Processos patológicos aplicados a medicina veterinária

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Processos patológicos aplicados a Medicina Veterinária
Tecido tegumentar
A Pele é composta por três camadas: epiderme, derme e hipoderme.
Epiderme
A epiderme é a parte mais externa e possui função de proteger o organismo contra os danos causados por agentes externos. Ela é composta por tecido epitelial (carente de vascularização) e possui quatro camadas principais: basal, espinhosa, granulosa e córnea. 
Estrato córneo é a camada mais externa da epiderme. Nele estão presente células mortas, com grande quantidade de queratina, que se descamam continuamente. A espessura do estrato córneo é determinada de acordo com o estímulo que recebe. A sola dos pés, por exemplo, apresenta uma maior camada quando comparada com a região da barriga. Os calos são resultados do estímulo constante dessa região da epiderme.
Estrato granuloso, é a camada formada por células que acumulam grânulos. Essas estruturas no interior da célula são as substâncias precursoras da queratina.  Na camada granulosa os queratinócitos encontram-se menos hidratados, achatados e com maior produção de queratina. 
Estrato espinhoso apresenta células cuboides ou achatadas e é formada por 4 a 10 fileiras com núcleo central e pequenas expansões no citoplasma que dá o aspecto espinhoso. Estão localizadas acima da camada basal. Os queratinócitos continuam produzindo queratina e apresentam-se ligeiramente achatados e unidos entre si.
Estrato germinativo ou camada basal, a camada mais interna da epiderme. É formada por uma única fileira de células prismáticas e nela que se encontram as células que sofrem divisão celular, portanto é responsável pela renovação da epiderme. No estrato germinativo estão também os melanócitos, que são os responsáveis pela produção de melanina, pigmento que atua na proteção contra os raios ultravioletas, além de dar a cor à pele.
Uma característica importante a respeito das células epidérmicas é que, à medida que elas se afastam do estrato germinativo, elas aumentam sua quantidade de queratina. Consequentemente, a resistência mecânica das células da epiderme é maior nas camadas superficiais.
A epiderme possui células próprias: queratinócitos, melanócitos, células de Langerhans e células de Merkel.
Os queratinócitos realizam a produção de queratina. São células que após formadas são empurradas sucessivamente para camadas superficiais em decorrência da produção de novas células.
Os melanócitos são células arredondadas localizadas principalmente na camada basal da epiderme, responsáveis pela produção de melanina, um dos pigmentos que determinam a coloração da pele. 
As células de Langerhans são células de origem mesodérmicas, muito ramificadas, que exercem um importante papel protetor na pele. Podem ser encontradas em qualquer camada da epiderme, porém, são mais frequentes na camada espinhosa. Possuem grande capacidade fagocitária e ativação de linfócitos T, atuam na indução de rejeição aos enxertos e reações imunológicas do tipo hipersensibilidade retardadas.
As células de Merkel são consideradas mediadoras da sensação do tato. Estas células são encontradas em regiões da pele sem pelos, como extremidades distais dos dedos, lábios, gengivas e também na bainha externa do folículo piloso. 
Derme
Logo abaixo da epiderme, está a derme, camada responsável por nutrir a epiderme, entre outras funções. Ela é formada por tecido conjuntivo e, diferentemente da epiderme, é vascularizada e contém nervos, além dos folículos pilosos e glândulas sudoríparas e sebáceas. Essa camada é rica em fibras de colágeno e elastina, o que garante rigidez e elasticidade.
Entre a derme e a epiderme, encontra-se a membrana basal, que é produzida pelas duas camadas. Nessa membrana são encontradas moléculas de adesão e fibrilas que penetram na derme e garantem a continuidade desses estratos.
A derme, assim como a epiderme, apresenta camadas. A camada papilar é a mais superior e apresenta depressões que aumentam a superfície de contato entre a derme e a epiderme. A camada mais inferior é a reticular, nela estão localizados os vasos sanguíneos e linfáticos, bem como as terminações nervosas, glândulas e os folículos pilosos.
Patologias da Derme
A pele tem alta influência de fatores exógenos e endógenos.
Fatores Exógenos: Químicos: desinfetantes, produtos de limpeza. Físicos: atrito, escoriação. Nutricionais: deficiências na alimentação. Infecciosos: doenças bacterianas, virais, fúngicas. Actínicos: ecto parasitas. Alérgicos: pólen, parasitas.
Fatores Endógenos: Emocionais: especialmente em animais de pequeno porte que são mais medrosos. Imunológicos: devido a uma resposta imune exacerbada. Distúrbios hormonais: por deficiências ou excesso de hormônios. Distúrbios metabólicos: por deficiência, excesso, ou alterações de metabolismo. Hereditário: patologias de pele hereditárias. Senilidade: à medida em que o animal envelhece, vai perdendo os componentes da pele e dos anexos.
Patologias da Epiderme
Afecções do crescimento ou diferenciação epidérmica.
Hiperqueratose: A hiperqueratose ocorre por estímulos crônicos, principalmente físicos, como o animal que se coça e se esfrega constantemente, fazendo com que a pele tenha aumento de queratina ficando mais áspera, mais espessa, mais seca e pode ficar alopécica. Esse aumento da espessura da pele ocorre por uma resposta de proteção da pele aos estímulos físicos.
Existem duas formas: 
Ortoquerática (hiperqueratose), onde as células epiteliais da camada córnea são anucleadas. Estão associadas a processos crônicos (respostas lentas e graduais).
Paraqueratótica (paraqueratose), é o espessamento da camada granulosa. Acontece em lesões agudas (rápidas). Não há presença de camada córnea.
Necrose: É a morte das células e pode ocorrer por estímulos físicos (lacerações, queimaduras térmicas), químicos (irritação da dermatite de contato, causticação devido a produtos químicos), e também pode ocorrer por agressão em consequência de isquemia ou infarto, como por exemplo, em uma lesão de pele, alguma área pode ficar isquêmica, sem nutrição e oxigenação, podendo necrosar. 
Hiperplasia: é um aumento do número de células no estrato espinhoso da pele, levando a um espessamento deste estrato espinhoso, também chamado de acantose. Causa um escurecimento, e menor aderência da pele. É um calo, formado por uma resposta a estímulos crônicos de contato, como por exemplo o cotovelo de cães, que sempre ficam em contato com o solo, ficam mais espessos.
Existem três tipos:
Psoriaseforme, é um espessamento homogêneo da camada espinhosa e da córnea, causado por um processo crônico. 
Papilar, é um espessamento irregular da camada espinhosa.
Pseudocarcinomatosa, é um estágio crônico e tardio que causa desorganização da camada espinhosa que vai invadindo o tecido conjuntivo. Há necrose devido a grande processo inflamatório. Ocorre somente em equinos ou cavidade oral de pequenos animais. Neste processo o espessamento ocorre para dentro (da epiderme para a derme) e não para fora conforme as outras hiperplasias. 
Aula 2 – Dia 17/08
Hipoplasia – diminuição do número de células. Nas patologias da epiderme uma das camadas não estará se multiplicando.
Atrofia – redução no tamanho das células. Nas patologias da epiderme todas as camadas estarão reduzidas. 
Apoptose – morte celular programada. Faz parte do ciclo de renovação celular.
Alteração na união entre células epidérmicas
Espongiose – pode ser ocasionada por mediadores químicos liberados por células inflamatórias da derme ou por processos virais. Acontece apenas na epiderme. Resumindo, é um edema intercelular (água entre as células).
Degeneração balonosa – Edema intracelular (água dentro das células). Está associada com a espongiose e também ocorre na epiderme, causada por mediadores químicos ou vírus. Pode ser classificada como degeneração hidrópica. 
Exemplos de agentes virais que causam isso: febre aftosa, herpes vírus, estomatite vesicular nos suínos.
Lesões primárias
Mácula – Mancha avermelhada(causada por alterações vasculares na derme e na epiderme) ou amarronzada (causada por produção excessiva de melanina na epiderme). Ex vermelhas: patéquias, púrpura, equimose.
Ex amarronzadas: sol, luz branca excessiva.
Pápula- Elevação que acontece na derme, causando aumento de volume e temperatura na epiderme. É causada por um processo agudo, rápido como alterações vasculares, processos alérgicos (resposta imunológica). Ex: picada de inseto.
Nódulo – Semelhante ao tumor, apresenta as mesmas características macroscopicamente. É uma elevação sólida que estende-se até a derme e hipoderme. Pode estar relacionado a inflamação (benigno) ou neoplasia (maligno). Pode ser alopécico e ulcerado. A diferença entre o nódulo e o tumor só é perceptível ao microscópio. 
Cisto – É uma estrutura consistente flutuante, líquido ou pastoso envolvido por uma camada de células epiteliais de revestimento ou glandular. O cisto pode ser originado de estruturas pilosas ou glandulares (sebáceas ou sudoríparas). Existe queratina em sua consistência. Tem um crescimento lento e normalmente não apresenta sintomas. Eles se desenvolvem como resultado de uma infecção, entupimento das glândulas sebáceas (cisto relacionado à acne) ou ao redor de um objeto estranho espetado na pele. 
Vesícula – Estrutura elevada, bem delimitada, intra-epidermal contendo líquido. Sempre se origina de uma degeneração balonosa, por processos virais, autoimunes ou irritantes. 
Autoimune- é uma resposta específica dada por linfócitos (liberam mediadores químicos) e plasmócitos (liberam anticorpos), que atacam as células da epiderme, causando apoptose, posteriormente uma degeneração hidrópica e por fim morte. Quanto maior o estímulo, mais são produzidas as vesículas. 
Ex de doenças autoimunes: pênfigo foliáceo e lúpus erimatoso.
Ex de agentes virais: herpes vírus, picornavirus.
A vesícula pode evoluir, contaminar e se transformar e uma pústula.
Pústula – são pequenas "bolhinhas" com líquido inflamatório (exsudato purulento) no interior, que podem aparecer na epiderme. São frágeis e podem romper com o atrito ou pressão, liberando esse material purulento e, por vezes, sangue. É comum a pele ao redor e abaixo da pústula estar vermelho, em decorrência da inflamação. Os fatores de risco de forma geral para as pústulas de origem bacteriana (as mais comuns), são lesões e traumatismos na pele (cortes, arranhões) que deixam a barreira cutânea aberta e vulnerável à entrada de bactérias. Além disso, a má higiene e o contato com objetos e locais muito contaminados por micro-organismos (bactérias) também têm grande influência no quadro.
Nas vesículas estão predominantes os linfócitos e plasmócitos.
Nas pústulas estão predominantes neutrófilos.
Lesões secundárias da pele
Surgem a partir de lesões primárias.
Urticária – União das pápulas ou pode ser inespecífica, decorrente de um processo alérgico ou transitório, normalmente eritematosas, disseminadas pela pele, acompanhadas por vezes de prurido e desconforto. Em casos mais severos pode vir acompanhada de angioedema, caracterizada por áreas de edema localizado ou disseminado, que demonstram drenagem de exsudato seroso ou sanguinolento. Algumas causas: calor ou frio excessivo, exercício físico, medicamentos, aditivos alimentares, vacinas, picadas de insetos ou aracnídeos, transfusão de sangue, contato com plantas, infecções bacterianas, atopia, vermes intestinais, alimentos, etc.
Descamação – Quando a epiderme se multiplica muito, tentando empurrar algo para fora, eliminando células mortas em excesso. Causas: Falta ou excesso de banho, alteração de temperatura, seborreia, dermatoses crônicas, produtos químicos, agentes biológicos, altas temperaturas e umidade constante na pele.
Crosta – são áreas sólidas, constituídas de tecido seco e secreções ou excreções que ressecaram, localizados na superfície da epiderme. É um indicativo de que houve uma exsudação anterior à crosta, por isso, pode haver contaminação embaixo da crosta. O ideal é retirar a crosta formada, e limpar bem para retirar toda a contaminação.
Cicatriz – Reposição de fibroblastos sobre o tecido conjuntivo fibroso substituindo a derme lesada. Ausência de anexos pilosos (pelos), coloração esbranquiçada ou enegrecida, depende da quantidade de melanócitos. É uma resposta reparativa e agressiva.
Erosão – perda de uma porção superficial da epiderme (até a camada espinhosa). Pode ser por diversas causas.
 
Úlcera – perda de uma área completa da epiderme e parte da derme. Pode ser uma evolução da erosão, perda de vascularização, processos inflamatórios ou neoplásicos.
Escoriação – Perda de epiderme decorrente de trauma. Ex: automutilação, lambedura, arranhadura, mordidas.
Frequentemente secundária a prurido.
Pode virar erosão, úlcera, crosta. 
Colarete epidérmico – Descamação em forma de anel ao redor de uma lesão. Associada a pústulas, vesículas ou bolhas rompidas. A lesão que está acometendo a derme se propaga. 
A epiderme é destruída na região central e vai aumentando, porém vai sobrando restos da epiderme. Causada por infecções bacterianas ou fúngicas. Ex: dermaquitose.
Liquenificação
Espessamento irregular da epiderme acompanhado de hiperpigmentação e alopecia. Resposta a um trauma crônico, ficando com aspecto da pele ressecada e espessa. Exagero de pregas e fissuras.
Pode ser chamado de pele de elefante – irregular, áspera e acinzentada.
Ex: demodécica, calo, pele com pele (contato), malassezia (fungo).
Causado por desequilíbrio da flora da pele, shampoo frequente e antibiótico.
Comedão (cravo)
Comedões são conhecidos em humanos como cravos. É quando a produção de matéria sebácea, em glândula excretora da pele, forma uma superfície dura de sebo dessecado. Na medicina veterinária, os comedões são conhecidos também como cilindros foliculares e, no casos dos cães, há uma queratinização atípica do ponto afetado. A doença que tem como sinal clínico esse tipo de lesão é a seborreia.
Hiperpigmentação - Pode ocorrer por uma taxa de produção excessiva de melanina pelos melanócitos, ou por uma taxa de maturação excessiva dos melanossomas onde haverá mais componentes de melanina dentro dos melanócitos, ou por um número aumentado de melanócitos.
Na veterinária, o que mais ocorre é hiperpigmentação por produção excessiva de melanina, onde as patologias mais importantes são as Dermatoses de caráter endócrino (como o Hiperadrenocorticismo), e as Dermatoses crônicas (como a Dermatite Alérgica Crônica).
Hipopigmentação da pele e dos pelos. Pode ocorrer por causas hereditárias como por ausência de melanócitos, por falhas na produção e passagem da melanina, ou por perda de melanina e dos melanócitos existentes(despigmentação) por falta de cobre. Pode ocorrer por albinismo, que é uma baixa ou ausência da atividade da tirosinase. E também por vitiligo e por senilidade (à medida que o animal envelhece, vai perdendo a pigmentação da pele e do pelo). Acometem principalmente cães pretos, marrons ou ambas as cores como pastor alemão, dobermann e rotweiller. 
Alopecia - ausência de pelos. Pode ser genética, endócrina, metabólica. Pode ser focal, regional, simétrica ou difusa. Também pode ser causada por substâncias químicas (quimioterapia), sarna (agentes biológicos), fungos, dermatofitoses. 
Distribuição das lesões
A descrição das lesões é essencial para o diagnóstico.
As desordens cutâneas aparecem em padrões distintos de distribuição e configuração de lesões.
Referir a topografia exata da lesão: axial/ apendicular, cranial/ventral, cutânea/mucocutânea.
Referir a distribuição como: focal, multifocal, simétrica/ uni ou bilateral, difusa.
Referir dimensões e demais detalhes.
Etiologia das dermatopalogias
Agentes biológicos:
Artrópodes (moscas), Ácaros (sarnas), Protozoários, Helmintos (vermes), Vírus, Bactérias e Fungos 
Causas não biológicas:
Auto-imunes, Radiação UV, Alergia,Traumas, Congênita, Nutricional e Endócrina.
Aula 3 – Dia 24/08
Revisão de sistema respiratório
	Anatomia
	Fisiologia
	Histologia
	Orifício Nasal
	Evita a entrada de sujeiras
	Epitélio pavimentoso de revestimento, pêlos
	Cavidade nasal / conchas nasais
	Umidificação, aquecimento, filtração do ar
	Epitélio simples colunar, glândulas mucosas
	Faringe / Seios Nasais
	Conduz o ar
	Células colunares e pavimentosas
	Laringe
	Conduz o ar
	Células colunares e pavimentosas
	Traqueia - Carina
	Conduz o ar
	Epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, glândulas mucosas, células caliciformes
	Brônquios
	Conduz o ar
	Epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, glândulas mucosas, células caliciformes
	Bronquíolos
	Conduz o ar
	Epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, glandulas mucosas, células caliciformes
	Álveolos
	Capacidade metabólica, trocas gasosas, equilíbrio ácido básico
	Epitélio pavimentoso simples e pneumócitos
Os alvéolos fazem também:
Conversão da angiotensina I para II (promove constrição vascular).
Absorve substâncias químicas.
Excreta corpos cetônicos (produto da queima de gordura excessiva – indivíduo fica muitas horas sem se alimentar). 
Patologias do sistema respiratório
Fenda palatina
A fenda palatina pode afetar o palato duro ou o palato mole, fazendo com que haja uma ligação da boca com a região nasal. Muitos filhotes que apresentam a fenda palatina chegam a adoecer de pneumonia, devido ao o leite ir diretamente para o pulmão.
A causa do aparecimento pode ser congênita (já apresenta no nascimento). Os sinais são engasgos na amamentação, fissura no palato, podendo ser estreita ou larga e é possível observar leite saindo pelo nariz. O tratamento para a fenda palatina é unicamente cirúrgico.
Algum trauma pode causar uma abertura na fenda palatina de animais adultos.
Deformidades crânio faciais
Condrodisplasia 
É uma malformação congênita de transmissão hereditária na maioria dos casos, caracterizada pelo desenvolvimento anormal da cartilagem de crescimento intersticial (ossificação endocondral) dos ossos longos que resulta no crescimento longitudinal anormal e diminuído dos ossos. Pode causar dificuldade respiratória grave e dores intensas nas articulações. A anomalia se deve a um gene recessivo.
Cavidade nasal e mucosa dos seios 
Distúrbios circulatórios.
Hiperemia
Aumento do número de hemácias nos vasos sanguíneos por fluxo ou volume circulatório.
Ativa : faz vasoconstrição (ativação da parede vascular) nas artérias de maior calibre. 
Passiva: Aumento / congestão do volume sanguíneo dentro de um determinado vaso. Sempre será patológico.
Sangramentos nasais
Epistaxe - é uma ocorrência comum, não grave, decorrente da ruptura de pequenos capilares da membrana mucosa nasal. Pode ser ocasionado por traumas, inflamação, tempo seco, aumento da pressão sanguínea.
Hemorragia nasal - se exterioriza pelas fossas nasais, independente da origem (rinofaringe, tuba auditiva etc).
Hemoptise – sangramento com catarro ou secreção nasal (serosa ou purulenta), proveniente de hemorragia na árvore respiratória. É comum a várias doenças cardíacas e pulmonares. 
Hematomas etmoidais: é uma afecção rara que acomete equinos, caracterizada por uma massa neoformada, benigna e progressiva, localmente invasiva e destrutiva, que ocorre na cavidade nasal uni ou bilateralmente, podendo se estender para a nasofaringe e estruturas vizinhas. Pode acontecer por inalação de partículas do ambiente ou do alimento que resulta em uma obstrução das vias aéreas. O animal acometido poderá apresentar secreção nasal com epistaxe em uma ou ambas as narinas, com conteúdo serossanguinolento ou mucopurulenta, presença de odor fétido; dispneia; disfagia; tosse à alimentação e muitas vezes ruídos respiratórios. As lesões são de formato peduncular de coloração escura ou amarelada, podendo causar ulcerações com sua progressão na mucosa nasal; necrose óssea, chegando às outras estruturas importantes como o seios frontal esfenopalatino, cavidade nasal e região da nasofaringe. Pode levar o animal a alterações neurológicas devido a resposta inflamatória exagerada.
Inflamações na cavidade nasal – rinite e sinusite
A rinite é uma inflamação da mucosa das narinas e a sinusite é uma inflamação dos seios nasais. As duas inflamações irritam as mucosas do trato respiratório superior (narinas e seios nasais) e podem ser provocadas por alergias, vírus ou bactérias. A infecção viral é a causa mais comum de rinite e sinusite aguda em animais. A infecção bacteriana ocorre frequentemente após a infecção viral inicial.
Pode ser desencadeada por produção de pólen, poeira e bolores no ambiente, inalação de fumo ou outras fumaças e gases irritantes. Outras causas também incluem traumas na região das narinas, corpos estranhos, parasitas, tumores, infecção fúngica ou abscessos na raiz de um dente.
Os sinais clínicos incluem espirros, secreção nasal com ou sem muco e pus – e, em casos mais graves, sangramentos, roncos, respiração com boca aberta, dificuldade para respirar, perda da superfície nasal por coceira intensa e deformidade do nariz. Em alguns casos, podem aparecer secreções nos olhos (conjuntivites) associadas ao quadro. O tratamento inclui uso de anti-inflamatórios ou antibióticos, limpeza das narinas com soro fisiológico, antifúngicos, umidificantes de ambientes e, no caso de tumores dentro das narinas, remoção cirúrgica.
A descorna em bovinos pode causar sinusite do seio frontal devido a exposição do seio a agentes contaminantes do ambiente.
Rinite atrófica dos suínos
É uma doença infecto-contagiosa, de alta transmissibilidade, e que se mantém no rebanho sem causar mortalidade. Classificada como uma doença endêmica, compromete animais muito jovens ou muito velhos. A transmissão da doença ocorre por contato de suíno para suíno e por via aérea. Os leitões infectados desenvolvem lesões severas e tornam-se disseminadores da infecção. Outros possíveis transmissores são gatos, ratos e coelhos. Embora a RA seja considerada uma doença multifatorial, a Bordetella bronchiseptica, a Pasteurella multocida (decorar), são incriminadas como agentes primários. 
Essas bactérias estão em equilíbrio com a flora nasal, porém se proliferam em caso de imunossupressão, causam uma atividade imunológica inespecífica e exacerbada principalmente de neutrófilos e macrófagos, aderem fortemente às células da mucosa nasal, multiplicam-se e produzem a toxina capaz de causar perda parcial dos ossos das conchas nasais. Inicialmente ocorrem espirros, corrimento nasal mucoso e formação de placas escuras nos ângulos internos dos olhos (devido à obstrução do canal lacrimal). Posteriormente, há desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo (atrofia), com formação de pregas na pele que o recobre e, nos casos mais graves, ocorre sangramento nasal intermitente. Para manter o controle da RA é fundamental manter o ambiente onde os suínos sejam criados o mais livre possível de estresse imunológico, social e nutricional, limpeza, instalações com sistema de circulação de ar. O controle da doença é indispensável para evitar prejuízos futuros, além da redução no desempenho dos animais, a RA provoca aumento da mortalidade, e condenações de carcaças nos abatedouros, sendo assim, são de extrema importância um adequado e rigoroso manejo de limpeza e desinfecção.
Garrotilho
A adenite equina, conhecida popularmente como garrotilho, é uma doença infecciosa causada pela bactéria Streptococcus equi (decorar) e acomete equídeos. A doença é transmitida pela via oral e nasal, sendo que a bactéria pode ser veiculada pelo contato direto ou indireto entre os animais. O S. equi é detectado nos linfonodos da cabeça (submaxilares e faringeanos) poucas horas após a infecção. No interior do linfonodo o organismo se multiplica lentamente, iniciando o processo de formação dos abscessos característicos da doença. Os animais apresentam febre, tosse, anorexia (dificuldadede deglutir), depressão e corrimento nasal seroso e posteriormente mucopurulento (dificuldade respiratória). A sequência de eventos é seguida pela formação de um aumento de volume nos linfonodos da cabeça e formação de abscesso. Nestes casos, o equino pode manter o pescoço baixo e estendido, assim como relutar em deglutir água ou alimentos.
O equino pode encontrar dificuldades para respirar pela pressão dos linfonodos aumentados de tamanho e comprimindo a laringe. No curso natural da doença os linfonodos tornam-se flutuantes e fistulam para o meio externo ou interno. Após este evento a hipertermia normalmente cede e se inicia a cura clínica da enfermidade.
Tendo em mente o caráter contagioso da doença, os animais afetados devem ser imediatamente isolados para evitar a disseminação do agente infeccioso. Cuidados de desinfecção devem ser tomados também com as baias, cochos, escovas ou qualquer ferramenta que tenha entrado em contato com o animal doente.
Após o isolamento do doente, a terapia deve ser direcionada para a intensificação da maturação e drenagem dos abscessos. Este processo pode ser realizado por meio de aplicação local diária de compressas quentes e cataplasmas sobre o abscesso.  Alguns equinos com o curso avançado da doença demandam tratamento antimicrobiano. 
Sinusite por Oestrus Ovis
A oestrose, também conhecida como bicho da cabeça ou rinite parasitária, é uma patologia de ovinos causada pela fase larval do parasita Oestrus ovis. São parasitas obrigatórios dos seios nasais de ovinos. A larva desse parasita é depositada nas narinas dos ovinos, levando a uma rinite parasitária. Estas, por sua vez, se alimentam de tecidos contaminados ou necrosados e secreções durante uns dias, até estarem completamente crescidas. Observa-se os animais dispondo-se em círculos com a cabeça para o interior deste e voltadas para baixo. Esse incômodo leva a uma queda na ingestão de alimentos, e consequente redução na produtividade dos animais. O quadro clínico caracteriza-se por corrimento nasal mucopurulento (ou sanguinolenta), animais inquietos, espirros frequentes, dispnéia, cegueira, incoordenação motora, desequilíbrio e andar em círculos, quando as larvas atingem o sistema nervoso central. Quando a larva morre, causa inflamação basicamente por eosinófilos. É observado edema intenso, prurido e secreção. Causam tecidos de granulação prejudicando a função da cavidade e seios nasais. A evolução dessa afecção geralmente é benigna, sendo que os casos de mortalidades são raros, ocorrendo em casos de infecção maciça ou presença de infecção secundária. O diagnóstico é obtido por meio da observação de nódulos inflamatórios semelhantes a furúnculos, que estejam drenando secreção sanguinolenta ou mucopurulenta e a visualização dos movimentos realizados pela larva na fístula. Em caso cirúrgico é realizada a trepanação, que é a retirada do tecido ósseo dessa região.
Neoplasias da cavidade nasal
Carcinoma epidermóide – É um tipo de câncer localizado na epiderme do orifício nasal e vestibular.
Carcinoma Nasal – neoplasias originárias da mucosa nasal. 
Câncer de nariz (ou adenocarcinoma nasal) ocorre quando as células e passagens nasais do animal se unem. Os sintomas são: espirros, anorexia, convulsões, corrimento nasal, deformidade facial, dor no nariz, massas obstrutivas na cavidade nasal.
Um ambiente cheio de poluentes é uma causa conhecida para essas neoplasias. O diagnóstico pode ser feito com câmera microscópica (rinoscopia), embora possa não ser eficaz se o sangue ou massas estiverem obstruindo a visão, a biópsia deve ser feita para um diagnóstico definitivo. Terapia de radiação (radioterapia) e cirurgia, apresentaram os melhores resultados de tratamento. Em alguns casos, quimioterapia é prescrita. Atualmente não há maneira de prevenir o câncer de nariz.
Osteossarcoma nasal – É um câncer ósseo bastante agressivo, encontrando em seios nasais e assoalho da cavidade nasal.
Hemiplegia laríngea (paralisia unilateral/bilateral da laringe)
Na Paralisia da Laringe há uma perda da função dos músculos da laringe, que normalmente abrem a laringe quando o animal respira. O resultado é obstrução das vias aéreas superiores, podendo variar em vários graus, causando dificuldade respiratória. É causada por uma neuropatia que leva a degeneração do nervo laríngeo, resultando na atrofia dos músculos intrínsecos da laringe que são inervados pelo mesmo. O músculo mais comumente afetado é o cricoaritenoide. A atrofia nos outros músculos é menos severa e é indicada por palidez e redução no tamanho.
Com a paralisia da laringe, a abertura e fechamento das cartilagens aritenoides ficam comprometidas, provocam uma redução no lúmen da via aérea e do fluxo do ar, aumentando a resistência durante a inspiração e queda nas trocas gasosas em nível pulmonar. Isso resulta na queda do desempenho durante o exercício. Além disso, a passagem do ar provocar vibração na cartilagem paralisada fazendo o animal roncar. Acomete mais equinos
As causas são adversas: compressão ou estiramento mecânico do nervo laríngeo recorrente esquerdo ao passar pelo arco-aórtico (da artéria aorta), neuropatias induzidas por vírus ou bactérias, deficiências vitamínicas, envenenamento por chumbo, micose nas bolsas guturais, neoplasias, acidentes traumáticos na região do pescoço com ou sem formação de abscessos na região próxima a laringe, passagens de sonda nasogástrica, genética / hereditária, entre outras.
Laringites e traqueites
Laringite é uma inflamação da membrana mucosa da laringe natureza predominantemente infecciosa, que se manifesta com irritação epitelial, tosse seca ou paroxística com expectoração, dor retro-esternal, temperatura febril. Esta doença pode ser primária ou secundária, aguda ou crônica. Muitas vezes, a doença é complicada por traqueíte, crescendo em laringotraqueíte. Além disso, alguns medicamentos, gases e poeiras podem irritar a garganta.
A traqueíte é geralmente uma complicação de bronquite e laringite. Irritações na traqueia causam uma tosse seca, alta, que lembra um barulho de gansos e que normalmente acontece em série. Após os episódios de tosse o animal pode vomitar um material branco parecido com espuma e que nada mais é do que saliva.
Animais com traqueias irritadas tendem a tossir quando estão agitados ou quando têm suas gargantas pressionadas (coleiras, batidas, toque etc.). 
Os agentes causadores de traqueíte infecciosa são vírus e bactérias. A traqueobronquite infecciosa canina, mais conhecida por tosse do canil, refere-se a qualquer infecção respiratória contagiosa de início agudo, que envolve tipicamente o trato respiratório superior. A etiologia da infecção é complexa e envolve numerosos vírus e bactérias, que podem atuar individualmente ou sinergicamente. Geralmente, a traqueobronquite infecciosa canina resulta da infecção de Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida. 
Faringite
Faringite é uma inflamação na faringe, localizada na parte superior da garganta que conecta o nariz e a boca à laringe e ao esôfago (garganta). Os sintomas são mais comuns no inverno, época em que o ar seco e aglomeração facilitam a entrada de vírus e bactérias pelas vias aéreas. Causada pela infecção de bactérias e vírus, a manifestação mais comum dessa forma da doença é causada pela bactéria Streptococcus. Pode ser classificada em aguda, catarral, purulenta ou ulcerosa dependendo da virulência do microrganismo infetante e das defesas imunitárias do indivíduo. E a crônica é quase sempre catarral, mas pode apresentar um aspecto hipertrófico ou atrófico. Também pode ser classificada em Naso-faringite, o resfriado habitual e Amigdalo-faringite ou tonsilo-faringite que é a mais frequente e na qual as amígdalas ou tonsilas palatinas também são afetadas. A amigdalite ou tonsilite não é mais do que uma faringite com infeção predominante das amígdalas.
Colapso de traqueia
O colapso de traqueia é uma afecção frequente em raças pequenas (braquicefálicos). A etiologia da afecção é obscura e provavelmente multifatorial,mas macroscópica e histologicamente ocorrem alterações degenerativas nos anéis cartilaginosos e no ligamento traqueal dorsal, a cartilagem torna-se hipocelular com perda da rigidez e habilidade de manter-se em sua conformação normal durante o ciclo respiratório, com consequente achatamento dorsoventral da traqueia e redução do lúmen traqueal. Os sinais podem ocorrer de forma aguda, progredindo lentamente por meses a anos. O sintoma primário é a tosse não produtiva, descrita como um “grasnar de ganso”. Há piora da tosse durante uma fase de excitação, exercício, estresse, calor, umidade, ingestão de alimentos e líquidos ou pressão externa da traqueia. Os sinais clínicos progridem com a idade e incluem ruídos respiratórios anormais, sensibilidade traqueal, intolerância ao exercício, síncope, cianose e dispneia, causada pela obstrução do fluxo de ar. 
Recomenda-se terapia clínica para animais com sinais clínicos leves e aqueles com menos de 50% de colabamento, instituindo o uso de antitussígenos, antibióticos, broncodilatadores, sulfato de condroitina e/ou corticóides, bem como, a restrição dos exercícios. Recomenda-se a cirurgia dos animais com sinais clínicos moderados a graves e/ou com uma redução de 50% ou mais do lúmen traqueal, e para pacientes refratários à terapia clínica.
Bronquite, bronquiolite e asma
A bronquite é caracterizada por uma inflamação dos brônquios o qual está localizado na entrada dos pulmões. Animais que apresentam muco na rede brônquica e tosse frequente por um longo período são diagnosticados como portadores de bronquite crônica e geralmente apresentam lesões irreversíveis dessa estrutura. A inflamação das vias respiratórias leva a tosse crônica e excessiva produção de muco. Como os cães não conseguem liberar a secreção com eficiência, o diagnóstico é baseado no sintoma de tosse crônica. Cães de raça pequena e de meia idade são os que mais frequentemente manifestam a bronquite. A bronquite e a asma podem ocorrer ao mesmo tempo e podem ser causadas por infecções bacterianas, parasitas, alergias ou irritantes inalados, mas em muitos casos a causa básica não pode ser encontrada. Porém é sabido que fumaça, agentes poluentes e irritantes como produtos de limpeza doméstica, alergias, infecções e o convívio com fumantes favorecem o aparecimento dos sinais clínicos.
Animais acometidos apresentam tosse que pode ser constante, respiração difícil, sensibilidade na traquéia e alteração dos sons pulmonares. Alguns animais apresentam tosse intensa seguida de ânsia de vômito. Pacientes com bronquite crônica tem melhoras e pioras, mas nunca estão normais, períodos de normalidade entre as crises sugerem que o animal possa ter asma e não bronquite.
O diagnóstico é baseado no histórico de tosse crônica juntamente com a ausência de outras doenças, bem como a presença de alterações características nas radiografias torácicas.
Com o tratamento clínico adequado os sintomas podem ser amenizados e a formação de novas lesões nos brônquios pode ser interrompida. Ex: traqueobronquite infecciosa canina.
A bronquiolite é uma doença que se caracteriza por uma inflamação nos bronquíolos geralmente é causada por uma infecção viral. Após ocorrer o dano nos bronquíolos, um processo de cicatrização começa a ocorrer. O processo de reparo do dano pode ter um curso muito variável, podendo levar ao estreitamento ou distorção das vias aéreas (bronquíolos). Os alvéolos, que estão em situação adjacente aos bronquíolos são quase sempre afetados. Eles são responsáveis pela troca dos gases - entra o oxigênio e sai o gás carbônico. Ex: Bronquiolite pelo vírus sincicial respiratório bovino.
A asma em um animal de estimação pode ser agravada por alérgenos ou irritantes encontradas no ambiente do animal. Os gatilhos mais comuns para os animais costumam ser a grama, poeira, pólen de árvores, fumaça do escapamento do carro, poluição do ar, fungos, mofo, cigarro, sprays,alergias alimentares, exercícios e sensibilidade ao frio ou calor. O principal sintoma para reconhecer esta doença em cães e gatos é através da tosse e da dificuldade respiratória. 
DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um processo inflamatório que causa a destruição da musculatura e tecido conjuntivo localizado ao redor dos brônquios e bronquíolos e acontece fibrosamento (contrai e obstrui), muito frequente em cavalos atletas produzindo uma diminuição da performance, intolerância ao exercício, dispneia inspiratória, tosse e perda de peso nos casos crônicos mais graves. A DPOC pode ser consequente de processos pulmonares primários como bronquite e bronquiolite ou por manifestações alérgicas tipo asmáticas devido à poeira ou substâncias alérgenas em suspenção no ar. Os equinos podem ser sensíveis a diversas substâncias como a maravalha utilizada como forro para as baias, o pó proveniente das rações em farelos, feno, soja, trigo e pela inspiração de fungos, bactérias e vírus, onde podem causar manifestações alérgicas. Animais com DPOC mais grave apresentam tosse profunda frequente, que pode ser explosiva e paroxística. O corrimento nasal pode ser abundante, espesso, e mucopurulento. 
Inflamações nos pulmões 
A diferença entre um animal que nasceu vivo de um animal que nasceu morto é distinguida pelo pulmão. Após o nascimento, o pulmão enche-se de ar para a respiração, porém em animais que já nascem mortos isso não acontece. 
Esta então é a principal diferença. 
É possível fazer um teste, utilizando um balde com água. O pulmão que teve entrada de ar irá boiar, e o pulmão que não teve irá afundar. 
Composição dos alvéolos pulmonares
Os alvéolos são constituídos de epitélio pavimentoso simples. Entre os capilares e os alvéolos existe tecido conjuntivo.
Pneumócitos I - são responsáveis pelas trocas gasosas com os capilares. 
Pneumócitos II - são responsáveis por produzir substância surfactante dentro dos alvéolos, responsável por evitar que os alvéolos colabem. 
A aspiração de líquido pode diluir esta substância e fazer com que os alvéolos colabem, causando asfixia. 
Animais que nascem com 7 – 8 meses ou nascem de cesárea podem não apresentar surfactantes, sendo necessários medicamentos para as trocas gasosas serem efetuadas. 
Pneumonia 
Processo inflamatório no pulmão. 
Quatro tipos principais, porém existem suas variações.
•Broncopneumonia.
A lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente nos brônquios, bronquíolos e alvéolos, e a partir daí se dissemina. 
Fatores que contribuem para essa distribuição são: (1) sedimentação gravitacional do exsudato; (2) maior deposição de organismos infecciosos; (3) mecanismos de defesa inadequados; (4) introdução de substância líquida nos tecidos; (5) vias aéreas curtas; e (6) diferenças regionais na ventilação. Geralmente causada por agentes infecciosos ou por broncoaspiração de alimento ou conteúdo gástrico. 
Como regra geral, os patógenos bacterianos chegam aos pulmões por via aérea, vindas do ar infectado ou da flora nasal. 
Nos estágios iniciais ocorre hiperemia e edema. Em casos nos quais a lesão pulmonar é discreta ou moderada, mediadores pró-inflamatórios recrutam neutrófilos e macrófagos alveolares para o espaço broncoalveolares. Conforme a lesão torna-se mais grave o preenchimento dos alvéolos, bronquíolos e pequenos brônquios, com exsudato inflamatório, progressivamente obstrui os espaços aéreos. A textura se altera, variando de mais firme a mais dura que o normal. Pode ser dividida em broncopneumonia supurativa (ou lobular), se o exsudato é predominantemente composto por neutrófilos e em broncopneumonia fibrinosa (ou lobar), se a fibrina é o componente predominante do exsudato. Ambos os tipos podem coexistir e um tipo pode progredir para o outro. 
*Abaixo está descrita a variação de ambas as broncopneumonias, porém o professor NÃO passou isso em aula.
Broncopneumonia supurativa: é caracterizada pela consolidação cranioventral dos pulmões (acomete lóbulos craniais ventrais) e pela presença de exsudatopurulento ou mucopurulento. Em casos agudos pulmões com hiperemia, casos subagudos, o exsudato purulento e os alvéolos colapsados tornam os pulmões róseo-acinzentados. Casos crônicos os pulmões tornam-se pálido acinzentado.
Agentes infecciosos : Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Actinobacillus pleuropneumoniae (Pleuropneumonia suína), Bordetella bronchiseptica, Mycoplama hyopneumoniae d(Pneumonia enzoótica os suínos), Streptococcus sp, Rhodococcus equi, Klebisiella, Staphilococcus, Escherichi coli, Dictyocaulus sp. , e aspiração de material. 
Broncopneumonia fibrinosa: semelhante a supurativa, com exceto que o exsudato predominante é fibrinoso. Predomina a distribuição cranioventral. Afeta numerosos lobulos contíguos e move-se rapidamente pelo tecido pulmonar até afetar lobos pulmonares inteiros. 
Macroscopicamente são caracterizadas por congestão e hiperemia acentuada, hemorragia e exsudação massiva de fibrina, dando aos pulmões uma coloração vermelho-intensa característica. Patógenos: Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae (pleuropneumonia suína), etc.
Pneumonia intersticial
Ocorre primariamente nas três camadas das paredes alveolares (endotélio, membrana basal e epitélio alveolar) e no interstício bronquiolar adjacente. É o tipo mais difícil de ser diagnosticado na necropsia e geralmente necessita confirmação histológica. A patogenia da pneumonia intersticial é complexa e pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar (pneumócitos tipo I e tipo II) ou de lesão hematógena aos capilares alveolares ou a membrana basal (agentes virais). Inalação de gases tóxicos, liberação de radicais livres e infecções por vírus pneumotrópicos (influenza, IBR, cinomose) são apenas alguns dos diferentes agentes que podem danificar o epitélio alveolar. Lesão ao endotélio vascular ocorre em septicemias, CID, microembolias, vírus endoteliotrópicos (adenovírus canino, peste suína clássica), entre outros. 
Pneumonias intersticiais agudas iniciam a agressão ao pneumócitos tipo I e ao endotélio, provocando a ruptura da barreira hematoaérea e subsequente exsudação de proteína plasmática para os espaços alveolares (fase exsudativa). Adicionalmente, há acúmulo de edema inflamatório e neutrófilos no interstício alveolar. Isso causa espessamento das paredes alveolares. É seguido pela fase proliferativa, caracterizada pela hiperplasia dos pneumócitos tipo II. Como consequência, as paredes alveolares tornam-se progressivamente espessadas. Essa, em parte, é a razão de os pulmões tornarem-se borrachentos à palpação, de não colapsarem normalmente após a abertura da cavidade torácica e de terem um “aspecto cárneo” na superfície de corte. Geralmente não são fatais. Quando a fonte da lesão alveolar persiste pode progredir para uma pneumonia intersticial crônica, caracterizada por fibrose alveolar e, em alguns casos, acumulação de células inflamatórias mononucleares no interstício e persistência dos pneumócitos tipo II hiperplásicos. Macroscopicamente as pneumonias intersticiais agudas ou crônicas apresentam uma distribuição mais difusa e geralmente afetam todos os lobos pulmonares ou, em alguns casos, parecem ser mais pronunciadas nos aspectos dorso caudais dos pulmões. Três aspectos importantes são: a falha dos pulmões em colapsar quando a caixa torácica é aberta, a presença ocasional de impressão das constelas sobre a superfície pleural dos pulmões e a falta de exsudato visível, a menos que exista complicação com pneumonia bacteriana secundária. A cor dos pulmões varia de difusamente avermelhada a difusamente cinza-pálido ou um aspecto mosqueado. A textura dos pulmões com pneumonia intersticial não-complicada é tipicamente elástica e borrachenta, mas o diagnóstico definitivo baseado na textura é difícil devido à subjetividade intríseca da palpação. A superfície de corte aparece mais “carnosa” e não há evidências de exsudato. O animal não apresenta secreção, tosse e não sente dor, somente apresenta “falta de ar”. As células inflamatórias desse tipo de pneumonia são linfócitos e plasmócitos. É mais comumente em animais muito jovens, muito velhos ou imunossuprimidos. Na necropsia observa-se o pulmão arroxeado, aumentado de tamanho, e a superfície brilhante. No corte drena pouco líquido, e o parênquima sai para fora. 
Pneumonia embólica
A pneumonia embólica consiste em um tipo particular de pneumonia em que a lesão 
é hematógena, e a resposta inflamatória tipicamente centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares. É caracterizada por lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em todos os lobos pulmonares, ocasionadas pelo aprisionamento de êmbolos sépticos. Uma vez que bactérias (ou fungos, parasitas) fiquem aprisionadas na vasculatura pulmonar, as bactérias agressoras disseminam-se dos vasos ao interstício e, então, ao tecido pulmonar circunjacente, formando, finalmente, um núcleo de infecção. As lesões iniciais na pneumonia embólica são macroscopicamente caracterizadas pela presença de focos brancos muito pequenos (1mm) nos pulmões, cercados por halo hemorrágico bem marcado. A menos que os êmbolos cheguem em número massivo, causando edema pulmonar fatal, a pneumonia embólica raramente causa morte. Na maioria das vezes, as lesões agudas progridem rapidamente para a formação de abscessos com distribuição aleatória. A origem desses êmbolos sépticos comumente incluem abscessos hepáticos rompidos em bovinos, onfaloflebite em animais de fazenda e cateter de jugular contaminado em todas as espécies. Endocardite valvular ou mural no lado direito do coração é também fonte de êmbolos sépticos em pneumonias embólicas em todas as espécies. Patógenos: Dirofilaria, Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Staphylococcus aureus e Streptococcus equi.Ex: de complicações de doenças: dirofilariose, piometra, Sinais clínicos: febre, secreção nasal purulenta, tosse.
Na necropsia é possível observar macroscopicamente: abcessos de tamanhos diferentes, edema pulmonar, congestão vascular. 
Pneumonia granulomatosa
É caracterizada por números variáveis de granulomas (formado por fibroblastos, vasos sanguíneos e células de defesa), caseosos ou não, nos pulmões. Sob palpação, os pulmões podem ter um caráter nodular típico, conferido por nódulos bem circunscritos (abcessos purulentos), de tamanhos variáveis que geralmente apresentam uma textura firme, especialmente se ocorrer calcificação. A porta de entrada para o agente nos pulmões pode ser aerógena ou hematógena, ou pode ser uma evolução da pneumonia embólica. Como regra, os agentes que causam pneumonia granulomatosa são resistentes à fagocitose e à resposta inflamatória aguda e persistem no tecido afetado por longo tempo. Algumas etiologias: micoses sistêmicas como a blastomicose, criptococose, coccidioidomicose, histoplasmose; doenças bacterianas como a tuberculose, e aspiração de corpos estranhos, garrotilho, etc. Microscopicamente, os granulomas pulmonares consistem de centros necróticos cercados por macrófagos, células epitelióides e células gigantes, delineados por uma faixa externa de tecido conjuntivo comumente infiltrado por linfócitos e plasmócitos. Patógenos: Rodococcus equi ou streptococcus equi. Os sintomas são semelhantes à pneumonia embólica. 
Neoplasias (neoplasmas) 
Primários
•(Adeno) carcinomas 
Esses tumores começam nas células que revestem os alvéolos e produzem substâncias como muco. O adenocarcinoma é normalmente encontrado nas áreas externas do pulmão. Ele tendea crescer mais lentamente do que os outros tipos de câncer de pulmão.
•Carcinóides
Os tumores carcinoides se iniciam a partir de células do sistema neuroendócrino difuso. Este sistema é constituído por células semelhantes às células nervosas e de certa forma similar às células secretoras de hormônios. Estas células não formam um órgão como as glândulas suprarrenais ou tireoide, ao contrário, elas estão espalhadas pelo corpo em órgãos como pulmões, estômago e intestinos.
•Carcionomas bronquiolares
Derivado do epitélio de bronquíolos, é uma massa que cresce dentro dos alvéolos e se estende ao longo de suas paredes, podendo ser difusa, nodular ou lobular; as células neoplásicas são cuboides ou colunares e formam estruturas papilares; o muco pode ser demonstrado em algumas das células e no material nos alvéolos. 
Metástases
A metástase no pulmão é um câncer que se desenvolve em uma área do corpo e se espalha para os pulmões. Pode se desenvolver em duas maneiras:
1. Pode originar-se do próprio pulmão (tumor primário pulmonar);
2. Pode se espalhar para os pulmões a partir do câncer primário que ocorre em outra área do corpo. Isso é conhecido como câncer secundário ou metástase do pulmão. As metástases no pulmão são causadas por um tumor no terceiro ou quarto estágio.
Alguns destes podem deixar o câncer primário e passar para outra parte do corpo através da corrente sanguínea ou sistema linfático, neste caso, os pulmões.
Os tumores que podem dar origem a metástases pulmonares são, osteossarcoma, mastocitoma, mama, linfossarcomas. As metástases pulmonares podem ser unilaterais ou bilaterais (esquerda ou direita).
A síndrome paraneoplásica refere-se a um conjunto de sinais e sintomas que antecedem ou que ocorrem concomitantes a presença de um câncer no organismo, e não são relacionados diretamente com invasão, obstrução ou efeitos metastáticos do tumor, podendo causar hipercalcemia (nível de cálcio no sangue é maior do que o normal, para nutrir o tumor), sendo assim disgnosticada por distúrbios metabólicos e não pela presença do tumor propriamente dito.
Sistema circulatório
DIVISÃO ANATÔMICA 
Sistema Circulatório 
 Vascular Sanguíneo (Coração, Artérias, Capilares e Veias); 
 Linfático (Vasos Linfáticos). 
Coração 
 Endocárdio; 
 Miocárdio; 
 Pericárdio (Visceral ou epicárdio e Parietal). 
Válvulas Cardíacas 
 Atrioventriculares (Esquerda – Bicúspide e Direita – Tricúspide); 
 Semilunares (Esquerda – Aórtica e Direita – Pulmonar).
Distúrbios não patológicos
Gordura no coração
O acúmulo de gordura no coração deve-se à grande transporte de gordura na corrente sanguínea, decorrente de período de lactação, atividade física intensa, processos neoplásicos e consumo de alimentos gordurosos. Causa acúmulo de uma massa amarela (que é a gordura), muito semelhante a gelatina.
Melanose
A melanose ocorre devido à migração errática do melanócito durante a vida embrionária. 
Na formação do embrião temos três tecidos básicos que irão dar origem a todos os órgãos: ectoderma, mesoderma, e endoderma. A pele (epiderme) se origina da ectoderma.
Em determinado momento a ectoderma começa a se projetar formando um sulco, dando origem ao sistema nervoso central e pedaços desse tecido dão origem ao sistema periférico.
O melanócito não surge em toda a epiderme e sim em local específico, migrando para a pele e se espalhando. Os melanócitos atravessam os órgãos internos (todas as camadas de tecidos) e acabam por pigmentando um órgão ou um tecido. Pode acontecer em qualquer órgão. A melanina é depositada dentro da célula do tecido.
Nódulos brancos, pequenos (1 a 2 mm) situados no m eio dos bordos liv res das 
Nódulos de Arantius 
Do ventrículo esquerdo o sangue sai para a maior artéria do corpo, a aorta ascendente, passando pela Valva Aórtica – constituída por três válvulas semilunares: direita, esquerda e posterior. Os nódulos se localizam nas válvulas semilunares, não sendo uma lesão, apenas um aumento de volume. 
Osso cardíaco bovino
É raro de encontrar, pode aparecer em animais velhos devido a calcificação do arcabouço cartilaginoso das válvulas cardíacas. Não tem significado clínico.
Nódulos de fricção nas válvulas
Os nódulos se localizam nas válvulas átrio ventriculares, não sendo uma lesão. Aparece de forma espontânea por contato intenso das válvulas.
Edema septal da válvula tricúspide 
Também causado por trauma constante, causa pouco movimento da válvula, porém não há sintomatologia específica. 
Hemorragias subendocárdicas
Hemorragias que irão acontecer entre o endotélio e o miocárdio. É um extravasamento de sangue em ausência de lesão, e sim diminuição dos componentes da cascata de coagulação. Pode ser por doenças causadas por hemoparasitas como Babesiose, erlichiose.
Hematocisto – cisto com sangue, acontece através de rupturas vasculares. Decorrente de processos inflamatórios, contaminação parasitária. Ex; dirofilaria.
Linfocisto – extravasamento de linfa, causado por ruptura de tecido linfático. Decorrente das mesmas causas do hematocistos. Ambos são reabsorvidos pelo organismo
*Nas partes cardíacas eu achei pouquíssimas informações, então coloquei o que o professor falou em aula. 
Alterações pós-mortem-> não tem significado clínico, são apenas achados na necropsia.
Líquido nas cavidades
Líquido de coloração avermelhada escura.
Não é composto de sangue, e sim de hemossiderina (pigmento de hemácias rompidas), que impregnam nas vísceras. 
Coágulos – Cruórico e Lardáceo.
Cruórico: escuro, composto apenas de células sanguíneas. Este coágulo não apresenta aderência nas estruturas vasculares após a morte.
Lardáceo: claro, composto de componentes plasmáticos do sangue. Este coágulo é observado em situações de animais com doenças crônicas ou equinos, pois há grande quantidade de componentes proteicos na circulação.
Após a morte o sangue coagula. Os coágulos, que geralmente são vermelhos (cruóricos), encontram-se, no coração direito e nos grandes vasos. Nos casos de morte lenta, há o aparecimento da camadas super postas nos coágulo; como base uma camada espessa avermelhada ( hemacias sedimentadas), depois uma camada mais fina, de cor  acinzentada (leucócitos), e finalmente uma camada mais espessa de cor amarelo-acinzentada de plasma contendo plaquetas e leucócitos. Esta parte amarela semelhante à gordura de galinha chama-se coágulo lardáceo que é úmido, brilhante, elástico, de superfície lisa e não aderente às paredes  dos vasos do coração, diferenciando-se assim dos trombos. O coágulo cruórico pode ser encontrado no ventriculo direito do coração, mas se encontrado no ventriculo esquerdo é indicativo de morte lenta do animal.
Patologias cardíacas
O coração consegue manter sua funcionalidade normal mesmo aumentando de 3 a 5 vezes a reserva funcional (demanda de sangue). Quando o coração chega ao seu limite, acontece insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca é quando o coração perde a capacidade de enviar sangue para o sistema.
Mecanismos de compensação em falhas cardíacas
Aumento da frequência cardíaca, aumento da resistência vascular periférica (vasoconstrição) – ao mesmo tempo. Hipertrofia do miocárdio, aumento da volemia, dilatação cardíaca e redistribuição do fluxo sanguíneo.
O aumento da frequência cardíaca causa o aumento do volume da musculatura (hipertrofia) e diminui o espaço ventricular.
Após a hipertrofia não causar a resposta compensatória esperada, as paredes ventriculares começam a diminuir espessura e aumenta o volume circulatório. O coração começa a ganhar volume – chamado de hipertrofia excêntrica (mesmo as paredes ventriculares adelgadas).
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
A síndrome da insuficiência cardíaca é consequência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades metabólicas do corpo, ocorrendo uma redução da capacidade do coração para manter um rendimento eficaz. Resulta em sobrecarga de volumeintravascular e intersticial e má perfusão tecidual.
A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou o infarto do miocárdio. Infarto significa morte tecidual, que no caso do coração se refere à parte do músculo cardíaco. Logo, quanto mais extenso for o infarto, mais o músculo morrerá, consequentemente, mais fraco ficará o coração. 
Quando o paciente apresenta uma pressão arterial elevada, o coração precisa fazer mais força para vencer essa resistência e distribuir o sangue pelo corpo. Como todo músculo quando exposto a um estresse, a parede dos ventrículos começa a crescer e ficar mais forte. É a hipertrofia cardíaca. É a fase precoce de uma insuficiência cardíaca.
Pode ser classificada de acordo com o lado acometido do coração (esquerda ou direita) ou o ciclo cardíaco envolvido (disfunção diastólica ou sistólica). O ventrículo esquerdo costuma falhar antes do direito, mais às vezes os dois estão insuficientes simultaneamente.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo, mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.
Menos frequentemente, a origem do problema pode residir em moléstias que acometem a musculatura cardíaca, que pode ser causada por infecções virais, depósito de ferro ou de proteína amilóide no tecido cardíaco. Arritmias cardíacas também podem resultar em ICC, bem como disfunção diastólica (comum em pacientes idosos e com hipertensão).
Esquerda
As manifestações clínicas desta patologia englobam, inicialmente, taquicardia sem causa aparente, falta de ar e fadiga incomum após esforço físico e intolerância ao frio. 
Esta sintomatologia surge em resposta à alta pressão de líquido na circulação pulmonar (congestão e edema pulmonar). O alívio alcançado ao sentar-se é consequência de uma mudança do volume sanguíneo para a metade inferior do corpo, reduzindo a carga cardíaca. Nos casos de ICC avançada, é comum estar presente severa falta de ar e tosse grave com saliva avermelhada ou escura. Também pode haver inchaço dos membros inferiores e aumento de volume do abdômen e pescoço.
A insuficiência cardíaca direita (ICD) 
A insuficiência cardíaca direita (ICD) se apresenta em decorrência de falência crônica da função ventricular direita. Como o ventrículo direito funciona principalmente na forma de capacitância estes fenômenos ocorrem de forma lenta e gradual. Surgem Sinais e sintomas de pressões elevadas e de congestão nas veias e capilares sistêmicos.
Disfunção sistólica e diastólica
A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar, ou seja, sua insuficiência como bomba propriamente dita. O déficit mecânico sistólico, seja qual for a etiologia, é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final, além da queda do volume sistólico, levando a redução do débito cardíaco.
A disfunção diastólica, onde ocorre uma deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento, levando ao aumento da pressão diastólica, sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica.
Ascite
Ascite é o acúmulo de líquido no interior do abdome. Esse líquido pode ter diversas composições, como linfa, bile, suco pancreático, urina e outras. Mas, no contexto de doença do fígado com hipertensão portal, a ascite é o extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal, principalmente através do peritônio, provocado por uma somatória de fatores.
A causa frequente de ascite é a insuficiência cardíaca congestivo ou uma lesão hepática grave. Qualquer que seja a doença envolvida, iremos notar um prejuízo na circulação do sangue, quer seja causado pela alteração em sua viscosidade, quer seja causada pela diminuição da sua velocidade de circulação. O prejuízo na circulação sanguínea provoca extravasamento de líquido para o tecido intersticial. Pode-se ter o acumulo de líquido na cavidade toráxica (hidrotórax), no saco pericárdio (hidropericardio), no pulmão (edema pulmonar), e finalmente o acumulo de líquido na cavidade peritoneal que é a ascite ou hidroperitonio, além de ocorrência de edemas na região submandibular (edema de ganacha) e na parte inferior dos membros. Deve-se diferenciar essas coleções líquidas e esses edemas daqueles causados por outras enfermidades. A ascite ocorre em enfermidades circulatórias, mas pode ocorrer também nos casos de peritonite. Na peritonite, porém o líquido acumulado é tipicamente um exsudato, ao passo que na ascite de origem circulatória trata-se de um transudato que tem o aspecto aquoso, seroso e límpido.
Anomalias congênitas
Podem ser de causa genética ou alterações no período embrionário.
Falhas no fechamento das comunicações cardiovasculares
Persistência do ducto arterioso.
A persistência do ducto arterioso é causada por uma falha no fechamento do canal que liga a artéria pulmonar à aorta no período do nascimento. Pode estar associado a prematuridade, baixo peso ao nascer, prostaglandinas, rubéola materna durante o primeiro trimestre de gestação, altitudes elevadas e hipóxia.
O correto é que, após o nascimento, dois ductos encontrados na estrutura circulatória do coração (o forame oval e o ducto arterioso) se fecham para que o sangue possa circular pelo organismo. Quando esses ductos não se fecham após o nascimento, parte do sangue presente no lado esquerdo do coração acaba alcançando o pulmão, sendo que o correto seria cair na circulação geral.
Existem duas condições com características hemodinâmicas diversas em relação à persistência, sendo elas:
Uma caracterizada pelo fluxo sanguíneo no interior do ducto, ocorrendo no sentido da direita para a esquerda (da aorta para o tronco pulmonar), chamada de persistência do ducto arterioso clássica (PDAc);
Outra, denominada persistência do ducto arterioso reverso (PDAr), caracterizada pela reversão do fluxo sanguíneo, ou seja, no sentido do tronco pulmonar para a aorta.
As principais consequências da PDAc no coração é a sobrecarga do ventrículo esquerdo, resultante do processo de dilatação e hipertrofia ventricular esquerda. Consequentemente, ocorrerá a distensão do anel da valva atrioventricular esquerda, causando regurgitação. Fibrilação atrial pode acontecer ainda como sequela da dilatação atrial esquerda.
Nos casos onde o canal arterial é pequeno, os sintomas são ausentes. Quando o canal é de moderado a grande, havendo retorno de sangue da esquerda para a direita, os sintomas podem ser rouquidão, tosse, infecções respiratórias, atelectasia ou pneumonia. O paciente também pode apresentar dispnéia e dificuldade de ganho de peso.
Normalmente esse defeito é diagnosticado na infância e seu tratamento é relativamente simples, sendo cirúrgico, por meio de uma ligadura ou clipagem ductal. 
Persistência do forame oval (defeito do septo atrial)
É a persistência de uma comunicação entre o lado esquerdo e direito do coração nos átrios. Após o nascimento essa comunicação na maioria das vezes se fecha espontaneamente em algumas horas. Porém, ela pode permanecer aberta na vida adulta podendo assim permitir a passagem de sangue do lado direito para o lado esquerdo do coração diretamente sem passar pelos pulmões.
Na grande maioria das vezes essa persistência não causa problemas clínicos porém pequenos coágulos podem atravessar diretamente para o lado esquerdo do coração e causar fenômenos embólicos com significativa repercussão. O acidente vascular cerebral (AVC) é um deles, sendo que a maioria das pessoas que sofrem um AVC devem ter a presença do forame oval patente investigada.
Defeito do septo ventricular	
É uma abertura no septo interventricular, provocando derivação entre os ventrículos. Grandes defeitos resultam em derivação significativa da esquerda para a direita, causando dispneia, com deficiênciasalimentar e de crescimento. É comum sopro alto, rude, audível na borda esternal esquerda inferior. Podem se desenvolver infecções respiratórias recorrentes e insuficiência cardíaca. O diagnóstico é dado pelo ecocardiograma. Os defeitos podem fechar espontaneamente no lactente ou necessitar de correção cirúrgica.
O animal pode morrer em algumas semanas após o nascimento. Característica clínica: cianose (mucosas arroxeadas).
Tetralogia de Fallot
A T4F é uma má-formação congênita do coração composta de quatro elementos. Encontram-se: 1-A CIV, ou Comunicação Interventricular, ocorre quando existe um orifício ou “buraquinho” entre os ventrículos (esquerdo e direito), 2-Dextroposição da aorta, que significa um desalinhamento para a direita da aorta ao sair do coração (a aorta e a pulmonar ficam do lado direito), 3-Obstrução de ventrículo direito, ocorre portanto uma dificuldade de passagem de sangue pobre em oxigênio para os pulmões (estenose pulmonar) e 4-Hipertrofia ventricular direita, devido ao excessivo trabalho do ventrículo direito, o músculo aumenta de massa, principalmente de espessura.
 Na T4F o sangue pobre em oxigênio não consegue atingir os pulmões em quantidade suficiente para retornar oxigenado para o coração esquerdo. 
O animal pode sobreviver apenas algumas horas após o nascimento.
Outras alterações
Estenose pulmonar – diminuição da artéria pulmonar. Insuficiência cardíaca direita (ICD).
Estenose sub-aórtica – diminuição da artéria aorta (na altura das válvulas semilunares). Insuficiência cardíaca esquerda (ICC).
Hemocistos e linfocistos valvulares – Caso não sejam reabsorvidos pelo organismo. 
Displasia da mitral / bicúspide (Valvula AV esquerda) ou da tricúspide (válvula AV direita) – válvulas funcionam de maneira desordenada, podendo causar retorno sanguíneo. 
Hidropericardio
Ocorre devido a alterações de pressão oncótica, osmótica ou hidrostática, pode ocorrer também associado a processos inflamatórios.
É um acúmulo de líquido entre o pericárdio e o coração. Dependendo do grau de derrame pericárdio, este líquido pode atrapalhar o coração de bater. Derrame pericárdio importante pode causar um fenômeno chamado tamponamento cardíaco. Existem várias causas: Pericardite é uma delas. Neste caso de tamponamento o tratamento instituído é a drenagem com agulha guiada por ultrassom. 
O tamponamento cardíaco exerce pressão sobre o coração e o impede de ser devidamente preenchido. O resultado é uma queda drástica na pressão arterial que pode ser fatal.
Hemopericardio
É um acúmulo anormal de sangue no pericárdio, membrana que envolve o coração. O derrame pericárdico associa-se a uma inflamação aguda do pericárdio (pericardite aguda), lesões traumáticas, iatrogênicas (após procedimentos médicos), uso de anticoagulantes ou neoplasias. Um hemopericárdico volumoso pode levar a um tamponamento cardíaco, um quadro clínico grave, que prejudica significamente o funcionamento do coração.
Pericardite fibrinosa
Processo inflamatório do pericárdio causado por agentes bacterianos ou virais, adquiridos por via hematógena, respiratória ou por fômites (objetos que introduzem o corpo bacteriano).
No caso de fômites, acomete normalmente ruminantes, por objetos ingeridos que ficam retidos no rúmen e não são absorvidos. Os objetos perfuram a parede ruminal, diafragma, até chegar ao pericárdio, podendo chegar ao tecido muscular cardíaco. Os animais podem sobreviver muito tempo com isso.
Pode-se ainda dizer que as pericardites são invariavelmente secundárias a afecções do miocárdio e endocárdio ou lesões de outros tecidos por continuidade através do sangue e da linfa. O animal evita movimentos e fica em posição de abdução, arqueado, e com respiração abdominal. Há forte atrito do pericárdio e com aumento do líquido e separação das membranas , diminui o atrito e atenua os batimentos, pois há compressão pelo exsudato levando à uma insuficiência cardíaca congestivo. À necropsia observa-se um coração rugoso, aveludado, tomando um aspecto de pão com manteiga  na superfície do saco pericárdio.
 
Calcificação do endocardio
Acomete na maioria animais idosos. É a calcificação do endotélio decorrente a um distúrbio metabólico associado com o cálcio. Pode ser por insuficiência renal ou suplementação excessiva da vitamina D.
Endocardiose
É uma afecção primaria do endocárdio, não relacionada a agentes infecciosos ou inflamatórios, de causa desconhecida e associada a fatores genéticos.
É a degeneração da estrutura valvular com a deposição de fibroblastos e fibras colágenas. Acontece espessamento da válvula ou da parede endotelial e retração da estrutura acometida.
A válvula ficando mais espessa, não consegue fazer o movimento adequado e retrai, e a diminuição de tamanho causa dificuldade de motilidade. O sangue retorna, fazendo um ruído chamado de sopro.
Não tem necessidade de ter ocorrido processo inflamatório. Pode ser trauma ou degeneração natural.
O animal afetado geralmente apresenta tosse, intolerância ao exercício, podendo vir a desenvolver edema pulmonar, cianose de mucosas, dispneia expiratória e sincope. 
A degeneração valvar gera refluxo do ventrículo para o átrio durante a sístole, ocasionando queda do debito cardíaco, queda da pressão arterial, levando a Insuficiência Cardíaca Congestiva. Mecanismos neuro-humorais compensatórios são deflagrados com o intuito de reestabelecer o debito cardíaco e manter a pressão arterial. O animal acometido apresenta sopro sistólico de intensidade variável.
Endocardite
É uma infecção que atinge parte da membrana mais interna do coração, o endocárdio, que está em contato direto com o sangue interno. A endocardite surge habitualmente quando uma bactéria que está circulando na corrente sanguínea se aloja em uma das válvulas cardíacas, multiplicando-se. Pode ser causado por processos bacterianos sistêmicos. Ex: piometra, pneumonias, abcessos crônicos, septicemia, nerfrite e pode estar associado a insuficiência renal ou processo parasitários, por exemplo a dirofilariose. Pode causar trombose valvular.