Revisão Parasitologia: Helmintos

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REVISÃO PARASITOLOGIA: HELMINTOS
Enterobius vermicularis
Nematódeo da família Oxyuridae. Presente nas formas evolutivas de vermes adultos (a fêmea maior que o macho, apresentando extremidade posterior afunilada; o macho de extremidade posterior espiralada), sendo que ambos apresentam asas cefálicas com espículas nas laterais da extremidade anterior. O ovo eliminado nas fezes é larvado, com formato de D e duas camadas de membranas. 
O Enterobius vermicularis apresenta ciclo monoxênico. A transmissão pode ser por heteroinfecção (com o indivíduo inalando ou ingerindo água e alimentos contaminados com ovos larvados), autoinfecção externa (no caso do uso de fraldas ou hábitos de higiene precários, de modo que eclosão dos ovos ocorre na própria região perianal; ou no caso de crianças que colocam a mão na boca após contaminá-la com ovos na região perianal) ou autoinfecção interna (quando o indivíduo apresenta constipação, ocorrendo eclosão no próprio cólon). Tais ovos atingem o trato gastrointestinal, eclodindo no intestino delgado e atingindo o intestino grosso (mais especificamente, cólon ascendente e ceco), onde sofrem a maturação sexual. A fêmea prenha segue para a região perianal no período noturno, gerando prurido a partir de sua movimentação. A liberação de ovos contendo as larvas rabditoides ocorre pelo rompimento da fêmea, sendo estes liberados pelas fezes. 
O quadro clínico da oxiuríase é geralmente assintomático, excetuando-se os casos de prurido anal e infecção secundária geradas pelo ato de coçar. Havendo infecção maciça, o indivíduo pode adquirir uma inflamação catarral ileocecal, em que a reação inflamatória aos vermes e larvas no cólon gera o aumento da produção de muco pelo epitélio intestinal. Em mulheres, houve relato de vaginite.
O diagnóstico pode ser clínico (pelo relato de prurido anal, irritabilidade e perda de sono) ou laboratorial. O exame de fezes é pouco eficaz, sendo preterível o Método da Fita Adesiva ou Método de Graham, em que um fita é aposta à região perianal para coleta de ovos infectantes (período noturno).
Em relação à epidemiologia, trata-se de um verme cosmopolita, comum em regiões temperadas. 
O controle se dá pela fervura de roupas de cama, a melhora em hábitos higiênicos (limpar-se bem após defecar, trocar fraldas com frequência), cortar rente as unhas (evitando formação de fissuras na região perianal), educação sanitária e tratamento de infectado e familiares. 
O tratamento se dá pelo uso de pamoato de pirantel, ivermectina e albendazol 
Trichuris trichiura 
Nematódeo da família Trichuridae, conhecido como whipworm pelo seu formato de chicote. Presente nas formas evolutivas de vermes adultos (novamente, de extremidade posterior afunilada para fêmeas e espiralada para machos) e ovo apresentando dois tampões mucoides na extremidade, por onde saem as larvas. A forma diagnóstica, isto é, presente nas fezes, é o ovo embrionado (não-larvado). 
O ciclo do Trichuris é monoxênico, sendo seu habitat o intestino grosso. A infecção ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos larvados de L1 do Trichuris. Não há autoinfecção uma vez que se faz necessário o contato do ovo com o meio ambiente para a maturação. Tais ovos atravessam o trato gastrointestinal, sofrendo eclosão, com auxílio dos sucos gástrico e pancreático, no intestino delgado, sofrendo maturação até L5 e atingindo o intestino grosso. Nesse local, ocorre a formação de vermes adultos, os quais realizam a cópula. O macho morre após a cópula, enquanto a fêmea fixa-se, prenha, na mucosa intestinal do indivíduo, dando início a uma reação inflamatória dependente da carga parasitária e estado nutricional do indivíduo. 
O quadro clínico divide-se em leve, moderado e maciço. No caso do quadro leve, quando são detectados até 1000 ovos por grama no exame de fezes, o indivíduo apresenta discretos sintomas intestinais. No quadro moderado, quando são detectados de 1000 a 9999 ovos por grama no exame de fezes, o indivíduo pode apresentar dor epigástrica ou abdominal, cefaleia, diarreia, náusea e vômitos. No quadro maciço, quando são detectados mais de 10000 ovos por grama de fezes, ocorre a colite ou apendicite, uma inflamação grave de sintomas sistêmicos, incluindo uma anemia proveniente de ulcerações causadas no epitélio, vômito e eosinofilia. Em crianças desnutridas de áreas endêmicas (geralmente no norte do país), há casos de prolapso retal, decorrentes de um reto excessivamente edemaciado. 
O exame clínico é pouco específico. Realiza-se, por sua vez, o exame de fezes, detectando fezes embrionadas no paciente. 
Em relação à epidemiologia, trata-se de um verme cosmopolita de regiões tropicais. O controle se dá por educação e infraestrutura sanitárias e cuidado com os alimentos.
O tratamento se dá pelo uso de albendazol, mebendazol, levanizol e pamoato de pirantel. 
Ascaris lumbricoides
Nematódeo da família Ascarididae. Presente nas formas evolutivas de vermes adultos (fêmea de ext. posterior afunilada, macho de ext. posterior espiralada) e ovos do tipo fértil e embrionado (membrana mamilada com células germinativas), fértil descorticado (pouco resistente, sem membrana mamilada) e infértil (decorrente de infecções exclusivas ou predominadas por vermes femininos). 
Infecção se dá pela ingestão de alimento, água ou mãos contendo ovos larvados com L3; esgotos a céu aberto; adubação com fezes humanas ou ação de moscas como vetoras mecânicas. Tais ovos atravessam o TGI até eclodirem no intestino delgado, liberando L3 que penetra na mucosa intestinal. A larva segue pela circulação sanguínea, atravessando o lado direito do coração até atingir os pulmões, onde sofre maturação para L4 e, atingindo os alvéolos, forma L5. As larvas L5 ascendem pela árvore respiratória até a faringe, sendo deglutidas e atravessando, novamente, o trato gastrointestinal até o intestino delgado, onde sofrem a maturação em vermes adultos. Tais vermes realizam a cópula e a fêmea libera ovos larvados com L1, liberados pelas fezes do indivíduo infectado. 
O quadro clínico contempla o ciclo indivíduo do verme, podendo apresentar pontos hemorrágicos no fígado ou a Síndrome de Loeffler no pulmão, caracterizada por dispneia, febre e tosse. Em relação ao intestino, ocorrem alterações decorrente da ação tóxica do verme (iniciando uma reação inflamatória), ação espoliadora (a captação de nutrientes como glicose, proteína e vitaminas que seriam destinadas ao hospedeiro, desencadeando em um quadro de depauperamento e subnutrição), ação mecânica (em que os vermes causam a obstrução do intestino do hospedeiro). Constam, ainda, casos de Ascaris “errático”, em que o verme atua sobre apêndice, canal colédoco, pâncreas, ouvido médio e até canal lacrimal. Em crianças, ocorre o pano, manchas superficiais associadas a carência de vitaminas. 
O diagnóstico clínico é pouco específico, fazendo-se necessário o diagnóstico laboratorial. Este inclui a detecção de ovos larvados nas fezes e de larvas no catarro do paciente. 
O Ascaris lumbricoides é um verme cosmopolita de regiões tropicais. Seu controle se dá por hábitos adequados de lavagem das mãos, educação e infraestrutura sanitária e lavagem correta dos alimentos. 
O tratamento se dá pelo uso de albendazol, mebendazol, tiabendazol e empiazina associada a óleo mineral.
Ancilostomídeos 
Ancilostomídeos inclui os vermes da família Ancilostomidae, Necator americanos e Ancylostoma duodenale. Tais vermes diferem principalmente morfologicamente, uma vez que o NA apresenta dentes em forma de placas em sua cápsula bucal, enquanto AD apresenta dois pares dentes pontudos. AD predomina em regiões temperadas, enquanto NA predomina em regiões tropicais, a exemplo do Brasil. Os ovos são semelhantes em ambas as espécies, apresentando blastômeros e duas membranas. 
O Ancylostoma duodenale é predominantemente transmitido de forma ativa, com a larva do tipo L3 penetrando pela pele do hospedeiro por mecanismos de geotropismo negativo, termotropismo positivo e tigmotropismo positivo.Há casos de ingestão da larva, fazendo-se necessária, no entanto, a penetração ativa da larva L3 pela mucosa do trato gastrointestinal do hospedeiro. Uma vez na circulação sanguínea, a larva atravessa o lado direito do coração, passando pelo pulmão (onde sofre a maturação em L4) e ascendendo pela árvore respiratória, atingindo a faringe e sendo, em seguida, deglutido, até atingir o intestino delgado, onde amadurece em L5 e, por fim, nos vermes adultos, que copulam e originam os ovos embrionados, eliminados pelas fezes. No meio ambiente, tais ovos tornam-se ovos larvados L1, que eclodem, maturando em L2 no ambiente, a qual se alimenta de matéria orgânica e microorganismos até desenvolver uma cutícula para a formação de L3. 
O quadro clínico dos ancilostomídeos contempla seu ciclo evolutivo. A penetração ativa de L3 desenvolve manifestações cutâneas, como eritema, edema e vesículas pruriginosas. A sua passagem pelo pulmão (na transformação de L3 e L4) desencadeia na Síndrome de Loeffler, caracterizada por febrícula, dispneia e tosse. Já no intestino, a inflamação desencadeada pela presença de vermes adultos gera ulceração e sangramento. Mas o quadro mais característico de ancilostomídeos se dá no caso de infecções maciças, em que a hematofagia do verme associada ao sangramento das ulcerações geram um quadro de anemia ferropriva. Desse modo, o indivíduo passa a apresentar fadiga, mal estar, hipotonia, baixo desenvolvimento cognitivo e físico a Síndrome da Pica, um apetite perverso decorrente da falta de nutrientes em seu organismo, manifestada por geofagia – quando o indivíduo alimenta-se de terra. 
Novamente, o diagnóstico clínico é pouco conclusivo. O exame parasitológico de fezes não especifica a espécie (que apresenta ovos semelhantes), mas pode ser qualitativo (menos de 2000 ovos por grama consideram uma infecção leve, entre 2000 e 4000 consideram uma infecção moderada, e mais de 4000 caracterizam uma infecção grave). No entanto, tal exame denuncia apenas a presença do verme, e não da doença, que é confirmada a partir de dados de sorologia e hemograma.
Trata-se de um verme de clima quente e úmido, presente em solos arenosos. O controle se dá pelo uso de calçados, educação sanitária e saneamento básico. 
Tratamento se dá pelo uso de albendazol, mebendazol e suplementação nutricional de Fe.
Larva migrans 
Tratam-se de nematódeos da família Ancylostomidae associados a zoonoses, em que o homem é hospedeiro acidental. Os da espécie Ancylostoma braziliensis e caninum desencadeiam em um quadro de Larva Migrans Cutânea, enquanto os da espécie Toxocara canis e cati originam um quadro de Larva Migrans Visceral e, por vezes, ocular. Em cães, o verme é adquirido por via transplacentária ou carnivorismo (quando as presas apresentam larvas em seu tecido) geralmente em cães jovens. 
O LMC é desencadeado pela penetração ativa da larva L3 na pele do hospedeiro. Tais larvas provém das fezes de cães e gatos que frequentam praças públicas, praias (sendo, portanto, considerada a Doença dos Viajantes) e parquinhos, com ovos larvados de L1 que eclodem, originando L2, a qual se alimenta de matéria orgânica e microorganismos até evoluir para L3. A larva migra pelo tecido subcutâneo, formando rastros desencadeando em dermatite serpiginosa e prurigonosa, evoluindo para lesões eritemo-palpulosas que adquirem aspecto vesicular e, tardialmente, crostas. Em caso de lesões benignas, não se faz uso de um tratamento, uma vez que desaparece eventualmente. Contudo, pode se utilizar tiabendazol e, para possíveis infecções secundárias de bactérias e fungos, albendazol e ivermectina. Há relatos de uso de neve carbônica nas feridas. O diagnóstico, nesse caso, é exclusivamente clínico. 
O LMV, por sua vez, mais raro, é causado pela ingestão desses ovos larvados, geralmente por crianças que brincam na areia e colocam a mão na boca em seguida. Nesse caso, os ovos atingem a circulação sanguínea através da mucosa do intestino delgado, disseminando-se para outros órgãos. A reação imunológica do organismo a estes ovos é a formação de granulomas em fígado, pulmão e cérebro, além de relatos de hepatomegalia, abcessos pulmonares e encefalite. O diagnóstico clínico é pouco conclusivo, fazendo-se necessária a detecção de leucocitose, eosinofilia e hipergamaglobulinemia no diagnóstico laboratorial. Exame de fezes não é útil, uma vez que o ciclo não se completa! Em caso de infecções de baixa parasitária, desencadeando em uma reação imunológica insuficiente para conter as larvas, ocorre a LMO, caracterizada por infecções unilaterais de coroide, retina e humor vítreo, com casos de estrabismo e granulomas nesses locais. O diagnstico se faz por exame clínico (perda de visão e estrabismo), oftalmológico e imunológico. A sorologia pode apresentar reação-cruzada com Ascaris lumbricoides. Para tratamento, recomenda-se o uso de albendazol, dietilcarbomazina, ivermectina e tiabendazol. No caso de LMO, consta o uso de corticoides.
O controle se dá pela lavagem correta de alimentos, infraestrutura sanitária adequada, lavagem correta das mãos, revolver frequentemente a areia em caixas de areia (de modo que o sol impeça o desenvolvimento das larvas) e, para donos de cães e gatos, que realizem exames periódicos e evitem que seus animais frequentem ou defequem em locais de solos arenosos. 
Strongyloides stercoralis 
Verme da família Strongiloididae. Presente nas formas adultas fêmea de vida livre (esôfago rabditoide, útero anfidelfo), macho de vida livre (esôfago rabditoide) e fêmea partenogenética (esôfago filarioide), sendo que nesse caso a extremidade posterior é bifurcada. As larvas, por sua vez, são de esôfago rabditoide (L1 e L2, com primórdio genital) e filarioide (L3, com cauda). 
A transmissão se dá de três formas, todas pela larva L3 filarioide: pode ser por heteroinfecção, com a penetração ativa da larva, pisando, manipulando ou sentando em cima dela; autoinfecção externa, pelo uso de fraldas ou condições precárias de higiene, com a evolução de rabditoide e filarioide na região perianal; autoinfecção interna, quando a constipação permite que a maturação ocorra dentro do próprio intestino. Uma vez no organismo, a larva atinge a circulação sanguínea e linfática, passando pelo lado direito do coração até o pulmão, onde sofre maturação de L3 em L4. A larva ascende pela árvore brônquica até a faringe, sendo deglutida e atingindo o intestino delgado, onde sofre maturação em L5 e, por fim, fêmeas partenogenéticas, que liberam larvas eliminadas pelas fezes. Haja vista de que a fêmea é triploide, três tipos de larvas serão eliminadas: larvas L1 haploides rabditoides, que originarão machos de vida livre L5; larvas diploides rabditoides L1, que originarão fêmeas de vida livre L5 ; larvas triploides rabditoides L1, que originarão larvas triploides filarioides as quais serão a forma infectante L3. Em relação aos dois primeiros, a vida no meio ambiente é fundamental, permitindo sua evolução para formas adultas que copularão, originando as larvas rabditoides triploides que evoluirão para a forma infectante parasitária. 
O quadro clínico da estrongiloidíase é bastante abrangente. Primeiramente, a penetração ativa da larva L3 filarioide na pele gera alterações cutâneas de lesões pruriginosas, com edema e eritema. No pulmão, a transformação da larva em L4 desencadeia a Síndrome de Loeffler, caracterizada por dispneia e tosse produtiva. No intestino, habitat dos vermes adultos, ocorre as enterites do tipo catarral (pela formação excessiva de muco por células ativadas pelo sistema imunológico), edemaciada (reduzindo o relevo do intestino) e ulcerativa (em que a reação inflamatória gera degradação do epitélio, formando úlceras que servem de porta de entrada para bactérias da microbiota intestinal). Todos esses quadros geram redução do relevo de absorção no intestino, originando quadros diarreicos. 
O quadro clínico de maior gravidade da estrongiloidíase se dá pela autoinfecção interna em indivíduos imunossuprimidos, sejam eles portadores do vírus HIV, recém-transplantadosou portadores de neoplasia. Trata-se do quadro de Hiperinfecção (em que o sistema imunológico deficiente gera o aumento da carga parasitária) e Disseminação (quando os vermes atingem locais não usuais, como cérebro, pâncreas e rins, desencadeando em insuficiência múltipla de órgãos). Nesse caso, a passagem de bactérias para a circulação sanguínea, associada a um sistema imunológico reprimido, gera septicemia, podendo originar um quadro de choque séptico com taquicardia, hipercoagulabilidade e, por fim, óbito. Ademais, o uso de corticoides auxilia nas mudas das larvas e oviposição das fêmeas, acentuando esse quadro. 
O diagnóstico clínico é pouco conclusivo para a estrongiloidíase, fazendo-se necessário o laboratorial. O exame de fezes é pelo uso do método de Rugai e Baermann-Moraes, aproveitando-se do termotropismo das larvas rabditoides em amostras de fezes. Constam, ainda, a análise de secreções como o escarro e o lavado broncopulmonar, diagnósticos por imagem, hemograma e sorologia. 
Os Strongylus são vermes de áreas tropicais e subtropicais, sendo considerados geohelmintos em decorrência de seu período de vida livre. O controle inclui a devida infraestrutura e educação sanitária, uso de calçados e o diagnóstico periódico de indivíduos imunossuprimidos (portadores de HIV, HTLV-1, transplantados e portadores de neoplasias). 
Para o tratamento, é recomendado o uso de Ivermectina, Albendazol, Cambendazol (sobre fêmeas partenogenéticas e larvas) e Tiabendazol (sobre fêmeas partenogenéticas). Mebendazol não funciona nesses casos. 
Wuchereria bancrofti
Nematódeo da família Onchocercidae. Presente nas formas de vermes adultos, larvas e microfilárias. Apresenta ciclo de vida heteroxênico e indireto. A fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus, durante o repasto sanguíneo, libera larvas L3 que atravessam a pele do hospedeiro definitivo pela solução de continuidade (elas não são inoculadas). Tais larvas atingem a circulação linfática e, nos linfonodos, sofrem maturação sexual, formando vermes adultos que copulam, produzindo as microfilárias que se espalham pelo organismo do indivíduo. As microfilárias são captadas por Culex quinquefasciatus que realizam seu repasto sanguíneo no indivíduo, atravessando sua cavidade abdominal e torácica e sofrendo maturação em L1, L2 e L3, que fica situada na probóscide. 
O quadro clínico do hospedeiro contempla o ciclo evolutivo do parasita. Na fase aguda da doença, o indivíduo apresenta febre, mal estar, eritema e dor local. Na fase crônica, a reação inflamatória do hospedeiro gera estase do líquido linfático (linfangiectasia) e inflamação dos gânglios (linfadenite) e vasos linfáticos (linfangite). Trata-se da manifestação da elefantíase, em que a estase resulta no derramamento do líquido linfático, gerando o linfedema, caracterizado por fibrose, esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, resultando no aspecto “inchado” de regiões supridas pelos linfonodos afetados, geralmente membros inferiores e região inguinal. Ademais, há eliminação de linfa pela urina, ou linfúria. A presença das microfilárias no pulmão gera infiltrados pulmonares, desencadeando em um caso de Eosinofilia Pulmonar Tropical. 
A elefantíase pode ser causada por outros agentes etiológicos, com fungos e bactérias, motivo pelo qual o inchaço notado no exame clínico é pouco conclusivo. Haja vista disso, faz-se necessário um diagnóstico laboratorial, a partir de amostras sanguíneas (geralmente obtidas no período noturno, quando há acentuada microfilaremia) e fixação pelo Método de Knott (o sangue é coagulado, centrifugado e fixado com azul de metileno, identificando as microfilárias). Em relação à sorologia, podem ser realizados os métodos Elisa e imucromatografia. 
O tratamento se faz pelo uso de dietilcarbamazina (combatendo microfilárias e vermes adultos) e ivermectina (combatendo microfilárias, com pouco efeito sobre os vermes adultos). Em relação ao linfedema, recomenda-se a higienização correta, o uso tópico de antibióticos e antifúngicos locais, além de fisioterapia e drenagem da hidrocele. 
Onchocerca volvulus 
Helmintose também desencadeada por nematódeo da família Onchocercidae. Infecções restringem-se à tribo Yanomami e indivíduos de sua convivência. Verme apresenta-se na forma adulta, larvas e microfilárias. Seu ciclo também é indireto e heteroxênico, sendo seu hospedeiro intermediário o mosquito Simulium guianense (em locais de montanha), Silulium tootobi (em vales de rios). Assim como o Wuchereria, a transmissão para o hospedeiro definitivo se dá durante o repasto sanguíneo, em que a larva L3 atinge o seu tecido subcutâneo, onde sofre maturação em vermes adultos. Tais vermes desencadeiam uma resposta inflamatória, resultando na formação de nódulos com cápsulas fibrosas em seu entorno, compondo os móveis e indolores oncocercomas. Os vermes realizam a cópula e a fêmea, prenha, libera microfilárias que seguem para a circulação sanguínea. O mosquito capta as microfilárias durante o repasto sanguíneo, as quais evoluem para L1, L2 e L3 em sua musculatura abdominal, de tal forma que L3 fica armazenada na probóscide do mosquito. 
A gravidade da oncocercose se dá perante a morte de suas formas evolutivas, eliminando produtos metabólicos que geram intensas reações inflamatórias. A morte dos vermes adultos resulta em dor, calcificação e fibrose nos oncocercomas. A morte das microfilárias presentes na circulação sanguínea resulta em uma dermatite oncocercosa, caracterizada por edema, eritema, dor local, perda de elasticidade, despigmentação e prurido. Sua migração para os olhos, por sua vez, origina uma ceratite puntata e esclerosante, resultando em opacificação da visão e, por vezes, cegueira. Todos os tecidos são acometidos, com exceção do cristalino. 
O diagnóstico da oncocercose pode ser clínico, por reclamações referentes à visão e a presença de nódulos. Contudo, a confirmação se dá pelo diagnóstico parasitológico, seja pela biópsia dos nódulos ou o exame oftalmológico para a identificação de microfilárias. Ademais, consta o Teste de Mazotti, com uma subdose administrada intravenosamente de dietilcarbamazina para detecção de uma rápida resposta imunológica, indicando infecção vigente. 
Os cuidados referentes à oncocercose incluem a proteção individual (uso de inseticidas e repelentes, roupas longas) e cuidados com os criadouros do hospedeiro intermediário. 
O tratamento se faz pelo uso de dietilcarbamazina e ivermectina, podendo ser realizada a remoção de nódulos. 
 
Taenia solium e Taenia saginata
Platelmintos de classe Cestoda. Tratam-se de vermes achatados, presentes nas formas evolutivas de vermes adultos – apresenta escólex com ventosas (em Saginata é globoso, em Solium é quadrangular), proglotes jovens (retangulares em Saginata e mais quadrangulares em Solium) e proglotes gravídicas (com distribuição dicotômica em Saginata e dendrítica em Solium). Os vermes adultos das Taenia, tanto Solium quanto Saginata, habitam o intestino delgado, enquanto os cisticercos da Taenia habitam tecidos altamente oxigenados em bovinos – no caso da Saginata – e suínos – no caso da Solium, sendo o humano um hospedeiro acidental no último. 
O ciclo evolutivo da teníase se inicia pela ingestão de carne bovina/suína contendo cisticercos de Taenia. Tais cisticercos fixam-se nas vilosidades do intestino delgado, onde sofrem maturação para a formação de vermes adultos. Tais vermes iniciam um quadro imuno-inflamatório com espoliação nutricional. O indivíduo passa a apresentar astenia, fadiga, mal estar, perda de peso, dores abdominais e hemorragia. Os vermes adultos, hermafroditas, realizam uma fertilização cruzada, com as suas proglotes evoluindo para proglotes gravídicas, que são eliminadas junto aos ovos pelas fezes. O diagnóstico se dá pelo exame de, principalmente, proglotes gravídicas nas fezes ou pelo uso de fita gomada e o método de tamização, capaz de discriminar a espécie em Taenia solium ou saginata. O controle se dá pelo cozimento correto das carnes, condições adequadas em criadouros dessesanimais e infraestrutura adequada. O tratamento se dá por Niclosamida ou Praziquantel, medicamentos capazes de inativar os parasitas e controlar o processo inflamatório. Não é recomendada no caso de ...
Já em relação à cisticercose, a transmissão se dá de três formas: ou pela heteroinfecção, quando o indivíduo ingere ovos provenientes de fezes de humanos que foram parasitados – seja por coprofagia, comum em instituições psiquiátricas, ou pelo uso de adubos contendo fezes humanas; autoinfecção externa, quando o indivíduo elimina os ovos e contamina suas mãos, colocando-as, em seguida, na boca; autoinfecção interna, no caso de vômito e retroperistaltismo, em que a presença desses ovos e proglotes grávidas no estômago permite sua ativação pelo intestino delgado, liberando as oncosferas. Tais oncosferas, no intestino delgado, atravessam a mucosa e atingem a circulação sanguínea a partir de vasos mesentéricos, disseminando-se para tecidos moles variados. Nesses tecidos, ocorre a sua maturação em cisticercos, os quais apresentam tropismo por tecidos altamente oxigenados como cérebro, músculos e olhos. Nos músculos e no tecido subcutâneo, a presença de cisticercos inicia uma reação inflamatória com a formação de nódulos, causando dor e câimbras. Nos olhos, a presença de cisticercos gera o descolamento e perfuração da retina, resultando em perda parcial ou total da visão, desorganização intraocular e enucleação. No cérebro, essas formas resultam em crises convulsivas e bloqueio do fluxo liquórico, gerando hipertensão craniana. Nesse caso, o indivíduo manifesta cefaleia, epilepsia, meningite, vertigem e perda de memória. O diagnóstico pode ser clínico-epidemiológico, por relatos de hábitos de higiene precários, mal cozimento de carnes e laboratorial, pela análise do liquor. Ademais, constam exames de imagem (raio X, tomografia computadorizada e ressonância magnética) que podem indicar possíveis calcificações resultantes da presença do parasita e imunologia, mais especificamente pelos métodos ELISA e ETINIB. O controle é feito por educação e infraestrutura sanitária adequada. O tratamento se faz pelo uso de Albenzadol ou Praziquantel, associados a anti-inflamatórios, antiistamínicos e anticonvulsivos. 
Echinococcus granulosum 
Platelminto da família Taenidae. Causador de uma zoonose (equinococose), tendo o homem como hospedeiro acidental (hidatiose). Presente nas formas evolutivas de verme adulto (segmentado em proglotes maiores e menos numerosas que as tênias, também divididas em jovens, maduras e gravídicas); ovos, contendo a oncosfera em seu interior; cisto hidático ou forma larval, contendo as três membranas (adventícia, anesta e prolígera), além de uma vesícula com o protoescólex. 
A transmissão da hidatiose pelo hospedeiro definitivo, o cachorro, se dá pela ingestão de vísceras dos ruminantes (hospedeiro intermediário) contendo o cisto hidático. O cisto rompe-se, liberando protoescólex que no intestino delgado, sob a ação da bile, evoluem para vermes adultos, os quais liberam proglotes gravídicas ou os ovos destas nas fezes. Os ruminantes ou humanos (hospedeiros acidentais), ingerem esses ovos ou proglotes (presente em água ou alimentos contaminados e nas mãos após brincar com cães), os quais, sob a ação do suco gástrico, liberam a oncosfera, que penetra pela mucosa intestinal no ID para a circulação sanguínea, disseminando para variados tecidos. Essa oncocerca apresenta preferência pelo fígado ou pulmão, onde forma o cisto hidático, composto das três membranas (adventícia, anesta e germinativa) contendo o protoescólex. A formação desses cistos apresenta uma ação mecânica, comprimindo demais tecidos. No fígado, isso gera hipertensão portal e, por consequência, obstrução das vias biliares. No pulmão, a ruptura desses cistos libera escólices, os quais iniciam uma reação inflamatória e são liberados no catarro. Esses cistos podem estar presentes em outros órgãos, como cérebro, ossos e na musculatura. A ruptura desses cistos apresenta alta ação tóxica, podendo iniciar um choque anafilático. 
O diagnóstico clínico da hidatiose é pouco específico, devendo-se levar em conta aspectos epidemiológicos (como a residência no RS, por exemplo). A confirmação se dá pelo diagnóstico laboratorial, pela análise do líquido hidático pelos métodos de imunodifusão, hemaglutinação, ELISA e RIFI. Exames de imagem podem ser utilizados. Contudo, é comum confundir os cistos hidáticos com neoplasias. 
O controle da hidatiose se dá pela alimentação correta dos cães que vivem próximos a criadouros (não fazendo uso de vísceras dos ruminantes para tanto) e pelo controle sanitário dos abatedouros (realizando-se a incineração das vísceras desses animais). Em relação ao homem, deve se atentar com a lavagem correta de alimentos e das mãos (principalmente crianças). 
O tratamento é principalmente cirúrgico pela remoção desses cistos. Antes da cirurgia, pode ser realizada a aspiração ou punção desses cistos, retirando o excesso de líquido hidático e injetando etanol, solução salina e Albendazol, medicamento que obteve o melhor resultado para essa doença. Após a cirurgia, é recomentado a manutenção do uso de Albendazol ou Mebendazol. 
Hymenolepis nana
Platelminto da família Hymenopelididae. Presente nas formas adulta (com escólex e ventosas), ovo (oncosfera com acúleos em seu interior) e larva cisticercoide.
O ciclo evolutivo apresenta duas formas: monoxênica e heteroxênica. Na forma monoxênica, os ovos eliminados junto às fezes são ingeridos (geralmente por alguma criança). No intestino delgado, sob a ação do suco gástrico, o ovo eclode, liberando a oncosfera que se fixa na mucosa intestinal. A oncosfera evolui para a larva cisticercoide de forma intratissular – havendo reação imunológica - e, em seguida, para vermes adultos. Na forma heteroxênica, a criança ingere os hospedeiros intermediários do parasita (pulgas como Xenopsilla cheops e Ctenocephalia canis) contendo as larvas cisticercoides, as quais atingem o intestino delgado e evoluem para vermes adultos, liberando proglotes gravídicas e ovos. Nesse caso, havendo retroperistaltismo (autoinfecção interna), os ovos eliminados por esses adultos sofrem ativação pela ação do suco gástrico, havendo risco de hiperinfecção. Pode haver, ainda, a autoinfecção externa, quando a criança contamina suas mãos com as próprias fezes contendo os ovos e a coloca na boca, ingerindo-os.
O quadro clínico depende da idade do hospedeiro e da carga parasitária. No caso de hospedeiro sintomático, este pode apresentar diarreia, dores abdominais, inapetência, má absorção intestinal e irritabilidade. 
O diagnóstico clínico é pouco específico, fazendo-se necessário o laboratorial pelo exame de ovo característico nas fezes. 
Trata-se de um verme cosmopolita e comum em ambientes fechados com crianças (escolas, orfanatos). Em relação ao controle, este se dá pelos cuidados com alimentos e água contaminada, a lavagem adequada das mãos e o tratamento dos infectados. 
O tratamento se dá principalmente pelo uso de Praziquantel, Nicosamida e Albendazol. 
Schistosoma mansoni
Platelminto da classe Trematoda (?). Presente nas formas de verme adulto (macho apresenta uma fenda onde a fêmea se insere – ginecóforo); ovo com espícula lateral; miracídio com terebrotorium, conjunto de glândulas que, em contato com o molusco, liberam enzimas proteolíticas que facilitam sua penetração direta; cercaria, com cauda bifurcada. 
A transmissão se dá por penetração direta da cercaria no hospedeiro definitivo (podendo este ser homem, aves ou mamíferos em contato com a água). Uma vez no organismo, a cercaria desenvolve-se em esquistossômulos, os quais seguem em direção ao pulmão, atingindo o sistema-porta por duas vias: via sanguínea ou via transtissular. Na via sanguínea, os esquistossômulos atravessam as arteríolas, redes capilares e veia pulmonar em sentido ao coração, partindo da aorta para os outros tecidos. Na via transtissular, ainda no pulmão, ela segue dos alvéolos para o parênquima pulmonar, atingindo a pleura,o diafragma, a cavidade peritoneal e a cápsula do fígado. A finalidade é atingir o sistema-porta, onde ocorrerá sua maturação para vermes adultos. Estes seguem, contra o fluxo, pela veia Mesentérica Inferior, atingindo o plexo hemorroidal, onde ocorre o acasalamento, e a submucosa intestinal, onde ocorre a oviposição. Tais ovos formam miracídios em seu interior, sendo eliminados junto às fezes. Em contato com a água, os ovos eclodem, liberando os miracídios. Tais miracídios apresentam tropismo por produtos metabólicos produzidos pelo hospedeiro intermediário, o molusco Biamphalaria. No interior do molusco, ocorre a evolução destes para esporocistos primários, secundários e, por fim, as cercarias, que saem ativamente do hospedeiro intermediário e nadam em busca do hospedeiro definitivo. Estas também podem ser ingeridas, no entanto, devem penetrar ativamente pela mucosa antes do estômago, uma vez que o suco gástrico é mortal para esses indivíduos. 
A sintomatologia da esquistossomose varia segundo a forma evolutiva e a fase da doença. Uma vez dentro do organismo, as cercarias causam a dermatite do nadador, demarcada por edema, eritema e dor. Já os esquistossômulos, em sua passagem pelo fígado, causam hepatomegalia e febre discretas. Os vermes adultos presentes em ramos intra-hepáticos induzem um processo imunoinflamatório, resultando em hepatomegalia. Os ovos, por sua vez, liberam antígenos provenientes de miracídios, desencadeando na formação de granulomas hepáticos. Os granulomas apresentam três fases: necrótica-exsudativa, com a formação de uma zona necrótica ao redor do ovo; produtiva, com uma reação histiocitária em resposta a necrose; fase de cura ou fibrose, formando nódulos no órgão. 
A fase aguda divide-se em fase pré-postural e aguda propriamente dita. A fase pré-postural é geralmente assintomática, apresentando, por vezes, mal estar e tosse. A fase aguda em casos graves gera a disseminação miliar dos ovos para intestino, fígado e outras localidades, resultando em um quadro sistêmico de mal estar, febre, perda de peso, diarreia, tosse, linfedema, leucocitose, eosinofilia, hepatoesplenomegalia e perda de função hepática. 
A fase crônica, por sua vez, gera alterações localizadas: no intestino é geralmente benigno, podendo apresentar, por vezes uma diarreia mucossanguinolenta e dor abdominal, além de períodos alternados de diarreia e constipação; no fígado, gera hepatomegalia seguida de fibrose, resultando na redução de tamanho do fígado, e, por fim, na formação de nódulos. Pode ou não apresentar hipertensão portal, resultando em uma circulação colateral (com a formação de varizes esofágicas, por exemplo) e em ascite. Em casos graves, ocorre a Fibrose de Symmers, com a formação de pólipos periportais. Por fim, no baço, ocorre esplenomegalia decorrente da hiperplasia do sistema mononuclear fagocítico e da congestão. Fígado e pulmões também podem ser acometidos. 
O diagnóstico da esquistossomose é inicialmente clínico (obtendo dados sobre uso recreativo de rios e correntezas, por exemplo), sendo confirmado por exames parasitológicos. Estes incluem o exame de fezes pelo método de Mutz de sedimentação espontânea e tamisação ou Kato-Katz. Haja vista do período pré-patente longo da infecção, o exame deve ser repetido. Além disso, constam a biópsia ou raspagem da mucosa retal que, apesar de causar maior desconforto para o paciente, apresenta uma maior sensibilidade e um controle de cura mais rápido. Encontrar apenas ovos maduros nesse exame indica que não houve mais postura. Por fim, constam os exames de cunho imunológico: intradermorreação, ELISA, RIFI e teste imunocromatográfico, sendo mais utilizados para inquéritos epidemiológicos – para uso individual há o risco de uma reação cruzada. Constam, ainda, exames de imagem, como ultrassom e RM para identificação de granulomas. 
A epidemiologia da esquistossomose inclui os movimentos migratórios para o país. O hospedeiro intermediário varia segundo o foco: Biomphalaria glabrata é comum no Vale de Paranapanema (PR); Biomphalaria tenagophilia é comum no Vale de Paraíba (SP); Biomphalaria straminea é comum em regiões áridas do NE. 
O controle está associado a um saneamento básico adequado (impedindo defecação próximas a rios), estações de tratamento de esgoto (uma vez que muitas casas constroem um sistema de encanamento que destina a água utilizada a córregos da cidade), evitar contato com coleções de água de procedência duvidosa; eliminação de moluscos; educação sanitária e tratamento de fontes de infecção. 
Para tratamento, destacam-se os medicamentos Oxaminiquina e Praziquantel (age contra todas as formas evolutivas). Em relação à imunoprofilaxia, estão sendo utilizadas vacinas com a proteína Sn14, responsável pela produção de ácidos graxos no parasita. 
Fasciola hepática
Platelminto presente nas formas evolutivas de verme adulto (aspecto foliáceo, revestido por espículas), ovos (contendo opérculo), miracídio, esporocisto, rédea, cercaria e metacercária.
Seu ciclo evolutivo é heteroxênico e indireto. A presença de vermes adultos no hospedeiro definitivo (geralmente ruminantes de forma geral – bovinos e ovinos) de ductos biliares induz a eliminação de seus ovos que atingem a luz intestinal, sendo eliminados junto às fezes. Uma vez na água, a luz solar induz a eclosão desses ovos, eliminando miracídios os quais penetram no hospedeiro intermediário (moluscos do gêneo Lymneae). Já no organismo do molusco, cada miracídio evolui para um esporocisto o qual evolui para 5 a 8 rédias. Estas, por sua vez, formam cerca de 250 cercárias, que deixam o molusco de forma ativa, aderindo-se a vegetações e à superfície da água e desenvolvendo-se em metacercárias (cercarias encistadas). Estas seguem para o fundo da água ou para vegetações próximas (geralmente agrião), sendo deglutidas pelo hospedeiro definitivo ou acidental (o homem, pela própria água da coleção ou por plantações próximas a ela, como o agrião). Dentro do homem, as metacercárias seguem para o intestino delgado, atravessando a mucosa em direção à cavidade peritoneal, segundo para a cápsula intra-hepática, o fígado e, por fim, os ductos biliares, onde ocorre a sua maturação sexual em vermes adultos. 
O quadro clínico da fasciolose contempla seu ciclo evolutivo. Formas imaturas presentes no parênquima hepático originam rastros, degradando o tecido, os quais sofrem necrose e são rapidamente reparados por proliferação de tecido fibrótico. Já o atrito das espículas de vermes adultos contra o epitélio do ducto biliar gera hiperplasia deste, causando obstrução e, por consequência, estase biliar, desencadeando em cirrose e disfunção hepática. Manifestações clínicas incluem mal estar, febre, perda de peso, náuseas, dispepsia, cólica biliar, diarreia, icterícia e fígado doloroso à palpação. 
O diagnóstico clínico é pouco conclusivo. O laboratorial inclui o exame de ovos nas fezes e hemograma, indicando anemia e eosinofilia. Exames sorológicos incluem intradermorreação e imunofluorescência, havendo risco de reação cruzada. Constam, ainda, exames de colangiopancreatografia. 
A fasciolose é uma zoonose subdiagnosticada, comum em locais de criação extensiva de bovinos e ovinos em áreas úmidas ou alagadas – RS e PR. O controle inclui a destruição do caramujo por mosculicidas, tratamento em massa dos ruminantes, vacinação (por antígenos Sm14, tal qual o estudado para uso em esquistossomose) e evitar o consumo de água e agrião proveniente de plantações em rios próximos à criação desses ruminantes. 
O tratamento se dá pelo uso de Tiabendazol, Bitonol, Mebendazol e Albendazol. 
PARASITOSES EMERGENTES
Lagoschilascaris 
Nematelminto da família Ascarididae. Presente nas formas de verme adulto, ovo e larvas. Habita abcessos purulentos subcutâneos na região cervical (mastoide, ouvido médio, orofaringe e seios nasais). 
Seu ciclo é pouco conhecido. Sabe-se que é uma zoonose heteroxênica. Inicia-se roedores ingerindo ovos com L3, os quais eclodem no intestino delgado. L3 atravessa a mucosa intestinal e dissemina-separa outros órgãos, sofrendo encistamento. O roedor (hospedeiro intermediário) é ingerido por um felinos silvestres. L3 atinge estômago, ascendendo para orofaringe e atingindo seios nasais, palato e ouvidos, enquanto sofre maturação para L4, L5 e vermes adultos, os quais produzem ovos eliminados junto às fezes na luz intestinal. Homem, hospedeiro acidental, é infectado pela ingestão de carne de roedores silvestres (comum no Norte do país, PA e RO). 
Os sintomas incluem a formação de nódulos e abcessos contendo todas as formas evolutivas do parasita, além de inflamações em seus locais de disseminação (otite, rinite, sinusite). Sua disseminação para o cérebro resulta em cefaleia intensa, distúrbios de comportamento e rigidez na nuca.
O diagnóstico é clínico-epidemiológico (com questões sobre hábitos alimentares), além de parasitológico, pela busca de ovos, larvas e vermes adultos na secreção desses abcessos, na cavidade oral e ovos nas fezes. Exames de imagem também podem ser realizados (raio X, tomografia computadorizada, ressonância magnética). 
Não existe um tratamento totalmente eficaz, sendo utilizado Dietilcarbamazina, Tiabendazol, Levamizol, Cambendazol, Mebendazol, Albendazol e Ivermectina. A principal limitação é a busca por um medicamento que atue sobre todas as formas evolutivas, uma vez que todas se encontram nesses abcessos. 
Angiostrongylus costarisensis + cantanensis 
Nematódeo da família Metastrongylidae, responsável pela zoonose angiostrongilíase. A. cantanensis presente no hospedeiro definitivo (roedores) na forma de verme adulto imatura nas meninges e verme adulto maduro na A. pulmonar; no hospedeiro intermediário, o molusco S. linguaeforme, nas formas larvais L1, L2 e L3; no homem, hospedeiro acidental, como verme adulto imaturo nas meninges e parênquima medular. A. costaricensis presente no hospedeiro definitivo (roedores silvestres) na forma de vermes adultos em ramos ileocecais de artérias mesentéricas e no hospedeiro intermediário (moluscos terrestres) nas formas de L1, L2 e L3 no tecido fibromuscular, estando L3 em secreções mucosas. 
O ciclo evolutivo é heteroxênico. Inicia-se com a ingestão de L3 presente na secreção ou no tecido muscular dos moluscos por roedores. L3, atingindo a circulação, sofre maturação em L4, L5 e atinge a A. mesenquimal, onde sofre maturação para vermes adultos que realizam a cópula. Na mucosa interna do intestino, realiza a postura de ovos, eliminando-os embrionados para o meio ambiente, onde ocorre o embrionamento para L1 e a eclosão. L1 é ingerida por moluscos, disseminando-se para o tecido muscular, onde sofre maturação em L2 e, por fim, L3. 
A transmissão pelo homem ocorre pela ingestão de moluscos ou alimentos contaminados com o seu “rastro mucoso”. No caso de A. costaricensis, o tropismo dos vermes adultos imaturos pelas meninges inicia um quadro de meningite, caracterizado por cefaleia, febre, vômitos, rigidez na nuca e convulsões. No caso de A. cantanensis, por sua vez, os vermes adultos ficam situados em artérias mesentéricas, induzindo uma inflamação (arterite) que evolui para a trombose do vaso e, por fim, necrose do fragmento intestinal por ela suprida. Em caso de lesões graves, apêndice, cedo e íleo podem ser acometidos. As manifestações químicas assemelham-se a uma neoplasia: dor abdominal, palpação dolorosa, febre, anorexia, náusea, vômitos e obstrução com diarreia. 
O exame de fezes para diagnóstico no homem não é eficaz, uma vez que os ovos ficam retidos na mucosa intestinal em decorrência de uma reação inflamatória. Em vez disso, o diagnóstico é clínico (pelo relato de dor abdominal), laboratorial (pela detecção de eosinofilia no hemograma) e anatomopatológico pela biópsia de peças cirúrgicas, detectando vermes adultos em arteríolas e granulomas. Exames de imagem, como a tomografia computadorizada e o ultrassom, também são utilizados. Sorologia é ineficaz em decorrência de reações cruzadas. 
No Brasil, casos de angiostrongilíase são comuns em locais onde convivem roedores e plantações de grãos (destaque para o Sul). O controle se dá pelo cuidado com a alimentação (lavagem correta de alimentos, eliminando as larvas). 
O tratamento inclui Tiabendazol, DEL e Levamisole havendo o risco de progressão da doença por migração errática. Em casos graves, pode ser realizada intervenção cirúrgica.