ESTUDO SOBRE A FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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ESTUDO SOBRE A FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO (SR)
Fonte 1(base): Berne e Levy – Cap. 20 Estrutura e Função do Sistema Respiratório
Fonte 2:M.M. Aires – Cap. 39 Organização Morfofuncional do Sistema Respiratório
Fonte 3: Guyton & Hall – Cap. 37 Ventilação Pulmonar
Fonte 4: Moore Anatomia Orientada para a Clínica – Tórax
Fonte 5:M.M. Aires – Cap. 40 Movimentos Respiratórios
Fonte 6: M.M. Aires – Cap. 41 Volumes e capacidades pulmonares – Espirometria
Fonte 7: M.M. Aires – Cap 42 Mecânica Respiratória
Fonte 8:Gartner & Hiatt – Tratado de Histologia 2º Edicão Cap. 15 Sistema Respiratório.
	ANATOMIA DO PULMÃO: contidos em um espaço de 4l, tem área de superfície de trocas de 85m2, pesam 1 kg(60% corresponde a tecido pulmonar, restante ao sangue), composta por unidades respiratórias com funcionamento independente. Os espaços alveolares(maior parte do volume pulmonar) são divididos por um tecido chamado, no seu conjunto, de intersício, composto, principalmente, por fibras colágenas pulmonares, podendo acumular fluidos e células.
	>Vias aéreas Superiores: nariz, seios nasais, Laringe: O SR inclui cavidade nasal, faringe posterior, glote e as pregas vocais, traquéia e as divisões da árvore traqueobrônquica. Consiste em vias aéreas superiores (todas as estruturas do nariz até as pregas vocais, incluindo seios nasais e laringe) e as vias aéreas inferiores(traquéia, vias de condução e alvéolos)
	As vias aéreas superiores tem função “condicionar” o ar inspirado, adequando sua temperatura e umidade à do corpo(p/ quando chegar à traqueia). O nariz também funciona como filtro para partículas maiores que 10 micrometros, além de servir como órgão olfativo (terminações no tedo do nariz, acima da concha nasal superior, levam impulsos da placa cribriforme para o bulbo olfatório). O volume do nariz é de cerca de 20 ml, mas sua superfície é muito aumentada pelas conchas nasais (série de três tiras de tec. de com protrusão para o interior da cavidade nasal). O volume de ar que entra, por dia, pelas narinas é de 10000 a 15000 L. A resistência ao fluxo de ar no nariz, durante a respiração calma, corresponde a cerca de 50% da resistência total do SR, em torno de 8 cm H20/L/s, sendo que a resistência nasal aumenta em infecções virais e com maior fluxo de ar, como no exercício. Um aumento muito grande da resistência nasal leva a iniciar a respiração bucal. 
O interior do nariz é revestido por epitélio respiratório entremeado com células secretórias de superfície, que produzem imunoglobulinas, mediadores inflamatórios e interferons importantes, a primeira linha de defesa imunológica. Os seios paranasais (incluindo seios frontais, seios maxilares, seio esfenóide e seio etmoide) são revestidos por epitélio ciliado e circundam as vias nasais. Os cílios facilitam o fluxo do muco (das vias aéreas superiores) e limpam as principais vias nasais a cada 15 min. Os seios têm suas principais funções: deixam o crânio mais leve, facilitando a postura ereta, e dão ressonância à voz. O fluido de sua superfície é propelido continuamente para o nariz, sendo que em seios cujo óstio está na borda superior (p.ex., seio maxilar), á tendência à reter muco. Há obstrução parcial dos óstio em caso de edema nasal, resultando na retenção de secreções e infecção secundária (sinusite).
A laringe tem por estruturas a epiglote,a aritenoide e as pregas vocais, sendo todas sujeitas a serem edemaciadas (inchadas), contribuindo para resistência ao fluxo de ar. A epiglote e a aritenoide “encapam” as pregas vocais na deglutição, impedindo a aspiração de comida e líquido ao trato respiratório inferior.
	>Vias aéreas Inferiores: traquéia, brônquios, bronquíolos e Unidade Respiratória:
O pulmão direito, localizado no hemitórax direito, é dividido em três lobos(superior, intermediário e inferior) por duas fissuras interlobulares (oblíqua, horizontal), enquanto o pulmão esquerdo, no hemitórax esquerdo, é dividido em dois lobos (superior, incluindo a língula – processo linguiforme acima da incisura cardíaca4-, e inferior) por uma fissura oblíqua. Ambos os pulmões são recobertos por uma membrana fina, a pleura visceral, e são encapsulados por outra membrana, a pleura parietal(reveste as cavidades pulmonares4), sendo que a interface(com o líquido pleural seroso4) entre elas permite o deslizamento suave no momento da expansão no tórax e cria espaço em potencial. Um pneumotórax resulta da entrada de ar entre as pleuras, enquanto uma efusão pleural é a entrada de fluido nesse espaço (chama-se empiema, no caso de infecção grave).
	A traqueia se bifurca em dois brônquios principais ou troncos, que se ramificam (como galhos) nos brônquios lobares (um p/ cada lobo) que, por sua vez, se divide em brônquios segmentares , em seguida, em ramos cada vez menos calibrosos (bronquíolos), até chegarem as alvéolos. A unidade funcional do pulmão consiste na região pulmonar, com os brônquios segmentares. 	As diversas ramificações ocorrem até formarem os bronquíolos terminais, que são as vias de menor tamanho sem alvéolos. Cada bronquíolo terminal origina um bronquíolo respiratório, que dividem-se cada vez mais, aumentando a área de superfície de trocas, tendo menor calibre, terminando, cada um, em abertura para o grupo de alvéolos.
	Um seguimento broncopulmonar consiste na região suprida por um brônquio segmentar, sendo a unidade funcional anatômica do pulmão(cada seguimento pode ser removido, se necessário). A unidade básica fisiologia é a unidade respiratória ou de trocas gasosas, consistindo em bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos
	O espaço morto anatômico consiste nos brônquios com cartilagens e bronquíolos não-respiratórios(i.e., sem alvéolos) em que a cartilagem esta ausente. Trata-se da área com volume maior que 150mL(30% de uma respiração normal), sem participar da respiração, sendo referida como vias aéreas condutoras. Por outro lado, os bronquíolos respiratórios com alvéolos e a área entre bronquíolos terminais (não-respiratórios) até os alvéolos são os locais onde há todas as trocas gasosas, sendo uma região com extensão de cerca de 5 mm, com o maior volume pulmonar, de cerca de 2500mL e área de superfície de 70m2 no volume de repouso.
	Os alvéolos tem forma poligonal, com diâmetro de 250 micrometros, sendo que um adulto tem 5 x 108 alvéolos, compostos de células epiteliais do tipo I e II, sendo que, em condições normais, estas estão em proporção de 1:1. As células do tipo I ocupam 96 a 98% da área de superfície do alvéolo, sendo o sítio primário de troca gasosa, já que seu citoplasma é ideal para difusão gasosa e sua membrana basal e o endotélio capilar se fundem, minimizando a distância para difusão dos gases. A célula do tipo II, pequena e cubóide, geralmente encontrada nos “cantos” dos alvéolos (ocupando de 2 a 4% da área de superfície), sintetiza o surfactante pulmonar, reduzindo a tensão superficial no fluido alveolar e é responsável pela regeneração da estrutura alveolar após lesão. 
	A troca gasosa ocorre nos alvéolos por meio de densa malha de rede de capilares e alvéolos chamada de rede alvéolo-capilar. A barreira entra o gás nos alvéolos e os eritrócitos tem somente 1 a 2 micrometros de espessura consistindo de células epiteliais alveolares tipo I, células endoteliais dos capilares e suas respectivas membranas basais. Hemácias passam por essa rede em menos de 1 segundo, o que é suficiente para troca passiva de CO2 e O2.
	Em razão de lesão ou morte de células do tipo I, cel. do tipo II podem se replicar e se diferenciar em células tipo I para restaurar a arquitetura normal dos alvéolos. Na vida embrionária, há apenas células do tipo II, que mais tarde na gestação originam células do tipo I.
	Interstício Pulmonar: composto por tecido conjuntivo, músculo liso, vasos linfáticos, capilares e outras células. É, em condições normais, muito pequeno sem poder ser diferenciado por microscopia óptica; no entanto, em estados patológicos, pode ficar alargado com influxo de células inflamatórias e fluido de edema, podendo interferirnas trocas gasosas.
	Fibroblastos são células proeminentes no interstício, sintetizando e secretando colágeno (principal componente estrutural do pulmão, limitando a distensão pulmonar) e elastina (principal contribuinte para a retração elástica pulmonar). Cartilagem é tecido conjuntivo resistente e flexível, suportando vias aéreas condutoras do pulmão e circundando 80% da traquéia. Há músculo liso que pode se dilatar ou contrair suportando o epitélio respiratório. As células de Kultschitzky, neuroendócrinas, estão em toda a extensão da árvore traqueobrônquica, secretando aminas biogênicas, como dopamina e 5-hidroxitriptamina (serotonina).
	Suprimento sanguíneo para o pulmão – Circulações Pulmonar e Brônquica
	>Circulação Pulmonar: o leito capilar do pulmão é o maior leito vascular do corpo (lençol de sangue), com área de 70 a 80m2(aproximadamente a área de superfície alveolar). O volume capilar, no pulmão, é de cerca de 70mL, o que aumenta para quase 200mL. Esse aumento ocorre, em parte, pelo recrutamento de seguimentos capilares fechados ou comprimidos quando há o aumento da pressão vascular no pulmão; além disso, os capilares já abertos podem se alargar pelo aumento da pressão.
	>Circulação brônquica: as artérias brônquicas, e.g., três, representam uma fonte de sangue oxigenado sistêmico aos pulmões. Essas artérias acompanham a arvore brônquica e se ramificam com ela, nutrindo brônquios, bronquíolos, vasos sanguíneos e nervos. Apenas um terço do sangue trazido pelas artérias brônquicas é drenado pelas veias brônquicas para o átrio direito. O restante é drenado pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo (desvio fisiológico?). >>FIBROSE CÍSTICA: consiste na hipertrofia das artérias pulmonares (de 1 a 2% do DC que recebiam, passam a receber de 10 a 20%), o que leva à hemoptise (expectoração com sangue) devido à erosão do tecido inflamado para esses vasos.
	Inervação:
	A respiração está sob controle do SNC, sendo que o SNP inclui componentes sensoriais e motores. O SNP conduz e integra sinais do ambiente para o SNC. Neurônios motores somáticos inervam músculos esqueléticos e neurônios autônomos inervam músculos lisos, cardíacos e glândulas. O pulmão é inervado por SNP (sob controle do SNC), dividido em quatro componentes distintos: parassimpático (constrição), simpático(relaxamento), não-adrenérgico não colinérgico inibitórios(relaxa) e não-adrenérgico não-colinérgico estimulatório(constrição).
	O sistema nervoso parassimpático leva à constrição das vias aéreas, dilatação vascular e aumento da secreção glandular, enquanto o sistema nervoso simpático tem efeitos contrários. Não há inervação motora voluntária no pulmão, nem fibras nociceptivas (estas se encontram apenas na pleura).
	A inervação parassimpática se origina no bulbo, no tronco encefálico (NC X), sendo que fibras pré-ganglionares do núcleo vagal descem pelo NC X até os gânglios adjacentes às vias aéreas e aos vasos sanguíneos, no pulmão. Fibras pós-ganglionares se originam nos gânglios e completam a rede pela inervação das células epiteliais brônquicas (incluindo células caliciformes e glândulas submucosas). As fibras pré-ganglionares e pós-ganglionares contêm neurônios excitatórios (colinérgicos) e inibitórios (não-adrenérgicos). A ACh e a substância P são neurotransmissores dos motoneurônios excitatórios; dinorfina e peptídeo intestinal natriurético são neurotransmissores para os motoneurônios inibitórios. A estimulação parassimpática é responsável pelo tônus muscular levemente contraído do pulmão em repouso, além de inervar as glândulas brônquicas, que aumentam a viscosidade do muco, pela síntese de glicoproteína do muco. A inervação parassimpática diminui em direção às menores vias condutoras de ar, na periferia.
	Enquanto a inervação parassimpática é específica e local, a inervação simpática tende a ser mais generalizada. Os neurotransmissores liberados são norepinefrina e dopamina (sem ação sobre o pulmão), sendo que há inervação em glândulas mucosas (quando estimuladas, aumenta, a secreção de água). As fibras adrenérgicas estão ausentes nos humanos, enquanto terminações nervosas aferentes estão presentes no epitélio e células musculares lisas (que não tem inervação simpática).
	Controle Central da Respiração:
	O SNC e, em particular, o tronco encefálico são o principal centro de controle da respiração. Esta requer: 1) geração e manutenção do ritmo respiratório; 2) modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a adaptação a várias condições, com minimização do custo energético; e 3)recrutamento de músculos respiratórios para adequada troca gasosa. 
O gerador central de padrões (GCP) possui muitos grupos celulares com propriedades de marca-passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores de O2 no corpo carotídeo (quimiorreceptores), com informações excitatórias ou inibitórias vindas do hipotálamo e da amígdala. Além disso, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os esforços inspiratórios, uma chave inspiratória tipo liga-desliga parece operar no sistema, inibindo o GCP na expiração. Mais detalhes sobre o controle da respiração NO CAP 24.
MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO
	Trata-se de músculos esqueléticos que produzem força motriz à ventilação. A força de contração aumenta quando são estirados e diminui quando se encurta, sendo que sua força de contração aumenta com os maiores volumes do pulmão. Incluem: diafragma, intercostais externos e escaleno.
	O processo de respiração começa com a inspiração, desencadeada pela contração do diafragma (acredita-se que o diafragma se torna esférico5), que o desloca para a cavidade abdominal, deslocando o abdome para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote permite a entrada do gás, principalmente o2, que vai da maior para o menor pressão, aumentando o volume do pulmão na inspiração. Na expiração, a pressão do tórax aumenta e o CO2 e outros gases fluem para fora dos pulmões. Em adultos, o diafragma pode gerar pressões, nas vias aéreas, de até 150 a 200 cm H20 em esforços máximos, sendo que se movimenta de 1cm até 10cm (capacidade vital). Diafragma é inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro e quinto segmentos cervicais da medula espinal (C3 a C5)1. O diafragma é um septo musculofribroso, em forma de cúpula voltada cranialmente, separando a cavidade torácica da abdominal5. Na realidade, o diafragma é constituído por dois músculos (diferença anatômica e embriológica): o costal e o crural, inseridos em um tendão central não contrátil. O diafragma crural se inicia nas vértebras lombares e nos ligamentos arqueados; o costal, nas margens superiores das seis últimas costelas e apêndice xifóide5. 
Figura 1 Aires5, contração do diafragma
	Os músculos intercostais externos puxam as costelas para cima e para frente na inspiração, causando aumento nos diâmetros lateral e ântero-posterior do tórax. Sua inervação se dá pelos nervos intercostais, com origem no mesmo nível da medula espinal1 (1o ao 10o segmentos5). No entanto, a paralisia desses músculos não causa efeito significativo na respiração, sendo que lesões altas na medula não impedem a respiração. No entanto, com lesões acima de C3, os indivíduos ficam completamente dependentes de respirador. 
	Músculos acessórios da respiração (os músculos escalenos, que elevam o esternoclidomastoideo; o alar nasal, que causa alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e pescoço) não se contraem na respiração normal, mas o fazem durante o exercício, além de puxarem a caixa torácica para cima em casos de obstrução nasal. Na respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores1. A contracão do músculo escaleno é controversa, já que em 5 fala-se que estudos eletromiográficos deixaram claro que eles se contraem sempre em respiração basal, elevando o esterno e as duas primeiras costelas5. Além disso, o esternocleidomastoideo seria o principal acessório da respiração(os escalenosnão são acessórios), sendo inervados pelo 11o par craniano e alguns nervos da coluna cervical superior (funcionando em lesões cervicais alta, sendo músculo primário da inspiração em tetraplégicos com lesão em C1-C2), atuando elevando o esterno e expandindo o grandil costal superior(em casos de aumento da ventilação)5.
	As paredes musculares da faringe (genioglosso e aritenoide), importante na manutenção das vias aéreas superiores, sendo também consideradas músculos da inspiração. Todos os músculos da caixa torácica são voluntários supridos por artérias e veias intercostais e inervados por nervos intercostais motores e sensoriais.
	A expiração na respiração normal é passiva, mas passa a ser ativa em exercício ou hiperventilação, tendo por músculos mais importantes os da parede abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos intercostais internos (em oposição aos externos, i.e., puxam as costelas para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem trabalho da respiração, que tende a ser pouco na respiração normal, podendo estes serem treinados para realizar mais trabalho. A fraqueza dos músculos respiratórios pode comprometer o movimento da caixa torácica, sendo a fadiga destes o melhor fator no desenvolvimento da falência respiratória.
	
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES6: Os volumes pulmonares são divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades, sendo assim, denominados: Volume corrente refere-se à quantidade de ar inspirada ou expirada espontaneamente em Ada ciclo (no repouso, e. g., está entre 350 a 500ml); Volume de reserva inspiratório refere-se ao volume máximo que pode ser inspirado voluntariamente a partir do final de uma inspiração espontânea; volume de reserva expiratória refere-se a máximo expirado; volume residual volume de gás no interior do pulmão após a expiração máxima; capacidade vital é a quantidade de gás mobilizada entre uma inspiração e uma expiração; a capacidade inspiratória é o volume máximo inspirado após uma expiração espontânea; capacidade residual funcional é a quantidade de gás contida nos pulmões após uma expiração expontânea; capacidade pulmonar total é a quantidade de gás contida nos pulmões após inspiração máxima6.
Figura 2Traçado espirográfico esquematizado, mostrando volumes e capacidades pulmonares. O espirógrafo simples não é capaz de medir o volume residual e, consequentemente, as capacidades residual funcional e pulmonar total. (Aires6)
FLUIDOS QUE RECOBREM O EPITÉLIO PULMONAR:
	Há três fluidos significativos: o fluido periciliar, o muco e o surfactante. O fluido periciliar e o muco fazem parte do sistema de limpeza mucociliar, recobrindo das vias condutoras da traquéias aos bronquíolos terminais, formando a base do sistema de limpeza mucociliar. O surfactante reveste o epitélio do alvéolo, com função anticolagem, reduzindo a tensão superficial nestes. As células que produzem tais substancias:
	>Células do Sistema de Limpeza Mucociliar:
	Os bronquíolos são recobertos por epitélio colunar ciliado, pseudoestratificado, que mantêm o nível do fluido periciliar, uma camada de 5 micrometros de água e eletrólitos, no qual os cílios e o sistema de transporte mucociliar funcionam. A movimentação de vários íons (princ. secreção de cloreto e absorção de sódio) por todo o epitélio, mantêm a profundidade do fluido. O batimento ritmado dos cílios (cada cél. epitelial possui 250 cílios) no topo do epitélio colunar pseudoestratificado remove muco e partículas inaladas das vias aéreas.
	
>Células que regulam a produção de Muco:
	Células caliciformes ou secretoras de superfície estão espalhadas entre as epiteliais na proporção de 1 caliciforme para 5 ciliadas. Elas produzem muco nas vias aéreas e aumentam em numero no tabagismo crônico e em ambientes com poluentes ambientais, contribuindo para a obstrução das vias aéreas. 
	Glândulas traqueobrônquica submucosas estão presentes sempre que existir cartilagem na árvore traqueobrônquica, liberando seu conteúdo na superfície do epitélio por meio de um ducto ciliado, revestido por células mucosas secretoras de muco e serosas. Estas glândulas aumentam em número e tamanho na bronquite crônica e diminuem seu numero até níveis dos bronquíolos nas doenças pulmonares. 
	Células da Clara são encontradas nos bronquíolos onde as células submucosas e caliciformes desaparecem, tendo função controversa, embora possuam grânulos com material não-mucinoso e poder ter função secretora. Podem ter papel na regeneração epitelial após lesão.
	>Surfactante:
	Com base predominantemente lipídica, reduz a tensão superficial, que consiste na forca causada pelas moléculas de água na interface ar-líquido, que tende a minimizar a área de superfície, tornando mais difícil insuflar o pulmão. Assim, um pulmão cheiro de ar, devido à maior tensão superficial, tem maior dificuldade de ser insuflado.
	A tensão superficial é a medida das forças atrativas das moléculas da superfície por unidade de comprimento do material na qual estão aderidas. Sua unidade é força por comprimento, sendo que, tanto em alvéolos (como para esferas) a relacao entre pressão na esfera (Pe) e a tensão da parede é, pela lei de Laplace:
onde T é a tensão na parede(dinas/cm) e r é o raio da esfera. 
	
MECÂNICA RESPIRATÓRIA7
	O SR possui dois componentes, com diferentes propriedades mecânicas: o pulmão e a parede torácica, sendo esta última todas as estruturas que se movem em um ciclo respiratório(à exceção do pulmão).
	Pulmões
Considerando-se a elasticidade a propriedade de alguns materiais em, após deformação, voltarem a sua forma original. Assim como uma mola, um corpo elástico obedece à lei de Hooke, i.e., a variação de comprimento(ou volume) é diretamente proporcional à força (ou pressão) até o limite elástico intrínseco. No caso do SR, quanto mais intensa a pressão gerada pelos músculos inspiratórios, maior o volume inspirado. A relação entre a variação do volume gasoso mobilizado (Δ V) e a pressão motriz necessária para mantê-lo insuflado é conhecida por complacência do sistema respiratório (Crs). A pressão motriz é representada pela diferença entre as pressões na abertura das vias respiratórias e no ar ambiente. Logo, Crs = Δ V /Pel,rs, onde Pel,rs corresponde à pressão elástica do sistema respiratório. Quanto maior a Crs, mais distensível será o tecido; quanto menor, mais rígido ele será. É de se notar que a complacência é constante na faixa entre 25 a 75%(quando algumas áreas estão distendidas ao máximo) da capacidade vital. Abaixo ou acima desse faixa, a complacência tende a cair progressivamente, indicando que o pulmão para de funcionar como corpo elástico quase perfeito (acima de 75%, a Pel,rs aumenta em desproporção com a variação do volume, tornando o pulmão rígido; abaixo de 25%, a Pel,rs diminui em desproporção com o volume)
	A força de retração elástica dos pulmões (Pel,L) tende a trazê-lo para seu volume mínimo, i.e., eles tendem sempre a retrair e colabar (se retirar o pulmão do tórax, fica em seu volume mínimo). Os dois fatores responsáveis pelo comportamento elástico do pulmão são, primeiro, a quantidade e disposição dos componentes elásticos em seu tecido (p.ex., fibras elásticas e colágena), sendo sua disposição geométrica de multa importância. Essa disposição refere-se ao que se chama interdependência, visto que todas as estruturas desse órgão (vasos, bronquíolos, alvéolos etc.) estão ligadas pela trama de tecido conjuntivo pulmonar, distendendo-se juntos, numa insuflação. Esse fenômeno contribui para manter os alvéolos abertos, sendo que, no caso de alguns alvéolos começarem a se fechar, os demais puxariam suas paredes e tenderiam a reabri-lo.
	O segundo fator é a tensão superficial do líquido que recobre a superfície de trocas, o surfactante. Na interface ar-líquido, devido ao fato de as moléculas de líquido serem mais fortemente atraídas à fase gasosa, ocorre uma tensão na superfície, para diminuir sua área. Para líquidos puros e soluções verdadeiras, a grandeza dessa tensãoé uma constante que depende da natureza do líquido e do gás, além da temperatura.
	Considerando uma esfera oca, a pressão no seu interior (P) pode ser determinada pela Lei de Laplace, em que a pressão se relaciona ao raio(R) e à tensão superficial (T): P=4T/R, sendo que o 4 representa as duas interfaces ar-líquido (interna e externa), sendo que em caso de somente uma superfície, como quando o alvéolo esta preenchido de líquido, deve-se multiplicar por 2. Considerando-se essa Lei, se há dois alvéolos com tensão semelhante, mas um menor que o outro, consequentemente há maior pressão no menor alvéolo. Graças a isso, os menores alvéolos colapsariam (atelectasia) e seu conteúdo iria para os maiores, que ficariam hiperinsuflados. Isso não ocorre num pulmão normal graças ao fato de o surfactante ter menor tensão em menores alvéolos, sendo que com o aumento do alvéolo, aumenta-se a tensão (aumentando-se a distância entre as moléculas do surfactante, sua força de atração aumenta). Assim, o surfactante agindo em sinergia com os elementos elásticos dos tecidos, é suficiente para assegurar a estabilidade e prevenir o colapso dos pequenos alvéolos durante a expiração, permitindo a existência de 300 milhões de alvéolos com a mesma pressão interior.
	Outra função do surfactante é colaborar para evitar o edema intersticial, pois, se aumentasse muito a tensão superficial na parede dos alvéolos, eles tenderiam a se fechar, elevando a tração sobre o interstício, onde se encontram os vasos. Com isso, ocorreria a diminuição da pressão intersticial e consequente aumento do diâmetro dos vasos,i.e., aumentaria-se a passagem de líquido dos vasos para o interstício.
	Os pneumócitos tipo II armazenam os sulfactantes em corpos lamelares osmofílicos e fazem a exocitose em direcão à luz, com estímulo por mecanismos beta-adrenérgicos7. Quando lierados na luz alveolar, os surfactantes formam uma rede denominada mielina tubulosa, que se separa em porções lipídica e protéica8. O lipídio é inserido em uma película mononuclear de fosfolipídios formando uma interface com o ar, enquanto a proteína penetra na camada aquosa situada entre os pneumócitos e a película fosfolipídica8. Os fosfolipídios são os principais componentes do surfactante, sendo os principais constituintes a dipalmitoilfosfatidilcolina (40%), a fosfatidilcolina monoenoica (25%) e o fosfatidilglicerol (10%). Os surfactantes tem sua taxa de formação e transporte aos locais de ação igual à perda ou reabsorção(pelas pneumócitos tipo II)7.Experiência para demonstração da utilidade do surfactante - Aires
Disposição do surfactante (expiração-inspiração) - Aires
	
Para se entender a função do surfactante, há uma experiência simples. Retira-se o pulmão de um animal e injeta-se volumes conhecidos pela traqueia, medindo-se as respectivas pressões nas vias aéreas, e depois retira-se esse gás progressivamente. Nesse tipo de pulmão, simulacro no pulmão normal, ocorre a histerese pulmonar, i.e., as curvas de inspiração e expiração não são coincidentes. A seguir, preenche-se o pulmão, ao invés de com gás, com solução salina (NaCl a 0.9%) e repetem-se as anotações. Nesse caso, não há interface líquido-gás, não havendo tensão superficial. Em conseqüência, o não há histerese e a pressão para insuflar o pulmão é muito menor. Pode-se concluir: a) a complacência é maior que no pulmão com ar; b)a histerese deve-se quase totalmente à tensão superficial; c) a pressão necessária para vencer a tensão dos tecidos em qualquer volume pulmonar corresponde à distancia da ordenada e a curva 1; d) em qualquer volume pulmonar, há gasto energético adicional para vencer a tensão superficial(distancia curvas 1 e 2). Por fim, pode-se preencher o pulmão apenas com ar, sem o surfactante, o que faz com que se chegue a um volume pulmonar máximo muito menor que em uma situação normal, devido aos alvéolos colabados.
	Observa-se, pelo estudo dos ramos inspiratórios da curva volume-pressão, que, após alcançada a pressão da abertura, o pulmão insufla-se de maneira rápida, mas não homogênea, o que decorre do fato de certas áreas pulmonares estarem pouco insufladas (especialmente as bases, em indivíduos em posição ereta), ao passo que os ápices encontram-se mais cheios.
	Como pode ser visto, os ramos expiratórios estão à esquerda dos inspiratórios, o que decorre do fato de, para uma dada pressão, o volume ser maior na expiração do que na inspiração, ao que se chama histerese pulmonar. A explicação desse fenômeno é feita por duas teorias. A primeira diz respeito à disposição do surfactante na dinâmica expiração-inspiração(imagem), sendo que no estágio 4, há aumento da tensão superficial devido a diluição do surfactante por água ou íons hidratados que iriam em direção à superfície, o que causa maior pressão para um mesmo volume (inspiração comparada com expiração).
	A segunda teoria diz respeito à morfologia dos alvéolos, sendo que em fotomicrografias eletrônicas notou-se que alvéolos ao final da expiração possuem grande quantidade de pregas, que, para serem desfeitas, necessitariam de uma pressão adicional. {meo judicio, não explica a ausência de histerese em pulmões insuflados com líquido}
	A PERDA DE SURFACTANTE leva à redução da complacência pulmonar, áreas de atelectasia e alvéolos cheios de transudato (SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM-NASCIDO, devido à imaturidade na produção e extrusão do surfactante). A hipóxia, ou hipoxemia, pode acarretar redução na produção de surfactante ou aumento de sua destruição, causando a sindrome do desconforto respiratório agudo. 
	A complacência pulmonar aumenta com a idade e no enfisema e diminui na fibrose, devido à modificações no tecido elástico.