PARASITOLOGIA - RESUMO

Prévia do material em texto

Universidade Federal Do Amazonas 
Instituto De Ciências Biológicas 
Departamento De Parasitologia 
Laboratório De Parasitologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apostila de Parasitologia 
 
 
 
 
Aluno (a): __________________________ 
Professor (a): __________________________ 
Turma: ___ 
 
 
 
 
 
Manaus 
2017 
 Esta apostila, elaborada pelos monitores Sol Yasmin, Alyne Medeiros e 
Thiago Cavalcante, tem o intuito de sintetizar os principais conceitos da 
parasitologia e informações sobre os principais parasitas de importância médica 
para estudantes da área da saúde e para interessados no assunto. O conteúdo 
desta apostila foi inteiramente baseado na décima primeira do livro Parasitologia 
Humana de David Pereira Neves. As imagens presentes, não referenciadas, são 
de lâminas do próprio laboratório de parasitologia da UFAM. 
Conceitos principais: 
Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. 
O agente pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto. 
Agente infeccioso: É o agente capaz de produzir infecção ou doenças 
infecciosas. 
Contaminação: É a presença do agente infeccioso na superfície do corpo, 
roupas, brinquedos, água, alimentos, etc. 
Endemia: É a presença constante de determinada doença em um lugar. 
Epidemia: É a ocorrência de casos, em uma região, que ultrapassa a incidência 
normal de uma doença. 
Epidemiologia: É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes de uma 
doença. 
Fase aguda: Período, após a infecção, em que os sintomas clínicos são mais 
marcantes (ex: febre alta, sintomas característicos da doença). 
Fase crônica: É seguida à fase aguda, caracterizasse pela diminuição da 
sintomatologia e o número de parasitas no hospedeiro se mantém mais ou 
menos constante. 
Fômite: Utensílios que veiculam parasitas entre os hospedeiros. Ex: roupas, 
seringas. 
Fonte de infecção: Pessoa, coisa ou substância da qual o parasita passa 
diretamente ao hospedeiro. 
Hospedeiro: É um organismo que alberga o parasito. Pode ser definitivo 
(apresenta o parasito adulto ou em fase de atividade sexual), intermediário 
(apresenta o parasito em fase larvária ou assexual) e paratênico (apresenta o 
parasito somente encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira). 
Incidência: É a frequência de uma doença em um período de tempo definido, 
com determinada população, contabilizando somente casos novos. 
Infecção: Penetração com desenvolvimento ou multiplicação de um agente 
infeccioso dentro de um organismo. 
Parasitemia: Carga parasitária presente no sangue do hospedeiro. 
Parasito acidental: É o que parasita outro hospedeiro que não o seu normal. 
 
Parasito errático. É o que vive fora do seu hábitat normal. 
 
Parasito estenoxênico: É o que parasita espécies de vertebrados muito 
próximas. 
 
Parasito eurixeno: É o que parasita espécies de vertebrados muito diferentes. 
 
Parasito facultativo. É o que pode viver parasitando, ou não, um hospedeiro 
(quando não está parasitando é chamado vida livre). 
 
Parasito heterogenético: É o que apresenta alternância de gerações. 
 
Parasito heteroxênico: É o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. 
 
Parasito monoxênico: É o que possui apenas o hospedeiro definitivo. 
 
Parasito monogenético: É o que não apresenta alternância de gerações 
(possui um só tipo de reprodução sexuada ou assexuada). 
 
Parasito obrigatório: É aquele incapaz de viver sem um hospedeiro. 
 
Parasito periódico: É o que frequenta o hospedeiro intervaladamente. 
 
Período de incubação: É o período de tempo entre infecção e o aparecimento 
dos primeiros sintomas clínicos. 
 
Reservatório: Qualquer matéria orgânica animada ou inanimada onde vive e se 
multiplica um agente infecioso, sendo vital para este a presença de tais 
reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros. 
 
Vetor: É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre 
dois hospedeiros. Pode ser biológico (quando o parasito se multiplica ou se 
desenvolve no vetor) ou mecânico (quando o parasito não se multiplica nem se 
desenvolve no vetor, que serve somente de transporte). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trichomonas vaginalis: 
 
Morfologia: é um protozoário constituído por célula polimorfa elipsoide, oval ou 
até mesmo esférica. Tem a capacidade de formar pseudópodes para capturar 
alimentos e se fixar em estruturas sólidas. Não possui forma cística, somente 
trofozoíta. Possui quatro flagelos anteriores livres que se originam no 
complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo 
granular basal. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através 
do centro do organismo. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, 
com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno 
nucléolo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Local da Infecção: habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde 
produz a infecção. Não sobrevive fora do sistema urogenital. 
 
Reprodução: divisão binária longitudinal. 
 
Transmissão: através da relação sexual ou no neonato após o parto. O homem 
é o vetor da doença; o protozoário pode sobreviver por mais de uma semana sob 
o prepúci; com a ejaculação, os trichomonas presentes na mucosa da uretra são 
levados a vagina pelo esperma. 
 
Patologia: T. vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência 
humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; 
predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e 
infertilidade. 
 
Sinais e Sintomas: 
Mulher: varia da forma assintomática ao estado agudo, com incubação de varia 
de 3 a 20 dias. Infecta o epitélio do trato genital causando um corrimento vaginal 
fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais 
frequentemente no período pós-menstrual. Também causa prurido ou irritação 
vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta 
Fonte: http://ehealthhall.com/trichomonas-vaginalis.html 
dor ao urinar e em relações sexuais, poliúria e colpites maculares. Os sintomas 
intensificam na gravidez. 
Homem: é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com 
fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. 
 
Diagnóstico Laboratorial e Clínico: O diagnóstico da tricomoníase não pode 
ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser 
confundida com outras DSTs, já que o clássico achado da cérvice com aspecto 
de morango (colpites maculares) é observado somente em 2% das pacientes e 
o commento espumoso somente em 20% das mulheres infectadas. Para o 
exame laboratorial o homem deve ir para coleta matinal sem ter urinado, e a 
mulher não podem fazer higienização vaginal de 18 a 24h antes do exame. 
 
Profilaxia: mesmas medidas preventivas adotadas para evitar o contagio de 
outras DSTs. 
 
Tratamento: não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma emergente 
ameaça de cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são o 
metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol 
(Nagoxin), camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não 
devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou 
óvulos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plasmodium sp: Malária 
 
 A malária é um dos maiores problemas de saúde pública mundial, com 
mais de 400 milhões de casos anuais. Quase metade da população mundial vive 
em áreas de transmissão de malária e, no Brasil, as áreas endêmicas 
correspondem a Amazônia Legal. 
 
Agente etiológico: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale. São 
protozoários. 
• Plasmodium falciparum: predomina na África, Oceania e sudeste asiático. 
• P. vivax: predomina nas Américas e responsável por 80% dos casos no 
BrasilObs: as infecções podem ocorrer com até as 4 espécies ao mesmo tempo em 
um mesmo hospedeiro. 
 
Vetores: Anopheles sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico: 
 
Hospedeiro 
1. Injeção de esporozoítos, alojados nas glândulas salivares da fêmea de 
Anopheles sp., no hospedeiro; 
2. Em menos de 30 min, os esporozoítos invadem hepatócitos, 
originando células arredondadas uninucleares conhecidas 
como criptozoítos; 
3. Com a divisão nuclear subsequente, forma-se uma célula multinucleada 
conhecida como esquizonte; 
4. Ao final de 8 a 15 dias, o hepatócito parasitado rompe-se, liberando 
dezenas de milhares de merozoítos. 
Obs: o esquizonte é o resultado de uma reprodução assexuada chamada 
esquizogonia. Nela, um esporozoíto invade o hepatócito formando uma célula 
com apenas um núcleo. Esse núcleo se subdivide em vários chamados 
merozoítos. O esquizonte é, nada mais que, uma célula repleta de 
merozoítos. 
5. Os merozoítos invadem exclusivamente hemácias formando os 
chamados trofozoítos; 
6. Esses trofozoítos passam por outro processo de esquizogonia formando 
agora esquizontes de hemácias, não de hepatócitos; 
7. Os esquizontes rompem-se novamente em merozoítos que procuram 
novas hemácias para invadir ou se diferenciam nas formas sexuais, os 
gametócitos. E assim ocorre o ciclo patogênico no hospedeiro. 
LARVA PUPA 
Vetor: 
1. O mosquisto fêmea ingere gametócitos presentes na corrente sanguínea 
de alguém infectado. 
2. Diferente das demais formas evolutivas, os gametócitos não são digeridos 
no estômago no mosquito. Em poucos minutos, os gametócitos 
masculinos formam microgametas e os femininos formam macrogametas 
que se unem formando o oocineto. 
3. Ao penetrar na mucosa estomacal, o oocineto se transforma em oocisto 
armazenando vários esporozoítos que migram pela corrente sanguínea 
às glândulas salivares do mosquito fêmea. 
 
Plasmodium falciparum: 
 
 
 
 
 
Plasmodium vivax: 
 
 
 
 
Sinais e sintomas: envolvem a clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. 
O período de incubação varia de acordo com a espécie (9-14 dias P. falciparum, 
12-17 dias P. vivax). 
Uma fase sintomática inicial caracterizada por mal-estar, cefaleia, 
cansaço e mialgia, geralmente precede a clássica febre da malária. O ataque 
paroxístico agudo (ou acesso malárico) coincide com a ruptura das hemácias ao 
final da esquizogonia, e é acompanhado de calafrio, sudorese, debilidade física, 
náuseas e vômitos. Após essa fase inicial (dura entre 15 min e 1h), ocorre a febre 
de até 41°C. De 2 a 6h depois a febre diminui e ocorre uma sudorese profunda 
e fraqueza intensa. Algumas horas depois o paciente sente-se melhor. 
A partir dessa fase inicial os picos de febre adquirem um caráter 
intermitente seguindo o tempo de ruptura das hemácias. Portanto a 
periodicidade dos sintomas obedece ao ciclo eritrocitário de cada espécie: 48h 
(malária terçã) para P. falciparum, P. vivax e P. ovale e 72h (malária quartã) para 
P. malariae. 
Em áreas endêmicas, quadros prolongados de infecção podem produzir 
manifestações crônicas da malária. Um quadro conhecido como síndrome de 
esplenomegalia tropical pode ocorrer em alguns adultos jovens altamente 
expostos a transmissão. Estes apresentam volumosa esplenomegalia, 
hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia, sendo importante o 
Trofozoíto 
Trofozoíto 
Gametócito 
Gametócito 
Esquizonte 
Esquizonte 
diagnóstico diferencial com a leishmaniose visceral, esquistossomose 
hepatoesplênica ou leucemias. 
Adultos não-imunes, bem como crianças e gestantes, podem apresentar 
manifestações mais graves da infecção, podendo ser fatal no caso de P. 
falciparum. As manifestações clínicas da malária grave são: malária cerebral 
(convulsões, distúrbios da consciência, coma), anemia grave, hipoglicemia, 
insuficiência renal aguda, edema pulmonar, síndrome da angústia respiratória, 
choque circulatório, acidose metabólica, hipertermia, hiperparasitemia, 
disfunção hepática, icterícia, ruptura esplênica. 
 
Diagnóstico clínico e laboratorial: por orientação dos programas oficiais de 
controle, em situações de epidemia e em áreas de difícil acesso da população 
aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de 
malária. O diagnóstico de certeza da infecção malárica só é possível pela 
demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico 
do paciente. Os corantes mais usados são os de Giemsa, Leishman, Field e 
Wright na técnica de gota espessa. 
Tratamento: O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia 
sanguínea. Alguns dos fármacos utilizados: quinina, mefloquina, halofantrina, 
cloroquina, amodiaquina, primaquina, atovaquona, tetraciclina, doxiciclina e 
clindamicina. 
 
Profilaxia: evitar a aproximação das áreas de risco após o entardecer e logo ao 
amanhecer do dia, uso de repelentes nas áreas expostas do corpo, telar portas 
e janelas, dormir com mosquiteiros, combater o vetor adulto e larvas, medidas 
de saneamento básico e de condições de vida (melhora na educação e 
informação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmania sp: Leishmanioses 
 
Leishmanioses são um conjunto de enfermidades diferentes produzidas 
por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania. Esses 
protozoários são unicelulares, heteróxenos, encontrados nas formas 
promastígota (flagelada) e amastigota (parasito intracelular). 
 
Agente etiológico: Leishmania chagasi, Leishmania braziliensis, Leishmania 
guyanensis, Leishmania amazonensis, Leishmania donovani, Leishmania 
infantum. 
 
 
 
 
 
 
 
Vetor: Lutzomyia sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico: 
Hospedeiro 
1. A fêmea do vetor inocula a forma promastígota metacíclica; 
2. O promastígota é endocitado pelas células do hospedeiro onde se 
transforma em amastigota; 
3. Na célula hospedeira, o amastigota inicia o processo de multiplicação até 
a célula hospedeira romper e liberar mais amastigotas que serão 
novamente fagocitados por macrófagos. 
Vetor 
1. A fêmea do vetor ingere formas amatígotas presentes no sangue ou 
interstício do infectado; 
2. No intestino médio, os amastigotas se multiplicam intensamente por dias 
e se transformam em promastígotas; 
3. Durante o processo de migração para a glândula salivar, os promastígotas 
passam para forma paramastígota e promastígota metacíclica. 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Amastígota Promastígota 
Epidemiologia: nas Américas, é endêmica no México, na maior parte da 
América Central e em todos os países da América do Sul, exceto o Chile. No 
Brasil a maior incidência é na Região Norte, é mais comum nas áreas rurais do 
que nas urbanas. Em todo mundo 350 milhões de pessoas se encontram em 
áreas de risco para desenvolver a doença. 
Agentes causadores: Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, 
Leishmania amazonensis. 
Espécies acometidas: Homens, cães, equinos, asínios, gatos, roedores 
domésticos ou sinantrópicos, preguiças, tamanduás, raposas e marsupiais. 
Sinais e sintomas: tem um período de incubação de 2 a 3 semanas. A lesão 
inicial manifesta-se por um infiltrado inflamatório composto principalmente de 
linfócitos e de macrófagos (abarrotados de parasitos). A partir daí a característica 
visual da lesão vai depender do parasita e da resposta individual do 
hospedeiro.Evolução: lesão inicial ➔ nódulo dérmico (histiocitoma) ➔ lesão 
úlcero-crostosa ➔ úlcera leishmaniótica. As lesões são indolores. As úlceras 
apresentam-se em 2 formas: localizada ou disseminada, variando de poucos 
milimetros até mais de 10 cm. 
Leishmaniose Cutânea: úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas 
em moldura. Agente: Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, 
Leishmania amazonensis. 
Leishmaniose Mucosa: úlcera na mucosa nasal, com ou sem perfuração, ou 
perda do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe. Agente: 
Leishmania braziliensis. 
Leishmaniose Difusa: forma rara e grave, em que oindivíduo não consegue gerar 
uma resposta imunológica adequada para eliminar o parasito. Não há úlcera, 
mas sim lesões nodulares ou em placas, cobrindo grandes extensões do corpo, 
frequentemente associadas a deformidades e que respondem mal ao 
tratamento. Agente: Leishmania amazonensis. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Clínico e Laboratorial: o 
diagnóstico clínico se 
dá pela observação do 
padrão das lesões e do histórico do paciente. O diagnóstico laboratorial se dá 
pela fixação em metanol e coloração Giemsa ou Leishman 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAezsAAF/aula-
10-leishmania-spp-leishmaniases?part=3 
https://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2003/L
eishmania/leish%20web.html 
https://eusr.wordpress.com/2012/05/26/o-lixo-e-a-
saude-do-cao/ 
Cutânea 
Mucosa 
Difusa 
de esfregaço de material obtido por escarificação, raspado, punção aspirativa ou 
“imprint”, a forma mais comum. 
Leishmaniose Visceral 
Forma crônica, grave e de alta letalidade caracterizada pelo 
acometimento sistêmico (órgãos internos: baço, fígado, medula óssea). 
Evolução: pele → linfonodos → vísceras. 
Epidemiologia: É uma doença própria da zona rural, endêmicas nas regiões 
subtropicais e tropicais. No Brasil, ocorre mais de 90% dos casos da América 
Latina, especialmente na Região Norte. Nas américas é causada pela 
Leishmaniose chagasi. 
Agente causador: Complexo Donovani (Leishmania donovani, Leishmania 
infantum, Leishmania chagasi). 
Sinais e sintomas: período de incubação de 2 a 7 meses. Causa febre, diarréia, 
anemia, astenia, epistaxe, broncopneumonia, hepatoesplenomegalia, 
comprometimeto da medulla óssea e perda ponderal. 
Diagnóstico: Exames parasitológicos (punção de medula óssea é o recurso 
mais utilizado para obter amostras das formas amastigotas), esfregaço de 
lâmina, PCR pesquisando-se o DNA da Leishmania, Elisa, TraLd ou teste rápido 
anticorpo anti Leishmania donovani, intradermorreação de Montenegro. 
Profilaxia 
 Tratamento dos doentes, controle de roedores, cuidado com animais 
domésticos, limpeza de quintais e terrenos, combate ao vetor. Não há vacina. 
 
Trypanosoma cruzi: Doença de Chagas. 
O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da Doença de 
Chagas (tripanossomiase americana, ou esquizotripanose). A doença de 
Chagas, segundo a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita 
que pode ocorrer com frequência na fase mais produtiva do cidadão. Além disso, 
o chagásico é um indivíduo marginalizado pela sociedade. 
 
Mecanismos de transmissão: vetor biológico (barbeiro), transfusão sanguínea, 
coito, transplacentária vertical, oral através do leite materno e bebidas regionais 
(açaí e caldo de cana), acidentes laboratoriais, acidentes relacionados à caça de 
animais reservatórios, transmissão congênita (ninhos de amastigota na placenta 
liberando tripomastígotas que chegariam na circulação fetal), acidentes de 
laboratório, transmissão oral (ingestão de alimentos infectados com fezes ou 
amamentação), transplante de órgão infectado. 
Vetor biológico: Barbeiro (Chupão, Chupança, Fincão, Potó/Procotó, “Kissing 
Bug”, “Chinche”). Principais espécies: Rhodinius prolixus, Panstrongylus 
megistus, Triatoma infestans. 
Morfologia: intracelularmente são encontradas formas amastígotas e 
extracelularmente (no sangue) as formas tripomastígotas e epimastígotas. Em 
todas as formas, encontra-se o cinetoplasto (mitocôndria modificada rica em 
DNA). Seu posicionamento determina o formato da célula. Em epimastígotas, se 
encontra anterior e próximo ao núcleo, em tripomastígotas se encontra na 
extremidade posterior do parasita que adquire um formato de “ç”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico: 
Hospedeiro 
1. Eliminação de tripomastígotas metacíclicos e epimastígotas (estes não 
sobrevivem no hospedeiro) pela urina e fezes do vetor (barbeiro) que 
interage com células do sistema mononuclear fagocitário da pele (SMF); 
2. Na célula ocorre a transformação de tripomastígotas em amastigotas, que 
se multiplicam por divisão binária simples; 
3. Em seguida, ocorre diferenciação dos amastigotas em tripomastígotas 
que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício, passam para 
a corrente sanguínea, atingem outras células e iniciam novo ciclo ou 
podem ser ingeridos por triatomíneos. 
Vetor: 
1. No estômago, os tripomastígotas ingeridos por hematofagismo 
transformam-se em formas arredondadas e epimastígotas; 
2. No intestino médio, os epimastígotas multiplicam-se por divisão binária 
simples; 
3. No reto, epimastígotas diferenciam-se em tripomastígotas (forma 
infectante de vertebrados) sendo liberados nas fezes. 
 
 
Amastígota Epimastígota Tripomastígota 
Triatoma 
infestans 
Panstrongylus 
megistus 
Rhodinius 
prolixus 
Doença de Chagas 
Epidemiologia: No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. 
Apesar de que possa ocorrer transmissão através de transfusão sanguínea, a 
transmissão pelos dejetos do triatomíneo é que tem maior importância 
epidemiológica pela ocorrência de sinantropia (a adaptação do animal a 
domicílios humanos após a alteração do meio ambiente). 
Sinais e sintomas: 
Fase Aguda: Sinal de Romaña ou chagoma de inoculação (regride após 1 ou 2 
meses), febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, 
esplenomegalia, às vezes insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas, 
podendo haver óbito (devido à meningoencefalite aguda ou à insuficiência 
cardíaca). Nesta fase, existe abundância de parasitas no local de inoculação. 
 
Fase Crônica: 
Assintomática (10 a 30 anos): caracterizada pela positividade de exames 
sorológicos e/ou parasitológicos; ausência de sintomas e/ou doença; 
eletrocardiograma convencional normal; coração, esôfago e colon 
radiologicamente normais. 
Sintomática: cardiopatia chagásica crônica (insuficiência cardíaca congestiva); 
megaesôfago,megacólon, e outros megas (dilatações permanentes e difusas) 
como megaduodeno, megabexiga, megabrônquio, megauretra. 
Diagnóstico laboratorial: Na fase aguda, realiza-se exame parasitológico de 
sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado). Na fase crônica, realiza-se o 
xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongos. Em ambas as 
fases, os métodos sorológicos podem ser utilizados (reação de precipitação, 
imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, ELISA). 
Profilaxia: Melhoria das condições de moradia, utilização de telas de proteção, 
erradicação dos triatomíneos vetores e fiscalização dos bancos de sangue. 
Toxoplasma gondii: Toxoplasmose 
Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, 
com alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 60% da população em 
determinados países. No entanto, os casos de doença clínica são menos 
frequentes. Nestes, a forma mais grave é encontrada em crianças recém-
nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, 
geralmente associada a coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas 
de morbidade e mortalidade. 
 
Morfologia: O Toxoplasma gondii pode ser encontrado em vários tecidos e 
células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. Formas infectantes: taquizoítos, 
bradizoítose esporozoítos. 
 
Ciclo biológico: 
Fase assexuada: 
1. Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos 
maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água 
contaminada, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, 
mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, podera adquirir o parasito 
e desenvolver a fase assexuada; 
2. As formas de taquizoítos que chegam ao estômago serão destruídas, mas 
as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo 
modo que os cistos e oocistos; 
3. Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, 
sofrerá intensa multiplicação intracelular;4. Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirão vários tipos de 
célula do organismo formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão 
divisões sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase 
proliferativa) que irão romper a célula parasitada, liberando novos 
taquizoítos que invadirão novas células. 
 
Fase Coccidiana: 
 
O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, principalmente 
do intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o 
desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra 
sexuada (garnogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são 
considerados hospedeiros definitivos. Deste modo, um gato jovem e não-imune, 
infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo 
sexuado. 
 
Mecanismos de Transmissão: Ingestão de oocistos presentes em alimento ou 
água contaminada, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados 
mecanicamente por moscas, baratas, minhocas. Ingestão de cistos encontrados 
em carne crua especialmente de porco e carneiro. Congênita ou 
transplacentária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxoplasmose 
 
Patogenia: A patogenia na espécie humana parece estar ligada a alguns fatores 
importantes, como cepa do parasito, resistência da pessoa e o modo pelo qual 
ela se infecta. A transmissão congênita e pós-natal são as mais graves. 
 
Toxoplasmose Congênita: As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à 
toxoplasmose na gravidez variam conforme o período da gestação: 
1. Primeiro trimestre da gestação: aborto (dados estatísticos indicam que a 
frequência de aborto é dez vezes maior em gestantes com sorologia 
positiva do que nas normais). 
2. Segundo trimestre da gestação: aborto ou nascimento prematuro, 
podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves, 
típicas (descritas por Sabin e citadas a seguir). 
3. Terceiro trimestre da gestação: a criança pode nascer normal e 
apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o 
parto. Nesta situação, a toxoplasmose pode ser multiforme, mas em geral 
há comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, 
edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares, as quais 
são patognomônicas. 
 
Toxoplasmose pós-natal: Dependendo da virulência da cepa, estado de 
imunidade da pessoa etc., a toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde 
casos benignos ou assintomáticos (a grande maioria) até casos de morte. O grau 
dos sintomas depende da localização do parasita: 
1. Forma Ganglionar: mais freqüente tanto em crianças como em adultos, 
ocorre febre alta, geralmente é de curso crônico e benigno, podendo levar 
à complicações em outros órgãos; 
2. Toxoplasmose cutânea (rara): Forma lesões generalizadas na pele; 
3. Toxoplasmose ocular: A retinocoroidite é a manifestação mais comum, as 
lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total ou podem se 
curar por cicatrização; 
4. Toxoplasmose cérebro-espinhal ou meningoencefálica: mais frequente 
em indivíduos imunocomprometidos; 
5. Toxoplasmose generalizada (rara): ocorre em indivíduos 
imunocompetentes e imunodeprimidos. 
 
Diagnóstico clínico e laboratorial: é clinicamente difícil de diagnosticar até 
que tenha atingido as formas mais graves. No laboratório pode-se realizar testes 
de demonstração do parasito (sangue ou líquido amniótico) na fase aguda e 
biópsia de tecidos na crônica. Também se realiza exames imunológicos e 
sorológicos (RSF, RIFI, Elisa, HA, Imunoblot). 
 
Profilaxia: Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-
los com carne cozida ou com ração de boa qualidade, não se alimentar de leite 
não pasteurizado ou não-fervido, não ingerir carne crua ou mal cozida de 
qualquer animal, controlar a população de gatos vadios, os criadores de gatos 
devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração 
de boa qualidade, consumir água de boa qualidade, no caso de água de 
abastecimento público, manter as caixas d’água tampadas e higienizadas a cada 
seis meses 
 
Tratamento: Medicamentos contra toxoplasmose atuam sobre os taquizoítos. 
São eficazes somente na fase aguda de doença. O tratamento é recomendado 
nas seguintes situações: indivíduos na fase aguda da doença, indivíduos que 
apresentem toxoplasmose ocular, indivíduos imunossuprimidos com 
toxoplasmose de qualquer tipo ou fase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Schistosoma mansoni: Esquistossomose 
Agente causador da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, 
sendo transmitida ao ser humano por um hospedeiro intermediário. A espécie de 
maior importância médica é Schistosoma mansoni. No Brasil a doença é 
conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal do caramujo” atingindo 
milhões de pessoas. 
Classe: Trematoda 
Hospedeiro intermediário: Moluscos pertencentes dos filos Mollusca, 
Gastropoda e Pulmonara, sendo que o principal gênero identificado no Brasil é 
o Biomphalaria. Apenas 3 espécies foram identificadas eliminando cercarias na 
natureza: B.glabrata, B.tenagophila e B. straminea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia: 
• Adulto: macho e fêmea, ovo, miracídeo, esporocisto e cercaria. 
• Macho: Mede cerca de 1cm e tem cor esbranquiçada. Anteriormente 
encontramos a ventosa oral e ventral, e posteriormente encontramos o 
canal ginecófaro que vai albergar a fêmea para fecundação. 
• Fêmea: Mede cerca de 1,5cm e cor mais escura que o macho. 
 
 
 
 
 
 
 Fêmea à direita, macho à esquerda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ovo: O ovo maduro é caracterizado por abrigar o miracídio e é a forma 
encontrada nas fezes. O ovo apresenta um espículo lateral que torna esse 
ovo característico. 
 
 
 
 
 
 
• Miracídio: Apresentam cílios em todo seu epitélio que permitem o 
movimentos aquáticos. Possuem glândulas de penetração e sacos 
digestivos que vão permitir a entrada dos miracídios nos moluscos. 
 
 
 
 
 
 
 
• Cercária: Apresentam calda bifurcada e duas ventosas: oral(com 
glândulas de penetração) e ventral (responsável pela fixação da cercaria 
na pele do hospedeiro definitivo) 
Habitat: Os vermes adultos vivem no sistema porta. Com a maturação sexual, 
migram para os ramos terminais da artéria mesentérica inferior onde se 
acasalam e as fêmeas põem os ovos. 
Ciclo Biológico: Os adultos vivem no hospedeiro por em média 5 anos. As 
fêmeas eliminam ovos que se tornam maduros em uma semana e que chegam 
a luz intestinal pela submucosa através de prováveis acontecimentos: Reação 
inflamatória e pressão dos ovos que são postos atrás(bombeamento). Essa 
migração ocorre em mais ou menos 6 dias. Os ovos da luz intestinal vão para o 
exterior juntos com as fezes, e ao alcançar a água, os miracídios são liberados 
estimulados por fatores como temperaturas altas, luz intensa e oxigenação da 
água. 
Através de substâncias atrativas liberadas pelos moluscos, os miracídios 
penetrem na mucosa do mesmo. Após a penetração, os miracídios perdem 
várias estruturas e se transformam em esporocistos que entram em 
multiplicação(poliembrionia) fazendo a larva ou esporocisto 1º dobrar de 
tamanho. Evoluindo para esporocisto 3º, o esporocisto libera as cercárias que 
migram pelos tecidos do molusco até chegarem ao meio externo. Um único 
miracídio pode gerar cerca de 100 a 300 mil cercárias. 
Transmissão: Penetração ativa das cercárias na pele ou mucosa. Locais mais 
prováveis de transmissão: Represas paradas e pequenos córregos. 
Patogenia 
Depende da carga parasitária e resposta do sistema imune do hospedeiro 
• Dermatite cercariana: Irritação na pele causada pela penetração das 
cercárias. Ocorre um processo inflamatório com participação do sistema 
imune e presença de calor, edema e dor. 
• Esquistossômulos: 3 dias após penetração as cercárias, os 
esquistossomulos são levados ao pulmão, e em duas semanas podem 
ser encontradosno fígado e sistema porta. Nessa fase pode haver 
linfadenia, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares. 
• Vermes adultos: A presença desses vermes do sistema porta causam 
lesões de vasos e inflamação 
• Ovos: Quando em grande número podem causar hemorragias, edemas, 
úlceras e outras lesões. Os ovos que migram para o fígado e causam as 
complicações mais importantes. A presença do ovo causa a reação 
granulomatosa e formação de granuloma 
• Principais manifestações da esquistossomose: Diarreia 
mucosanguinolenta, dor abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, 
varizes e ASCITE(barriga d’água). 
Diagnóstico Parasitológico: 
• Exame das fezes: Kato-Katz é o mais indicado. 
Tratamento: oxamniquina(S.mansoni) e praziquantel(todas as espécies) 
Profilaxia: Tratar a população, melhorar o saneamento básico, uso de 
cercaricidas, entre outros. 
 
 
Cestodas 
Na família Taeniidae têm dois cestódeos importantes: Taenia saginata e 
Taenia solium, tendo como hospedeiro definitivo o homem e intermediário o 
bovino e o suíno, respectivamente. Os vermes adultos causam pouco dano, mas 
as larvas(cisticercos) causam geralmente quadros patológicos.É importante 
diferenciar teníase e cisticercose. 
Teníase é uma alteração provocada pela presença de T.solium ou 
T.saginata (solitárias) no intestino delgado. A cisticercose é uma alteração 
provocada pela presença da larva nos tecidos dos seus hospedeiros 
intermediários. Larvas de T.solium também podem estar presentes nos 
tecidos do homem, o qual se torna um hospedeiro intermediário 
acidentalmente. 
Morfologia 
• Vermes adultos: a T. saginata e T. solium são divididas em escólex ou 
cabeça(fixação do parasito na mucosa do hospedeiro), colo ou pescoço e 
estróbilo ou corpo(formado pela união de proglótides- jovens, maduras e 
grávidas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proglótide grávida- T.solium 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proglótide grávida- T.saginata 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ovos: Possuem uma casca protetora denominada embrióforo 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Habitat: Vivem no intestino delgado do homem e o cisticerco no tecido 
subcutâneo, muscular, cerebral, entre outros. 
Ciclo Biológico: O homem parasitado eliminam suas fezes com proglótides 
grávidas cheias de ovos que se rompem no solo liberando esses ovos. Um 
hospedeiro intermediário (bovino ou suíno) ingere os ovos. No estômago, os 
embrióforos(casca do ovo) são dissolvidos pela pepsina e se tornam oncosferas. 
No intestino as oncosferas penetram as vênulas e atingem veias e vasos 
linfáticos chegando a corrente circulatória que vai leva-las a algum tecido. Neste 
tecidos as oncosferas se tornam cisticercos. 
No homem: A infecção do homem pelos cisticercos se dá pela ingestão de carne 
crua ou malcozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sobre ação do 
suco gástrico e fixa através do escólex na mucosa do intestino onde se 
transforma em tênia adulta que pode atingir até 8 metros.3 meses após ingestão 
das larvas inicia a eliminação de proglótides → TENÍASE. 
Cisticercose humana: Ocorre pela ingestão de OVOS (não cisticercos!) viáveis 
de T. solium pelo homem. Pode ocorrer por autoinfecção externa, autoinfecção 
interna e heteroinfecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cysticercus cellulosae 
 
 
 
 
 
 
 
Echinococus granulosus 
Patogenia e Sintomatologia 
O acelerado crescimento do parasito consome muitos nutrientes que 
seriam destinados ao hospedeiro. Deste modo, alguns sintomas são tonturas, 
astenias, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores 
e perda de peso. Mas o que realmente provoca problemas graves é a 
cisticercose, principalmente a neurocisticercose. Lesões no tecido nervoso 
podem causar dores de cabeça com vômitos, conculsões, desordem mental, 
prostração e aumento da pressão intracraniana. 
Diagnóstico Parasitológico: Feito pela pesquisa de proglótides nas fezes ou 
pelo método da fita adesiva. 
Tratamento: Niclosamida ou Praziquantel. Para neurocisticercose o tratamento 
deve ser feito com acompanhamento hospitalar, sendo ministrado Albendazol. 
Profilaxia:Tratamento do homem infectado, uso de fossas sépticas, evitar o 
contato dos suínos e bovinos com fezes do homem, destruição pelo fogo de 
proglotes de tênias eliminadas e medidas de inspeção das carcaças nos 
matadouros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Strongyloides stercoralis: Estrongiloidíase 
S. stercoralis tem distribuição mundial, principalmente em regiões 
tropicais, infectando homens, cães e gatos. 
Importância: Causa a doença entrongiloidíase 
Morfologia 
• Fêmea partenogenética parasita: Corpo cilíndrico com aspecto filiforme 
longo. Boca contém 3 lábios. Coloca de 30 a 40 ovos por dia. A larva 
rabditoide liberada ainda no interior do hospedeiro é de muita importância 
para o diagnóstico. 
• Fêmea de vida livre ou estercoral: Aspecto fusiforme e apresenta 
receptáculo seminal. 
• Macho de vida livre: Aspecto fusiforme e apresenta 2 espículos auxiliares 
da cópula 
• Ovos: Podem ser observados em indivíduos com diarreia severa 
• Larvas Rabditóides: Apresentam primórdio genital nítido. São 
encontradas na fezes dos indivíduos contaminados, e em casos mais 
graves até no escarro e urina. Formas L1 e L2 
 
Disponível em < https://www.flickr.com/photos/32982287@N07/3077135787> 
Larvas Filarióides: Possui a cauda entalhada. É a forma infectante (L3) 
 
Disponível em < http://www.geocities.ws/ceueterra/strongyloides.htm> 
Habitat: As fêmeas vivem na parede do intestino 
Ciclo Biológico: As larvas rabditoides podem seguir 2 ciclos: o direto ou 
partenogenético e indireto. 
• Direto: As larvas rabditoides no solo ou pele se transformam em formas 
infectantes. 
• Indireto: No solo as larvas rabditoides sofrem 4 alterações e produzem 
machos e fêmeas de vida livre. Os ovos originados do acasalamento 
serão triploides e as larvas rabditoides evoluem para filarióides(3n) 
infectantes. O ciclo direto e indireto se completa pela penetração da larva 
filarióide na pele ou mucosa. Daí elas migram por tecidos até chegar no 
intestino onde vão se tornar fêmeas partenogenéticas. 
Transmissão 
• Heteroinfecção: Larvas filarióides infectantes(L3) penetram na pele ou 
mucosas. 
• Autoinfecção externa: Larvas rabditoides presentes na região perianal de 
indivíduos infectados se transformam em filarióides que são infectantes. 
• Autoinfecção interna: Larvas rabditoides na luz intestinal transformam-se 
em filarióides que penetram a mucosa intestinal. 
• Estrongiloidíase disseminada: Com a autoinfecção o número de 
parasitos no hospedeiro pode aumentar e se disseminar por vários 
órgãos como o pulmão. Essa forma disseminada é muito grave e 
potencialmente fatal. 
Patogenia e sintomatologia 
• A principais manifestações são devidas a ação mecânica, traumática, 
irritativa, tóxica e antigênica decorrente da presença de fêmeas 
partenogenéticas, ovos e larvas. 
• Cutânea: irritação devido a penetração da larva filarióide 
• Pulmonar: Tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmáticas. 
• Intestinal: Enterites, úlceras, dor, diarreias, náuseas,vômitos e 
desidratação. 
• Disseminada: hematúria e proteinúria, anemia, hepatomegalia, infecções 
bacterianas secundárias, dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, 
pneumonia hemorrágica, insuficiência respiratória, eosinofilia, entre 
outras complicações. 
Diagnóstico Laboratorial: Exame de fezes com pesquisa de larvas rabditoides 
pelo método de Rugai, principalmente. 
Tratamento: Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol e Ivermectina. 
Profilaxia: Lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados, educação 
e engenharia sanitária, e melhora dos hábitos higiênicos. 
 
Ancylostoma sp: Ancilostomose 
É uma importante família dentro da classe Nematoda, pois causa 
ancilostomoses até fatais. 
Agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale,Necator americanos e Ancylostoma ceylanicum, sendo as 2 primeiras as 
principais. 
Morfologia 
• Ancylostoma duodenale: Adultos e fêmeas cilíndricos, com dois pares de 
dentes ventrais na margem interna da boca. 
 
Disponível em< http://slideplayer.com.br/slide/5582467/> 
• Ancylostoma caninum: Morfologia semelhante do A.duodenale,mas com 
3 pares de dentes na boca. 
 
 
 
 
 
 
• Necator americanos: Forma cilíndrica com 2 placas cortantes na margem 
interna da boca. 
 
Diponível em: <http://cal 
.vet.upenn.edu/projects/p
arasit06/website/lab3new
09.htm> 
 
 
Fonte: https://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2009/PinedaANDYang_Hookworm/PinedaANDYang_Hookworm.htm> 
Ciclo Biológico: Apresentam ciclo direto, sem necessidade de hospedeiros 
intermediários. A primeira fase do ciclo é de vida livre e a segunda ocorre no 
hospedeiro definitivo, portanto, parasitária. Os ovos depositados pelas fêmeas 
no intestino delgado do hospedeiro são eliminados pelas fezes. Com boa 
oxigenação, alta temperatura e umidade, a formação da larva começa no ovo. 
No primeiro estágio a larva é rabditoide (L1) e eclode. No ambiente a larva 
rabditoide passa pelo estágio 2(L2) até se tornar larva filarióide(L3), ou seja, a 
forma infectante. 
A transmissão ocorre quando a larva filarióide penetra na pele ou mucosa 
do hospedeiro, ou quando é deglutida. Da pele as larvas migram pela corrente 
sanguínea até os pulmões. Dos pulmões migram para a traquéia, faringe e 
laringe e são deglutidas, alcançando o intestino delgado, seu habitat final. 
Patogenia e Patologia 
Começando pela penetração das larvas na pele do hospeideiro, o 
hospedeiro sente hiperemia, prurido e edema no local da penetração. Alterações 
pulmonares são pouco usais, mas pode ocorrer tosse. O parasitismo intestinal é 
o mais marcante para a doença, causando dor epigástrica, diminuição de apetite, 
indigestão, cólicas, indisposição, náuses, vômitos e as vezes diarreia 
sanguinolenta. A anemia causada pelo hematofagismo dos vermes adultos é o 
principal sinal de ancislostomose. 
Temos 2 fases do parasitismo por ancilostoma: A fase aguda determinada 
pela migração das larvas até o intestino delgado; e a fase crônica caracterizada 
por perda sanguínea e deficiência nutricional, levando a anemia. 
Tratamento: Mebendazole e Albendazole 
Diagnóstico: Associado ao exame físico, o exame parasitológico de fezes é 
eficaz. Podem ser usados os métodos de sedimentação espontânea. 
 
 
 
 
Ascaris Lumbricoides 
Conhecidos como lombriga, causam a ascaridíase. Ocorre principalmente 
em crianças menores de 12 anos em várias cidades brasileiras. 
Morfologia 
Macho: Mede cerca de 20 a 30 centímetros e tem cor leitosa. O caráter sexual 
que o diferencia da fêmea é a extremidade posterior fortemente encurvada 
ventralmente e a presença de 2 espículos usados na cópula. 
 
Fêmea: Cerca de 30 a 40 centímetros e apresenta extremidade posterior 
retilínea. 
Ovos: Tem cor castanha e é coberto pela membrana mamilonada que lhe 
confere grande resistências a variações do meio ambiente. Podem se apresentar 
férteis, decorticados ou inférteis. 
 
 
Fértil 
 
Infértil Decorticado 
Habitat: Intestino delgado do homem 
Ciclo biológico: Monoxênico; A fêmea fecundada pode por cerca de 200.000 
ovos por dia que são eliminados nas fezes. Os ovos férteis, em condições 
adequadas, tornam-se embrionados em 15 dias. A larva de primeiro estágio(L1) 
é rabditóide e se forma no ovo. Ainda no ovo a larva se torna L2 e depois L3 
infectante. O ovo com L3 pode permanecer no solo por vários meses até ser 
ingerido pelo homem. No intestino delgado, a larva L3 eclode do ovo. Do intestino 
a larva vai migrar para outros tecidos através dos vasos linfáticos. Durante a 
migração a larva passa pelos estágios L4 e L5. A larva L5 chega na faringe e é 
deglutida, se tornando o verme adulto ao se fixar no intestino delgado. Após 60 
dias da infecção já podem ser encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. 
Transmissão: Através da ingestão de alimentos ou águas contaminados com 
ovos contendo larva infectante(L3). 
Patogenia por larvas: Diante da migração das larvas, pode haver aumento dos 
alvéolos pulmonares, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia, e 
esse conjunto de sinais caracterizam a SÍNDROME DE LOEFFLER. Pode haver 
também tosse produtiva e expectoração das larvas. 
Patogenia por vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade o 
hospedeiro não apresenta manifestações. Já nas infecções médias(30 a 40 
vermes), ou maciças(100 vermes ou mais) encontram-se as seguintes 
alterações: Ação tóxicada presença do parasito; ação expoliadora pois os 
vermes consomem grande quantidade de nutrientes do hospedeiro, podendo 
causar anemia; ação mecânica, irritação e até obstrução da luz intestinal. A 
obstrução intestinal é a complicação mais comum. 
Tratamento: Ivermectina em dose única. 
Diagnóstico Laboratorial: Feito pela pesquisa de ovos nas fezes pelo método 
de sedimentação espontânea. 
Profilaxia: Educação sanitária, construção de fossas sépticas, lavar bem as 
mãos antes das refeições, tratamento em massa da população e proteção dos 
alimentos contra insetos pois estes podem transportar ovos férteis. 
Filarioses 
• Filariose linfática (“elefantíase”): Wuchereria bancrofti 
• Filariose subcutânea (oncocercose, “cegueira dos rios”): Onchocerca 
volvulus 
Morfologia: apresenta diferentes formas evolutivas: 
1) Verme adulto macho → extremidade posterior 
enrolada e anterior afilada; 3,5 a 4 cm de 
comprimento 
2) Verme adulto fêmea → órgãos genitais duplos; 
presença de vulva na extremidade anterior; 7 a 10 
cm de comprimento (W. bancrofti) e 30 a 50 cm (O. 
volvulus) 
3) Microfilárias → 300 μm de comprimento; circulante 
na corrente sanguínea; presença de baínha flexível 
em W. bancrofti (ausente em O. volvulus); núcleos distribuídos por todo o 
corpo do verme (exceto na região caudal em O. volvulus) 
 
4) Larvas → encontradas apenas no inseto vetor; três fases evolutivas (L1, 
L2 e L3) em que L3 é a larva infectante 
Habitat: vermes adultos macho e fêmea permanecem juntos nos vasos linfáticos 
(W. bancrofti) ou tecidos subcutâneos (O. volvulus), geralmente enrolados 
formando novelos; microfilárias na corrente sanguínea (W. bancrofti) ou tecidos 
subcutâneos próximos ao vermes adultos e globo ocular (O. volvulus) 
Periodicidade: picos de microfilaremia noturnos 
Transmissão: exclusivamente por insetos vetores fêmeas com larvas 
infectantes L3: 
Culex spp. → Filariose linfática 
Simulium spp. → Oncocercose 
Ciclo Biológico: do tipo heteroxênio 
O mosquito fêmea realiza o repasto sanguíneo em indivíduo parasitado, 
ingerindo microfilárias, que perdem a bainha e transformam-se em larva L1, 
posteriormente evoluindo até L3 (forma infectante) que migram até a probóscida 
(aparelho picador). O ciclo no inseto tem duração de 12-15 dias. Ao fazer novo 
repasto, o mosquito inocula larvas L3 na pele do hospedeiro definitivo. Essas 
larvas migram para os vasos linfáticos (f. linfática) ou tecido subcutâneo 
(oncocercose), onde tornam-se vermes adultos (8 meses) e as fêmeas grávidas 
produzem microfilárias que circularão no sangue, reiniciando o ciclo. 
 
Manifestações clínicas: 
1) Assintomáticas ou subclínicas 
2) Agudas: linfagite, adenite, febre e mal estar; lesões cutâneas 
(oncocercose) 
3) Crônicas: elefantíase, linfedema, quilúria e hidrocele 
4) EPT (Eosinofilia Pulmonar Tropical): reação alérgica 
Patogenia: 
1) Ação mecânica: presença de vermes adultos no interior de vasos 
linfáticos, podendo causar estase linfática, dilatação e derramamento 
(linforragia) desses vasos; na oncocercose também se tem 
oncocercomas (nódulos subcutâneos causados pelos vermes adultos), 
oncodermatites (microfilárias no tecido conjuntivo da pele) e lesões 
oculares (por isso o nome genérico“cegueira dos rios”) 
2) Ação irritativa: fenômenos inflamatórios causados pelos vermes adultos 
e produtos do seu metabolismo 
Diagnóstico laboratorial: 
1) Gota espessa (pesquisa de microfilárias) → Filariose linfática 
2) Ultrassonografia de linfonodos → Filariose linfática 
3) Retalho cutâneo (retirada de fragmento superficial da pele) → 
Oncocercose 
4) Exames oftalmológicos → Oncocercose 
5) ELISA (pesquisa de anticorpos) → ambos 
Tratamento: Dietilcarbamazina (DEC); Ivermectina; Cirurgia 
Profilaxia: Redução populacional do inseto vetor; educação populacional; 
tratamento em massa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amebas 
• Gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax 
Classificação: 
• Gênero Entamoeba 
1) Entamoeba com cistos de 8 núcleos (grupo coli): E. coli (homem), E. 
muris (roedores), E. gallinarum (aves) 
2) Entamoeba com cistos de 4 núcleos (grupo histolytica): E. histolytica 
(homem), E. dispar (homem), E. hartmanni (homem), E. ranarum 
(sapos), E. invadens (cobras e répteis), E. moshkoviskii (vida livre) 
3) Entamoeba com cistos de 1 núcleo: E. polecki (suínos e macacos) e E. 
suis (suínos) 
4) Entamoeba que não possuem cistos: E. gengivalis 
• Outros gêneros: Endolimax nana (homem/ 4 núcleos no cisto); 
Iodamoeba butschlii (homem/ 1 núcleo no cisto) 
• Única patogênica para o homem → E. histolytica 
Habitat: Todas na luz do intestino grosso, com 2 exceções: E. gengivalis 
(cavidade oral) e E. moshkoviskii (vida livre) 
Em situações patológicas, podem penetrar a mucosa do intestino grosso e migrar 
para outras regiões do organismo, como rim, fígado, pulmão e cérebro 
(amebíase extra-intestinal) 
Reprodução: Divisão binária dos trofozoítos (fase evolutiva) 
Morfologia: a distinção entre as espécies é feita pelo tamanho do trofozoíto, 
tamanho do cisto, número de núcleos no cisto e inclusões citoplasmáticas 
(exemplo: vacúolo de glicogênio em Iodamoeba butschlii) 
❖ Entamoeba coli: 
Trofozoíto: 20 a 50 μm; citoplasma não diferenciado em endo e ectoplasma; 1 
núcleo; cariossoma grande e excêntrico 
 
Cisto: 15 a 20 μm; 8 núcleos; corpos cromatóides finos 
 
❖ Entamoeba histolytica 
Trofozoíto: 20 a 40 μm; citoplasma diferenciado em endo e ectoplasma; 1 núcleo; 
cariossoma pequeno e central 
 
Cisto: 8 a 20 μm; 4 núcleos; corpos cromatóides em bastonete 
 
❖ Endolimax nana: menor ameba que habita o homem 
Trofozoíto: 10 a 12 μm; citoplasma claro; cariossoma grande e irregular; 1 núcleo 
Cisto: 8 μm; 4 núcleos; corpos cromatóides pequenos e ovoides 
❖ Iodamoeba butschlii 
Trofozoíto: 10 a 15 μm; cariossoma grande e central 
Cisto: 1 núcleo, presença de vacúolo de glicogênio 
 
 
Ciclo biológico: monoxênico 
Cisto → Metacisto → Trofozoíto → Pré-cisto → Cisto 
O ciclo se inicia por ingestão de cistos maduros (água e alimentos 
contaminados), que passam pelo estômago resistindo a ação do suco gástrico, 
chegando até o início do instestino grosso, onde ocorre o desencistamento, em 
que é liberado o metacisto. Este sofre sucessivas divisões, dando origem a 8 
trofozoítos, que ficam aderidos à mucosa intestinal*, vivendo como comensais. 
Sob certas circunstâncias, desidratam e se transformam em pré-cistos, em 
seguida adquirem membrana cística e passam a ser cistos, que são eliminados 
com as fezes. 
*no ciclo patogênico (E. histolytica), esses trofozoítos penetram a mucosa 
intestinal, alcançam a submucosa e se multiplicam ativamente, causando 
ulcerações. Através da circulação porta, podem atingir outras regiões como 
pulmão, rim, fígado e cérebro (amebíase extra-intestinal) 
Transmissão: ingestão de cistos maduros. Água e alimentos contaminados 
(principalmente vegetais crus). Baratas e moscas são importantes veículos de 
transmissão 
Patogenia: a amebíase é causada exclusivamente pela espécie E. histolytica. A 
doença se dá início quando há uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro em 
favor do parasita, que passa de comensal a patogênico. 
Isso acontece através da invasão da camada submucosa do intestino pelo 
trofozoíto, que se multiplica em todas as direções, causando ulcerações 
chamadas de “botão de camisa” ou “colo de garrafa”. Ocasionalmente, os 
trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória e originar amebomas 
(massa granulomatosa). Podem também migrar para outros tecidos (fígado, rim, 
pulmão cérebro) através da circulação porta (amebíase extra-intestinal). 
Manifestações clínicas: 
1) Amebíase intestinal 
Formas assintomáticas → 80 a 90% dos casos 
Formas sintomáticas → 
a) colite não desentérica: 2 a 4 evacuações/dia, diarreicas ou não; fezes 
moles ou pastosas; desconforto abdominal e cólicas; forma clínica mais 
frequente. A principal característica desse quadro é a alternância entre 
períodos de manifestações clínicas e períodos silenciosos, em que o 
intestino funciona normalmente 
b) colite desentérica: forma aguda; 8 a 10 evacuações/dia; cólicas intestinais 
e diarreia; presença de muco e sangue nas fezes 
 
2) Amebíase extra-intestinal 
Principal manifestação → abscesso hepático amebiano 
Diagnóstico: 
Laboratorial → exame parasitológico de fezes (busca de trofozoítos e cistos) 
Imunológico → ELISA 
Profilaxia: educação sanitária; correta manipulação de alimentos; higiene 
pessoal 
Tratamento: amebicidas (diversos tipos); os mais usados são: metronidazol, 
ornidazol, nitroimidazol e seus derivados 
➢ Amebas de vida livre 
Principais espécies: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Leptomyxa 
mandrilaris, Balamuthia mandrilaris, Entamoeba moshkoviskii (apenas esta não 
é patogênica ao homem) 
Patogenia: Essas amebas são frequentemente encontradas no solo e nas 
águas de lagos e rios. Podem invadir a córnea previamente lesada (uso de lentes 
de contato), causando ceratite. Inalação nasal da N. fowleri pode causar 
meningocefalite amebiana 
Profilaxia: evitar ambientes possivelmente contaminados; manuseamento 
correto de lentes de contato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardia lamblia: Giardíase 
Morfologia: duas formas evolutivas: 
Trofozoíto: formato de pêra, simetria 
bilateral, 20 μm de comprimento, face 
dorsal lisa e convexa, face ventral 
côncava apresentando um disco 
ventral (também conhecido como 
adesivo ou suctorial), que funciona 
como uma espécie de ventosa e 
adere o trofozoíto à mucosa intestinal. 
Abaixo dele estão os corpos 
medianos (ou parabasais). Apresenta 
2 núcleos e 4 pares de flagelos: 2 
anteriores, 2 ventrais, 2 posteriores e 
2 caudais 
 
Cisto: oval e elipsoide, 12 μm de comprimento. Apresenta uma membrana 
destacada do citoplasma, 2 ou 4 núcleos, axonemas de flagelos (fibrilas) e 
corpos escuros (que não devem ser confundidos com os corpos medianos) 
 
 
 
Ciclo biológico: monoxênico e direto 
Inicia-se com a ingestão de cistos (10 a 100 já são suficientes para causar 
infecção). O desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e 
completado no instestino delgado, que passa a ser colonizado pelos trofozoítos 
formados. Estes se multiplicam por divisão binária longitudinal. O reencistamento 
dos trofozoítos ocorre no início do intestino grosso, e os novos cistos formados 
são eliminados nas fezes (podem sobreviver até 2 meses no meio ambiente), 
completando o ciclo. 
Cisto → Trofozoíto → Cisto 
Mecanismos de transmissão: ingestão de águas superficiais sem tratamento 
adequado; alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); 
moscas e baratas; de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas; por 
contato com animais domésticos infectados com Giardia de morfologia 
semelhante à humana. 
Imunidade: evidências de desenvolvimento de imunidade protetora na 
giardíase: 
• Natureza autoliminante da infecção 
• Anticorpos específicos anti-Giardia 
• Modulação da resposta imune por monócitos citotóxicos 
• Maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos 
• Menor suscetibilidade de indivíduosde áreas endêmicas da doença, e 
maior suscetibilidade dos visitantes (por isso a giardíase é conhecida 
popularmente como doença do viajante) 
Manifestações clínicas: a maioria das infecções são assintomáticas. Quando 
são sintomáticas, podem apresentar-se de forma: 
a) Aguda: diarreia do tipo aquosa, explosiva, fédida, acompanhada de 
gases, distensão e dores abdominais. Muco e sangue nas fezes são raros. 
Autolimitante 
b) Crônica: diarreia acompanhada de esteatorreia (aumento na quantidade 
de gordura nas fezes causada por má absorção), perda de peso, má 
absorção de diversos nutrientes (vitaminas, ferro, gordura) → alto risco 
para crianças 
* Período de incubação: 1 a 4 semanas 
Patogenia: os trofozoítos causam alterações na arquitetura da mucosa, mais 
especificamente nas suas microvilosidades, principalmente pelos processos 
inflamatórios desencadeados pelo parasito, em que os macrófagos da região 
ativam os linfócitos T e linfócito B. Este último produz anticorpos IgA e IgE, que 
se ligam aos mastócitos presentes na superfície da mucosa intestinal, 
provocando degranulação de suas células e liberação de histamina. Assim, é 
desencadeada uma reação anafilática local, que provoca edema de mucosa e 
contração do seu músculo liso, aumentando a motilidade do intestino (diarreia) 
e levando a problemas de má absorção 
Diagnóstico: 
1) Laboratorial: exame parasitológico de fezes (método de Faust) 
• Fezes formadas → cistos 
• Fezes diarreicas → trofozoítos 
2) Imunológico: 
• ELISA 
• PCR (reação em cadeia da polimerase) 
Tratamento: derivados nitroimidazólicos: Metronidazol, Tinidazol e Ornidazol 
Profilaxia: educação sanitária, higiene individual, proteção de alimentos 
(lavagem adequada), tratamento adequado da água*, cuidado com os animais 
domésticos 
*OBS: o tratamento somente com cloro não é suficiente, pois os cistos são 
resistentes a esse composto e conseguem sobreviver 
 
 
 
 
 
 
 
Trichuris trichiura: Tricuríase 
Morfologia: 
a) Adultos → dioicos (macho e fêmea), dimorfismo sexual, forma típica de 
chicote (whipworms), 3 a 5 cm de comprimento, machos são menores que 
as fêmeas. A boca (extremidade anterior) é uma abertura simples, sem 
lábios, seguida por um esôfago longo e delgado (2/3 do comprimento 
total). A parte posterior contém o sistema digestivo e reprodutor simples. 
Machos apresentam cauda curvada ventralmente e espículo protegido por 
bainha. Fêmeas possuem ovário e útero que se abrem na vulva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) Ovos: 50-55 μm de comprimento, formato elíptico (“bola de futebol 
americano”). Três camadas distintas: 1 lipídica externa, 1 quitinosa 
intermediária e 1 vitelínica interna. Essas camadas favorecem a 
resistência dos ovos em ambientes externos 
 
Habitat: intestino grosso 
Ciclo biológico: monoxênico 
1) Machos e fêmeas se reproduzem sexuadamente no intestino grosso e as 
fêmeas eliminam os ovos para o meio externo através das fezes 
2) No meio externo, o embrião contido no ovo se desenvolverá até se tornar 
infectante. Esse período de desenvolvimento é variável de acordo com a 
Macho (em baixo) e fêmea 
Espículo do macho 
temperatura da região. À 25 graus celsius, a embriogênese leva cerca de 
21 dias 
3) Os ovos infectantes são ingeridos pelo homem através de alimentos 
contaminados 
4) As larvas contidas nos ovos eclodem no intestino delgado do hospedeiro, 
penetrando sua mucosa, onde permanecem por 5 a 10 dias 
5) Posteriormente as larvas passam para a luz intestinal e migram para o 
ceco, onde completam seu desenvolvimento, passando pelos 4 estágios 
larvais típicos e atingindo a fase adulta. Lá, o crescimento dos vermes 
leva ao rompimento das células epiteliais e exposição da porção posterior 
do seu corpo na luz do intestino grosso. 
6) Ocorre nova cópula entre vermes macho e fêmea, reiniciando o ciclo 
Transmissão: alimentos sólidos ou líquidos contaminados; disseminação dos 
ovos por mosca doméstica; geofagia (ato de comer terra) 
Manifestações clínicas: a gravidade da tricuríase depende muito da carga 
parasitária, indicando uma relação positiva entre gravidade dos sintomas e 
intensidade de infecção. As infecções leves a moderadas muitas vezes são 
assintomáticas. 
Entre os principais sintomas, estão: prolapso retal (devido ao esforço excessivo 
de defecação), dores de cabeça, dor epigástrica, diarreia, náusea e vômitos, 
perda de apetite, anemia, desnutrição. 
Não existe migração sistêmica das larvas de T. trichiura, portanto as lesões são 
exclusivamente intestinais. 
Diagnóstico: 
Laboratorial → busca de ovos no Exame Parasitológico de Fezes (método de 
Kato-katz) 
Tratamento: Benzoilmidazóis → albendazol e mebendazol 
Profilaxia: tratamento em massa de habitantes de áreas endêmicas, com 
drogas ovicidas; saneamento básico; educação sanitária; tratamento das fezes 
humanas que possam ser utilizadas como adubo 
 
 
 
 
 
 
Enterobius vermiculares 
- Também conhecido como “oxiúros” 
Morfologia: apresenta dimorfismo sexual nítido, porém algumas características 
são comuns aos 2 sexos do verme adulto: cor branca; filiforme; presença de asas 
(ou aletas) cefálicas na extremidade anterior; exôfago claviforme terminando em 
um bulbo cardíaco 
 
 
1) Verme adulto macho: 5 mm de comprimento; cauda enrolada no sentido 
ventral; presença de espículo; 1 único testículo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Verme adulto fêmea: 10 mm de coprimento; cauda pontiaguda e longa; 
presença de vulva na porção média anterior, seguida de uma curta vagina 
que se comunica com 2 úteros 
 
 
Macho com espículo 
Aletas cefálicas 
 
 
 
 
 
 
 
3) Ovo: 50 μm de comprimento, formato de “D”, membrana dupla, fina e 
transparente. Possui no seu interior uma larva, já quando é expelido da 
fêmea 
 
 
 
 
 
 
Habitat: machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas gravídicas 
podem ser encontradas na região perianal. 
Em mulheres, às vezes esse parasito pode se encontrar na vagina, útero e 
bexiga. 
Ciclo biológico: monoxênico 
Após a cópula dos vermes adultos no ceco, os machos são eliminados com as 
fezes e morrem. Já as fêmeas partenogênicas (com ovos) se desprendem do 
ceco e dirigem-se para o ânus, onde colocam seus ovos na região perianal. 
Esses ovos, que já saem embrionados, tornam-se infectantes em poucas horas 
e podem ser ingeridos pelo hospedeiro*. Quando isso acontece, os ovos 
atravessam o trato gastrointestinal até chegar no intestino delgado, onde as 
larvas rabditoides eclodem, alcançam o ceco, e lá se transformam em vermes 
adultos. Um a dois meses depois, as fêmeas já podem ser encontradas 
novamente na região perianal. 
*caso não ocorra a nova ingestão de ovos, o parasitismo extingue-se 
Transmissão: pode ser de diversos tipos: 
1) Heteroinfecção: ovos presentes nos alimentos ou poeira atingem novo 
hospedeiro (primo-infecção) 
2) Indireta: ovos presentes nos alimentos ou poeira atingem o mesmo 
hospedeiro que os eliminou 
Fêmea partenogênica gravídica, 
repleta de ovos 
3) Autoinfecção externa (direta): o indivíduo (frequentemente crianças) 
levam os ovos diretamente da região perianal à boca. Responsável pela 
cronicidade da doença 
4) Autoinfecção interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda 
dentro do reto e migram de volta ao ceco, transformando-se em vermes 
adultos 
5) Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), 
penetram pelo ânus e migram de volta ao ceco, onde se transformam em 
vermes adultos 
Diagnóstico: 
a) Clínico: prurido (coceira) anal norturno, presença dos vermes adultos 
nas fezes (a olho nu). O prurido pode levar ainda à insônia, 
nervosismo, masturbação e erotismo (principalmente em meninas) 
pela proximidade dos órgãos genitais 
b) Laboratorial: Método da fita adesiva (método de Graham) 
OBS: O exame de fezes não funciona para esta verminose 
Profilaxia: específicos, pela peculiaridade desse parasita: 
•Não sacudir a roupa de dormir e de cama pela manhã, ao invés disso 
deve-se lavá-las em água fervente 
• Tratamento de todas as pessoas infectadas do ambiente coletivo 
• Manter as unhas cortadas 
• Aplicação de pomada na região perianal ao deitar-se 
• Tomar banho ao acordar 
Tratamento: são os mesmos empregados contra o Ascaris lumbricoides: 
Pamoato de Pirantel, Albendazol, Ivermectina