Aula antidepressivos

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Aula antidepressivos
De todos os transtornos psiquiatras o mais prevalente é depressão.Muito difícil encontrarmos alguém que nunca passou por um evento de depressão.
Uma depressão por morte ou uma depressão por uma doença terminal,é comum.O que acontece é uma depressão que o individuo não tenha uma causa especifica.Ele sofre,sem motivo aparente afetando as atividades diárias.Vamos falar então dos motivos que causam:Tem uma prevalência de até 15% ao longo da vida.Vamos falar do pior tipo de depressão que é conhecido como ideação suicida,desses depressivos 15% conseguem se suicidar.
Só 1/3 dos depressivos vai ter tratamento e diagnóstico adequado.Então nós vamos ter cerca de 30 % sem tratamento e sem diagnóstico,o que acaba sendo muito alto.Então como se manifesta a depressão ? Ela pode se manifestar em dois estado unipolar e bipolar.Vamos falar hoje da unipolar,que só se manifesta em um estado depressivo.O bipolar a pessoa se coexiste em dois estados um estado depressivo(os estados é por alternância,não os dois ao mesmo tempo).Então ele vai apresentar um estado depressivo,ele fica muito para baixo.E o outro com o ego inflado com muita agitação,apresentando manias e alucinações.É muito mais difícil tratar o bipolar por causa da coexistência de dois estados.A causa da depressão bipolar ainda não foi identificada pode ser por um motivo genético,mas nunca foi encontrado resposta específica.
Agora vamos falar do unipolar(que é só um estado),quais são os sintomas?Um dos primeiros sintomas é a anedonia:a falta de satisfação e prazer em atividades que ele acostumava a sentir.Ex:A pessoa gosta de jogar tênis.Agora ela não gosta mais,não sente prazer.O sentimento de culpa os desvalia(sensação que não serve para nada),fadiga(desmotivação para realizar atividades)sentimento de culpa,indecisão,pensamentos sobre morte.Dependendo do nível de depressão ou o tipo de depressão esses sintomas podem variar,em alguns o sentimento ligado a morte é maior.E os fatores biológicos quais são?Perda de sono(insônia),ou ao contrário alguns dormem demais.Alguns tem fome demais,outros não tem fome.Perda do libido,alterações psicomotoras.
Bom e o que é mania?que acometem a pessoas com transtorno bipolar,as pessoas ficam eufórica não tem sensação de perigo,acham que podem tudo que podem se envolver em tudo.
Lembrando:Mania só vamos ter no transtorno bipolar.Auto- estima inflamada grandiosidade.Envolvimento específicos em atividades prazerosas.Fuga de idéias.Lococidade(falar exageradamente sem ponto e vírgula),a pessoa não dorme de tanto êxtase.Comportamento de risco,a pessoa gasta tudo que tem e não tem.Vai se negar a tomar medicamento,pois a pessoa se sente muito bem,maravilhosa.A FASE MAIS DIFICIL É ESSA.Então nessa fase a pessoa não pode tomar antidepressivo(pois vai deixar ela com mais sensação de bem estar ainda)Então o que a gente daria?Lembrando jamais dar antidepressivo nessa fase a pessoa fica mais agitada,antidepressivo vai aumentar o animo da pessoa.
Então é mais recomendado um ansiolítico,para controlar as crises desta pessoa.Existem quatro tipos de transtorno bipolar,temos o transtorno bipolar leve,que é muito difícil da pessoa diferenciar,pode ser muitas vezes confundido só com depressão.Aí depois vai aumentando,transtorno bipolar do tipo ,2,3,4.Tem gente que fica seis meses em uma fase seis meses em outra,isso depende,tem gente que fica um mês e uma fase um mês em outra,mas,nunca menos que isso.
Na fase depressiva da bipolaridade podemos tratar com antidepressivos.
Agora vamos falar dos tipos de depressão.Agora é depressão mesmo,sem alternância de fases.A primeira é depressão típica,o individuo perde o sono e a fome(ele emagrece muito)eles ficam muito naquela fase de adenomia de culpa e desvalia.Já a depressão atípica,a pessoa come muito porque encontra na comida uma forma de prazer.Normalmente tem a ganha de peso.
Na depressão atípica,a pessoa fica em uma fase mais animada de euforia,agitação,muito diferente da depressão típica que conhecemos.Depois temos a depressão melancólica,que é conhecida como depressão melancólica maior.Nessa,o indivíduo nem levanta da cama,fica com pensamento suicida,então temos que prestar atenção do tipo de medicação ele toma porque se for uma classe que vamos ver ele pode suicidar com a cartela.
Existem algumas doenças também que podem levar o indivíduo a ter depressão, não porque ele fica depressivo com o diagnóstico,mas algumas doenças degenerativas como Parkinson e Alzheimer um dos sintomas inicias coincide com a depressão;Até 60 % das pessoas que é considerado um número alto pode ter o desenvolvimento da depressão antes.Assim como acidente vascular cerebral,temos, porque teve uma isquemia e levou a morte de neurônio,o motivo é porque os neurônios não irão liberar aqueles neurotransmissores,aumentando então a chance de ter depressão.Esclerose que é uma doença degenerativa também,câncer.O câncer é uma doença que quando a pessoa descobre tem que tomar um antidepressivo para conseguir avançar em outras fases do tratamento.
 Como começou a descoberta do tratamento para depressão?antigamente até a década de 50 a gente não tinha quase tratamento nenhum para depressão e nenhuma outra doença psíquica quem tivesse esquizofrenia era internado no manicômio quem tivesse depressão severa também era,aí os psiquiatras faziam experiências em pessoas que ficavam ali abandonadas pela família,desfraguimentava os pacientes,hoje em dia não é possível isso é proibido,nos temos outras alternativas mais éticas. Então eles descobriram um fármaco que se chamava reserpina,que vem de uma planta chamada Rauwolfia eles descobriram que quando uma pessoa tomava o chá dessa planta ela ficava calma,totalmente quietas.Então descobriram que essas pessoas ao tomar esse chá ficavam menos agressivas e mais quietas,sendo assim mais fácil de trabalhar com elas.Com o avanço da química, foi descobrindo mais detalhadamente o que as reserpina fazem ,ela decretava os estoques de aminas(seretonina,endorfinas,dopamina,noradrenalina..)Então o que as reserpina fazem é bloquear os transportadores de amina,amina que foi produzida aqui(olhar slide se possível ou foto) ela precisa entrar na vesícula sináptica e para isso ela precisa de transportadores,então não vamos ter transportadores funcionando eficiente,não vamos ter a liberação de quase amina nenhuma. Então sem essas aminas(seretonina,endorfina,dopamina,noradrenalina) eu fico triste,qualquer um de vocês que eu tirar essas aminas,vai desenvolver características de depressão.Daí eles tiveram a idéia de criar fármacos que aumentem a quantidade de amina.
Aí criou então os antidepressivos,que faziam a quantidades de aminas serem aumentadas nas fendas sinápticas,criaram então os anti depressivos tricíclicos.Então até aqui nos temos então o fármaco que causa depressão de amina.Então a idéia foi criar um fármaco que aumente a quantidade de amina.Como eu posso aumentar a quantidade de amina?Diminuindo a recaptação delas,então aqui as fendas sinápticas eu vou ter sempre um transportador específicos para recaptação dela,se eu deixo ela muito tempo que na fenda sináptica o que acontece?Ela ativa o receptor,que vai desencadear a ação dela.Todos os fármacos vai promover a ação da amina nos receptores dela.
Em 1950 criaram os primeiros fármacos antipsicoticos,que tinham ação antidepressivas.Que são conhecidos como antidepressivos tricíclicos.Em 1970 criaram o com menos efeitos colaterais,que são os que mais usamos hoje,que são os inibidores seletivos da recaptação de seretonina,que aumenta a quantidade de seretonina na fenda sinápticas.Criaram outros também que vamos ver.Então temos que entender qual é o distúrbio neuroquímico,qual neurotransmissor está afetado.Por que eu tenho depressão?
Então,surgiu, a TEORIA DAS NOAMINAS. Que comprovam que no distúrbio de depressão temos a não liberação dessas aminas,que são as SERETONINA E NORADRENALINA.DOPAMINA interfere?interfere mas não tanto porque foram criados fármacos que diminuíam a recaptação de DOPAMINA,mas eles não tiveram tantosefeitos contra a depressão;então essa teoria comprova que na fase de depressão a liberação de seretonina e noradrenalina é pequena e na de mania é alta.Então como a pessoa pode regular isso?
Então eles viram que o cérebro de quem tem depressão tem um número de receptores grandes pras noaminas.Então eles chegaram a duas coisas,que tem um número de receptores grandes então ta chegado menos amina para se ligar,então pode interferir para que essa amina tenha uma ação maior.Ou então esses receptores tem que ser aumentado pois talvez cinco deles não desencadeiam o bem estar pois não estão funcionando bem.Então,se o receptor esta disfuncional, é difícil o tratamento não é? (Isadora falou que não entendeu ela explica mais detalhadamente assim>>>)Vamos lá o receptor é transmembranico está ligado a proteína G para ele se desenvolver alguém tem que se ligar a ele,e quem ligaria?Um neurotransmissor.E qual seria essa resposta?aumento de AMPCICLICO,aumento de PROTEINAQUINASEC e esses fatores eles levam a uma resposta que é aumento de cálcio.
O cálcio aumento o numero de neurotransmissores,e o ampciclico podem ativar as quinases que aumenta o numero de transcrição.Qual a importância do aumento de transcrição?O neurônio produzir plasticidade sináptica.Então nos vamos ver que quando a gente não tem plasticidade sináptica a gente fica deprimido.Nos precisamos ter aquela arvore sináptica crescendo sempre.Fazendo nossas atividades sinápticas funcionarem e quem vai fazer isso?Fatores de crescimento neuronal e quem são esses fatores?BDNF é um fator
Então todo depressivo quando você vai medir ele tem uma quantidade baixa de BDNF.Ele não forma memória nova,não forma memória recente,então ele vai ter uma memória de alegria?Não!Porque ele só vai ativar as memórias passadas e sempre é de um evento que deixou ele deprimido.Tem gente que vive sofrendo pelo passado e não enxerga o presente?É meio filosófico mas é praticamente isso.A pessoa fica deprimida e não forma memória nova,biologicamente é isso.
Então o BDNF é isso,todo mundo precisa formar memória nova todo mundo precisa expandir para nao ficar depressivo.Então essa teoria que mostra que o indivíduo tem níveis de BDNF menores é verdade quando se tem depressão.É chamada de teoria Neurótrofica.Então o que eu estou falando é que se o receptor não estiver funcional pode se ligar seretonina,mas isso aqui não desencadeia(ela mostra slide,mas acredito que seja o fator de crescimento neuronal BDNF)Mari pergunta por que a pessoa vai ter um aumento de receptor na depressão!O aumento vai ser devido a diminuição de amina.
São vários sistemas que vão controlar o humor.Vamos ter o sistema dopaminérgico que é prazer recompensa,a noradrenalina ela da energia,a seretonina regula muito humor que a gente viu,então pessoas que tem toc devem tomar os antidepressivos pois aumentam também a quantidade de seretonina; O tratamento não é em um local só,é hipocampo,amídala córtex,porque essas regiões estão todas no cérebro.Bem esse diagrama mostra(diz ela que ta no livro de Rangi Dey sei lá como escreve esse nome kkkkkkk)Depois de um estresse,todo mundo vive um momento de cansaço,ficamos desanimados,abatidos.Isso é mostrado tanto nas nossas vidas quanto em um experimento em animais,quando estressamos um animal em um experimento o que os animais fazem?
Ele atua la no hipotálamo e faz o hipotálamo atua na hipófise,que vai liberar lá no supra-renal um hormônio,chamado cortisol.Todo estressado,tem um nível aumentado de cortisol.O que esse cortisol faz ?ele ativa uma morte neuronal,que é apoptose de célula.O que essa apoptose de células fazem,quase morte de células neuronais em algumas áreas.Então quando tem muito cortisol circulando vai ter uma apoptose neuronal,aumenta o número de morte neuronal do individuo,levando ao um estado depressivo.Quando eu pego cérebro de um individuo ele vai ter um hipocampo diminuído devido essa morte de células neuronais.
O córtex pré frontal algumas das estruturas dele foram destruída pelo episódios da depressão.Algumas pessoas que é muito estressados,irão ter maiores tendência a ter depressão.Por exemplo se eu descobri que tenho o câncer,o meu cortisol vai estar lá em cima,altos níveis vão ser liberados.Altos níveis de cortisol irão levar ao alto nível de glutamato.O glutamato vai causar morte neuronal quando estão em maiores quantidades.Eles ativam os receptores da NMDA que entram muito cálcio e cálcio em excesso ativam fatores de transcrição para apoptose.
O que eles já viram então?Quando eu tenho sinalização de seretonina com noradrenalina ativando receptores,eu posso ativar fatores de transcrição que vão ser benéficos que irão ativar a neurogênese,crescimento de neurônios,levando a uma sensação maior de bem estar.Que vai dar mais razão aquela teoria NOAMINÉRGICA,que precisamos de aminas para promover o bem estar.E também a teoria do BDNF a importância do crescimento,ele ativa a via para neurogênese diminuindo então a depressão.Então quem tem depressão tem alto cortisol,baixo BDNF,alto glutamato.Alto liberador de corticotrófina que aumenta o cortisol,tendo assim aumento da ansiedade,diminuição do apetite,perda do libido.e perda neuronal do hipocampo no córtex pré frontal,isso acontece em indivíduos que tem depressão maior.essa perda.
Agora vamos falar dos fármaco que nós usamos para tratar depressão.Psicoterapia individual,em grupo.A pessoa precisa usar anti-depressivos,pelo menos entre várias drogas para ver se ela encontra uma droga na qual ela se adapte.
Se ela não se adaptar a pessoa tem que fazer a eletroconvulsoterapia (ECT)diferente do tratamento de choque que era usado antigamente,esse a pessoa tá cedada sendo assim não se cria memória sobre ocorrido.Você coloca elétrodos em algumas partes do seu cérebro que vai ter uma descarga elétrica,e essa descarga elétrica vai fazer o que?Vai liberar muitos neutransmissores e essa quantidade que libera é tão grande que vai ter a atividade de neurogênese novas sinapses são formadas,que podem ser de seretonina e noradrenalina se eu tenho alta atividade sináptica,vou ter maiores noradrenalina e seretonina e vou melhorar,se antes eu tinha 5 e precisava de no mínimo 10,agora passarei a ter 15,20.Esse tipo de tratamento transforma tanto para transtorno bipolar quanto para depressão.A pessoa faz uma vez e aguarda a resposta fisiológica para ver se vai melhorando.
Depressão pode ser um fator genético,pode estar envolvido em questões familiares,tem família que todo mundo tem depressão ou tendência a ter pois o indivíduo libera menos neurotransmissor.Se a pessoa não teve nenhuma resposta a medicamento ela pode fazer um ECT,ele é seguro.Tem vários artigos que comprovam isso.(Professor acha a melhor alternativa).
Então os medicamentos que vamos falar,são,Então são os tricíclicos os mais antigos,o inibidores da MAO e os inibidores da recaptação de seretonina e os atípicos.Então vamos ver os efeitos colaterais,alguns tem mais igual os antidepressivos tricíclicos tem muito.
Dentista transcreve eles(Tricíclico) no caso de neuralgia do trigêmeos e dor neuropática.Professora mostra o quadro de pacientes com depressão que foram divididos em quatro grupos e foram administrados, as drogas e o placebo.Quem recebeu tetraciclina 67% melhorou e quem recebeu o placebo 49% melhorou,é muito pouca diferença.
Mesma coisa com os outros,igual fluoxetina entre outros.É claro que tomando o placebo inicialmente você tem uma grande melhora e depois tem grandes chances de voltar o episódios de depressão.Pacientes com depressão leve o efeito placebo é ainda maior.
Para sair uma droga nova tem que ter um modelo bom.Por que quando tomamos antidepressivo o médico fala assim''tem que esperar 15 dias para fazer efeito''.O antidepressivo não hora aumenta a quantidade de seretonina e noradrenalina mas a explicação para isso é que o individuo as vezes tem tão baixa seretonina e noradrenalina,por exemplo a gente tinha que ter 15 ele tem uma então demora uns 15 dias para criar a faixa adequada.Vocês lembram que todo neurotransmissor, tem inibidores,porexemplo alfa dois,liga a adrenalina se é inibitória,inibi alguma coisa,vou ter diminuição de ampciclico se tenho ampciclico,vou ter o aumento e cálcio que vai ter a despolarização da membrana.
Então nos vamos ter o autoreceptor que regula essa liberação,e isso é muito bom,porque se não íamos gastar todos nossos.Neurotransmissores,é o feedback negativo que vamos ter para neurotransmissores.Para seretonina nos vamos ter esse aqui 5HT1A, e ele toda vez, que liberou seretonina ele fica no melhor lugar"na frente'' regulando e impedindo que seja liberada mais seretonina.
E o que parece é que quando tomamos antidepressivos eles se ligam primeiro nela,e o que acontece é o fenômeno de dessensibilização,ela vai ficar dessensibilizada e vai perder o controle da liberação de neurotransmissores,e quem vai passar mandar?os outros receptores que estão na segunda fileira,eles vão estar livre leve e soltos pois tirou a outra''chatonilda'' que comandava antes.
Então isso que acontece,tem que ter um dessensibilização primeiro dos receptores que fazem feedback negativo para ter o aumento de noradrenalina sem ser controlada por este,por isso demora 15 dias.Depois disso,ele deveria ligar para receber o bem estar.Então vamos pensar assim o resumo,eu tenho um receptor que ta no primeiro lugar,responsável por fazer o autocontrole de neurotransmissores ativados, então toda vez que é ativido ele libera a 5ht2,5ht3,5ht4,que será responsável por estes controles.Então esse receptor perde a ação dele ficando dessensibilizado.O que significa dessensibilizado?ele entra lá para o interior da membrana.Então quem fica livre?as demais famílias,que poderão se ligar a seretonina e liberar humor.Isso aqui então parece que quando usamos cronicamente medicamento a transcrição de seretonina ficará alta,porque vamos ter mais seretonina sendo liberadas.Então,nos vamos ter famílias que aumentam essa quantidade de neurotransmissores,então os antidepressivos tetaciclinas aumentam essa família,antes eles eram conhecidos como ant-pisicóticos,só que construíram um que funcionou bem como antidepressivos.Então desenvolveram os antipsicoticos,Imipraminas,triptamol,fluvoxamina,doxepina,maprotilina,imipramina,amitripitlina,desipramina,toda a classe que termina com ina(Procurar na internet e gravar).
Tem que decorar só o que é antidepressivo tricíclicos e o que eles fazem e que são semelhantes a antipsicoticos.Bom o que eles fazem?o que os antidepressivos tricíclicos fazem.(importante ter entendido a primeira aula)olha esse terminal aqui, metade dele libera seretonina metade libera noradrenalina aí veio a despolarização,abriu canal de sódio e de potássio, e fez com que liberasse seretonina,então a seretonina uma vez que ele foi liberada ela pode ser recaptada pelo transportador.ele joga a seretonina de novo para o recaptdor pré sináptico porque ?para recarregar a vesícula de novo.então atuam nesse recptor para seretonina que chama SET para noradrenalina que chama Net.Então onde esse farmaco atua?ele é um inibidor,assim ela nao capta mais.Onde a seretonina e a noradrenalina fica?Na fenda sináptica.O 5ht1A se liga a proteína G inibitória,causa uma hiperpolorização,então ele não libera mais seretonina.
Então o antidepressivo tricíclicos,eles iram mexer com duas aminas,a seretonina e a noradrenalina.Então por qual eles vão ter mais afinidade?Alguns vai ter mais por noradrenalina(net)outros por seretonina(set) e alguns meio a meio.Algumas pessoas vão melhorar com esse fármacos.Então eles podem bloquear outros também,levando efeitos adversos,aqui eles tão bloqueando seretonina e noradrenalia,aqui receptor alfa 1,receptor muscarinicos.Então quando inibe receptor muscarinicos o que acontece:Boca seca,constipação,retenção urinária.esse é um efeito adverso o triptanol faz isso direto.
Alfa 1,alfa que regula a pressão,então por exemplo,se eu tenho um farmaco que inibe ele eu vou ter hipotensão postural(queda de pressão quando eu levanto)e H1 o que o receptor histamínico faz,deixa a gente acordado,e ele tem outro fator de regulação de peso corporal.(Falando do h1 quando a gente toma poloramine vamos ter um recptor central e periférico .então o que acontece? se eu bloqueio ele eu tenho sonolência).Esses fármacos faz a gente ganhar peso,principalmente esses de receptores tricíclicos.Então que interação medicamentosa eles tem?Esses fármacos tem muita interação medicamentosa.Por exemplo se eu tomo um anti-histamínico que são metabolizados pelo fígado(o anti-histamínico faz sonolência então a pessoa vai ficar muito sonolenta)
Fármacos que diminuem o metabolismo hepático.conseqüentemente potencializa esses efeitos, e aí vai diminuir o metabolismo hepático de quem?do antidepressivo.conseqüentemente o farmaco vai ser menos metabolizado e vamos ter o aumento dele aumentando seu efeito adverso.quando eu tomo como o anticonvulsivante fernobabital.
Se eu aumentar a enzima hepática eu vou ter menos fármaco,se eu diminuir eu vou ter mais.e pra quer que eu uso?para depressão severa e resistente,mas não vai ser minha primeira escolha.incontinência urinária por causa do receptor m1.Sinapses vão sendo formada até os sete anos então da isso para criança é muito preocupante.Dor neuropática usa muito na clinica nefralgia do trigêmeo vocês usam.O que é dor neuropática?é uma dor que parece está matando a pessoa.essa neuropática pode vim até da diabete dependendo do tipo de diabete e a intensidade dela.E transtornos bipolar também podem ser utilizados.
Depois da descoberta dos tricíclicos,passou um tempinho descobriram um que inibiam a MAO.O que é a mão? monoamina oxidase é uma enzima que degrada catecolamina,então descobriram fármacos,ipromeazida,fenelzina,moclobemida que é a mais usada inibidora da MAO.Pra que?O que a MAO faz?ela degrada moamina,onde ela tá centralmente?ela vai estar localizada em vários lugares,nos temos dois tipos de MAO a MAO A e A MAO B o que a MAO B faz? ela degrada dopamina,ela vai estar localizada na mitocôndria.A MAO em geral regula neurotransmissores para entrar nessa estrutura sináptica ela faz regulação.E essa MAO B essa MAO B ela degrada dopamina preferencialmente.E o que eu falei da dopamina? A dopamina não está ligada muito a depressão como foi comprovada.Ela está ligada a Parkinson e Parkinson tem uma morte de células que são afetadas,é uma doença degenerativa.
O individuo com Parkinson ele tem uma morte na região do estriato que libera muita dopamina e sem dopamina a gente não tem movimento,então esse individuo que ter Parkinson ele toma esse fármaco aqui,selegliina porque ela evita a degradação de dopamina.Então ela tem alguma relação antidepressiva?Não porque a dopamina não esta ligada a fatores depressivos.Mas a MAO A degrada serotonina e noradrenalina.A MAO A vai estar no cérebro,fígados,plaquetas.A MAO A degrada serotonina e noradrenalina.A MAO B dopamina.
Então a MAO B não é boa para depressão,mas é boa para PARKINSON.Então primeiro criaram os fármacos inibidores da MAO sem seletividade e irreversível, e isso é bom?Não só se for para ter efeitos adversos aí tinha esses aqui o (ela falou o nome muito embolado voltei varias vezes saiu esse aqui PANATI,CLEOZINA eles estão praticamente em desuso.A gente usa um seletivo que bloqueia só a MAO A irreversivelmente.que aumenta a atividade de serotonina e noradrenalina que chama,moclobemida.
E os efeitos adversos?Qual é o problema disso?Quando eu faço o bloqueio irreversível da MAO B um individuo tinha que fazer uma dieta ele não podia ser convidado para uma festa com queijo e vinho,salaminho e castanha.Que os alimentos são ricos em tiramina,o que acontece com isso?Essa tiramina quando eu estou nao estou em dieta,ela faz mal nenhum por que ela é uma amina de ação indireta degrada no fígado quando a MAO ta desbloqueada.Agora se eu bloqueio as duas MAO a quantidade de tiramina fica alta.A tiramina pode ser captada, aqui pelo transportador de monoamina entrar e encher a vesícula pré sináptica e empurrar e aumentar a liberação espontânea de catecolamina de noradrenalina e serotonina na fenda sinápticaentão isso faz que eu tenho episódios de aumento de pressão arterial uma crise hipertensiva grande,lembra que centralmente é a noradrenalina que regula a pressão?imagina essa quantidade dela estiver extravasando ela vai ligar ao receptor e levar o aumento.então a pessoa não podia comer esses alimentos porque elas iam se ligar aos receptores e aumentar e fica muito alta,o individuo podia ter um colapso.Então o individuo já tava com depressão,seria difícil ele sofrer dieta é mais difícil a aceitação.
MAO regula a quantidades de neurotransmissores,através da degradação;se a MAO ta bloqueada aumenta a tiramina no sangue ,ela consegue entrar para dentro do terminal e empurrar a noradrenalina para fora das vesículas e do terminal.fazendo com que aja uma liberação maciça de noradrenalina que vai aumentar a pressão arterial.Interação alimento com medicamento que é muito interessante.
Então os inibidores da MAO olha,muita gente queixa de hipotensão,mas a gente não sabe explicar o porque dessa hipotensão,porque era para ter uma hipertensão por causa do aumento de noradrenalina,mas deve ser por cauda de outras estrutura que não conhecemos.a maioria das pessoas,vai ter boca seca,constipação,retenção urinária,ganho de peso e tontura fraqueza diarréias,esses aqui são menos comuns.O único problema é os indivíduos querer associar antidepressivos,o que acontece? associar inibidor tricíclicos,com inibidores da MAO, inibidores seletivos da recaptação de serotonina,o que acontece?ele vai morrer.Porque tem que esperar no mínimo 15 dias. eles ficam muito tempo na corrente sanguínea.então para mudar eu tenho que esperar 15 dias.
Porque eu uso inibidores da MAO?depressões atípicas,distúrbios de alimentação,fobia,depressão resistente,dores faciais,e ansiedade.Todos esses fármacos eles levam a uma dependência do paciente,então o paciente fica dependente,eles ficam agitados,então se eu tiro de uma vez eles ficam em uma baixa tão grande que pode voltar a um estado depressivo pior do que estavam antes.
Então nos temos nossa ultima classe,que é os fármacos mais novos lançados,a família da fluoxetina.Todos eles, vão mexer com a serotonina eles são seletivos só para ela.Olha aqui mostrando esse terminal,ta cheio de serotonina quando ela é liberada ela se liga a receptores,e é transportada pelo recaptator conhecido como o SET,então esses inibidores,impedem que a serotonina seja recaptada ficando assim mais tempo ,então gente imagina se a pessoa tiver uma disfunção de serotonina ela melhora com isso,mas se ela tiver de noradrenalina?aí ela tem que tomar o tricíclico.
Então nos vamos ter várias fluoxetina com nome comercial servalina,verotina,prozac todos eles irão funcionar.eles vão ter efeitos adversos que vão ser mais tolerados,eles não vai ter boca seca,contispação,porque o M1 não será inibido.Todos os fármacos que eu falei vão ser administrado por via oral.são muito lipossolúveis e podem ter metabólicos ativos tendo sua ação prolongada.
Eles vão causar náuseas,vômito,tonteira.Estes serão os efeitos adversos porque seretonina induz o vômito.	Então quando você tem muita serotonina esta área vai estar super ativada.Insônia,disfunção sexual,o problema da serotonina.é que todo mundo precisa liberar serotonina para ter desejo sexual.a perda do libido, e precisa de noradrenalina também,porque o que mantém a ereção é o parassimpático.então se você tem serotonina,você já se sente satisfeita e não procura o parceiro para ter relação sexual por isso pessoas mais novas não se adaptam a este medicamento.Perda de peso só que é só no início,depois volta ao normal e ela come muito então tem o reganho.Agitação que é melhorar o humor.
E tem a síndrome que é chamada de síndrome de serotonina quando você administra com inibidores da MAO. eu vou ter muita catecolamina que causa tremor,mudança da temperatura corporal entre outros sintomas que morre se não tratar.
E vai ter umas qualidades que são não causam,ação anticolinérgica,não é tóxico em overdose,porque?o antidepressivo tricíclico se você tomar uma cartela dele você morre,então a família tem que ficar atenta com quem tem tendência a suicidar,e este nao mata e não causa cardiotoxicidade.
Então são usados pra que?transtorno de depressão,transtorno alimentar,quem tem anorexia,quem tem bulimia(eles servem para emagrecer este tipo de pessoa)Como é que mede transtorno alimentar?coloca uma mesa cheia de alimentos se ligados ao um choque e quem tem transtorno alimentar tomam choques,mas mesmo assim vão atrás dos alimentos,eles não aprendem.Também é usado em dor crônica,neuropatia,transtorno de pânico e ansiedade.
E os antidepressivos atípicos são os que não se enquadram nestes aqui,mas eles tem uma ação interessante também por exemplo o microbiana,tem ação interessante em quem quer parar de fumar.então vamos ter esses fármacos aqui,vemafaxina,trazodona,nefazodona.eles vão ter mecanismos diferentes.
a mitarzapina e a mianserina,vão ser inibidores de receptores alfa dois,e o que o alfa dois faz?quando ligava causava um menor liberação de noradrenalina.então com o antagonista desse recptor a noradrenalina vai aumentar ou diminuir?aumenta.então eu vou aumentar porque eu perdi o feedback negativo,que causava a desporalização da membrana .então a mitarzapina pode ter ação também em receptores de serotonina,h1.e a trazodona a mesma coisa pode inibir a recaptação de serotonina e alfa dois.O bupropiona ele também age nos receptores nicotínicos muito usados para parar de fumar( e ele é interessante pois vai ser seletivo para a recaptação de noradrenalina e dopamina,nunca dopamina sozinha).eles são mais novos e mais caros.
O ultimo é o antidepressivo chamado erva de são João.ele não tem restrição para vender.Você pode encontrar até no mercado central,então tem muita gente que receita isso e o individuo esta tomando serotonina.não sabemos o mecanismo de ação ainda,mas sabemos que ele inibe a recaptação de serotonina ou noradrenalina.que usados com outros antidepressivos pode causar aumento da pressão arterial.