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METABOLISMO – VIA GLICOLÍTICA E REGULAÇÃO
Ligações α(1,6) é a ramificação da glicose ou do amido e α(1,4) é a ligação que forma linearidade à cadeia.
		As que possuem ligações β os animais não tem enzimas que consomem, essa ligação é da celulose.
Amido Maltose Glicose
Lactose Galactose Glicose
Sacarose Frutose Glicose
	 
 
-Principais carboidratos (monossacarídeos) provenientes da dieta: glicose, frutose, galactose.
-A glicose funciona como marcador metabólico.
-O nível sanguíneo da glicose é chamado de glicemia .
-Os níveis sanguíneos de glicose são mantidos dentro de uma faixa estreita graças a ação de hormônios. A manutenção dos níveis de glicose denomina-se homeostase.
-O fígado é o principal órgão do metabolismo.
-Proteínas, gorduras e carboidratos formam acetil Co-A para o ciclo do ácido cítrico.
	
 							INSULINA: 
•Elevadas concentrações de GLICOSE estimulam a secreção de INSULINA. 
•Estimula a captação de GLICOSE pelos tecidos (tecido muscular e adiposo – GLUT 4).
GLUCAGON: 
• Inibe a liberação da Insulina.
• Estimula a liberação de GLICOSE para o sangue. 
-Abaixo de 40mg/100mL é hipoglicemia.
-Insulina e Glucagon são hormônios que regulam a concentração de glicose.
-Enquanto a insulina tem sua atuação voltada para a absorção de glicose pelas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentração em razão da retirada de glicose do sangue, o glucagon, com atividade estimulante oposta, faz aumentar o teor de glicose na corrente sanguínea a partir da quebra do glicogênio (substância de reserva energética). Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pâncreas é requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metabólica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligações químicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respiração celular ou processo de fermentação lática.
 
	A glicose entra na célula, passa pela via glicolítica, libera ATP, que impede que o potássio saia da célula, fazendo com que haja uma diferença de carga, que abre um canal onde o cálcio entra e vai para o Complexo de Golgi onde é produzida insulina em vesículas e secretadas para fora das células fora das vesículas.
A insulina estimula a captação de glicose do tecido adiposo e muscular:
Via Glicolítica: 
A glicólise é dividida em etapas:
Etapa 1: investimento ou preparatória: São gastas 2 moléculas de ATP, sendo a molécula de glicose convertida em 2 moléculas de gliceraldeído 3-fosfato (3 carbonos).
Etapa 2: pagamento ou síntese de ATP: Duas moléculas de três carbonos (G3P) são convertidas em 2 moléculas de piruvato (3 carbonos), ocorrendo formação de (2)NADH(s) e (4)ATP(s), sendo como produto final apenas 2 de ATP.
Regulação da Glicólise: 
Etapa 1: hexocinase (folha)
Etapa 3: fosfofrutocinase 1 (PFK1)
-O ATP é um substrato da PFK-1 e também um regulador alostérico. Quando a concentração de ATP aumenta até níveis altos, é um sinal de que o ATP está sendo produzido com velocidade maior que aquela com que é consumido; o ATP inibe a PFK-1 por ligação a um sítio alostérico e, com isso, diminui a afinidade da enzima pela frutose 6-fosfato.
- PFK-1 é regulada pela frutose 2,6-bifosfato (F26P), que não é um intermediário glicolítico. 
-Quando a F26P se liga ao sítio alostérico da PFK-1, ela aumenta a afinidade da enzima pelo substrato, a frutose 6-fosfato, e reduz sua afinidade pelos inibidores alostéricos ATP e citrato. 
 REGULAÇÃO FOSFOFRUTOCINASE 1 (PFK1)????
Etapa 10: Piruvato-cinase
-Regulada por altas concentrações de ATP, acetil-CoA e ácidos graxos de cadeia longa. 
-FÍGADO (FORMA L): quando a concentração baixa de glicose provoca a liberação de glucagon, a proteína quinase dependente de AMPc (PKA) fosforila a FORMA L (hepática) da piruvato quinase, inativando-a. Isso diminui a velocidade de utilização da glicose como combustível pelo fígado e permite sua exportação para o cérebro e demais órgãos. 
-MÚSCULO (FORMA M): em resposta à epinefrina, o AMPc aumenta e ativa tanto a quebra do glicogênio quanto a via glicolítica para fornecer energia para a resposta de luta ou fuga.

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