QUESTIONÁRIO DE SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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QUESTIONÁRIO DE SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
1- Descreva a ação de substâncias agonistas e antagonistas adrenérgicos nos receptores e tecidos abaixo: 
a) receptor alfa 1: músculo liso vascular; músculo pupílar; fígado. 
b) receptor alfa 2: plaquetas; terminais pré sinápticos; músculo liso vascular. 
c) Receptor beta 1:coração; células adiposas 
d) Receptor beta 2: brônquios, útero, músculo liso vascular da musculatura esquelética. 
e) Receptor beta 3: tecido adiposo 
2- Quando uma pequena dose de noradrenalina é administrada depois de uma grande dose de atropina, quais são os prováveis efeitos cardiovasculares? 
R: Os efeitos seriam: aumento da força, frequência e automotismo cardíaco pois a atropina em grande dose, competiria com a acetilcolina se ligando aos seus receptores, impedindo assim, que a mesma se ligasse à eles e desempenhasse a sua função (antagonismo competitivo), a pequena dose de noradrenalina administrada posteriormente vai fazer com que o sistema nervoso simpático seja estimulado, aumentando assim, a força de contração, a frenquencia cardíaca e automotismo, revertendo assim, o efeito da atropina administrada previamente.
3- Descreva a síntese, biotransformação, armazenamento da adrenalina e noradrenalina. 
R: A adrenalina é sintetizada, armazenada e secretada pelas glândulas supra renais, e é derivada da modificação do aminoácido tirosina 
4- Descreva o mecanismo de ação das anfetaminas e cocaína. 
R.: A Anfetamina inibe as proteínas transportadoras de dopamina e norepinifrina existentes nos neurônios, impedindo assim a sua reabsorção e aumentando a concentração desses neurotransmissores nas sinapses. A dopamina é o neurotransmissor principal das vias meso-limbicas e meso-estriadas
A ação da cocaína no organismo ocorre através de mecanismos de ação que ocorrem no Sistema Nervoso Central que consistem em aumentar a liberação e prolongar o tempo de
 
atuação dos neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina, os quais são atuantes no cérebro.8 
A cocaína atua bloqueando o transportador de dopamina (Figura 2) e, quando em concentrações maiores, os transportadores de serotonina e noradrenalina. Devido a este bloqueio, a cocaína reduz a recaptação, aumentando a concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica, potencializando a neurotransmissão. A cocaína possui efeitos semelhantes nas terminações nervosas serotonérgicas e noradrenérgicas.
5- Descreva as ações cardiovasculares da adrenalina, noradrenalina e isoproterenol. 
As ações cardiovasculares causadas pela adrenalina são:
Aumento do efeito PAS 
Diminuição do efeito PAD 
Aumento do efeito PAM
Diminuição da resistência vascular 
Aumento da frequência cardíaca
Aumento da força de contração cardíaca 
Já a noradrenalina surte no:
Aumento dos efeitos PAS, PAD e PAM 
Aumento da resistência vascular e 
Diminuição da frequência cardíaca 
Aumento da força de contração cardíaca 
Isoproterenol:
Aumenta o efeito PAS, 
Diminui o efeito PAD e PAM
Aumenta a resistência vascular 
Diminui a frequência cardíaca 
Aumento da força de contração cardíaca 
6- Decreva os mecanismos de ação do propranolol. 
O propranolol é um bloqueador beta-adrenérgico; bloqueia o efeito agonista dos neurotransmissores simpáticos sobre os receptores b 1 e b 2, competindo pelos lugares de união ao receptor. Possui também uma moderada atividade estabilizante de membrana (quinidínica).
OBS: Indicações :Tratamento da hipertensão, tratamento da angina pectoris crônica, profilaxia e tratamento de arritmias cardíacas, tratamento da estenose subaórtica hipertrófica, profilaxia de reinfarto de miocárdio, coadjuvante do tratamento da feocromocitoma, profilaxia da dor de cabeça de origem vascular, tratamento dos tremores.
7- Explique o que é a atividade intrínseca dos bloqueadores adrenérgicos 
8- Quais as indicações clínicas dos agonistas e antagonistas alfa e beta. 
9- Explique o uso de bloqueadores beta não seletivos em asmáticos. 
10- Qual é o tipo de receptor adrenérgico? 
11- Explique taquifilaxia e dessensibilização com agonistas adrenérgicos. 
12- Explique a importância da dessensibilização dos receptores adrenérgicos na tolerância e dependência dos medicamentos. 
13- Explique a importância da hiperexpressão dos receptores adrenérgicos bloqueadores adrenérgicos. 
14- O que é hipertensão de rebote? 
15- Descreva a ação de substâncias agonistas e antagonistas colinérgicas e quias os receptores envolvidos nos tecidos e órgãos abaixo: 
a) receptor nicotínico da placa neuro muscular. 
b) receptor nicotínico ganglionar. 
c) Receptor muscrínico: trato gastro intestinal, coração, músculo ciliar, vasos sanguíneos, pulmão, bexiga, glândulas. 
16- Relacione o mecanismo dos colinomiméticos e como podem ser utilizados nas seguintes doenças: miastemia grave; alzheimer; glaucoma. 
17- Quais as diferenças morfológicas e no mecanismo de transdução dos receptores muscarínicos e nicotínicos? 
18- Por que o bloqueio dos receptores nicotínicos inibe ações no sistema nervoso periférico colinérgico e adrenérgico? 
19- Descreva a síntese, biotransformação, secreção e armazenamento da acetilcolina. 
20- Descreva a ação da pralidoxina. 
A Pralidoxima reativa a colinesterase que foi inativada por inseticidas organofosforados ou por produtos relacionados a eles.
21- Quais os sinais e sintomas da intoxicação por organofosforados? 
irritação ou nervosismo;
 ansiedade e angústia;
 fala com frases desconexas;
 tremores no corpo;
 indisposição, fraqueza e mal estar, dor de cabeça, tonturas, vertigem, alterações visuais;
 salivação e sudorese aumentadas;
 náuseas, vômitos, cólicas abdominais;
 respiração difícil, com dores no peito e falta de ar;
 queimaduras e alterações da pele;
 dores pelo corpo inteiro, em especial nos braços, nas pernas, no peito;
 irritação de nariz, garganta e olhos, provocando tosse e lágrimas;
 urina alterada, seja na quantidade ou cor;
 convulsões ou ataques: a pessoa cai no chão, soltando saliva em grande quantidade, com movimentos desencadeados de braços e pernas, sem entender o que está acontecendo;
 desmaios, perda de consciência até o coma.
Organofosforados 
Um composto organofosforado ou simplesmente organofosforado é um composto orgânico degradável contendo ligações carbono–fósforo (excluindo assim ésteres fosfatoe fosfitos, que não possuem este tipo de ligação). São utilizados principalmente no controle de pragas como uma alternativa para hidrocarbonetos clorados, que persistem no meio ambiente. A química dos organofosforados química é a ciência correspondente das propriedades e reatividade de compostos organofosforados. O fósforo compartilha com o grupo 5 na tabela periódica com o nitrogênio, e compostos de fósforo e compostos nitrogenados são algo relacionados.[1] [2] [3]
Eles são amplamente utilizados em agropecuária como insecticidas, herbicidas e reguladores do crescimento das plantas, na guerra química e como agentes terapêuticos.[4]
Os pesticidas organofosforados reagem com as enzimas que possuem resíduos do aminoácido serina (enzimas de serina) no sítio ativo, entre elas a acetilcolinesterase, que decompõe a acetilcolina após a transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro. Ao ser decomposta, a acetilcolinesterase não pode mais decompor a acetilcolina, que se acumula nos receptores sinápticos, fazendo com que haja constantes transmissões nervosas, pois a acetilcolina está sempre ligada aos seus receptores. Em mamíferos, estes efeitos caracterizam-se principalmente por lacrimejamento, salivação, sudorese, diarreia, tremores e distúrbios cardiorrespiratórios. Estes últimos são decorrentes de broncoconstrição, aumento das secreções brônquicas e bradicardia, bem como de depressão do sistema nervoso central, sendo as principais causas de morbidade emortalidade por tais produtos.
O organofosforato é classificado na farmacologia como um anticolinesterásico,ou seja, um colinérgico indireto, pois ele atua inibindo a ação da enzima acetilcolinesterase, enzima esta responsável por hidrolisar a Acetilcolina (Ach).
A ação do organofosforato fará com que a Ach permaneça mais tempo nas fendas sinápticas potencializando os efeitos parassimpáticos, tais como miose ocular, náuseas, vômito, diarreia, entre outros.
Atropina 
A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos. Ela compete com estes agonistas por um local de ligação comum no recetor muscarínico. Como o antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser anulado se a concentração da Acetilcolina ou de agonistas colinérgicos nos locais recetores do órgão efetor for aumentada suficientemente. Todos os recetores muscarínicos (M1 a M5) são passíveis de serem bloqueados pela ação da atropina: os existentes nas glândulas exócrinas, músculos liso e cardíaco, gânglios autônomos e neurônios intramurais.[6]
A atropina quase não produz efeitos detetáveis no SNC nas doses usadas na prática clínica. Em doses terapêuticas (0,5 a 1,0 mg), a atropina causa apenas excitação vagal suave em consequência da estimulação da medula e centros cerebrais superiores. Com doses tóxicas da atropina a excitação central torna-se mais acentuada, produzindo agitação, irritabilidade, desorientação, alucinações ou delírio. Com doses ainda maiores, a estimulação pode ser seguida de depressão resultando em colapso circulatório e insuficiência respiratória depois de um período de paralisia e coma.
A ação cardiovascular depende da dose. Em baixas doses há a diminuição da frequência cardíaca, pois o efluxo eferente vagal é ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios pré-juncionais, permitindo a libertação de acetilcolina. Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e a frequência cardíaca aumenta.
A atropina inibe as secreções do nariz, boca, faringe e brônquios e, dessa forma, resseca as mucosas das vias respiratórias.[7]Essa ação é especialmente pronunciada se as secreções forem excessivas e constitui-se na base para a utilização da Atropina como medicamento pré-anestésico.
22- Quais os usos clínicos da atropina? 
A Atropina é indicada como coadjuvante no tratamento de úlcera péptica, doenças do trato gastrintestinal e biliar, no tratamento de cólicas durante a menstruação, no tratamento sintomático de doenças do aparelho geniturinário (por exemplo: no alívio de cólicas ureterais e renais, na incontinência urinária, no espasmo da musculatura uterina), como medicação pré-anestésica para diminuir a salivação e a secreção do trato respiratório e para bloquear o reflexo inibitório vagal no coração durante a indução da anestesia e intubação (restabelecimento da frequência do coração e pressão arterial). No tratamento de arritmias ou bradicardia sinusal severa e síncope devido à hiperatividade do reflexo sino-carotídeo, no controle do bloqueio cardíaco atrioventricular decorrente de um aumento da atividade vagal (por exemplo, em alguns casos após a administração de digitálicos), como coadjuvante em radiografias gastrintestinais, no tratamento de parkinsonismo, na profilaxia e tratamento de intoxicações por inibidores da colinesterase (por exemplo: inseticidas organofosforados), drogas colinérgicas e muscarínicas.
23- Quais os efeitos cardiovasculares da atropina? 
Aumento da frequência cardíaca porque bloqueiam os receptores muscarínicos tipo M2 do nódulo sinusal, com isto se anula a ação do parassimpático no coração e fica predominando a ação do simpático.
24- Descreva as ações da nicotina no aparelho cardiovascular, tecido adiposo e sistema nervoso central e trato gastrointestinal. 
Sobre o sistema nervoso central, a nicotina age através
de várias vias neuroquímicas e diferentes receptores. Libera
acetilcolina, noradrenalina, vasopressina e beta
endorfinas. Inibe a liberação de substância P e hormônio
estimulante alfa melanocítico. Os efeitos sobre a serotonina
dependem da via de administração e do local do cérebro
estudado.
Sobre o sistema cardiovascular, a ação se faz fundamentalmente através do estímulo adrenérgico. Receptores colinérgicos nicotínicos ativam gânglios autonômicos com subseqüente liberação de noradrenalina pós ganglionar e adrenalina da medula supra-renal. Observam-se, como efeito clínico, taquicardia e hipertensão arterial. Aronow e col 9 constataram aumento da freqüência cardíaca em fumantes que fumavam cigarro com nicotina mas não naqueles que usavam cigarro sem nicotina. A nicotina provoca ainda vasoconstricção periférica com redução da temperatura cutânea e aumento da resistência periférica 10.
Diversos estudos apontam para algumas importantes
correlações entre o tabagismo e a obesidade. Sabe-se que
há uma relação inversa entre uso de nicotina e o peso
corporal, onde o índice de massa corporal tende a ser menor
em fumantes quando comparados aos não fumantes. Isso
ocorre porque a nicotina tem efeito direto no metabolismo
do tecido adiposo, aumentando a atividade adrenérgica, o
que induz termogênese e a consequente redução de peso
corporal.
Sobre o aparelho digestivo a ação estimulante se faz
através do parassimpático aumentando a motilidade intestinal. 
A nicotina age sobre o sistema enzimático hepático e
intestinal estimulando sua ação e aumentando a velocidade
de metabolização de fármacos exógenos e produtos
endógenos. Estimula ainda a liberação de prolactina,
hormônio de crescimento, vasopressina, betaendorfinas,
cortisol, e hormônio adreno corticotrópico (ACTH) 12,13
É metabolizada primariamente pelo fígado e, parcialmente,
eliminada in natura pelo rim. O principal
metabólito é a cotinina excretada pelo rim.
25- Descreva o quadro colinérgico? 
26- Quais as diferenças entre o sistema nervoso periférico colinérgico e adrenérgico? 
27- Quais os principais neurotransmissores do sistema nervoso autônomo? 
28- Porque os bloqueadores colinérgicos não são mais utilizados para o controle da úlcera e hipertensão arterial? 
29- Explique a ação dos receptores pré sinápticos no autocontrole neuronal da síntese de acetilcolina e noradrenalina. 
30- Explique o mecanismo de ação dos receptores nicotínicos.