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Resumo de Biologia Molecular 
 
Aula 1 
 
 Dogma central: 
 
 Bases nitrogenadas: 
 Púricas: A e G (1 hexose e 1 pentose); 
 Piramídicas: C, T e U (1 hexose). 
 Pontes de Hidrogênio: força de atração entre um polo parcialmente negativo 
(N ou O) e um polo parcialmente positivo (H). G e C = 3 pontes, A e T ou A e U 
= 2 pontes. 
 Ligações entre base nitrogenada e pentose: o Nitrogênio da base 
nitrogenada liga-se no C1 da pentose. 
 Ligações entre fosfato e pentose: o Oxigênio da lateral direita do fosfato liga-
se no C5 da pentose. 
 Ligações entre pentoses: o C3 da primeira liga-se no C5 da segunda (ligação 
fosfodiéster). 
 DNA cresce no sentido 5’ – 3’. 
 
 Quando uma fita é 5’-3’, a outra será 3’-5’. 
 Propriedades da duplicação (ou replicação): o DNA é a única molécula que 
autoduplica, a replicação ocorre na fase S da intérfase, é semiconservativo 
(uma fita é a molde, antiga. Somente a fina complementar é nova). 
 Etapas da replicação: separação das bases nitrogenadas, inserção e 
pareamento da nova fita. 
 Origem de Replicação (ORC): fitas de DNA sofrem reconhecimento químico e 
se separam em um ponto chamado Ponto de Origem de Replicação (ORC é 
bidirecional). 
 DNA-polimerases: catalisadoras da síntese de DNA. 
 Características: incapazes de quebrar pontes de Hidrogênio, necessitam de 
molde e sequência indicadora, adicionam até 1000 nucleotídeos por segundo 
(endonuclease), o substrato chama-se desoxirribonucleosídeo-5-trifosfatado. 
 Primer: sequência indicadora no ponto de ORC. 
 Fita líder: contínua (5’-3’). 
 Fita tardia: fragmentada (fragmentos de Okazaki, sentido oposto). 
 
 Tipos de DNA-polimerases: 
Tipo Função 
 
DNA-
polimerase I 
Correção da cadeia de DNA. Adiciona nucleotídeos 
(endonuclease) no sentido 5’-3’, remove 
nucleotídeos (exonuclease) em ambos os sentidos. 
DNA-
polimerase II 
Enzima alternativa de correção, caso haja falhas da 
polimerase I. 
DNA-
polimerase 
III 
Catalisa o crescimento da cadeia de DNA no sentido 
5’-3’. É a polimerase primária durante a replicação 
normal do DNA. 
 
 Proteínas: 
 Helicase: separa as fitas de DNA quebrando as pondes de hidrogênio 
utilizando a energia provinda da hidrólise de ATP. 
 SSB: mantém as fitas separadas. 
 Primase: também chamada de RNA-polimerase primase, sintetiza o primer. 
 Topoisomerase: removem as supertorções causadas pelo desenrolamento do 
DNA depois da forquilha de replicação. 
 Processo resumido: RNAse H degrada os primers de RNA  DNA-
polimerases I, II e III preenchem as lacunas deixadas pelos primers com 
segmentos de DNA  Ligases unem os fragmentos de DNA. 
 
 
Aula 2 
 
 Grampos deslizantes: aumentam a ação da DNA-polimerase. 
 Carreadores dos grampos: transportam os grampos até a DNA-polimerase. 
 Complexo holoenzima III: permite a síntese da dupla-fita de DNA (conjunto de 
ação de todas as enzimas na síntese de DNA). 
 
 
 Término da replicação (Terc): 180° de Oric nos procariotos (pois possuem 
DNA circular, então de um “lado” há o ponto de Oric, e do “lado” oposto, o 
ponto de Terc). Nos eucariotos, a telomerase faz transcriptase reserva 
(síntese de sequências que se repetem nos telômeros, aumentando-os). 
 
 
 
 
DNA Procariotos Eucariotos 
Localização Citoplasma Núcleo, mitocôndrias e cloroplastos 
Origem Uma molécula de 
DNA 
Vários cromossomos 
Forma Circular Linear 
Histonas Ausentes Presentes 
Transcrição Simples, direta Complexa (migração e maturação 
do RNA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Características dos procariotos: 
 Códon alternativo: mesma receita para 2 ou mais proteínas (altera-se o 
tamanho e a função). 
 
 Operon: genes codificantes com funções agrupadas (agrupamento de genes 
com funções diferentes para um mesmo substrato). 
 
 Colinearidade: o tipo de gene determina a sequência de aminoácido das 
proteínas. 
 Poucas sequências repetitivas, sequências codificadas em ambas as fitas, 
enzimas de restrição, ausência de complemento diploide e apenas 1 Oric. 
 CASPR CaS9: proteína que destrói segmentos de DNA específicos de um 
determinado patógeno por meio do RNA-guia, grado a partir do próprio 
segmento de DNA do patógeno. 
 Genome humano: linear, 46 cromossomos, telômeros, 2% de regiões gênicas. 
 Exons: sequências que quando combinadas entre si, formam diferentes 
proteínas. 
 Introns: alternam os exons. 
 
Aula 3 
 
 Transcrição: RNA-polimerases. 
 Bactérias: na maioria dos casos, uma espécie de RNA-polimerase transcreve 
todos os tipos de RNA. 
 RNA-polimerase α: liga-se à sequência reguladora. 
 RNA-polimerase β: iniciação e alongamento, promovendo as ligações de 
fosfodiéster (entre nucleotídeos). 
 RNA-polimerase β’: liga-se ao molde de DNA. 
 Σ (sigma): reconhece o promotor e abre a cadeia de DNA. 
 RNA-polimerases não fazem correção. Catalisam a síntese de RNA, une 
nucleotídeos com fosfodiester no nucleoplasma para formar RNA, não 
requerem primer. 
DNA codificante: 5’  3’ AACGTGGCATCGGATCCGAT 
DNA molde: 3’  5’ TTGCACCGTAGCCTAGGCTA 
RNA: 5’  3’ AACGUGGCAUCGGAUCCGAU 
 Iniciação: regiões que indicam o início da transcrição em procariotos são 
chamadas de promotores (geralmente formados por T e A). 
 Regiões -10 e -35 (10 e 35 pares de bases nitrogenadas antes da região de 
replicação). 
 
 Sigma fixa-se no promotor, atrai as RNA-polimerases  abre a cadeia de DNA 
 forma 8 a 9 pares de bases da fita-molde  sigma se direciona a outras 
ligações promotoras. 
 
 Alongamento: RNA-polimerase desenrola e abre a molécula de DNA  forma 
uma bolha de transcrição (onde serão introduzidos os novos nucleotídeos na 
direção 5’ – 3’ do RNA  fecha-se o DNA. 
 
 
 Terminação: terminação da transcrição por meio da formação de grampos de 
terminação. 
 É reconhecida uma região rica em G e C na fita-codificadora  é reconhecida 
uma região rica em A e T na fita-molde  forma-se um grampo de 
terminação com sequências ricas em A e U  destacam-se DNA-polimerase 
e RNA-polimerase. 
 
 
 Eucariotos: 3 tipos de RNA-polimerases: 
 
 I: produz RNA ribossômico (RNAr). 
 
 II: produz RNA mensageiro (RNAm). 
 
 III: produz RNA transportador (RNAt). 
 
 Fatores de Transcrição Geral (GTF): 
 
 TFII: fator de transcrição RNA-polimerase II, liga-se ao DNA. 
 
 TPB: liga-se ao TATA-box (região promotora). TPB geralmente está ligada 
ao TFII. 
 
 RNA-polimerase: atraída pelo conjunto TF+TPB. 
 Maturação do RNAm: forma-se o cap  exons e introns alternam-se  
poli-A no final  splicing (remoção dos introns) por meio do complexo 
spliceossomo. 
 RNAm liga-se ao DNA-molde. 
 
 
 
 
 
 
Aula 4 
 
Tradução 
 
 Tipos de RNA: 
 RNAm: mensageiro, possui o códon (carrega a fita similar ao DNA). 
 RNAt: transportador, possui o anti-códon (carrega os aminoácidos e 
reconhece o códon, sendo, portanto, o oposto dele). 
 RNAr: ribossômico, encontrado nos ribossomos para receber os demais RNAs. 
 Procariotos: sequência Shine-Dalgarno (no RNAm) é reconhecida pelo RNAr 
 IF-1 (Fator Iniciante 1) e IF3 ligam-se no RNAm para que a parte inferior do 
ribossomo seja posicionada na sequência Shine-Dalgarno  IF-2 orienta os 
transportadores da metionina a entrar primeiro do que os demais aminoácidos 
no códon (sequência receptora da metionina localizada após a sequência 
Shine-Dalgarno  IFs são liberados e a parte superior do ribossomo une-se à 
inferior. 
 
 Eucariotos: parte menor do ribossomo já possui RNAt com metionina 
RNAt desloca-se e para no códon AUG  subunidade maior liga-se na menor 
 transportadores ligam-se em seus respectivos códons carregando seus 
respectivos aminoácidos e formam ligações peptídicas entre esses 
aminoácidos  metionina está no espaço P (é um indicador)  outro 
aminoácido chega no espaço A e liga-se à metionina, direcionando-se ao sítio 
P  ribossomo desliza e deixa o espaço A livre (pois cada aminoácido que 
chega ao ribossomo liga-se à metionina e desloca-se do sítio A ao sítio P)  
códon UAA não possui aminoácido e liga-se ao fator de liberação  partes 
do ribossomo e proteínas separam-se após essa ligação. 
 
https://www.youtube.com/watch?v=uHv1KG_heJU 
 
 Iniciação: reconhecimento do ribossomo e dos IFs. 
 Alongamento: ligações de RNAt e ligações peptídicas. 
 Terminação: fator de liberação liberando peptídeos e ribossomos. 
 
 Proteínas na forma final: Aminoácidos ligados por ligações peptídicas  
pontes de H formando ɑ-hélice ou β-pregueado  ɑ-hélice ou β-pregueado 
retorcidos em forma 3D  junção de 1 ou + destas estruturas. 
 
 
 Chaperona: complexo proteico que auxilia na montagem da estrutura 3D da 
proteína a partir das ligações peptídicas que saem do RNAr. 
 Proteassoma: destrói as proteínas mal formadas que saem da chaperona 
(marcadas pela ubiquitina), liberando os AA para serem reaproveitados. 
 
 
Aula 5 
 
 Endereçamento proteico: sequências de AA sinalizadoras que determinam 
para onde irão as proteínas. 
 RNAm recebe RNAt  proteína recebe sequências de AA sinalizadoras  
SRP guia a proteína com base na sequência sinalizadora  após entregue a 
proteína, o sinal é removido e pode ser reutilizado. 
 
 
 
 
 
 
Aula 6 
 
 Modificações pós-traducionais: 
 Fosforilação: acréscimo de grupos fosfatos na proteína madura. 
 Glicosilação: acréscimo de carboidratos na proteína madura (proteína 
conjugada). 
 Metilação: acréscimo de grupo metil na proteína madura. 
 Regulação da expressão gênica: adaptação ao ambiente, diferenciação 
celular em organismos pluricelulares. 
 Níveis de controle: modificações da cromatina, comprometimentos na 
tradução, transcrição, modificações pós-traducionais, atividade proteica, 
degradação de RNAm. 
 Procariotos: ausência de lactose  proteína inibitória liga-se ao DNA cobrindo 
a região promotora  inativa o gene. Presença de lactose  lactose liga-se à 
proteína inibitória, impedindo-a de se ligar ao DNA  promotor exposto, gene 
ativo. 
 
 
 Eucariotos: ausência de triptofano  proteína não se liga ao DNA  produção 
de triptofano. Presença de triptofano  triptofano liga-se à proteína 
sinalizadora  proteína liga-se ao DNA  gene inativo. 
 
 
 GAL4: liga-se à região Hanser  desenrola o DNA  atrai proteínas ao TATA-
box (que agora está exposto). 
 GAL80: inibe a ação da GAL4, mantendo o DNA condensado e o TATA-box 
oculto. 
 GAL4 pode ativar um gene e inativar outro. 
 
 
 Ativação da transcrição: 
 Modificações da cromatina (regulação epigenética): citosinas metiladas e 
histonas acetiladas  empacotamento  TATA-box oculto  gene inativo. 
 Reações de metilação de DNA: ilhas CpG próximas aos promotores, CpG 
não metiladas estão associadas a genes ativos, CpG metiladas estão 
associadas a genes estão associadas a genes silenciados. 
 Como a metilação afeta a transcrição: promotor não metilado permite a 
transcrição gênica  metilação das ilhas CpG bloqueia a ligação dos TFs, 
impedindo a transcrição. 
 Modificações das Histonas: a cauda N-terminal de histonas pode ser pós-
traducionalmente modificada. 
 Acetilação: ativa ou inibe a cromatina, permitindo ou inibindo o acesso ao 
DNA. 
 Metilações: dependem da histona e dos aminoácidos metilados. 
 
 Memória epigenética: genes ativados ou silenciados podem ser herdados 
(ex.: obesidade e diabetes devido à escassez de alimento da mãe). 
 Imprinting genômico: certos genes apresentam expressão diferencial quanto 
à sua origem, materna ou paterna (se ativos no cromossomo materno, inativos 
no paterno, e vice-versa). 
 
 
 
 
 
 
Aula 7 
 
 Conceitos importantes sobre Mutação: evento aleatório (ocorre em qualquer 
segmento de DNA), espontâneo ou induzido, escapa dos mecanismos de 
reparo do DNA, frequência menor que 1% na população humana, promove 
variabilidade genética ou anomalias, somática ou germinativa (hereditária), 
maior frequência em hot spots, herdável. 
 Ciclo celular: intérfase (fase g1 = crescimento celular, S = separação 
cromossômica, g2 = síntese de RNA e proteínas), fase M (mitose ou mieose). 
 G0: células que já não se dividem mais (especializadas). 
 Controle do ciclo: checagem em G1, G2 e M. 
 P53: reguladora principal da fase G1. Interrompe o ciclo e ativa a apoptose. 
Mutações e falhas no gene P53 = Câncer. 
 
 
 Apoptose: morte celular programada. 
 Etapas: retração celular, condensação cromossômica, formação dos 
corpúsculos apoptóticos, macrófagos fagocitam. 
 Causas: radiação, drogas, choque térmico, infecções virais, metais pesados, 
agentes oxidantes, inibidores metabólicos, jejum, hipóxia. 
 Reguladores positivos: proteínas pró-apoptóticas, genes supressores 
tumorais, genes inativos. 
 Reguladores negativos: proteínas anti-apoptóticas, proto-oncogenes, genes 
super-expressados. 
 Família das IAPs (inibidoras de apoptose): inibe a ativação de pró-capases, 
inibem a atividade de capases ativadas. 
 A via intrínseca da apoptose depende da mitocôndria (produz proteínas que 
ativam as procapases que iniciam a degradação das demais proteínas). 
 
 
 
 
 
 
Aula 8 
 
 Câncer: alteração do ciclo celular, aderência celular, inibição por 
contato, reparo e manutenção do DNA, apoptose (o câncer ocorre se 
houver falhas em todas as barreiras acima citadas). 
 Célula-tronco do câncer: acumula vários erros. 
 Genética do câncer: 
 Oncogenes: 50 tipos (crescimento e sobrevivência, estimulam a 
divisão celular e inibem a apoptose).  são os genes que 
desencadeiam os tumores (sequência de erros sem controle). 
 Proto-oncogenes: genes normais. 
 Genes supressores tumorais: controle e manutenção dos proto-
oncogenes (checagem nos ciclos, controle da apoptose). 
 Angiogênese: fatores de crescimento vascular no tumor (+ vasos 
= + nutrientes = mais divisões celulares). 
 Micro RNAs: cada 1 controla mais de 200 genes (um erro em um 
micro RNA ocasiona erros em mais de 200 genes).