Dislipidemias

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

PATOLOGIAS ASSOCIADAS À METABOLIZAÇÃO LIPÍDICA
1
DISCIPLINA: BIOQUÍMICA APLICADA
DOCENTE: FÁTIMA HUSEIN ABDALLA
DISCENTES: AMANDA MELO COELHO
 BRUNO GHIDINI DONADEL
 CAROLINE TIECHER
 FRANCIELE VIANA DE QUADROS
 MELISSA DE SOUZA
INTRODUÇÃO
 LIPÍDIOS
Substância orgânica;
Formados por ácidos graxos que são componentes hidrocabônicos;
Ésteres formados a partir da reação entre ácido graxo e álcool;
Solúvel em solventes orgânicos (éter, clorofórmio, álcool, benzina..) 
Estruturas hidrofóbicas;
3
INTRODUÇÃO
 LIPÍDIOS
Ceras, óleos, gorduras...
 LIPÍDIOS ESSENCIAIS
Ácido linoleico e linolênico
4
INTRODUÇÃO
ÓLEOS
Em temperatura ambiente são líquidos e são majoritariamente radicais de ácidos graxos insaturados
GORDURAS
Em temperatura ambiente são sólidos e são majoritariamente radicais de ácidos graxos saturados
5
INTRODUÇÃO
Ácidos graxos  unidade fundamental dos lipídios, cadeias longas, 4-24 átomos de carbono 
6
INTRODUÇÃO
FALHA NA METABOLIZAÇÃO LEVA À 
DISLEPIDEMIA
PRIMARIA
SECUNDÁRIA
ALTERAÇÕES
GENÉTICA
MAUS HÁBITOS
FÁRMACOS
OUTRAS DOENÇAS
7
OBJETIVOS
Descrever os processos de metabolização e biossíntese lipídica;
Discutir a sua estrutura química;
Abordar a importância de uma dieta regular;
Elucidar as principais patologias associadas a sua desregulação;
Citar algumas medidas preventivas.
8
METODOLOGIA
Este estudo constitui-se de uma revisão bibliográfica realizada entre os dias 8 e 29 de agosto de 2017, na qual executou-se uma consulta em livros e periódicos a partir das fontes Medline e Lilacs. As palavras-chave utilizadas na busca foram hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, dislipidemias e lipídios. Os critérios de inclusão para os estudos encontrados foram àqueles cuja abordagem do conteúdo se relacionou mais intimamente com o objetivo do trabalho, sendo que dos artigos encontrados, selecionou-se 23 como referência.
9
SAIS BILIARES EMULSIFICAM GORDURAS
AS LIPASES INTESTINAIS DEGRADAM TRIACILGLICERÓIS
MUCOSA INTESTINAL ABSORVE E 
CONVERTE EM TRIACILGLICERÓIS
QUILOMÍCRONS: TRIGLICERÍDEOS + COLESTEROL + APOLIPOPROTEÍNAS
QUILOMÍCRONS SÃO DISTRIBUIDOS PELOS VASOS SANGUÍNEOS E LINFÁTICOS PARA OS TECIDOS
LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL NOS CAPILARES
OS AG ENTRAM NA CÉLULA E OXIDADOS 
1
2
3
4
5
6
7
RESULTADOS – Metabolização lipídica na homeostasia
10
11
RESULTADOS – Metabolização lipídica na homeostasia
Β-OXIDAÇÃO 
Processo de quatro etapas
AG são convertidos em Acetil-CoA
13
DISLEPIDEMIA
PRIMARIA
SECUNDÁRIA
ALTERAÇÕES
GENÉTICA
MAUS HÁBITOS
FÁRMACOS
OUTRAS DOENÇAS
RESULTADOS – Falha da metabolização lipídica 
14
RESULTADOS – Dislipidemias Primárias
Decorrentes de alterações genéticas que interferem no metabolismo lipídico.
Principais Dislipidemias Primárias
Hipercolesterolemias
Hipertrigliceridemias
HiperdislipidemiaCombinada
15
RESULTADOS – Hipercolesterolemia Familiar
Alteração monogênica dominante
* Defeitos do gene LDLD
Codificador do receptor de LDL
* Diminuição do metabolismo de LDL
 
Acumulo na corrente sanguínea.
RESULTADOS – Hipercolesterolemia Familiar
Diagnóstico:
• Histórico familiar;
• Exame físico;
• Rastreamento dos níveis de LDL= superiores de 250 mg/dL;
• Estudo genético.
Arco Corneal
Xantomas Tendinosos
RESULTADOS – Hipercolesterolemia Familiar
Tratamento:
Utilização de estatinas
Restrição alimentar
Transplante hepático
RESULTADOS – Hipertrigliceridemia familiar
Disfunção autossômica dominante 
Alterações que superestimam a produção síntese de triglicerídeos 
Desequilíbrio APOB-100 – VLDL
Aumento do tamanho da moléculas 
RESULTADOS – Hipertrigliceridemia familiar
Manifestações clínicas:
*Valores de triglicerídeos = entre 200 – 1000mg/dL → LDL normal
* Casos extremos = > 1000mg/dL:
Pancreatite
Dor abdominal
Xantomas Eruptivos
Hepatoesplenomegalia
RESULTADOS – Hipertrigliceridemia familiar
Diagnóstico:
Análise genética;
Histórico familiar.
Tratamento
Utilização de fibratos e niacinas, associados à dietas restritivas.
RESULTADOS – Hiperquilomicronemia familiar
Alteração autossômica recessiva
Alteração nos genes decodificadores da lipoproteínas LPL ou apoproteína CII.
Ausência de regulação das lipoproteínas por ação hidrolítica.
Acumulo de VLDL e Quilomícrons.
RESULTADOS – Hiperquilomicronemia familiar
Manifestações clínicas:
Infância: níveis elevados de triglicerídeos plasmáticos (1500 – 10000 mg/dL). VLDL normal
Adultos: VLDL elevado
Dor abdominal, pancreatite, xantomas e lipemia retinalis
Diagnóstico:
Biologia Molecular.
Tratamento:
Controle dos níveis lipídicos através de dietas livres de gorduras.
RESULTADOS – Hiperlipidemia combinada familiar
Alteração autossômica dominante.
Variação alterações genéticas.
Ocasionam da produção de APOB-100 e VLDL associados a deficiências no catabolismo de lipoproteínas.
Manifestações clínicas: 
Variação de apresentações clínicas.
Associada a doenças vasculares.
Pode ser confundida com outas dislipidemias.
Aumento dos níveis de triglicerídeos, não obrigatório o aumento de colesterol.
RESULTADOS – Hiperlipidemia combinada familiar
Diagnóstico:
Análise clínica dos níveis de triglicerídeos e colesterol.
Biologia molecular.
Dosagem de APOB-100
Avaliação de doenças vasculares associadas
Tratamento 
Associação de dieta livre de gorduras e fármacos que diminuam os níveis de triglicerídeos e colesterol.
RESULTADOS – Dislipidemias Secundárias
Associadas a outros fatores que não se se relacionam exclusivamente às causas de dislipidemias primárias
*Doenças
*Medicamentos
*Hábitos de vida
RESULTADOS – Dislipidemias secundárias
RESULTADOS – Dislipidemias e Aterosclerose
As dislipidemias estão muitas vezes associadas a patologias cardiovasculares.
Níveis elevados de lipídios na circulação.
Acumulo de LDL junto às paredes das artérias.
Desenvolvimento de processo ateroscleróticos.
CONCLUSÕES 
A BIOSSÍNTESE LIPÍDICA DEPENDE DE FATORES GENÉTICOS E BONS HÁBITOS PARA OCORRER DE MANEIRA SATISFATÓRIA
A ALIMENTAÇÃO BALANCEADA É ESSENCIAL PARA A METABOLIZAÇÃO LIPÍDICA E PERMITE A MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASIA DO ORGANISMO
REFERÊNCIAS
BROWN, W.V.; GOLDBERG, I.J.; YOUNG, S.G. JCL Roundtable: Hypertriglyceridemia due to defects in lipoprotein lipase function. Journal of Clinical Lipidology, v. 9, p. 274-280, 2015.
BRUCKERT, E. Recommendations for the management of patients with homozygous familial hypercholesterolaemia: overview of a new European Atherosclerosis Society consensus statement. Atherosclerosis Supplements, v. 15, p. 26-32, 2014.
CASTRO, H.F. et al. Modificação de óleos e gordura por biotransformação. Química Nova, v. 27, n.1, p. 146-156, 2004.
CURI, R. et al. Entendendo a gordura - Os ácidos gráxos. Manole: Barueri, 2002.
DÍAZ, J.D.G. et al. Trastornos del motabolismo lipídico. Medicine, v. 12, n. 19, p. 1059-1071, 2016.
DI TARANTO, M.D.; D’AGOSTINO, M.N.; FORTUNATO, G. Functional characterization of mutante genes associated with autosomal dominant familial hypercholesterolemia: Integration and evolution of genetic diagnosis. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, v.25, p. 979-987, 2015.
FERNÁNDEZ, A.J. et al. Protocolo diagnóstico de las hipertrigliceridemias. Medicine, v. 11, p. 1174-1176, 2012.
FONSECA, M. et al. O tecido adiposo como centro regulador do metabolismo. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, v. 50, n.2, p. 216 - 229, 2006. 
LEHNINGER, A.L.; NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de Bioquímica. 2. ed. São Paulo: Sarvier, 2000. 
LU, H.; DAUGHERTY, A. Atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, v. 35, p. 485-491, 2015.
REFERÊNCIAS
MATA, P.
et al. Hiperlipidemia familiar combinada: documento de consenso. Atención Primária, v. 46, n. 19, p. 440-446, 2014.
MERÇON, F. O que é gordura Trans? Química Nova na Escola, v. 32, n. 2, 2010. Disponível em: <http://files.msjoseoliveira.webnode.com.br/200000296-1b3f21c38f/O%20que%20%C3%A9%20uma%20gordura%20Trans%20-%2004-CCD-9509.pdf> Acesso em: 16 ago. 2017.
MOREIRA, N.X.et al. Fatty acids: a review. Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição, v.24, p.105-123, 2002.
SANTOS, J.E. et al. Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias. Detecção, Avaliação e Tratamento. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia, v. 43, n. 4, 1999.
SANTOS, R.D. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Sociedade Brasileira de Cardiologia, v. 99, n. 2, 2012.
SANTOS, R.D. et al. III Diretrizes Brasileiras sobre dislipidemias e diretril de prevenção da aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 77, 2001.
SANTOS FILHO, R.D.et al. II Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v. 67, p. 1-16, 1996. 
SILVA, P.M. Metabolismo lipídico e diagnóstico das dislipidemias primárias. Fatores de Risco, n. 38, p. 10-25, 2015.
STEIN, E.A.; RAAL, F.J. Polygenic familial hypercholesterolaemia: does it matter? Lancet, v. 381, p. 1255-1257, 2013.
TURGEON, R.D.; BARRY, A.R.; PEARSON, G.J. Familial hypercholesterolemia: Review of diagnosis, screening, and treatment. Canadian Family Physician, v. 62, p. 32 – 37, 2016.
XAVIER H. T., et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v. 101, n. 4, 2013.
OBRIGADO PELA ATENÇÃO
32