TEXTO DE EQUILÍBRIO HIDROELETROLITICO 14.05.12

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLITICO
O organismo mantem-se dentro de uma estreita faixa de ph o qual é compatível com a vida.
No organismo é necessário que o pH esteja em 7,4 para que o pH em nível celular fique em 7,2
O pH em 7,2 assegura:
Que importantes metabólitos intermediários fiquem em seu estado ionizável e assim não tenham tendência a escapar da célula
Assegura o funcionamento ótimo das enzimas intracelulares
Assegura a síntese normal de proteínas RNA,DNA.
Existe no organismo tendência ao predomínio de mecanismos que levam ao excesso de cargas ácidas:
Diariamente o organismo produz entre 15 a 20 moles de CO² provenientes do metabolismo do carboidrato e das gorduras que darão origem ao ácido carbônico. O co² é eliminado pelos pulmões e por esse motivo é denominado ácido volátil
Além da produção do ácido volátil o metabolismo produz outros ácidos:
Ácido clorídrico e uréia em decorrência do metabolismo do cloreto de lisina
Ácido fosfórico decorrente da hidrólise de ácidos nucléicos e proteínas
Ácido sulfúrico decorrente da oxidação de aminoácidos que contém enxofre
Ácidos orgânicos(láctico e acético) decorrente da oxidação incompleta de glicose e gordura em alguns tecidos (pele,eritrócitos e cérebro) ~20 a 30 mEq/dia de ácidos orgânicos.
Incorporação de álcali na matriz óssea (hidroxiapatita)para o crescimento.
Perda de radicais alcalinos pelas fezes.
Com isso:
 50 a 100 mEq de ácidos não voláteis ou fixos são produzidos por dia no organismo.
 Para a manutenção desse equilíbrio diante de tal tendência o organismo lança mão de mecanismos de defesa:
Sistemas tampão
Controle do CO² por meio de compensação ventilatória
Compensação renal.
SISTEMAS TAMPÃO
Para que o pH se mantenha em torno de 7,4 são necessários que exista no organismo os sistemas denominados sistemas tampão.
 A existência de pares conjugados capazes de absorver ou doar prótons conforme a necessidade garante que os efeitos de adição ou subtração de radicais ácidos sejam minimizados nos líquidos do organismo 
Dentre esses sistemas temos:
Proteínas e aminoácidos do sangue e intracelulares são tampões importantes pois possuem grupos químicos capazes de receber ou liberar o H+.
As proteínas possuem numerosos grupos carboxila que podem perder 1 próton e grupos aminos que podem receber 1 próto
Hemoglobina é responsável pela maior parte do tamponamento plasmático não realizado pelo bicarbonato devido a sua alta concentração nas hemáceas e por possuir vários grupos carboxila , amino e amônia.
Ossos os ossos contém cerca de 60% do Co² do organismo sendo a maior parte sob a forma de carbonato formando complexo com sódio,cálcio e outros cátions. O restante existe sob a forma de bicarbonato associado á hidroxiapatita.
CONTROLE RESPIRATÓRIO DA PaCo² 
É a segunda linha de proteção contra distúrbios ácido-básicos. Esse controle depende de estímulos dos centros respiratórios diante de alterações na [H+].
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Apesar da eficiência dos sistema tampão e do controle respiratório, estes mecanismos propiciam proteção temporária minimizando as alterações do pH quando ácidos fortes ou bases são adicionados ao organismo ou quando a concentração de Co² se altera. 
Um mecanismo mais duradouro é realizado pelos rins através da reabsorção de quase todo bicarbonato filtrado e recuperação do bicarbonato que foi consumido no processo de tamponamento de ácidos fixos sendo este através da excreção de uma quantidade equivalente de H+ na urina.
Reabsorção do bicarbonato filtrado.
Existe uma grande avidez tubular pela reabsorção do bicarbonato que ultrapassa 99,9% do bicarbonato filtrado,o equivalente a ~4300mEq/dia.
80 a 90% da reabsorção do Hco3- ocorre no túbulo proximal devido á presença da anidrase carbônica na luz tubular.
No nefron distal os restantes 10 a 20% são absorvido de maneira semelhante porém com velocidade menor , já que nesse segmento não existe a anidrase carbônica
Secreção tubular de H+.
A maior parte do ácido excretado que chega á urina é por secreção tubular e não por filtração glomerular. A secreção de hidrogênio para a luz tubular se dá por 3 mecanismos:
1-por troca por Na
2-processo ativo através da bomba iônica H ATPase
3-nos túbulos coletores H-K-ATPase.
Substâncias que interferem na secreção de H+.
K= ↑ K sérico →↓H+ intracelular ∑↓reabs 
 BIC 
 ↓sec 
 H+ 
 K= ↓ K sérico → ↑ H+ intracelular ∑ ↑reabs bic 
 ↑sec H+
HORMONIOS ADRENAIS ↑↑
K= ↓K sérico →∑↑reabs bic.
 K= K sérico NORMAL→ ↑ sec H+.
Excreção de acidez titulável 
com a reabsorção de bicarbonato pelos rins a urina nos túbulos renais se torna ácida.o hidrogênio secretado para a luz tubular se combina com outros tampões que foram filtrados.como parte deste último processo,o sal neutro Na²HPO4 é convertido em sal ácido NaH²PO4 principal maneira de excreção de acidez titulável.
Excreção de amônio
1-Produção proximal e secreção de amônio
Ocorre predominantemente nas células tubulares proximais. 
Deaminação de glutamina → 2NH4 + 1ά ceto-glutarato →como na acidez titulável com o objetivo de recuperar 1 bicarbonato para cada H+ excretado
Em muitas circunstâncias o NH4produzido no túbulo proximal é responsável por quase todo o NH4 excretado na urina.
É importante lembrar que na acidose metabólica há um aumento significativo de NH4 a partir da glutamina tornando –se a molécula de NH4 o principal meio de excreção de H+ na urina. 
2-gradiente intersticial corticopapilar para NH4/NH3
Nas alças de Henle ascendente há um mecanismo contracorrente multiplicador de amônio
→segmentos ascendentes espessos →absorção por transporte ativo.
→segmentos ascendentes delgados→absorção por transporte passivo.
→ramos descendentes→ secreção de amônio pode ocorrer mais por secreção paralela de paralela de H+ e NH3. 
3-secreção de NH3 nos ductos coletores
→O H+ derivado da dissociação da água se combina com o NH3 para formar NH4 que é então excretado sob a forma de sais neutros como o NH4Cl ou o (NH4)²SO4.
4-Difusão não iônica.
→A amônia é um gás que atravessa a membrana celular com muita facilidade por ser lipossolúvel,e pode difundir-se do interstício para o lúmen tubular. Praticamente todo o NH3que se difunde é transformado em NH4,pois o fluido tubular é ácido. 
ACIDOSE METABÓLICA
DEFINIÇÃO
 É o distúrbio ácido básico que se acompanha de diminuição do bicarbonato sérico .A acidemia é proporcional à hipobicarbonatemia porém pode não estar presente quando a acidose metabólica estiver participando de distúrbios mistos como alcalose respiratória 
 Na acidose de origem puramente metabólica, a função pulmonar está preservada e produz hiperventilação e hipocapnia . porém a magnitude da compensação jamais será suficiente para produzir alcalose ou mesmo ph normal . “eu tenho uma diarreia to perdendo bicarbonato, meu pulmão está normal...
ÂNION GAP
 Medidas pareadas dos principais cátions (Na) e ânions (HCO3/Cl-) revelam a aparente superioridade dos cátions da ordem de 12 ± 4 Meq/l . essa diferença (ânion gap ) representa alguns ânions que não são dosados 
albumina
fosfatos
sulfatos
 E por isso são chamados de ânions indeterminados 
ÂNION GAP = Na – (HCO3- +Cl)
PODEM SER DIVIDIDOS EM :
ÂNION GAP NORMAL
ÂNION GAP AUMENTADO
ÂNION GAP AUMENTADO
Acidoses metabólicas em que o vazio eletroquimico criado pela remoção do bicarbonato é ocupado pela adição de ânions indeterminados e o cloro permanece inalterado . um exemplo clássico são: 
 Acidose lática ( adição de lactato )
 acidose diabética ( adição de acetoacetato e hidróxibutirato )
ÂNION GAP NORMA ( acidose hiperclorêmica ) 
O exemplo mais comumé a acidose por perda de bicarbonato 
Há aumento da conservação renal de sódio e cloretos 
A eletronegatividade do lec é mantida graças ao aumento do cl- permanecendo o Aniom Gap dentro dos valores normais 
Classificação da acidose metabólica conforme o ânion gap
Ânion gap normal (hiperclorêmica)
Doença diarréica
Drenagem pancreática
Drenagem biliar
Derivação uroentérica
Inibidores da anidrase carbônica
Acidose tubular renal
Infusão de Hcl-
Acidose metabólica tardia do Rn
Recuperação de cetoacidose diabética
ÂNION GAP AUMENTADO
ACIDOSE LÁCTICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
INSUFICIÊNCIA RENAL
INTOXICAÇÃO POR AAS
 QUADRO CLÍNICO DE ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica compromete o funcionamento de todo o organismo e sua expressão clínica é consequentemente muito variada de acordo com a intensidade do distúrbio e sua causa inicial.
 Serão citados apenas os achados mais importantes.
Hiperventilação 
É um sinal constante e característico 
Muito evidente quando o pH cai abaixo de 7,2
Ocorre pela estimulação dos centros respiratórios do tronco cerebral sendo a acidose do líquido intersticial da região da medula oblonga responsável pelo desencadeamento da resposta
A magnitude da hipocapnia pode ser prevista uma vez que a resposta ventilatória é estereotipada e independe da causa da acidose 
Pco2 esperado =1,5x[Hco3-]+8±2
OUTRO PARÂMETRO = O DECRÉSCIMO DE 1 meq DE BICARBONATO CORRESPONDE À QUEDA DE 1,1 A 1,4 mmhg NA paco2
ASSIM :
Uma acidose metabólica com uma hipocapnia menor que a esperada pode representar a presença de uma acidose respiratória concomitante
Por outro lado se a hipocapnia for maior que a esperada deve significar componebte de alcalose respiratória superajuntada
ASSIM :
Pco2 esperado =1,5x[HCO3-]+8±2
É importante lembrar que a administração recente de bicarbonato pode prejudicar essa relação
Efeitos cardíacos
Acidose leve =aumento da freqüência sem alteração da contratilidade
ACIDOSES COM ph <7,2
Diminuição da força contrátil
Disrritimias
Queda do DC de acordo com a intensidade do processo
QUANDO O pH DO LÍQUIDO EXTRACELULAR CAI ABAIXO DE 7,1(CORRESPONDENDO A HCO3- DE ±10 mEq/l) OCORRE :
QUEDA DA CONTRATILIDADE CARDÍACA
VASODILATAÇÃO ARTERIAL
HIPOTENSÃO
Efeitos gastrintestinais
Diminuição de ritimo e força dos movimentos peristálticos com isso 
Distensão abdominal
Vômitos
Equilibrio eletrolítico
POTASSIO:
Aumento do k+ sérico é dado quase sempre presente nas acidoses graves. QUANDO SE TEM UM PACIENTE QUE ESTA COM ACIDOSE METABÓLICA GRAVE E POTASSIOBAIXO, CORRIGE PRIMEIRO O POTASSIO, O TEMPO QUE DER ANTES DE CORRIGIR O BICARBONATO.
As acidoses com ânion gap normal provocam hipercalemia mais intensa que as com ânion gap aumentadas
AS ACIDOSES CRÔNICAS PROVOCAM HIPOCALEMIA 
NA MEDIDA QUE PROVOCAM CALIURESE DURADOURA LEVANDO À DEPLEÇÃO DAS RESERVAS DE K+
 CÁLCIO: 
A acidose influencia todas as etapas que regulam seus movimentos no meio interno 
A alteração mais conhecida é o aumento da fração livre (ionizada ) pela redução da ligação do cátion à albumina
IMPORTANTE : As alterações eletrolíticas descritas podem ser rapidamente revertidas com a infusão de álcalis criando desequilíbrios agudos e potencialmente graves para os pacientes principalmente no que diz respeito à excitabilidade neuromuscular e ao risco de disrritimias cardíacas .
Efeitos metabólicos 
Alteração global do metabolismo devido aumento das catecolaminas endógenas 
Aumento da degradação protéica 
Inibição da lipólise e glicólise pela queda do pH 
TRATAMENTO ACIDOSE METABÓLICA
OBJETIVOS
O OBJETIVO INICIAL DO TRATAMENTO DE QUALQUER CRIANÇA EM ACIDOSE METABÓLICA É O RECONHECIMENTO E SE POSSÍVEL ELIMINAÇÃO DA CAUSA QUE DESENCADEIOU O PROCESSO 
ALGUMS VEZES A ACIDEMIA É TÃO GRAVE QUE AMEAÇA A SOBREVIDA DO PACIENTE REQUERENDO PRONTA INFUSÃO DE BICARBONATO 
O OBJETIVO DA INFUSÃO DE BICARBONATO QUANDO INDICADA NÃO É A CORREÇÃO COMPLETA DO DISTÚRBIO MAS A SIMPLES REMOÇÃO DO PACIENTE DESSA FAIXA CRÍTICA (pH <7,1 e HC03- <10 mEq/l) ENQUANTO SE IDENTIFICA E CORRIGE O DISTÚRBIO RESPONSÁVEL PELA ACIDOSE 
POR ESSE MOTIVO:
 OBJETIVA-SE A ELEVAÇÃO DO BICARBONATO ATÉ 15 mEq/l DE ACORDO COM A FÓRMULA A SEGUIR:
(HCO3-DESEJADO-HCO3 ATUAL)XPX0,3 =mEq/l DE HCO3- A SER INFUNDIDO
LEMBRANDO QUE O HCO3- DESEJADO É 15 mEq/l
Porque 0,3??? Porque ele é o fator de difusão de bicarbonato, em acidoses muito sevreras você multiplica por 0,5.
 O FATOR DE DIFUSÃO DO BICARBONATO DE 0,3 SIGNIFICA QUE O ÂNION SE DISTRIBUI EM 30% DO PESO CORPORAL PORÉM ESSA GENERALI ZAÇÃO PODE NÃOSER VERDADEIRA NOS PACIENTES COM pH <7,0 QUANDO OCORRE TENDÊNCIA A CRESCER O ESPAÇO DE DIFUSÃO DO BICARBONATO E NESSA SITUAÇÃO É COMUM OBSERVAR-SE A FALÊNCIA DA TERAPÊUTICA ALCALINIZANTE
VELOCIDADE DE INFUSÃO: 
Tempo limite até quatro horas, ideal de uma a duas horas.
INFUSÕES RÁPIDAS ( ABAIXO DE 15 min) : PODEM LEVAR À QUEDA DO pH INTRACELULAR PELA RÁPIDA PRODUÇÃO E DIFUSÃO DE CO2 DO EXTRA PARA O INTRA CELULAR E PIORA DAS CONSEQÜÊNCIAS DA ACIDOSE
INFUSÕES LENTAS( TEMPO SUPERIOR A 4 HORAS) : PODEM NÃO LOGRAR O OBJETIVO DE RETIRAR O PACIENTE DA CONDIÇÃO CRÍTICA EM QUE SE ENCONTRA
CUIDADOS!!!! 
ANTES DE INFUNDIR BICARBONATO É NECESSÁRIO ASSEGURAR-SE DE QUE NÃO EXISTE COMPONENTE RESPIRATÓRIO CONTRIBUINDO PARA A ACIDOSE JÁ QUE NESSA CONDIÇÃO O USO DE BICARBONATO AGRAVARIA A HIPERCAPNIA POR AUMENTAR O CO2 QUE NÃO PODERÁ SER EXCRETADO PELOS PULMÕES.
OUTRO DADO IMPORTANTE É A OSMOLARIDADE DA SOLUÇÃO , DEVENDO-SE UTILIZAR SOLUÇÕES ISOOSMOLARES PARA EVITAR HEMORRAGIAS INTRACRA NIANAS ASSOCIADAS A INFUSÕES HIPERTÔ NICAS . A SOLUÇÃO DISPONÍVEL NA MAIORIA DOS HOSPITAIS É APRESENTADA NA CONCENTRAÇÃO DE 8,4% (1ml=1mEq) COM OSMOLARIDADE QUASE 6 X SUPERIOR AO PLASMA DEVENDO DILUI-LA ATÉ 1,4%
RISCOS NO USO DE SOLUÇÕES DE BICARBONATO 
O MAIOR PERIGO É O DESENVOLVIMENTO DE ALCALOSE METABÓLICA . A ALCALOSE PODE OCORRER NOS PACIENTES QUE APRESENTAM RÁPIDA REVERSÃO DO DITÚRBIO INICIAL AO MESMO TEMPO DA INFUSÃO ALCALINA RESULTANDO EM HIPERBICARBONATEMIA FINAL
UM EXEMPLO É A CETOACIDOSE DIABÉTICA , QUANDO A HIDRATAÇÃO E A INSULINOTERAPIA REVERTEM O MECANISMO DA ACIDOSE .
IMPORTANTE LEMBRAR QUE HÁ ATRASO NA PASSAGEM DO BICARBONATO ATRAVÉS DA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA FAZENDO COM QUE PERSISTA A HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR APÓS A CORREÇÃO DO DISTÚRBIO , O QUE PODE CONTRIBUIR PARA A ALCALOSE . 
QUEDA DO K PELO MOVIMENTO EM DIREÇÃO AO INTRACELULAR SE OBSERVA QUANDO SE CORRIGE RÁPIDAMENTE A ACIDEMIA E PODE SER ACOMPANHADA DA DIMINUIÇÃO DA FRAÇÃO IONIZADA DE CÁLCIO COM RISCO DE DISRITIMIAS CARDIACAS E DISTÚRBIOS DA EXCITABILIDADE MUSCULAR EM GERAL(CONVULSÕES, TETANIA)
ALCALOSE METABÓLICA
DEFINIÇÃO
É O AUMENTO DO pH ARTERIAL ACIMA DO PREVISTO PARA UMA DADA PaCO2 DEVIDO À EXCESSIVA REMOÇÃO DE PRÓTONS DE ORIGEM METABÓLICA ROMPENDO A RELAÇÃO NORMAL ENTRE ESSES DOIS COMPARTIMENTOS . É DIFERENTE DE ALCALEMIA , QUE É O AUMENTO DO pH SANGÜINEO ACIMA DE 7,4.
NA MAIORIA DAS VEZES A ALCALOSE METABÓLICA E ACOMPANHADA DE ALCALEMIA MAS ISSO PODE NÃO ACONTECER
ETIOLOGIA
OFERTA EXOGENA DE ÁLCALI
OFERTA DE CITRATO (HEMODERIVADOS),ANTIÁCIDOS
SÍNDROME LEITE-ÁLCALI
PÓS RESSUSCITAÇÃO PULMONAR
CONTRAÇÃO DE VEC: HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO,PA NORMAL,E DEFICIÊNCIA DE K
ORIGEM GASTRINTESTINAL: VÔMITOS,PERDA POR SNG, CLORIDORRÉIA CONGÊNITA E ADENOMA VILOSO
ORIGEM RENAL; DIURÉTICOS,ESTADO DE EDEMA,DEFICIT DE Mg , DEPLEÇÃO DE POTASSIO, HIPERCALCEMIA, HIPERPARATIREOIDISMO, RECUPERAÇÃO DE ACIDOSE LATICA OU DE CETOACIDOSE DIABETICA 
EXPANÇÃO DE VEC: HIPERTENSÃO ARTERIAL,EXCESSO DE MINERALOCORTICOIDES,E DEFICIÊNCIA DE K
RENINA ELEVADA
ESTENOSE DA ARTERIA RENAL,TUMOR SECRETOR DE RENINA, TERAPIA ESTROGENICA HIPERTENSÃO ACELERADA.
RENINA BAIXA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (ADENOMA,CARCINOMA OU HIPERPLASIA)
DEFEITOS ENZIMATICOS ADRENAIS,SINDROME DE CUSHING
ADMINISTRAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ALCALINAS
BICARBONATO
CARBONATO
ACETATO
CITRATO
AUMENTO DA PaCO2
PERDA DESPROPORCIONAL DE CLORETOS 
USO DE DIURÉTICOS
DIMINUIÇÃODO HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE
PERDA ÁCIDA RENAL POR PERDA DE ÍONS H+
AUMENTO DO FLUXO TUBULAR POR USO DE DIURÉTICOS
AUMENTO DA ATIVIDADE DOS MINERALOCORTICÓIDES
PERDA DE ÍONS H+
GÁSTRICAS =VÔMITOS ,SUCÇÃO GÁSTRICA ,ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO (o neném mama, mama, mas vomita, e começa a desnutrir, por perdas de íons, ele vai perder o hidrogênio que vai ser recuperado no túbulo distal, que para isso ele perde o potássio)
FECAIS = CLORIDORRÉIA CONGÊNITA
QUADRO CLINICO
 DIMINUIÇÃO DO CÁLCIO IONIZADO
CONFUSÃO MENTAL
PARESTESIAS
ESPASMOS MUSCULARES
PREDISPOSIÇÃO À INFECÇÃO
SE HOUVER ASSOCIAÇÃO COM HIPOPOTASSEMIA 
FRAQUEZA MUSCULAR ARRITIMIAS CARDÍACAS
HIPOVENTILAÇÃO
AUMENTA O RISCO DE COMPLICAÇÕES PULMONARES COMO ATELECTASIA E AGRAVO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
NEM TODOS OS DOENTES APRESENTAM TENDÊNCIA À HIPERCAPNIA , A PRESENÇA DE DOENÇAS ASSOCIADAS COMO ICC E HIPOVOLEMIA ESTIMULAM A HIPERVENTILAÇÃO ASSIM COMO EM RESPOSTA À HIPOXEMIA
REDUÇÃO DA TFG
CONTRAÇÃO DO VEC
HIPOPOTASSEMIA
HIPOCLOREMIA
PERDA CONTÍNUA DE ÁCIDOS
MANUTEENÇÃO CONTÍNUA DE BASE
DIAGNÓSTICO
 SABE-SE QUE :
 UMA ALTERAÇÃO AGUDA NA PaCO2 DE 10 mmHg É ACOMPANHADA DE UM AUMENTO OU DECRÉSCIMO NO pH DE 0,08 UI . DESTA MANEIRA , QUANDO A PaCO2 AUMENTA 10 mmHg O pH DIMINUI 0,08 UI 
APLICANDO A REGRA:
PaCO2 40 pH 7,40
 	PaCO2 50 pH 7,32
 	 PaCO2 30 pH 7,48
COM ISSO SE AVALIA O COMPONENTE RESPIRATÓRIO DO EQUILÍ BRIO ÁCIDO –BÁSICO.
 SE:
pH MEDIDO = pH PREVISTO PELA PaCO2 TODAS AS ALTERAÇÕES DO pH TEM ORIGEM RESPIRATÓRIA 
LOGO: 
O PACIENTE APRESENTA UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA COMPENSADA POR UMA ALCALOSE METABÓLICA
A CORREÇÃO DA ACIDEMIA MEDIANTE A REDUÇÃO DA PaCO2 RESULTARÁ SEGURAMENTE EM ALCALINEMIA
SE:
pH MEDIDO > pH PREVISTO PELA PaCO2 ESTÁ PRESENTE UMA ALCALOSE METABÓLICA 
SE:
pH MEDIDO < pH PREVISTO PELA PaCO2 ESTÁ PRESENTE UMA ACIDOSE METABÓLICA. 
ASSIM:
PACIENTE COM GASOMETRIA DE pH 7,30 E PaCO2 DE80
pH 7,40 PACO2 40 
pH 7,32 PACO2 50 
pH 7,24 PACO2 60 
pH 7,16 PACO2 70 
pH 7,08 PACO2 80 
ALCALOSE METABÓLICA TRATAMENTO
 O RECONHECIMENTO DESSE ESTADO FISIOPATOLÓGICO MUITAS VEZES É MAL INTERPRETADO PELA PRESENÇA DE OUTROS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E A MANUTENÇÃO POR VEZES EXCESSIVA DESSES DISTÚRBIOS. 
 NOENTANTO ,UMA VEZ REALIZADO O DIAGNÓSTICO INICIAR PRONTA INVESTIGAÇÃO DE SUA PROVÁVEL CAUSA E MANUTENÇÃO 
ALCALOSE METABÓLICA TRATAMENTO
CORREÇÃO DA ALCALINEMIA
ESTIMULAÇÃO DOS RINS PARA ELIMINAR O BICARBONATO EXCEDENTE
IDENTIFICAR EM QUAL DOS GRUPOS SE ENQUADRA A PATOLOGIA 
GRUPO CLORORESPONSIVO Cl- URINÁRIO < OU = A 10mEq/l
GRUPO CLORETORESISTENTE Cl- URINÁ RIO>10mEq/l
GRUPO CLORORESPONSIVO Cl- URINÁRIO < OU = A 10mEq/l
 ↓CONC Cl-URINÁRIO
 AUMENTO DOS NÍVEIS DE ALDOSTERONA
 PC NORMOTENSO 
EXEMPLOS CLÍNICOS
 TERAPIA COM BICARBONATO 
 VÔMITOS 
 SUCÇÃO GÁSTRICA 
 DIURÉTICOS
 PÓS HIPERCAPNIA
É O QUADRO MAIS COMUM E O TRATAMENTO CONSISTE NA REPOSIÇÃO SALINA COM SOLUÇÕES DE CLORETO DE SÓDIO . O CLORETO DE POTÁSSIO PODE SER ASSOCIADO NOS CASOS DE HIPOPOTASSEMIA SEVERA. A MELHORA COSTUMA OCORRER EM POUCOS DIAS COM NORMALIZAÇÃO DO pH ARTERIAL AUMENTO DO pH URNÁRIO E AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO URINÃRIA DE CLORETOS.
GRUPO CLORETORESISTENTE Cl- URINÁ RIO>10mEq/l
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE Cl- URINÁRIO
AUMENTO DOS NÍVEIS DE ALDOSTERONA 
PACIENTE HIPERTENSO OU NORMOTENSO
ALCALOSE METABÓLICA TRATAMENTO
GRUPO CLORETORESISTENTE Cl- URINÁ RIO>10mEq/l
DOENÇAS ( HIPERTENSO)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
SÍNDROME DE CUSHING
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
I RENAL + TERAPIA COM ÁLCALI
GRUPO CLORETORESISTENTE Cl- URINÁ RIO>10mEq/l
DOENÇAS (NORMOTENSO)
DEFICIÊNCIA DE Mg 
DEPLEÇÃO SEVERA DE K+
SÍNDROME DE BARTTER
CARACTERIZA-SE PELA INCAPACIDADE RENAL EM RETER O CLORETO OFERTADO AS CAUSAS E O MECANISMO DE MANUTENÇÃO DECORREM DO AUMENTO DA ATIVIDADE DOS MINERALOCORTICÓIDES
ALCALOSE METABOLICA SALINO RESISTENTE
DEVE-SE ABORDAR A CDAUSA BASICA ALEM DA CORREÇÃO DA HIPOCLOREMIA,HIPOVOLEMIA E HIPOCALEMIA QUANDO PRESENTES.
NA SINDROME DE CUSHING PODEMOS UTILIZAR DIURETICOS INIBIDORES DA ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONAS).ALEM DE HIPERTENSIVOS QUANDO NECESSARIOS.
.
ALCALOSE METABÓLICA TRATAMENTO
A SINDROME DE BARTTER APRESENTA RESPOSTA SATISFATORIA COM A ADMINISTRAÇÃO DE POTASSIO,DIURETICOS POUPADORES DE POTASSIO,INIBIDORES DA PROSTAGLANDINA,OU DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA.
ALCALOSE METABÓLICA TRATAMENTO
A alcalose metabólica é um quadro relativamente comum devendo ser observado em crianças que fazem uso de diuréticos , crianças com vômitos sucção gástrica ,quadros hipovolêmicos . o conhecimento desses fatores contribui na redução de sua incidência e na melhor abordagem terapêutica
ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS
ENFOQUES
[H+]nmol/l=24XPaCO2
 HCO3-
NA CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2 EXISTE UMA RELAÇÃO APROXIMADAMENTE LINEAR ENTRE CO2 E PaCO2 . ISTO É:
DOBRANDO-SE A VENTILAÇÃO ALVEOLAR A PaCO2 REDUZ-SE À METADE
E REDUZINDO-SE À METADE A VENTILAÇÃO ALVEOLAR A PaCO2 DOBRA
ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
DEFINIÇÃO
 É UM DISTÚRBIO DO EQ ÁCIDO-BÁSICO DEFLAGRADO PELA ELIMINAÇÃO EXCESSIVA DE GÁS CARBÔNICO PELOS PULMÕES EM RELAÇÃO À PRODUÇÃO METABÓLICA. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
DEFINIÇÃO
A REDUÇÃO DO CO2 LEVA À UMA QUEDA DOS ÍONS H+ PROVOCANDO UMA ELEVAÇÃO NO pH SANGÜINEO
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
 EM RESPOSTA À REDUÇÃODO CO2 2 MECANISMOS SÃO DEFLAGRADOS ,
 NOS PRIMEIROS 15 MINUTOS: ATIVAÇÃO DO SISTEMA TAMPÃO NÃO BICARBONATO P/EX Hb.
NAS PRÓXIMAS 24 DE MANUTENÇÃO DA HIPOCAPNIA : COMPENSAÇÃO RENAL
NO INÍCIO DA HIPOCAPNIA OCORRE PEQUENA REDUÇÃO DE BICARBONATO PLASMÁTICO PELO USO PREDOMINANTE DO SISTMA TAMPÃO NÃO BICARBONATADO E, COM A PERSISTÊNCIA DA HIPOCAPNIA OCORRE EXCREÇÃO DE BICARBONATOS E RETENÇÃO DE RADICAIS ÁCIDOS E CLORÊTOS
NA FASE DE COMPENSAÇÃO DA HIPOCAPNIA AGUDA ESPERA-SE UMA REDUÇÃO DE 2 mEq/l DE BICARBONATO PLASMÁTICO PARA CADA 10mmHg DE QUEDA DA PaCO2
DIM BIC DIMCO2
COMP AG 10mmHg 2mEq/l
COMP REN 10mmHg 5mEq/l
 ETIOLOGIA
A HIPERVENTILAÇÃO É A CAUSA DE REDUÇÃO DO CO2 E PODE SER ORIGINÁRIA DE IDENTIDADES CLÍNICAS , METABÓLICAS , QUIMICAS OU NEURONAIS COMO :
SNC
CENTRO RESPIRATÓRIO
ANSIEDADE
FEBRE
INTOXICAÇÃO POR SALICILATOS
DOENÇA INFLAMATÓRIA 
TRAUMAS 
INFECÇÃO: primeira manifestação de uma septicemia por gram-, alcalose respiratória (peptídeo glicano, para destruí-lo começa a ter fragmentos na circulação e esses fragmentos são parecidos com CO2 e estimulam a fazer alcalose!) a acidose metabólica acontece depois, quando ta mais tardio, quando tem alteração da microcirculação...
TUMORES 
DROGAS (XANTINAS)
SNP
RAMOS AFERENTES
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PNEUMONIAS
EMBOLIA PULMONAR
QUIMIORRECEPTORES
HIPOTERMIA 
ANEMIA
GRANDES ALTITUDES
MISTOS 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
SEPSE POR G-
VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA
CAUSAS QUE LEVAM Á HIPOXEMIA COMO 
CARDIOPATIA CONGÊNITA COM SHUNT D→E 
ALTAS ALTITUDES
COLAPSO PULMONAR
OUTRAS CAUSAS QUE LEVAM A PaO2 <60 
CLÍNICA
DEPENDE DA ETIOLOGIA DO PROCESSO
HIPOCAPNIA PODE REDUZIR O FLUXO CEREBRAL LEVANDO 
Queda de co2, faz vasoconstrição! 
CONFUSÃO MENTAL
ALTERAÇÃO DO SENSÓRIO
NO SISTEMA CIRCULATÓRIO =EFEITO SUPRESSOR
DIAGNÓSTICO
NA HIPOCAPNIA AGUDA 
 PARA CADA 10 mmHg DE QUEDA NA PaCO2 ESPERA-SE UMA REDUÇÃO DE 2 mEq/l DE BICARBONATO 
NA HIPOCAPNIA CRÔNICA 
 PARA CADA 10 mmHg DE QUEDA NA PaCO2 ESPERA-SE UMA REDUÇÃO DE 5 mEq/l DE BICARBONATO 
SE ISTO NÃO OCORRER O DISTÚRBIO ÁCIDO BÁSICO PODE SER MISTO
HCO3 MED =HCO3 ESP==ALC RESP
HCO3 MED >HCO3 ESP==ALC RESP +ALC MET
HCO3 MED <HCO3 ESP==ALC RESP + AC MET 
PENSAR NAS PATOLOGIAS SEMPRE!!!!! O QUE ESTÁ ACONTECENDO COM A CRIANÇA!!!!
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
DEFINIÇÃO: DECORREDE UM DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO–BÁSICO DEFLAGRADO PELA RETENÇÃO DE CO2 (se eu tiver alguma situação no organismo que retém CO2 eu vou ter acidose respiratória) 
ISTO PODE OCORRER QUANDO A EXCREÇÃO PULMONAR DO CO2 FOR MENOR QUE A PRODUÇÃO DESTE PELO METABOLISMO, LEVANDO AO ACÚMULO DE H+ DEVIDO AO ÁCIDO CARBÔNICO PROVOCANDO QUEDA DO pH 
NA PRÁTICA CLÍNICA O AUMENTO DA PRODUÇÃO DE CO2 PELO METABOLISMO , ISOLADAMENTE NÃO É CAPAZ DE CAUSAR UM DISTÚRBIO ÁCIDO BÁSICO SENDO NECESSÁRIA A EXISTÊNCIA DA REDUÇÃO NA ELIMINAÇÃO DESSE GÁS PELOS PULMÕES PARA PROVOCAR RETENÇÃO DE CO2 JÁ QUE SEU AUMENTO ESTIMULA A VENTILAÇÃO E A EXCREÇÃO DE CO2 EM CONDIÇÕES NORMAIS.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
A ACIDOSE RESPIRATÓRIA É SECUNDÁRIA À INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E AO ACÚMULO DE CO2 DO METABOLISMO NO ORGANISMO QUE , GERALMENTE É COMPENSADO PELOS RINS ATRAVÉS DA RETENÇÃO DE HCO3-
ESSE SISTEMA TEM 2 ETAPAS :
INICIALMENTE UTILIZA O SISTEMA TAMPÃO NÃO BICARBONATO QUE OCORRE EM 5 A 10 MINUTOS 
APÓS 12 HORAS DE HIPERCAPNIA = PELA RETENÇÃO DE HCO3- PELOS RINS. À MEDIDA QUE AS RESERVAS DE BICARBONATO AUMENTAM , O CLORETO VAI SENDO EXCRETADO PELOS RINS .
É IMPORTANTE LEMBRAR QUE OS PULMÕES EXCRETAM 300 mEq/Kg DE ÁCIDO POR DIA NA FORMA DE CO2 E OS RINS EXCRETAM APENAS 1 A 2 mEq/Kg/dia.
NA FASE DE COMPENSAÇÃO DA HIPERCAPNIA ESPERA-SE O AUMENTO DE 1 mEq/l DE HCO3- PARA CADA 10mmHg DE AUMENTO NA PaCO2 
ASSIM PARA UMA PaCO2 ALTA ESPERA-SE :
ETIOLOGIA
DEPRESSÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO
ANESTESIA GERAL
SUPERDOSE DE SEDATIVOS
TUMOR CEREBRAL
INFECÇÃO 
TCE 
DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE PULMONAR
TRAUMA 
P.O. DE TORACOTOMIA
MIOPATIA
BOTULISMO
POLIOMIELITE
PARALISIA DO DIAFRAGMA
SÍNDROME DE GUILLIAN BARRÉ
GRANDES DERRAMES PLEURAIS
PNEUMOTÓRAX
TÉTANO
DIMINUIÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR
LARINGITE 
CORPO ESTRANHO
BRONCOESPASMO
ATELECTASIA
INFECÇÃO PULMONAR
MEMBRANA HIALINA 
ENFISEMA
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA DEPENDE DA VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO DA RETENÇÃO DE CO2.
NA FASE AGUDA :
RUBOR FACIAL
SANGRAMENTOS PELOS PONTOS DE PUNÇÃO VASCULAR RECENTES
DISPNÉIA
TREMORES MUSCULARES QUANDO O COMA É EMINENTE (PaCO2>90)
NO SNC OCORRE ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGÜINEO CEREBRAL POR ALTERAÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR CEREBRAL CONSE QUENTE À ALTERAÇÃO DO pH EXTRACELULAR NA REGIÃO DAS ARTERÍOLAS , LEVANDO À VASODILA TAÇÃO →→AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA SENDO ESTE UM FATOR IMPORTANTE NO MANEJO DE PACIENTES COM LESÃO CEREBRAL OU APÓS NEUROCIRURGIA . HIPERVENTILAÇÃO É UM DOS MÉTODOS PARA REDUZIR A PRESSÃO INTRACRANEANA APÓS TRAUMAS CRANEANOS.(pode até reduzir a pressão intracraniana, tirando ele de um sofrimento neuronal, antes até se fazia isso, hoje se viu, trabalha com o CO2 até 30, discreta alacalose respiratória)
SISTEMA CIRCULATÓRIO
O AUMENTO DA PaCO2 PODE TER EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO COM AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO E POUCA ↓ DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA ,COM ELEVAÇÃO DA PA. PORÉM AUMENTO CONSIDERÁVEL DA PaCO2 LEVA À DIMINUIÇÃO DO DC E DISRITIMIAS . A HIPERCAPNIA AUMENTA O FLUXO PARA A PELE E CORAÇÃO E DIMINUI O FLUXO AO NÍVEL DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA .
SISTEMA RENAL
PEQUENAS ALTERAÇÕES NA PaCO2: NÃO ALTERA O FLUXO PLASMÁTICO RENAL NEM O RFG.
GRANDES ALTERAÇÕESNA PaCO2: VASOCONSTRIÇÃO GLOMERULAR NO NÍVEL DAS ARTERÍOLAS AFERENTES
HIPERCAPNIA CRÔNICA: AUMENTO DA REABSORÇÃO DE BICARBONATO PELOS RINS LEVANDO A UMA ALCALOSE METABÓLICA SECUNDÁRIA
DIAGNÓSTICO: 
O DIAGNÓSTICO É BÁSICMENTE LABORATORIAL . UMA VEZ DETECTADO O AUMENTO DA PaCO2 DEVE-SE AVALIAR O BICARBONATO PARA DETERMINAR SE ESTÁ COMPENSADO OU NÃO E SE O DISTÚRBIO É MISTO OU NÃO 
ALÉM DA AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA É IMPORTANTE A AVALIAÇÃO ELETROLÍTICA . EM CASO DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA TEREMOS ELEVAÇÃO DO POTÁSSIO SÉRICO E AUMENTO DO CLORETO URINÁRIO JUNTO COM A REDUÇÃO DO pH URINÁRIO 
A COMPENSAÇÃO METABÓLICA RENAL NÃO OCORRE ANTES DE 12 HS DE HIPERCAPNIA
FENÔMENOS GASOMÉTRICOS NA ACIDOSE RESPIRATÓRIA CONFORME COMPENSAÇÃO METABÓLICA.
	 Comp pH PaCO2 HCO3- BE HCO3- HCO3-
	 MET H2CO3 ESPERADO
	 NÃO D A N N <20 1mEq/l
	 PARCIAL D A A A </= 20 1a3 mEq/l
	 SIM N A A A =20 3mEq/l
FENÔMENOS GASOMÉTRICOS NA ACIDOSE METABÓLICA CONFORME COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA PARA PaCO2
HCO3-MEDIDO = HCO3- ESPERADO→AC RESP
HCO3-MEDIDO < HCO3- ESPERADO→AC MISTA
HCO3-MEDIDO > HCO3- ESPERADO→AC RESP + ALC METABÓLICA