Aula 11 Distúrbios circulatórios

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Turma XXV – MedCumpadi
Ana Carolina Ribeiro, Dayna Diniz, Jéssica Bertoldo, Luciana Snovarski, Matheus Ferrari, Rafaella Assunção, Tatiane Torquato e Tayanne Rodrigues.
Disciplina: Patologia Geral – 4º período 
Professor: Hidelberto Matos
Aula 11: DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:
O sistema circulatório é formado basicamente por coração, vasos sanguíneos e vasos linfáticos, circulatório e o cardiovascular inclui também o pulmonar.
ARTÉRIA (maior calibre, mais elástica, ausência de valva) E VEIA (menor calibre, menor elasticidade, presença de valvas).
VASOS SANGUÍNEOS:
Todos os vasos possuem três camadas, a intima (tecido epitelial pavimentoso simples), túnica media (nas artérias são mais espessas por conter uma maior quantidade de células musculares lisas; nas veias são menos espessas, possui valvas e maior complacência devido menos quantidade de células musculares lisas) e a adventícia (camada de conjuntivo).
FLUXO LAMINAR:
O nosso sangue flui fisiologicamente de maneira organizada – hemóstase – Flui com as células em velocidade rápida sempre no centro do fluxo, velocidade media nas plaquetas e próximas as paredes do endotélio de maneira mais lenta o plasma e as proteínas de baixo peso molecular. Organizada assim para facilitar a saída de plasma dos capilares, de nutrientes e a troca gasosa; também para diminuir o atrito pra não ter lesão na parede vascular.
Quanto maior o fluxo sanguíneo, maior a pressão hidrostática. Temos a pressão oncótica que é dada pela presença de albuminas e de proteínas maiores que ficam no interior dos vasos, quando o plasma sai, lá dentro fica mais concentrado, plasma retorna (albumina puxa de volta).
IMPORTANCIA E FUNÇÕES:
 Aporte de oxigênio e nutrientes para células;
 Remoção de subprodutos do metabolismo celular;
 Transporte de substâncias endócrinas;
 Controle hídrico-eletrolítico;
 Regulação da temperatura corporal.
Tudo o que formos estudar a partir de agora de alterações relacionadas ao nosso sistema circulatório está baseado nesse princípio aqui -> Hemostasia. Existem 3 ambientes: o ambiente intersticial, intracelular e intravascular. Alterando qualquer um desses ambientes acontecerão os distúrbios circulatórios.
Então o que é a hemostasia? É um processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e controle do sangramento quando ocorre lesão vascular. Resumindo são mecanismos que envolvem os 3 ambientes, responsáveis por manter o sangue fluido e “correndo” dentro dos vasos. Tudo o que ocorrer no corpo que fizer com que o sangue deixe de ser fluido ou que prejudique a circulação constitui uma alteração circulatória. É o que iremos ver agora. 
Então a hemostasia é dada pela atuação de vários sistemas: atuação das plaquetas, atuação dos fatores de coagulação, atuação e integridade dos vasos, e os mecanismos de fibrinólise (se estiverem ausentes o sangue pode se solidificar dentro do vaso). 
Toda vez que você tiver uma lesão do vaso, do endotélio, acaba sendo exposto a lâmina basal -> composta pelas fibras adesivas, associadas as fibras reticulares e uma camada de colágeno abaixo formando a membrana basal). Ao expor esse colágeno você tem a atuação de proteínas chamadas de fatores de von willebrand. Esses fatores começam a serem ativados e vão atrair as plaquetas, que por sua vez vão se aderir a área lesada (ao colágeno e aos fatores de von willebrand) e vão sendo ativadas e começam a liberar substâncias (dentre elas a serotonina). Essas plaquetas vão se agregando e formando uma massa que vai acabar atuando na quebra do fibrinogênio formando uma rede de fibrina. Montou a rede de fibrina, a partir daí tudo o que passar por aí vai sendo retido formando aquela massa ainda maior com o intuito de formar o tampão plaquetário (esse é o princípio do tampão plaquetário). Esse mecanismo faz parte do nosso organismo, é um mecanismo homeostático (para manter o equilíbrio) e hemostático (para evitar a perda sanguínea e manter o sangue fluido e circulando bem nos vasos).
EXEMPLO: o que acontece no paciente com dengue? Tem-se grande número de lesões (micro lesões) vasculares e, portanto, as plaquetas são consumidas muito rapidamente para tentar fazer esse tampão plaquetário. Aí o médico pede um hemograma e o que é esperado encontrar? Uma queda no número de plaquetas (plaquetopenia) justamente pelo mecanismo de hemostasia do corpo na tentativa de formar o tampão plaquetário nos locais das lesões vasculares e evitar as perdas sanguíneas. Ainda se tem no hemograma aumento de linfócitos (linfocitose absoluta e relativa), e presença e linfócitos ativados. Na dengue hemorrágica é quando esse mecanismo descrito acima não suporta o número excessivo de lesões e ocorrem as hemorragias.
Quando ocorre a perca excessiva de sangue o corpo entra em choque hipovolêmico.
Então quando ocorre quebra da hemostasia ocorrem as alterações. Podemos ter:
Alterações no volume sanguíneo que são: Hiperemia, hemorragia e choque. 
Alterações por obstrução intravascular: Embolia, trombose, isquemia e infarto. 
Alterações hídricas intersticiais: Edema.
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO:
Hiperemia: atualmente é caracterizada pelo aumento do volume (aporte) sanguíneo local. Pode ser provocada ou secundária a alguma obstrução. Ai onde reside a diferença entre hiperemia ativa e passiva. Essa hiperemia pode ser de origem fisiológica ou patológica. 
A HIPEREMIA ATIVA sempre vai ser resultado da vasodilatação arteriolar e do aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular. Pode ser fisiológica (para responder ao aumento de demanda funcional (ex: musculatura em exercício físico, digestão, aumento do trabalho mental), ou por hiperestimulação por exemplo pelo calor (hiperemia cutânea), hiperemia facial (face de vergonha), corpos cavernosos penianos (ereção). Ou pode ser patológica (ocorre por exemplo nas inflamações). 
A hiperemia ativa patológica é decorrente de uma diminuição da drenagem venosa, semelhante a hiperemia passiva (congestão). Ocorre primeiramente o aumento do aporte sanguíneo local (característico das hiperemias ativas) devido a inflamação. Durante a inflamação muito plasma fica no tecido e não volta (por enquanto para o vaso) fica no tecido, consequentemente a drenagem venosa diminui (consequentemente chega muito mais sangue do que sai). As diferenças da hiperemia ativa patológica para a passiva (congestão) são basicamente que na hiperemia ativa patológica ocorre o aumento do aporte sanguíneo (que não ocorre na congestão), e o extravasamento de plasma e consequente diminuição da drenagem venosa na hiperemia ativa patológica é provocada (pelo processo inflamatório, lesões térmicas, e traumatismos), já na cogestão ela ocorre de modo passivo. 
Obs: lembram-se do trauma? Quando sofremos o trauma mecânico se forma rapidamente um hematoma. O hematoma nada mais é que o aumento do aporte sanguíneo local, junto com hemorragia. Esse sangue extravasa para o tecido e forma o hematoma. No começo fica roxo, em seguida verde, castanho, amarelo ouro e vai sumindo. São as vias de degradação da hemoglobina. 
A HIPEREMIA PASSIVA é conhecida também como congestão. A congestão é decorrente da diminuição da drenagem venosa. Nesse caso o volume sanguíneo que chega é o mesmo, o problema está na drenagem por algum motivo. Esse sangue vai se acumulando (represando), fazendo com que ocorra fluxo retrógrado. Está chegando o mesmo volume, mas não está saindo. A congestão SEMPRE é patológica. Nunca pode ser fisiológica. 
Abaixo observamos em cortes longitudinal e transversal a hiperemia dos vasos. Como a gente reconhece isso na lâmina? Basta observarmos que há um número excessivo de hemácias no vaso. É bem fácil perceber. As laminas abaixo são um exemplo de hiperemia ativa patológica (apendicite). 
A congestão pode ser localizada, relacionada com processos que dificultam o retorno venoso local, como as placas de ateroma, metástase, bloco de células neoplásicas, trombose, mas pode também ser sistêmico, com processos que atuam dificultando o retorno venoso sistêmico,como a insuficiência cardíaca congestiva.
LOCALIZADA – por obstruções vasculares – fatores intrínsecos dentro do sistema circulatório – trombose
 
As setas apontam pra uma massa de gordura, a parte de cor mais vermelha é o sangue, então nota-se que o sangue está passando por uma pequena área.
Se entra uma quantidade de sangue e não sai a mesma quantidade, vai acumular, o que vai forçar as paredes do vaso, ele vai inchando, por isso muitas vezes ocorre hemorragias, extravasamento, o que vai refletindo em revascularização. 
OBS.: A ativa é SEMPRE provocada por alguma coisa, não tem nada obstruindo, nada fazendo o sangue acumular. 
Localizada – fatores que não estão relacionados com o sangue – são extrínsecos - massas tumorais provocam a diminuição do fluxo sanguíneo até cessar o fluxo sanguíneo completamente.
A SISTÊMICA tem os clássicos casos de insuficiência cardíaca esquerda (afeta mais os pulmões) e direita ( fígado, rins e intestino)
 
Esse fígado está com o aspecto de noz moscada, por ser uma peça fixada e não a fresco, a parte alterada é a de coloração avermelhada, notamos vasos com hiperemia, com sangue extravasando para os tecidos.
No pulmão, dentro dos alvéolos não deveria ter nada, isto é um edema pulmonar.
Em situações normais, o volume de sangue que entra é o mesmo que sai. Quando se tem a hiperemia, se tem o aumento do influxo ou por exercício ou por inflamação (fisiológico ou patológico), ocorre o acumulo porque ta chegando muito e ta saindo o mesmo tanto que antes. Na congestão, cianose, hipóxia, ICC entra o mesmo tanto que o normal, mas sai menos, o sangue começa a represar e voltar.
OBS.: Hiperemia ativa aumenta o influxo, hiperemia passiva diminui o efluxo.
2. Hemorragia: São hemácia integras fora do vaso. Pode acontecer por dois mecanismos: Hemorragia por Rexe, que é a ruptura do vaso sanguíneo e a hemorragia por diapedese.
Hemorragia por Rexe – Ruptura: acontece quando há aumento do volume sanguíneo que provoca ruptura do vaso, quando o vaso está mais fragilizado, como acidentes vasculares (aneurismas)
Hemorragia por diapedese – é quando as hemácias vão passar pelo espaço das células endoteliais, pode ser por leves isquemias locais, pois afrouxam a membrana basal ou por obstruções que aumentam a quantidade de sangue que acabam forçando a parede do vaso.
As causas principais de hemorragia são traumas mecânicos, o aumento da pressão intravascular forçando a parede dos vasos, doenças na parede vascular como os aneurismas, e as diásteses hemorrágicas que são tendências a hemorragias em múltiplos tecidos associados a problemas de coagulação sanguínea, genéticos como as púrpuras ou relacionamos com neoplasias malignas, metástase provocam muita ruptura de vasos, muito sangramento em vários pontos.
Hiperemia e hemorragia geralmente estão juntos, principalmente se provocadas por lesões.
 → As hemácias estão praticamente todas fora do vaso.
A hemorragias recebem nomes específicos para cada local. 
Hemorragias externas:
Epistaxe – Sangramento das fossas nasais 
Hematêmese – vômito de sangue 
Hemoptise – expectoração de sangue 
Melena – sangue “digerido” eliminado nas fezes (borra de café)
Menorragia – menstruação prolongada ou profusa (geralmente associado a miomas uterinos, formação de novos vasos sanguineos) 
Hemorragias Internas:
Intersticiais: (que são de acordo com o tamanho).
Petéquias – manchas, sangramentos 		Púrpuras – ≥ 3 mm
intersticiais de 1 a 2 mm que geralmente 	(subcutâneos / intramusculares);
ocorrem em pele e mucosas; 
Equimose – acúmulos de sangue maiores Hematoma – são maiores que 3 cm,
 que 1 a 2 cm (subcutâneos); são coleções volume de sangue subcutâneas ou intramuscular. Sinal do guaxinim. 
CAVIDADES PRÉ-FORMADAS: 
- Hemotórax; 
- Hemopericárdio; 
- Hemoperitônio; 
- Hemartoses – sangramentos em cavidades intracapsulares.
		
Lâmina de hemorragia
A lâmina acima está evidenciando uma hemorragia. As consequências da hemorragia irá depender da qualidade de sangue que foi perdida , da velocidade de sangue que foi perdida e do local afetado ( se o calibre do vaso for maior ou menor ). Pode evoluir para choques hipovolêmicos , anemia , asfixia , tamponamento cardíaco , hemorragia intracraniano , gerando um comprometimento das funções vitais através do pressionamento da massa cerebral.
3.Trombose:
É a solidificação do sangue no interior de vasos sanguíneos e cavidades de indivíduos vivos . para entender melhor , vamos estudar a tríade de Virchow (o pai da patologia moderna ) que diz que para formar um trombo , precisamos de3 fatores :
Lesão endotelial 
Estase circulatória 
hipercoagulabilidade 
Porém se tivermos apenas dois destes fatores já é o suficiente para formar o trombo. O mais comum é a lesão endotelial, que juntamente com a redução da velocidade sanguínea e a maior deposição que somado as placas aterosclerótica formadas , formaram o trombo. Outra forma é quando temos uma lesão endotelial com sangue hiperativado para coagular, ou seja, coagula rapidamente e forma um trombo aderido ao vaso.
Vale ressaltar que trombos estão sempre aderidos a parede do vaso. E quando ele se desloca recebe o nome de trombo-embolo, que geralmente acaba obstruindo vasos pulmonares.
As causa das LESÕES ENDOTELIAL são traumatismos, placas de ateroma e metástases. Já as causas das ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO são redução na velocidade do fluxo, aneurismas, estenoses, bifurcações. E por último a ALTERAÇÃO NA COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA , sua causa é a hipercoagulabilidade.
O embolo possui três partes : a cabeça, o corpo e a cauda , normalmente a cauda é a parte mais nova , pois é onde adere novas células.
Na lamina esta um corte transversal de um vaso de grande calibre que possui um espessamento normal até chegar a uma área, que o endotélio do vaso desaparece. Essa é área de lesão aderida ao trombo. É visível a redução da luz do vaso favorecendo uma congestão da corrente sanguínea.
Os trombos podem ser classificados de diversas maneiras , segue os tipos:
-Quanto à composição: -
brancos com predomínio de plaquetas,
vermelhos com predomínio de hemácias, 
mistos ou hialinos, que são mais comuns em capilares ou vênulas. 
-Quanto à localização no vaso: - 
parietais ou murais , que estão na parede vascular ou cavidades
oclusivos , que obstrui a luz do vaso.
- Quanto ao local:
arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas),
venosos (oriundos da estase venosa), 
capilares e arteríolas e cardíacos, o menos comum. 
Na imagem temos um trombo intermediário com as linhas de Zahn , que são linhas de divisões do trombo. Que vista microscopicamente , nada mais é do que uma massa solidificada no vaso sanguíneo. 
Após sua formação, esse trombo poderá propagar de acordo com a corrente sanguínea , sofrer recanalização ou através de enzimas digestivas serem degradadas. É possível a própria força da corrente sanguínea quebra esse trombo ,porem esses pedaços que sobram poderá lesionar o endotélio e proporcionar novos trombos.
As consequências vão depender do local e obstrução do vaso, que pode ser total ou parcial. Que pode ser Hiperemia passiva ou congestão (trombo venoso), Hipotrofia por redução da oferta de O2 , Isquemia que pode resultar na Necrose isquêmica (= Infarto). 
Embolia:
Consiste em um corpo não miscível de composição sólida, líquida ou gasosa transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. Ou seja , é todo corpo , independente da sua forma física , que não se mistura com o sague e pode provocar obstrução. Por exemplo , injetar ar atmosférico nos vasos , provocara uma interrupção formada por uma barreira de ar formada no vaso. Os principais tipos de embolia são: Tromboembolia (pulmonar, arterial), Embolia de líquido amniótico, Embolia gasosa (venosa ou arterial), Embolia gordurosa, Embolia tumoral,Embolia por trauma em grandes ossos e a Embolia por liposcultura. 
Temos vários tipos de embolia, vários tipos de êmbolo:
Temos o tromboembolismo, que é um êmbolo derivado de um tombo sanguíneo;
Embolia de líquido amniótico (muitas vezes ocorre ruptura placentária, o líquido amniótico cai na circulação da mãe provocando embolia junto com células que descamam do próprio feto em desenvolvimento);
Embolia gasosa (que pode ser venosa ou arterial);
Embolia gordurosa (traumas ou fraturas expostas em grandes ossos causam esse tipo de embolia); (lipoescultura/lipoaspiração -mais comum do dia-a-dia); 
Embolia tumoral (muito comum também - os tumores malignos perfuram e invadem tecidos vizinhos, caem na circulação sanguínea ou linfática e obstruem a passagem sanguínea) (por isso que muitas vezes a mulher não faz exame de mama e de repente aparece um inchaço na região dos linfonodos que drenam a mama, aparece um caroço dolorido, que muitas vezes é uma célula neoplásica que fez metástase e obstruiu aquele sistema linfático e inchou aquele lugar – primeiro causa edema, depois inflama)
Tromboembolia:
Tromboêmbolo venoso que foi parar no pulmão – trombose venosa profunda
 
Bifurcação de vasos – o êmbolo bate na parede e tenta se escapar, ele só vai parar/obstruir onde ele for travado.
*Como olhar na lâmina um êmbolo*: O êmbolo não vai sobrar muito espaço entre a massa e a parede do vaso porque ele vai parar aonde ele não conseguir passar mais, ele fica justo no vaso. Já o trombo não, tem um espaço ainda. A espessura da parede do vaso no êmbolo continua a mesma, padrão uniforme, porque não tem lesão na parede do vaso; já o trombo geralmente tem lesão. Então como saber que é um êmbolo: a justeza da massa na parede do vaso e a integridade da parede do vaso.
Embolos:
Trombos:
Êmbolo gorduroso: 
Aqui uma foto de uma placa de gordura dentro do vaso, muito comum em fraturas motociclísticas, em traumas de grandes ossos. O osso é formado por medula óssea vermelha (células sanguíneas) e medula óssea amarela (massa de tecido adiposo). Quando tem esse trauma em um osso grande pode acontecer de um bloco de gordura caírem no sistema sanguíneo e embolizar.
A pele é formada por epiderme, derme e hipoderme; a derme e a hipoderme são estruturas extremamente vascularizadas e fornecem nutriente para a epiderme que não é vascularizada. Lipoaspiração/Lipoescultura: consiste em pegar aquela agulha furada no meio ligada a um aspirador, que vai destruindo e sugando tecido adiposo; o problema é que quando vai descolando, vai rompendo esse tecido adiposo, rompe também vasos, e pode acabar sendo empurrado um bloco de células gordurosas para dentro desses vasos -> pode embolizar -> embolia cerebral -> isquemia cerebral -> sequelas.
Isquemia:
Isquemia e infarto são consequências. Isquemia: É a redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou tecido, ou seja, o fluxo sanguíneo para.
Principais causas:
Diminuição da pressão entre artérias e veias.
Obstrução da luz vascular (placas de ateroma, êmbolos).
Aumento da viscosidade sanguínea (policitemia – o índividuo produz muitas hemácias), que pode provocar uma estase circulatória.
Aumento da demanda (vc tá exigindo mais oxigênio pro seu tecido do que a quantidade de oxigênio que o sangue tem para oferecer).
Temos vários tipos de isquemia:
Isquemia aguda temporária: Por exemplo pessoas que praticam exercício físico, maratonistas – isquemia intestinal, gástrica, até mesmo nos músculos - pois provoca contração dos vasos.
Isquemia crônica temporária: Famosa ‘‘úlcera de pressão’’, ocorre em pacientes acamados por muito tempo, região sacral, fica comprimindo os vasos. Se não mudar a posição do paciente durante o dia para ter a circulação do local, a própria compressão do peso do corpo vai machucando a pele, com a falta de oxigenação então gera isquemia e necrose
Isquemia absoluta temporária: Está sendo muito estudada por causa de cirurgias e transplantes. Você tem um vaso sanguíneo levando algum fluxo sanguíneo pro local; quando você impede a chegada de sangue no tecido, as células começam a trabalhar com baixo teor de oxigênio, elas começa a fazer sistemas anaeróbios para gerar energia, isso causa acidificação no citoplasma celular, gera a produção de muitos radicais livres. Quando vc volta com o fluxo, faz a recirculação e chega oxigênio de novo, esse oxigênio reage com substâncias dessa alteração química presentes nas células, e provoca muitas vezes lesões maiores inclusive. E isso está sendo muito estudado devido aos transplantes de órgãos, para que se diminua a rejeição.
Infarto:
Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual. É causado por isquemias prolongadas devido a distúrbios da circulação arterial e venosa. É uma área de necrose causada por obstrução circulatória.
Existem dois tipos de infarto:
Infarto branco/ Isquêmico: Vai ocorrer geralmente em órgãos de circulação terminal, órgãos sólidos, onde a ramificação sanguínea chega só por um ramo principal. Se obstrui aquele ramo tudo que depender a partir dele, morre. Por exemplo: O rim, onde a artérias principais se ramificam e essas ramificações é que irrigam o órgão ao todo. Cada ramificação irriga uma área delimitada do órgão. Por isso o infarto desses órgãos tem aspecto piramidal.
 
Infarto vermelho/ hemorrágico: É quando se tem órgãos frouxos, com circulação acessória, colateral. Se aqui eu obstruir a principal, outra vai trazer sangue, mas até irrigar aquela parte que chegava pela principal, já morreram células do endotélio por isquemia, esse vaso fica frágil, a porosidade e permeabilidade aumenta, aí quando o sangue chega pela nova circulação, ele extravasa.
Pulmão normal: Pulmão com hemorragia e necrose:
 
 
Isquemia hemorrágica intestinal:
*Lesão por reperfusão: quando falta oxigênio, as células com o pouco oxigênio que sobra, elas vão oxidar e formar radicais livres, elas ficam com edema, aumentam a adesão de leucócitos, aumenta a conversão de hipoxantina em xantina, e quando é liberado o fluxo de novo, todo esse oxigênio que chega inicialmente não vai ser utilizado na respiração celular. Pois as células entraram naquele metabolismo anaeróbico gerando os radicais livres, que lesam DNA, mitocôndrias e membrana plasmática; provocando assim lesões maiores.
7. Edema:
Acúmulo anormal de líquido no interstício ou em cavidades corporais do organismo (articulares, peritônio, pericárdio, pleura).
Pode ser classificado em generalizado (anasarca) ou localizado.
De acordo com a composição do líquido ele pode ser classificado em Transudato e Exsudato.
Como funciona a formação do edema: A pressão hidrstática empurra o plasma para fora levando os nutrientes, o que sobra é drenado pelo linfático. Quando se tem inflamação, as proteínas saem dos vasos, a pressão oncótica dentro dos vasos despenca e não consegue puxar o líquido de volta, então o líquido continua saindo mais do que entrando e acumula no tecido; o linfático não consegue drenar tudo isso. Quando se tem obstruções linfáticas, o excedente que saiu não é drenado e se acumula gerando edema. Esse é o mecanismo básico de inflamações linfáticas como por exemplo da Elefantíase (Wüchereria bancroft).
Etiopatogenia do edema: Diminuição da resistência arterial periféricaDiminuição do débito cardíacoDiminuição do leito arterialAtivação do sistema renina-angiotensina-aldosteronaRetenção de sódio e águaExpansão do volume circulante totalEdema.
Edema pulmonar: Os alvéolos lotados de plasma, proteínas, hemácias soltas, macrófagos fagocitando hemácias. 
Sinal clínico de uma área de edema: de Kassif ou de digitopressão.