Alcoolismo e deficiência de tiamina

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Alcoolismo e insuficiência de tiamina – Eixo 
Objetivos 
Justificar as manifestações clínicas da fadiga muscular, sensações de formigamento, taquicardia, retenção de líquidos, confusão mental, ataxia e nistagmo; 
Correlacionar o consumo elevado de bebida alcoólica, o quadro de vômito persistente, a lesão hepática grave e o regime de trabalho intenso exposto ao sol com o quadro de hipoglicemia;
Quais mecanismos bioquímicos justificam o uso da tiamina nesse caso? Como a tiamina afetaria a neuroquímica cerebral desse paciente?
Conhecer os programas/serviços ofertados atualmente nos três níveis de atenção à saúde aos usuários de álcool e outras drogas; 
Mecanismo de felicidade do álcool; 
Estabilização do paciente na UTI; 
Relação interpessoal e consumo de álcool;
OBJETIVO 1: Justificar as manifestações clínicas da fadiga muscular, sensações de formigamento, taquicardia, retenção de líquidos, confusão mental, ataxia e nistagmo; 
Caderno de biologia e química. Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism.
Robbins & Cotran. Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ed
DEFICIÊNCIA DA TIAMINA: São vários os mecanismos que podem estar envolvidos na origem da deficiência de tiamina nos alcoólatras. Uma das razões é um (a) consumo inadequado de tiamina devido a dietas ricas em energia e pobre em nutrientes. Além disso, devido ao dano hepático pode haver uma (b) diminuição na fosforilação de tiamina no fígado (tiamina-pirofosfato: forma ativa), (c) redução no armazenamento hepático de vitamina em pacientes com esteatose hepática, (d) inibição de tiamina no intestino por causa do etanol, e (e) danos à absorção de tiamina por causa de outras deficiências nutricionais. Duas ou três semanas com níveis diminuídos de tiamina são suficientes para lesões neuronais: alterações do gradiente osmótico e mudanças metabólicas relacionadas ao consumo de glicose.
ABSORÇÃO DA TIAMINA E ALCOOL: O etanol inibe o transporte ativo (e não o passivo) de tiamina, ao impedir a saída da tiamina pela membrana basolateral ou serosa. Os danos ao sistema de transporte de saída de tiamina do enterócito (célula dos vilos intestinais) relaciona-se com uma queda na atividade da bomba de sódio e potássio. Entremeada na membrana basolateral, a ATPase Na-K, acredita-se, está envolvida na cinética do transporte ativo. O etanol também aumenta a fluidez da membrana dos microvilos (borda em escova) e da membrana basolateral. Uma vez que o etanol aumenta a fluidez de tais membranas, é possível que o prejuízo ao transporte de tiamina e a redução no funcionamento da bomba de sódio e potássio estejam relacionados, ao menos parcialmente, a uma perturbação de ordem física na membrana do enterócito.
EXCREÇÃO DA TIAMINA: A diurese aumenta a excreção da vitamina e o suor pode conter 30-56 nmol de tiamina/L em condições climáticas muito quentes, o que pode representar perda significativas da vitamina. Além disso, quadros eméticos persistentes podem provocar grandes perdas hídricas e impedir a captação nutricional adequada, inclusive da tiamina.
Azevedo. Efeitos da restrição de tiamina durante o desenvolvimento sobre o desempenho cognitivo espacial e níveis cerebrais de GABA e glutamato em ratos jovens e adultos
Os mecanismos patofisiológicos responsáveis pelas lesões cerebrais ocorridas na deficiência de tiamina e pela vulnerabilidade seletiva de regiões do cérebro a essas lesões não são bem conhecidos. 
Diversos pesquisadores têm relacionado a morte neuronal observada na deficiência de tiamina ao estresse oxidativo gerado por danos e por altas taxas de metabolismo oxidativo. 
Outros autores têm sugerido que a morte celular pode estar relacionada com a redução dos níveis de tiamina pirofosfato e consequente diminuição da atividade das enzimas alfa-cetoglutarato desidrogenase, piruvato desidrogenase e transcetolase. Essas alterações metabólicas provavelmente levariam a uma redução no conteúdo do ATP celular, acúmulo de lactato e acidose. 
A redução na atividade da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase pode também levar a um aumento na concentração do glutamato extracelular e induzir a morte neuronal por um mecanismo de excitotoxicidade. 
A morte celular ocorrida durante a deficiência de tiamina pode também ser atribuída a processos apoptóticos desencadeados pelo íon cálcio. Resultados obtidos em diversos trabalhos têm sugerido que o aumento dos níveis de cálcio intracelular induz a expressão de genes como c-fos e c-jun, que participam da via de transdução de sinais, conduzindo a célula à apoptose. Estudos in vivo realizados por Matsushima e cols. (1997) também identificaram a ocorrência de morte celular por apoptose no tálamo, umas das áreas cerebrais mais afetadas em ratos e em seres humanos deficientes em tiamina. 
Deste modo, os mecanismos pelos quais a deficiência de tiamina provoca lesões neuropatológicas são múltiplos.
De acordo com diversos lesões morfológicas causadas pela deficiência de tiamina, geralmente são precedidas por alterações funcionais em sistemas de neurotransmissão. Diversos trabalhos indicam que a deficiência de tiamina pode causar perturbações nos circuitos colinérgico, serotonérgico, dopaminérgico e noradrenérgico, glutamatérgico e GABAérgico
Fadiga muscular, sensações de formigamento, taquicardia, retenção de líquidos.
Harrison – Medicina interna 
BERIBÉRI
A deficiência de tiamina em estágio inicial induz a anorexia e os sintomas inespecíficos (p. ex., irritabilidade, redução da memória recente). A deficiência prolongada de tiamina causa beribéri, que é classicamente classificado em seco ou úmido, embora haja superposição considerável entre as duas categorias. Em ambas as formas de beribéri, os pacientes podem queixar-se de dor e parestesia. O beribéri úmido apresenta-se primariamente com sintomas cardiovasculares, os quais são devidos ao metabolismo prejudicado da energia miocárdica e disautonomia; ele pode ocorrer após três meses de dieta deficiente em tiamina. Os pacientes apresentam-se com cardiomegalia, taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva de alto débito, edema periférico e neurite periférica. Os pacientes com beribéri seco apresentam-se com neuropatia periférica simétrica dos sistemas motor e sensorial, com reflexos diminuídos. A neuropatia acomete mais as pernas e os pacientes têm dificuldade em levantar-se de uma posição agachada.
Confusão mental, ataxia e nistagmo
Harrison – Medicina interna 
DOENÇA DE WERNICKE
Chamada também de beribéri cerebral.
É um distúrbio comum e passível de prevenção causado por deficiência de tiamina. Na maioria dos casos causado pelo alcoolismo ou outras causas de desnutrição.
A tríade clínica típica é formada por oftalmoplegia (nistagmo), ataxia e confusão global.
Em sua maioria, os pacientes manifestam desorientação profunda, indiferença e desatenção, embora raramente apresentem-se com delirium tremens relacionado com abstinência de etanol.
Devido as alterações oculares ocorre principalmente nistagmo e decorrente da ataxia e polineuropatia ocorre marcha atáxica e ataxias.
A administração precoce de timina reverte a sintomatologia gradualmente. 
Com frequência há proliferação endotelial, desmielinização e alguma perda neuronal.
Patogênese A tiamina é um cofator de várias enzimas, como a transcetolase, piruvatodesidrogenase e α-cetoglutarato-desidrogenase, enzimas chaves no processo de produção de energia celular. A deficiência de tiamina produz redução difusa da utilização cerebral de glicose e resulta em lesão mitocondrial. O glutamato acumula-se em razão de redução da atividade da α-etoglutaratodesidrogenase e, em combinação com a deficiência de energia, pode acarretar lesão celular excitotóxica.
OBJETIVO 2: Correlacionar o consumo elevado de bebida alcoólica, o quadro de vômito persistente, a lesão hepática grave e o regime de trabalho intenso exposto ao sol com o quadro de hipoglicemia;
Cecil - Medicina Interna - 23ª ed
Um dos sintomas muito presentes decorrente da lesão hepáticagrave e da intoxicação alcoólica aguda são quadros eméticos, que desidratam e diminuem absorção de glicose, piorando mais ainda o quadro de hipoglicemia. 
BIOQUIMICA ILUSTRADA. HARVEY
Hipoglicemia alcoólica 
O álcool é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação (Figura 23.15). O etanol é primeiramente convertido em acetaldeído pela álcool-desidrogenase. O acetaldeído é oxidado posteriormente a acetato pela aldeído-desidrogenase. Em cada reação, elétrons são transferidos para o NAD+, resultando em um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e de oxalacetato (OAA) em malato. (Nota: o aumento nos níveis de lactato pode resultar em acidose láctica). Lembre-se que o piruvato e o oxaloacetato são ambos intermediários na síntese de glicose via gliconeogênese. Assim, o aumento de NADH mediado por etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para vias alternativas de reação, resultando na síntese diminuída de glicose. Isso pode acelerar a hipoglicemia, especialmente em indivíduos que tiveram depleção em seus estoques de glicogênio hepático. (Nota: a reduzida disponibilidade de OAA permite o desvio de acetil-CoA para síntese de corpos cetônicos no fígado, e isso pode resultar em cetoacidose alcoólica.) A hipoglicemia pode produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica - agitação, prejuízo de julgamento e agressividade. Assim, o consumo do álcool por indivíduos vulneráveis - aqueles em jejum ou que se submeteram a exercício exaustivo e prolongado - pode produzir hipoglicemia, que pode contribuir para os efeitos comportamentais do álcool. 
(Nota: o consumo crônico de álcool pode também resultar em fígado graxo alcoólico, devido ao aumento na síntese de triacilgliceróis. Isso ocorre como resultado da diminuição na oxidação de ácidos graxos, devido à queda na razão NAD+/NADH, e ao aumento na lipogênese, devido à maior disponibilidade de ácidos graxos [catabolismo diminuído] e de gliceraldeído 3-fosfato [a desidrogenase é inibida pela baixa razão NAD+/NADH]. Com o consumo continuado de álcool, o fígado graxo pode progredir para hepatite alcoólica, seguida por cirrose alcoólica).
(EXTRA) Constenaro. Fisiopatologia da hipoglicemia no coma alcoólico (EXTRA)
HIPOGLICEMIA: Os sintomas da hipoglicemia podem ser divididos em dois grupos: Sintomas Adrenérgicos: oriundos da ação do sistema nervoso autônomo (sudorese, tremores, taquicardia, palpitações, sensação de calor e fome, ansiedade, parestesia e náuseas). Sintomas Neuroglicopênicos: desencadeados pela diminuição de glicose no cérebro situação essa que pode desencadear os seguintes sintomas: visão turva, fraqueza, astenia, cefaléia, vertigens, sonolência, dislalia, dificuldade de concentração, amnésia, confusão mental, irritabilidade, distúrbios do comportamento, nível de consciência diminuído, torpor, déficits neurológicos, convulsões e coma.
Pacientes com cirrose hepática apresentam desnutrição protéico-calórica (DPE) caracterizada por depleção dos estoques de gordura e/ou massa muscular. Uma das causas da DPE pode ser o déficit de ingestão de substratos energéticos (carboidratos e gorduras). Apesar da ingestão dietética reduzida ser considerada o principal fator da DPE na doença hepática, de etiologia alcoólica ou não(10, 51), há contribuição também da má digestão e má absorção, por enteropatia e deficiências pancreática e biliar. Os pacientes cirróticos parecem ter depleção de glicogênio hepático e muscular por apresentarem alteração na sua síntese. Desse modo, a oxidação de glicose está diminuída, o que aumenta a dependência à gordura como substrato energético. No jejum de curta duração, as necessidades energéticas provenientes da gordura são de 70%, isto é, 30% superiores às dos indivíduos normais. Isso sugere a pouca adaptabilidade do cirrótico ao jejum, passando rapidamente à oxidação lipídica em função da brevidade da fase glicogenolítica(44). A falha desses mecanismos homeostáticos na doença hepática pode resultar em hipoglicemia ou intolerância à glicose. Em geral, a hipoglicemia é observada na doença hepática aguda e grave, e a intolerância à glicose mais tipicamente na doença hepática crônica e cirrose(35). Embora constitua excelente substrato energético (7,1 kcal/g), o etanol não pode ser estocado, merecendo, portanto, toda prioridade hepática na sua metabolização. Além disso, quando ingerido em quantidade superior a 25% das calorias totais diárias, não é utilizado eficientemente.
OBJETIVO 3: Quais mecanismos bioquímicos justificam o uso da tiamina nesse caso? Como a tiamina afetaria a neuroquímica cerebral desse paciente?
Nesse caso, há uma depleção dos níveis de tiamina no organismo causando o beribéri e a doença de Wernicke, ambas associadas a diminuição de tiamina que é essencial no metabolismo energético no cérebro e consequentemente da manutenção das conduções nervosas e função cerebral.
Nelson e Cox. Princípios de Bioquímica de Lehninger - 6ª Edição
A quebra glicolítica da glicose e a única fonte de energia metabólica em alguns tecidos e células de mamíferos (p. ex., eritrócitos, medula renal, cérebro e esperma). Os ácidos graxos não conseguem atravessar a barreira hematoencefálica e, por isso, não servem de combustível para os neurônios do cérebro. Apenas os corpos cetônicos (acetoacetato e b-hidroxibutirato) servem como combustível alternativo quando a glicose está indisponível.
As células cerebrais usam a glicose como principal fonte de energia. Cerca de 20% de toda energia é consumida no cérebro. A manutenção dos mecanismos de polarização e despolarização, essenciais para a transmissão dos impulsos nervosos, envolve enorme dispêndio de ATP.
A via mais eficiente de obtenção de ATP através da glicose é através do ciclo do ácido cítrico e posteriormente a cadeira fosforilativa. Porém para entrar no ciclo do ácido cítrico o piruvato oriundo da glicólise necessita ser convertido à acetil-CoA através do complexo PDH (complexo da piruvato—desidrogenase). 
São três os principais complexos de enzimas dependentes de tiamina: o complexo piruvato desidrogenase (antes do ciclo do ácido cítrico), o complexo alfa-cetoglutarato desidrogenase (ciclo do ácido cítrico) e transcetolase (via das pentoses fosfato)
Complexo PDH (complexo da piruvato—desidrogenase)
As moléculas de acetil-CoA são a forma sob a qual o ciclo do ácido cítrico aceita a maior parte do seu combustível. O piruvato é oxidado a acetil-CoA e CO2 por um complexo enzimático (3 enzimas) denominado complexo piruvato desidrogenase (PDH). Este complexo localiza-se na mitocôndria (eucariotas) ou no citosol (procariotas).
O complexo PDH age combinando uma desidrogenação e descarboxilação do piruvato ao grupo acetil da acetil-CoA
A oxidação do piruvato a acetil-CoA é um exemplo de uma descarboxilação oxidativa irreversível. A irreversibilidade da reação foi demonstrada provando que quando se usa CO2 marcado radioativamente não é possível obter piruvato com carbono radioativo.
Além da acetil-CoA e do CO2, esta reação produz uma molécula de NADH a partir de NAD+.
A combinação de desidrogenação e descarboxilação do piruvato ao grupo acetil da acetil-CoA requer a ação sequencial de três enzimas diferentes e cinco coenzimas diferentes ou grupos prostéticos – pirofosfato de tiamina (TPP), dinucleotídeo de flavina-adenina (FAD), coenzima A (CoA, algumas vezes denominada CoA-SH, para enfatizar a função do grupo ¬SH), dinucleotídeo de nicotinamida-adenina (NAD) e lipoato. Quatro vitaminas necessárias na nutrição humana são componentes vitais deste sistema: tiamina (para TPP – B1), riboflavina (para FAD – B2), niacina (para NAD – B3 ou PP) e pantotenato (para CoA – B5).
Mutações nos genes que codificam as subunidades deste complexo enzimático, bem como uma dieta deficiente em tiamina podem ter consequências graves. Animais carentes de tiamina são incapazes de oxidar normalmente o piruvato. Isto tem implicações principalmentea nível do cérebro, que normalmente obtém a grande maior parte da sua energia a partir da oxidação da glicose, num processo que envolve necessariamente a oxidação do piruvato. 
Logo, a tiamina é essencial para conversão do piruvato em acetil-CoA.
OBJETIVO 4: Conhecer os programas/serviços ofertados atualmente nos três níveis de atenção à saúde aos usuários de álcool e outras drogas
Cordeiro. A rede de atenção a usuários de álcool e outras drogas
Embora tradicionalmente o uso de álcool e outras drogas tenha sido alvo de abordagens moralistas e reducionistas, considerando a diversidade de danos relacionados ao uso destas substâncias, em 2003 foi publicada no Brasil a “A Política do Ministério da Saúde para a Atenção Integral aos Usuários de Álcool e Outras Drogas”. Esta Política se comprometeu a enfrentar os diferentes problemas associados ao consumo de álcool e outras drogas enquanto uma questão de saúde pública.
De forma geral, o Ministério da Saúde considera que o consumo de álcool e outras drogas é uma questão de saúde pública e não de segurança pública ou de polícia.
Rede de atendimento do SUS
A rede do SUS para álcool e outras drogas deve estar integrada com os outros serviços de saúde existentes, bem como com a comunidade, facilitando a construção de redes de suporte social, e estabelecendo parcerias com os setores da educação, do trabalho, da promoção social, da cultura, do esporte e outras instâncias importantes para que a promoção à saúde, prevenção e tratamento do uso de álcool e outras drogas ocorram de forma contínua, considerando a resposta intersetorial a esta situação.
O objetivo central da política de álcool e outras drogas do SUS é ampliar o acesso ao tratamento mudando o antigo modelo assistencial (centrado no hospital psiquiátrico), reduzindo a exclusão e a falta de cuidados e evitando internações desnecessárias.
Atenção Básica
As unidades básicas de saúde (UBS) e equipes de saúde da família (ESF) são as primeiras portas de entrada para o sistema de saúde. Ou seja, a população procura estes profissionais de saúde para procurar qualquer tipo de atendimento. 
Algumas ESF já desenvolvem ações educativas em saúde mental, dada a identificação das necessidades da comunidade adstrita. 
A necessidade de integrar de forma mais sistemática ações de álcool e outras drogas na atenção básica é urgente. O Ministério da Saúde está privilegiando iniciativas de capacitação de profissionais para ampliar e consolidar esta resposta. Esta parceria com a Secretaria Nacional Antidrogas e Universidade Federal de São Paulo é uma prova concreta disto.
É importante capacitar os profissionais que trabalham em UBSs ou ESFs, pois eles têm mais acesso e maior vinculo com a população do que outras unidades de saúde (hospitais, ambulatórios, CAPS). A aproximação entre a população e os profissionais de saúde possibilita o estabelecimento de relação de confiança.
A partir das capacitações, acreditamos que os profissionais de atenção básica possam avaliar os casos no sentido de identificar a necessidade de algum tipo de intervenção (especialmente intervenção breve) nas UBS ou no âmbito do ESF.
Centros de Atenção Psicossocial Álcool e outras Drogas (CAPSad)
(Rua Tupinambá, 831, Jardim São Luís, Imperatriz - MA)
A Reforma Psiquiátrica no Brasil foi por meio da criação e disseminação do modelo extra-hospitalar de saúde, chamados Centro de Atenção Psicossocial (CAPS), para substituir de forma organizada e gradual o modelo hospitalocêntrico.
Para municípios com mais de 70.000 habitantes.
Algumas funções dos CAPSad
Gerenciar os casos, oferecendo cuidados personalizados
Oferecer condições para o repouso e desintoxicação ambulatorial de usuários que necessitem de tais cuidados
Oferecer cuidados aos familiares dos usuários dos serviços
Trabalhar a diminuição do estigma e preconceito relativos ao uso de substâncias psicoativas, mediante atividades de cunho preventivo/educativo.
Oferecer atendimento nas modalidades intensiva, semi-intensiva e não-intensiva, de acordo com a necessidade do usuário garantindo que eles recebam atenção e acolhimento;
OBJETIVO 5: Mecanismo de felicidade do álcool
Mitchell . Alcohol Consumption Induces Endogenous Opioid Release in the Human Orbitofrontal Cortex and Nucleus Accumbens
Estudo que correlaciona a liberação de endorfinas com consume de álcool.
O consumo de álcool induz a liberação de endorfinas endógenas que atuam no Receptor de opióide M (MOR), aumentando ainda mais o consumo.
Agonistas opióides aumentam o consumo, enquanto que os antagonistas diminuem. Ex antagonista não específico do receptor opióide: naltrexone.
As regiões específicas do córtex frontal e os seus alvos de projeção subcorticais são criticamente envolvidos no processamento de recompensa, incluindo recompensa ao álcool.
Justificativa: O cheiro do alcool pode ativar o córtex pré-frontal; e pacientes com lesões nessa região tem menos tendência ao alcoolismo.
O núcleo accumbens (NAc) está na zona de união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado em área que alguns autores também chamam de corpo estriado ventral, e é responsável pelo aprendizado e pela motivação, bem como pela valorização de cada estímulo.
O NA é um dos principais locais de atuação dos opióides do alcool. Embora a liberação desses opióides não seja muito bem esclarecida.
Alcoólatras abstinentes têm maior liberação de dopamina (estimulante do sistema de comportamento motivado a recompensa) na região do Núcleo accumbens e córtex orbitofrontal. Estimulando a procura pelo álcool. 
Metodologia: estudo feito por PET em 13 alcoolatas e 12 normais.
Após beber uma dose, o Núcleo accumbens e córtex orbitofrontal do lado esquerdo era sempre estimulado nos dois grupos mesmo nos indivíduos normais
Numa escala subjetiva de avaliação, após o consumo a resposta foi “sentindo-se bem”
A sensação de sentir-se embriagado também está ligada ao excesso de estimulação do Núcleo accumbens e córtex orbitofrontal
O cheiro do álcool faz uma estimulação palatina que acaba por induzir o maior consumo em viciados. Ou também o sabor do alccol poderia fazer estimulação semelhante.
O alccolismo foi relacionado a disfunções no centro de prazer no Núcleo accumbens e córtex orbitofrontal
OBJETIVO 6: Estabilização do paciente na UTI
Harrison – Medicina interna 
No caso do eixo, o primeiro passo seria a avaliação do estado neurológico para avaliação se é necessário promover suporte ventilatório ao paciente
A doença de Wernicke é uma emergência médica e requer administração imediata de tiamina, na dose de 100 mg por via IV ou intramuscular (IM). A dose deve ser administrada diariamente até que o paciente receba uma dieta normal e deve ser instituída antes do tratamento com soluções glicosadas IV. Alguns autores preconizam doses maiores de 100 mg quatro vezes ao dia ou mais frequentes. A infusão de glicose pode precipitar a doença de Wernicke em paciente previamente sem manifestações do quadro ou causar agravamento rápido de casos com forma incipiente da doença. Por essa razão, deve-se administrar tiamina a todos os pacientes alcoolistas que necessitem de glicose parenteral.
É necessário também a hidratação.
OBJETIVO 7: Relação interpessoal e consumo de álcool;
Nascimento. Relacionamento entre familiar e usuário de álcool em tratamento em um centro de atenção psicossocial especializado
O alcoolismo, bem como o uso abusivo de outras drogas, tem sido descrito como importante fator relacionado ao aumento da morbidade, mortalidade e prejuízos interpessoais e disfunção familiar.1-7 A relação entre alcoolismo e família é abordada principalmente sob duas perspectivas: 
a) os aspectos genéticos, comportamentais e relacionais do ambiente familiar, como fator de risco para o uso abusivo (a influência familiar no desenvolvimento da dependência de drogas – TRATAR A FAMÍLIA COMO UM TODO).
b) o impacto do alcoolismo nas relações familiares. 
A primeira perspectiva postula que famílias com padrões de comunicação deficiente, que não promovemapoio aos seus membros, vulneráveis em relação à moradia, trabalho e renda, bem como situações de negligência, violência doméstica e uso de drogas por um dos membros proporcionam um ambiente suscetível à dependência de substâncias. 
Na segunda perspectiva, em que o alcoolismo tem um impacto negativo na família, autores consideram que o consumo de substâncias psicoativas gera preocupações emocionais, tensão, conflitos e rompimentos, problemas financeiros e legais, suscetibilidade a enfermidades clínicas e psicopatológicas, problemas comportamentais e risco de ansiedade e depressão em seus membros, vivência de experiências traumáticas, perda de confiança, deficiência na comunicação e tendência ao isolamento social. 
Em decorrência de alguns sintomas psíquicos, como irritabilidade, agressividade, prejuízo na compreensão e alteração da visão de mundo, o alcoolista tende a apresentar dificuldades progressivas no seu relacionamento interpessoal.
A inconsistência e a instabilidade das relações afetivas da família com um membro dependente fragilizam a estrutura e provocam distanciamento emocional entre seus membros, pois seus componentes respondem a situação da dependência desenvolvendo estratégias de proteção pessoal, como limitar o contato ou apenas se relacionar quando necessário. 
Em alguns estudos sobre o alcoolismo, a família é caracterizada como uma unidade comprometida, fragmentada, deteriorada, com conflitos e crises existenciais frequentes, porém, na maioria das vezes, sem consciência da extensão de seu sofrimento psíquico. Dentro dessa segunda perspectiva, os autores recomendam que a família e o usuário sejam considerados uma unidade de cuidado, acrescentam que o sucesso do tratamento da dependência está atrelado à inclusão da família no processo de recuperação e manutenção da abstinência.