resumo bioq clinica bloco 2

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ANÁLISE E INTERPRETAÇÃO DE EAS (Elementos Anormais e Sedimento)
	IMPORTÂNCIA: Estudo de doenças renais e do trato genito-urinário, bem como para o acompanhamento de outras doenças sistêmicas. (ex: diabetes, bilirrubinemias, etc). São exames simples, de baixo custo e não-invasivo.
COLETA: higiene das mãos; lavar região genital; desprezar o primeiro jato pois este tem alguns sedimentos; primeira urina da manhã.
A função do rim: O rim é o órgão responsável pela filtragem do sangue, retirando do sangue a uréia, o ácido úrico, o fósforo e o hidrogênio. Além disso, reabsorve albumina, sódio, potássio e cálcio. A principal e mais conhecida função renal á a excreção de substâncias tóxicas, mas os rins também desempenham outras funções, tais como regulatória e endócrina. Abaixo estão listadas as principais funções renais:
Exame Físico – cor, odor, aspecto, depósito, presença de espuma, densidade
Exame Químico – tiras de reagente; temperatura ambiente.
Análise do Sedimento
EXAME FÍSICO
Cor da urina: Pigmentos naturais: Urocromo (amarelo), uroeritrina (vermelho), urobilina (laranja). Coloração anormal pode não ser indicativo de patologia mas de alimentos, etc.
Odor: formas nitrogenadas (odor normal). 
Anormal - odor fétido (processo infeccioso); Frutado - corpos cetônicos; Amoniacal - ureia.
Presença de espuma: agitação da amostra para análise; presença de bilirrubina e albumina (ptns) que precisa ser confirmada por análise química. 
Aspecto geral: nível de turbidez. Urina turva requer investigação mais a fundo.
Depósito: Estreitamente relacionado com o aspecto da urina (em alguns casos não é realizada). Nível de depósito em tubo cônico após a centrifugação.
EXAME QUÍMICO
Análise de pH: Os rins têm papel de manter [H+] constante e o pH em ~7,4. Podem causar acidose (DM descompensado e pneumonia, dieta cetogênica rica em ptns) ou alcalose (dieta vegetariana ou baseada em leite, medicação por antiácidos, bactérias).
Glicose (Glicosúria): A glicose, também ausente na urina normal, e presente em pacientes diabéticos e casos de glicosúria renal. Normal: 1 a 15 mg/dL (não detectável). Glicemias acima de 180mg/dL: glicosúria.
Cetonas (Cetonúria): Característico de pacientes diabéticos, mas tb em: bulimia, gastroenterite, dieta pobre em carboidratos ou jejum prolongado. Se originam do acúmulo de acetil-CoA, metabólito intermediário da oxidação de ácidos graxos. São produzidos no metabolismo dos lipídios, incluindo: acetona, ácido acetoacético e ácido beta-hidróxibutílico. Aroma frutado.
Bilirrubinas: indicador de doença hepática; sempre indica patologia. Não-conjugada: insolúvel, transportada ligada à albumina por isso não é encontrada na urina. Conjugada: solúvel, sofre filtração glomerular e é encontrada na urina quando se encontra em excesso no sangue.
Urobilirrubina: diferencia tipo de ictericia. Bilirrubina aumentada, urobilinogênio normal ou baixo: icterícia obstrutiva. Urobilinogênio aumentado, bilirrubina normal: hemólise intravascular (anemia hemolítica, megaloblástica).
Hemoglobulina (hemoglobinúria): Na forma livre pode acontecer por anemia hemolítica talassemias, anemia falciforme, ou outra causa de hemólise intravascular acentuada. Pode indicar uma série de infecções do trato urinário, uso de fármacos anticoagulantes, traumatismos. Hemoglobinúria ≠ hematúria. Não usar o sobrenadante, dosar na amostra inteira!!! Importante tb para identificar hematúria, pq as hemácias podem sofrer hemólise na urina.
Nitrito: ação indireta de bactérias conversoras de nitrato em nitrito. 
Esterase: Permite detectar a presença de leucócitos. A densidade aumentada da urina pode diminuir sensibilidade do teste.
Ácido ascórbico: não existem tiras. Importante pq ele interfere em diversos outros testes (ex: glicose, esterase, bilirrubina, nitrito, hemoglobina).
ANÁLISE DE SEDIMENTOS
Sedimento = qualquer partícula em suspensão na urina, que precipita após a centrifugação. Microscopia de campo claro é a mais comum. 
Células epiteliais: 
pavimentosas: (região distal), muitas células indica erro de coleta. 
de transição: Encontram-se desde a pelve renal até a parte proximal da uretra. Raras: normal. Número aumentado: infecção urinária
epiteliais tubulares renais: Identificação e diferenciação é bastante difícil sem coloração. Sua presença maciça pode significar necrose tubular aguda, infecções bacterianas, virais, inflamações e neoplasias. Pacientes com rejeição do rim transplantado.
Leucócitos: citoplasma granulado e núcleo lobulado. Menos de 5/campo = normal. Sua identificação constitui uma indicação de patologia inflamatória do trato urinário ou genital.
Hemácias: até 2 por campo é normal. Aumentada indica agravo físico sério, trauma na região renal. 
Cilindros: ocorre quando algo está em alta [ ] e forma cilindros. Está associada com a ocorrência de proteinúria, mas tb pode conter células e outras estruturas. A presença de cilindros urinários é chamada cilindrúria. Seu aparecimento é explicado por três fatores: a) da concentração e da natureza da proteína existente no interior do túbulo renal; b) de um pH ácido e c) da concentração elevada de substâncias solventes.
Cristais: sais urinários ppt quando não se solubilizam por algum motivo. Medir pH para saber qual sal pode ter precipitado.
URINA NORMAL ÁCIDA:
Cristais amorfos (uratos de sódio, potássio magnésio e cálcio). Precipitam após muito tempo em pH ácido.Dissolvem com calor (60oC) e formam cristais de ácido úrico com a adição de ácido acético.
Uratos cristalinos (sódio, potássio, amônio). Esferas levemente marrons. pH levemente ácido. Tb formam cristais de ác úrico.
Cristais de ácido úrico ocorrem em pH baixo (5-5,5). Formas diversas. Gota ou pacientes em quimioterapia.
Cristais de oxalato de Cálcio refletem doença renal severa ou intoxicação por etilenoglicol.
URINA NORMAL ALCALINA:
Fosfatos amorfos (cálcio e magnésio) tem aparência granular.
Fosfatos Cristalinos são os cristais mais facilmente identificáveis.
URINA ANORMAL:
Cristais de cistina são cristais mais importantes. Ocorrem em pctes com cistinúria. Indicam cálculo de cistina
Bactérias e Leveduras: Normalmente não são encontrados na urina. Indica infecção urinária.
LIPÍDIOS E CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Compostos solúveis em solventes orgânicos e praticamente insolúveis em água. São compostos basicamente de C e H, mas podem apresentar grupos polares (sulfidril, hidroxil, amino, siálico e fosforil).
Funções
Energética: ácidos graxos podem ser degradados em Acetil-CoA ou estocados sob a forma de triglicerídeos, quando ligado a um glicerol.
Estrutural: os lipídios compostos podem formar membranas celulares.
Hormonal: formam esteróides como hormônios sexuais, glicocorticóides e mineralocorticóides. Os esteróides são sistema de anéis fundidos contendo 3 anéis de 6 átomos e 1 de 5 átomos.
Existem 4 principais grupos de lipídios biologicamente ativos:
Fosfolipídeos; ácidos graxos; triglicerídeos e colesterol.
Importância clínica: gordura do sangue correlacionada com diversas patologias; colesterol elevado; hipertensão; etc.
As lipoproteínas são partículas que transportam lipídios apolares (insolúveis em água) em seu núcleo. Estes complexos são constituídos por quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, triglicerídios, fosfolipídios e apoproteínas, sendo solúveis no plasma devido à natureza hidrófila da parte protéica. 
São separadas em: quilomicrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL).
Apoproteínas: ptns presentes nas lipoproteínas. Os componentes protéicos das lipoproteínas, as apoproteínas, são uma família complexa de polipeptídios que promovem e controlam o transporte dos lipídios no plasma e sua captação pelos tecidos. Apolipoproteínas B (Apo B):
B100: Sintetizadas no fígado e atua como ligante a receptores membranares
B48: sinalizadora.
Apo A-I: co-fator para a lecitina colesterol acetil transferase (LCAT)
Apo C-II: co-fator para a lipoproteínalipase
Apo C – III: Inibidor da lipoproteína lipase
Processamento dos lipídeos da dieta: vão ser alvos de enzimas diferentes. 
VIA EXÓGENA DO METABOLISMO
Transporte de lipídios da dieta que são absorvidos pelo intestino até o fígado e células periféricas.
Quilomícron: transporta TAG C, Vit, CE, da dieta para tecidos periféricos. 
Após uma refeição contendo gorduras, os quilomícrons são formados na mucosa intestinal. Os ácidos graxos e o colesterol são reesterificados no retículo endoplasmático para formar triglicerídeos e ésteres de colesterol apolares. Estes compostos são “empacotados” com a apoB48. Na circulação linfática, o QM interage com a HDL recebendo a apoproteína CII, apo E, éster de colesterol, enquanto fornece para HDL, TG. A apo CII ativa, no endotélio vascular, a lipase lipoprotéica (LLP), que quebra os TG presente nos QM, liberando ácidos graxos livres e glicerol que serão utilizados pelo tecido e enviados ao fígado respectivamente. Com a perda de grande quantidade de TG, o QM passa a ser chamado de QM remanescente. Através da apo E, o QM remanescente interage com o receptor no hepatócito, permitindo desta forma sua entrada e utilização dentro da célula.
Lipoproteína lipase: ativada por apo CII; insulina estimula LPL; diversas afinidades. Músculo Cardíaco(+++); Musculo esquelético (++); Tecido Adiposo (+).
VIA ENDÓGENA DO METABOLISMO
Transferir lipídeos derivados do fígado. No fígado nasce VLDL e ele tem Apo B100 quando é liberado no plasma encontra VLDL que transfere Apo CII. 
Na circulação, a VLDL interage com a HDL, que fornece éster de colesterol e apo CII em troca de TG. São metabolizadas no plasma pela ação da LLP nos capilares do tecido adiposo e muscular, perdendo grande quantidade de Tg passando a ser chamada de IDL. Ligação CII – LLP.
As IDL podem ser recaptadas e removidas pelo fígado ou continuarem na circulação após sofrerem hidrólise de seu conteúdo de TG pela lipase hepática localizada nos capilares hepáticos e darem origem ao LDL.
A LDL é considerada como produto de degradação da VLDL. Tem um conteúdo apenas residual de TG, sendo composta principalmente de ésteres de colesterol. A maioria das células do organismo possuem receptores para Apo-B 100 capazes de internalizar essas partículas e adquirir o colesterol que elas contém. Os receptores são reciclados, voltam a membrana enquanto a LDL é transportada para os lisossomos para hidrólise dos ésteres de colesterol.
No tecido adiposo acontece o que acontece com o quilomicron, ao contrário do quilomícron LDL só fica com Apo B 100 que se liga a receptores.
Endocitose do LDL: via integração com receptores especificos. Diferente do quílomicrom que precisa de Apo E.
Transporte Reverso do Colesterol: Remover o excesso de colesterol das células periféricas para a excreção pelo fígado. Reservatório de Apo C-II e Apo E.
Quem retira o excesso de colesterol dos tecidos extra-hepáticos e leva de volta para o fígado é a HDL, que são produzidas principalmente no fígado (também são produzidas no intestino delgado) como partículas discóides, as HDL nascentes, com uma concentração consideravelmente alta de proteínas, e baixa de colesterol. Depois delas se ligarem aos tecidos extra-hepáticos, e adquirirem o colesterol em excesso desses tecidos, elas se convertem em partículas esféricas, as HDL maduras. E elas têm duas opções: ou são levadas para o fígado, e deixam lá o colesterol que foi armazenado para serem excretados na forma de sais biliares, ou elas passam esse colesterol para outras lipoproteínas (VLDL e LDL). As outras partículas quando com alto valor de colesterol, VLDL e LDL, também são levadas para o fígado para a excreção do colesterol.
Dislipidemias:
Concentração anormal de lipoproteínas e/ou lipídios no sangue. 
“Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas”.
Considerado um fator de risco para a Doença Arterial Coronariana (DAC).
Complicações: xantomas; xantelasmas; lipemia retiniana; pancreatite. 
Fatores de risco para doença coronariana: fumo; DM; HAS; HDL; idade (dificuldade de metabolismo de lipídeos).
Perfil lipídico: aspecto do soro; colesterol total; triglicerídeos; HDL, LDL e VLDL.
Hipercolesterolemia tipo I: Deficiência lipoproteína lipase. Pode ser causada também pela baixa atividade da Apo CII –menos grave.
Hipercolesterolemia tipo IIa (hipercolesterolemia Familiar ou hereditária): Defeitos na expressão ou função dos receptores de LDL. Acúmulo de LDL no plasma que leva a deposição.
Hipercolesterolemia tipo IIb: ↑ Apo B-100 ↓ HDL em alguns pacientes.
Hipercolesterolemia tipo III: Defeito na remoção de lipoproteínas remanescentes tanto dos Qm quanto dos VLDL (1/1.000). Apo E possui três polimorfismos: Apo E2, E3 e E4.
Hipercolesterolemia tipos IV e V: Causada por defeito genético pouco conhecido (Apo A-V - promove a lipólise TAG). ↑TG sérico HDL baixo; Tipo IV ↑ VLDL; Tipo V ↑ VLDL e ↑ Qm
Hipocolesterolemia: Diminuição da HDL. Causas primárias: hipoalfalipoproteinemia familiar: Deficiência familiar da Apo A-l; Deficiência LCAT. Causas secundárias: Fumo; Obesidade visceral; Hipertrigliceridemia; Drogas (Beta-bloqueadores, esteróides e progesterona).
 
Aterogênese: dano epitelial e lipídeos entram. A lesão aterosclerótica no homem é caracterizada pelo acúmulo de lipídios dentro e ao redor das células do espaço intimal e está associada com a proliferação celular e fibrose que provocam o estreitamento do lúmen do vaso. A deposição de lipídios é um evento precoce e o colesterol, presente na parede arterial, é derivado principalmente das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). As placas ateroscleróticas são, obviamente, estruturas complexas. O colesterol-LDL é somente uma das causas. Dentre os vários fatores que contribuem para as lesões ateroscleróticas estão a lesão endotelial e a adesão plaquetária. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Perfil Lipídico: Colesterol total (CT); TG; Colesterol HDL (HDL-c); Colesterol LDL (LDL-c).
A coleta de sangue: Jejum de 12 horas TG e LDL (LDL-C); Colesterol total (CT) e HDL (HDL-C) não precisa de jejum prévio.
Dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame.
Evitar: ingestão de álcool (72 horas) e atividade física vigorosa (24 horas).
DOSAGEM DE APOLIPROTEÍNAS
a) Dosagem de apo B: Principal apoproteína das lipoproteínas VLDL, IDL e LDL.
b) Dosagem de apo A-I: Principal apoproteína da HDL.
c) Relações apo B/apo A-I: Fornece informações semelhantes as relações CT/HDL-C e colesterol não-HDL/HDL-C.
Dosagem de Lp(a): é um marcador de risco adicional de doença arterial coronariana (DAC).
Tamanho das partículas de lipoproteínas e Genotipagem
ESTUDO DIRIGIDO
Lipídios 
1) Quais parâmetros são avaliados?
Colesterol Total, Triglicerídeos e Colesterol HDL
2) Quais parâmetros podem ser calculados?
VLDL e LDL
3) Quais orientações devem ser dadas ao paciente para correta realização do exame?
Jejum de 12 horas TG e LDL (LDL-C); Colesterol total (CT) e HDL (HDL-C) não precisa de jejum prévio. Dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame. Evitar: ingestão de álcool (72 horas) e atividade física vigorosa (24 horas). Essa resposta deve conter os seguintes pontos: jejum, hábitos alimentares e de prática de exercícios físicos, uso de medicamentos.
4) Quais situações durante a fase analítica podem influenciar o resultado obtido?
Amostras extremamente lipêmicas, aparelhos não calibrados, ausência de controle de qualidade, falta de treinamento dos funcionários.
5) Como a baixa expressão/ausência de cada tipo de apolipoproteína pode se refletir no perfil lipídico do paciente?
Essa resposta deve conter: associação da ausência/ deficiência das seguintes apolipoproteínas: ApoE, ApoB48, ApoB100, Apo CII, ApoAI com a alteração das lipoproteínas Quilomícrons, VLDL, LDL e HDL. Correlacionar comos parâmetros avaliados laboratorialmente: Colesterol Total, Triglicerídeos, HDL, LDL e VLDL.
6) Comente a importância das seguintes enzimas no metabolismo lipídico e sua relação com lipoproteínas:
Lipoproteína lipase: Essa resposta deve conter: função da enzima e em qual fase do metabolismo lipídico atua, mencionando quais lipoproteínas podem estar alteradas no caso da sua ausência ou baixa atividade.
Lipoproteína lipase – metaboliza triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
LCAT: Essa resposta deve conter: função da enzima e em qual fase do metabolismo lipídico atua, mencionando qual a principal implicação clínico-laboratorial na ocorrência de sua ausência ou baixa atividade.
LCAT – Lecitina colesterol acil transferase – envolvida no transporte reverso do colesterol.
EAS
1) Aproximadamente 75% dos cálculos renais vêm acompanhados no EAS por:
Hematúria
2) A centrifugação da urina para o sumário de urina com sedimentoscopia é a seguinte:
500 rpm por 5 minutos
3) Quais os principais constituintes químicos da urina normal, além da água?
Uréia e cloreto
4)A densidade urinária indica:
Capacidade do rim de concentrar a urina
5) É comum em urina de diabéticos:
Glicose e cetona
6) Um dos erros mais comuns no exame de EAS está relacionado a:
Coleta da amostra
7) A presença de espermatozóide na urina de um paciente pode levar a uma:
Proteinúria falsamente positiva
8) Qual a melhor amostra para a realização do exame de rotina de urina?
Urina jato médio
9) Na gestação e após exercícios físicos prolongados é comum encontrar na urina:
Proteínas
10) A hemoglobinúria na ausência de hematúria indica:
Hemólise
11) Em casos de hepatopatias encontra-se no EAS:
Bilirrubina
12) Por meio da fita-reagente, pode-se detectar na urina a presença de:
Hemoglobulina
13) O pH da urina é utilizado para auxiliar a pesquisa de:
Cristais
14) Qual o significado clínico de urobilinogênio na urina?
Doenças hepáticas e distúrbios hemolíticos
15) Como se deve conservar a tira reagente utilizada no exame de urina:
Fechada e em temperatura ambiente
16) A medida do pH urinário na rotina de urina é útil para:
Diagnóstico de acidose tubular distal
focar p prova:
lipoptns; via exogena e endogena;
HDL transporte reverso do colesterol; dislipedemia;
associar deficiencia das apo com doenças
LDL envolvido no processo de formação da placa?
aterogenese; a coleta
dosagem da apo.