, de peso ou de dolorimento que, quando no fígado, propaga-se para a escápula e o ombro.
-Formas complicadas e graves: são por vezes crises de urticária, localizada ou generalizada, com erupção fina ou escalatiniforme e muito prurido; precedidas de dor no hipocôndrio direito, em geral efêmera, mas podendo prolongar-se ou acompanhar-se de outras alterações gerais como desconforto, febre, dispneia, cianose, etc.
DIAGNÓSTICO
Na generalidade dos casos, contribuem para o diagnóstico, além da zona de procedência do doente, de sua atividade ou dos hábitos de vida, a existência de outros casos diagnosticados na família.
Exames radiológicos, cintilografia e sonografia, são os principais recursos para descobrir cistos localizados no pulmões, na superfície do fígado, e testes sorológicos, a hemaglutinação indireta e o teste de Elisa.
TRATAMENTO
Tratamento cirúrgico, para remover os cistos. Após remoção administrar albendazol. O mebendazol e o praziquantel, foi utilizado no tratamento de animais e humanos, comportanto elevadas repetições da medicação por anos.
TRANSMISSÃO
A infecção ocorre muitas vezes na infância, devido ao contato mais próximo das crianças com os cães, que quando infectados apresentam uma grande quantidade de ovos aderidos ao pêlo, principalmente da região perianal. 
Crianças por terem pouco cuidado com a higiene, principalmente sem o hábito de lavar as mãos antes de alimentar-se, ao brincarem com os cães, podem ingerir diretamente estes ovos ou juntamente com alimentos contaminados.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Hidatidose hepática: o fígado geralmente é o órgão primário da infecção;
Hidatidose cerebral: sintomas neurológicos de acordo com a localização;
Hidatidose pulmonar: o pulmão é o segundo órgão mais afetado pela infecção;
Hidatidose óssea: crescem adaptando-se e invadindo os locais do tecido ósseo;
FORMAS CLÍNICAS
E.granulosus durante seu desenvolvimento apresenta-se em três diferentes formas: parasito adulto; presente no intestino dos cães, ovos eliminados com as fezes dos cães e a forma larval, conhecida como cisto hidático ou hidátide, presente nas vísceras dos hospedeiros intermediários, principalmente ovinos e bovinos.
PROFILAXIA
A profilaxia da hidatidose através de vacinas nos hospedeiros intermediários tem mostrado resultados animadores. Ovinos vacinados com a proteína recombinante EG95, mostrou proteção de 95%, com imunidade transferida aos cordeiros através dos colostros das mães vacinadas.
NEMATÓDEOS
ESTRONGILOIDÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
O homem é infectado por Strongyloides estercoralis que, em uma parte do seu ciclo vital, possui machos e fêmeas capazes de viver no solo; mas, em parte do ciclo, é obrigatoriamente parasito e tem por habitat a parede intestinal. A doença é denominada estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. As infecções leves são assintomáticas, as demais produzem quadros de enterite ou de enterocolite crônica que chegam a ser graves ou fatais, se houver imunodepressão.
CICLO DE VIDA
Em alguns casos, estas larvas no meio exterior, sofrem transformações para larvas filarioides infectantes, capazes de penetrar em outro indivíduo e iniciar novo ciclo parasitário. Por esta razão é conhecido como ciclo direto do parasitismo.
As larvas rabditoides evoluem finalmente para larvas filarioides infectantes, as quais retornam ao parasitismo, chamado ciclo indireto.
PATOLOGIA
Lesões cutâneas: no dorso do pé e nos tornozelos;
Lesões pulmonares: hemorragias petesquiais ou profusas são produzidas pelas larvas;
Leões intestinais: no duodeno e no jejuno;
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
Nos casos mais graves, produzem-se extensas lesões necróticas ou um quadro de suboclusão intestinal alta. Infecções bacterianas pode complicar a evolução do processo. Nos casos fatais, a necrópsia tem revelado disseminação abundante de vermes adultos e de larvas, que não se limitam aos intestinos delgado e grosso, pois há também invasão das vias biliares, vesícula, fígado, estômago, peritônio, gânglios linfáticos abdominais, rins etc.
A morte pode ser o resultado de obstrução intestinal alta, de íleo paralítico ou de caquexia.
SINTOMATOLOGIA
A sintomatologia mais frequente e mais importante costuma ser a relacionada com o aparelho digestivo. Surtos de diarreia intercalam-se com períodos de constipação intestinal.
Quanto aos sintomas gerais, como anemia, emagrecimento, astenia, desidratação, irritabilidade nervosa, depressão.
FORMAS CLÍNICAS
Somente as larvas do tipo filarioide são infectantes para o homem. Depois da invasão pelos pés, inicia-se no pulmão. O tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até a fase adulta e comece a eliminar ovos, e a eclosão das larvas no intestino é de geralmente 15 dias.
TRANSMISSÃO
Nas pessoas que não usam calçados a penetração ocorre nos pés, e este é o modo de transmissão mais frequente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é difícil, pois na maioria dos casos não há sintomas.
Laboratorial: coprocultura; pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos; endoscopia digestiva; biópsia intestinal; necropsia; esfregaços citológicos; hemograma; diagnóstico por imagem; métodos imunológicos.
TRATAMENTO
Vários medicamentos são disponíveis para o tratamento; ivermectina; albendazol; tiabendazol. 
PROFILAXIA
Programas de controle devem ser adotadas para a prevenção. Hábitos de higiene, lavagem adequada de alimentos. Em indivíduos imunodeprimidos, recomenda-se o uso de tiabendazol por dois dias mensalmente.
ANCILOSTOMÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com frequencia o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale. Em regiões onde se ocorre, usam-se aí também os termos necatoríase e necatorose, que devem ser entendidos como sinônimos de ancilostomíase, dada a semelhança dos quadros clínicos. Popularmente, a doença é conhecida no Brasil por “amarelão” ou “opilação”.
FORMAS CLÍNICAS
Necator americanus: é parasito praticamente exclusivo do homem, com larga distribuição geográfica pelas Américas.
Ancylostoma duodenale: possui dois pares de dentes quitinosos bem desenvolvidos, na cápsula bucal, e é parasito habitual do homem.
Ancylostoma caninum: apresenta três pares de dentes, e infecta cães e gatos, ,as invade eventualmente o homem, produzindo dermatites.
Ancylostoma brasiliense: próprio de canídeos e felídeos domésticos ou silvestres, caracteriza-se por ter apenas um par de dentes bem desenvolvidos.
Ancylostoma ceylanicum: além de infectar com frequencia o homem, possui o dente medial maior que as demais espécies.
CICLO DE VIDA
Só se produz por penetração cutânea das formas infectantes, em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas dos tipos mucopolissacaridase e protease. Alcançada a circulação sanguínea , são levadas ao coração e aos pulmões.
Deglutidas, as larvas chegam aos intestinos onde completam sua migração, transformando-se em vermes com cápsula bucal definitiva.
TRANSMISSÃO
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as larvas filarióide ou infectante penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral.
PATOLOGIA
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Estes fenômenos modulam a tendência da enfermidade, geralmente, um curso crônico.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
Fase aguda: determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado.
Fase crônica: apresenta sinais de dois tipos: primários; associados diretamente a atividade dos parasitos;e secundário: decorrentes da anemia e hipoproteína.
SINTOMATOLOGIA
Os sintomas crônicos são os mais frequentes. Os sinais primários cessam como tratamento. A ancilostomose crônica, causa anemia e o quadro pode persistir por anos; a diminuição da capacidade de síntese de albumina pelo fígado, a desnutrição, o apetite depravado “síndrome de pica”, principalmente por geofagia “ ingestão de barro”, é um fenômeno frequente. Lesões da mucosa intestinal; espoliação sanguínea; anemia ancilostomática; alterações em vários órgãos.
DIAGNÓSTICO
Os ovos são típicos e costumam ser abundantes na matéria fecal dos pacientes. O exame coproscópico, preparado com fezes e solução fisiológica, costuma ser suficiente.
TRATAMENTO
Deve-se distinguir o tratamento do parasitismo e o da anemia e suas complicações. Nos casos mais simples s desparasitação pode assegurar completa recuperação do paciente, porém nos mais severos, com grande anemia, o quadro pode manter-se ou agravar-se. Os anti-helmínticos mais usados são: mebendazol; albendazol; pirantel; tratamento antianêmico: administração de ferro e alimentação abundante, particularmente em proteínas e vitaminas.
PROFILAXIA
Em áreas endêmicas, a aplicação de medidas preventivas, tecnicamente efetivas para o controle das ancilostomoses são: engenharia sanitária; saneamento básico; educação sanitária e suplementação alimentar de ferro e proteínas.
Algumas recomendações básicas; dar destino seguro as fezes humanas; lavar sempre as mãos antes das refeições; lavar os alimentos que são consumidos crus; beber água filtrada; incorporar uma suplementação de proteínas e ferro a dieta diária. Estas medidas, naturalmente, são também efetivas contra outras parasitoses.
ASCARIDÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
É o parasitismo desenvolvido no homem por um grande nematoide, Ascaris lumbricoides ( da família Ascarididae ), designado também pelo simples nome de áscaris. Outros nomes utilizados para designar a doença são: ascaridíase; ascaridose. Popularmente, os áscaris são conhecidos por lombrigas ou bichas.
As crianças pequenas são as mais pesadamente atingidas, razão pela qual a ascaríase é assunto de alto interesse pediátrico e social.
CICLO DE VIDA
No intestino dos pacientes, cerca de 90% dos áscaris localizam-se no jejuno, e o restante no íleo. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. Mas as infecções intensas, todo o intestino delgado encontra-se povoado. Migrações mais extensas dos vermes podem ocorrer, de preferência nas crianças fortemente parasitadas, não sendo rara a eliminação de vermes pela boca ou pelas narinas.
PATOLOGIA
A ação patogênica desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas: durante a migração das larvas; quando os vermes adultos já se encontram em seu habitat definitivo; As migrações e localizações anômalas dos vermes adultos constituem uma terceira categoria de manifestações patológicas. 
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
As alterações produzidas podem ser de natureza mecânica; tóxica; ou alérgica.
SINTOMATOLOGIA
	Fase da invasão larvária: a importância das lesões depende do número de larvas, do tecido onde se encontrem e da sensibilidade do hospedeiro.
	Infecção intestinal: podem permanecer sem molestar seu hospedeiro, só sendo descobertos, ocasionalmente, quando um deles é expulso com as fezes, ou quando se faz um coproscópico.
	Localizaçoes Ectópicas: não é rara a eliminação de vermes pela boca ou nariz, quando há infecções maçiças ou quando os vermes são irritados por alimentos ou drogas, inclusive alguns antihelmínticos, movimentos antiperistálticos e vômitos também contribuem para isso.
DIAGNÓSTICO
Radiografias, feitas talvez com outros objetivos, produzem imagens sugestivas: é facilmente reconhecível em radiografias contrastadas do estômago, dos intestinos ou da vesícula biliar.
Exame de fezes: mas na generalidade dos casos, o diagnóstico é feito pelo encontro de ovos nas evacuações do paciente.
Métodos imunológicos, em geral não são satisfatórios e não podem dispensar a croposcopia.
TRATAMENTO
Dispõe-se atualmente de alguns medicamentos para o tratamento, por via oral, oa principais são: Albendazol; Mebendazol; Pirantel; Levamisol; Piperazina; 
TRANSMISSÃO
Mãos sujas de terra, sujeira sob as unhas, alimentos e água contaminados, frutas e verduras cruas, são os principais veículos que levam a boca os ovos do parasito e asseguram sua ingestão pelas pessoas.
FORMAS CLÍNICAS
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, e em infecções intensas ocupam todo o intestino. Podem ficar presos a mucosa, com o auxílio dos lábios ou migrarem para a luz intestinal.
Os vermes adultos tem uma longetividade de um a dois anos.
PROFILAXIA
Uso das instalações sanitárias adequadas e que impeçam a poluição das superfícies;
Lavagem das mãos antes de comer ou de manusear alimentos;
Lavagem de frutas e verduras antes de consumi-los crus;
Proteção dos alimentos contra poeiras, insetos e outros vetores mecânicos de ovos; etc
OXIUROSE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA
A enterobíase ou oxiurose, é a verminose intestinal devida ao Enterobius vermicularis, pequeno nematoide da ordem , mais conhecido popularmente como oxiúro. A infecção costuma ser benigna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suas complicações, sobretudo em crianças.
CICLO DE VIDA
O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações, alimentando-se do conteúdo fecal.
Os ovos em seu interior já se encontra uma larva formada, mas para o seu desenvolvimento é necessário oxigênio. No habitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em 2 meses.
FORMAS CLÍNICAS
Somente a espécie humana alberga o E. Vermicularis; fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal; os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir hospedeiros direto, indireto, retroinfecção; os ovos podem resistir até três semanas em ambiente doméstico, contaminando alimentos e poeira.
TRANSMISSÃO
Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são: heteroinfecção; indireta; auto infecção externa ou direta; auto infecção interna; retroinfecção.
PATOLOGIA
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal ou quando vê o verme chamado popularmente de lagartinha nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite a catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, as vezes, o apêndice também é atingido.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal, a mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, as vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido anal provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos órgãos genitais, pode levar a masturbação e erotismo, principalmente em meninas.
DIAGNÓSTICO
Clínico: o prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose;
Laboratorial: o exame de fezes não funciona para esta verminose; o melhor método é o da fita adesiva transparente ou método de Graham, como é chamado. 
SINTOMATOLOGIA
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite. Alguns casos raros já foram assinalados, sendo dois no fígado, um no rim, um na próstata. No primeiro, os vermes chegaram ao fígado perfurando a parede cecal e caindo no sistema porta, atingindo aquele órgão; nos dois últimos casos, o caminho foi pela uretra. A perfuração do íleo, pelo parasito, apesar de rara, tem sido relatada.
TRATAMENTO
Albendazol; Mebendazol; Pamoato de pirantel; Piperazina; Pamoato de pirvínio. Obtém-se a cura parasitológica e 95% dos casos.
PROFILAXIA
A roupa de cama usada pelo hospedeiro deve ser lavada com água fervente todas as manhãs; tratamento de todas as pessoas parasitadas da família; corte rente das unhas, aplicaçãode pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pó, são medidas complementares de utilidade.
TRICURÍASE
DESCRIÇÃO DA DOENÇA