Patologia do Sistema Cardiovascular(1)

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Patologia do Sistema Cardiovascular
Fisiopatologia
# o sangue chega no átrio direito pela veia cava, ocorre a diástole com a valvila
tricúspide fechada, quando AD enche a válvula tricúspide abre, ocorre a sístole e
enche o ventrículo direito. Quando esse enche, ocorre a sístole ventricular,
levando o sangue para a artéria pulmonar, levando o sangue para os pulmões.
Ocorre a troca gasosa/ oxigenação do sangue, daí o sangue volta para o
coração pela veia pulmonar, chegando no átrio esquerdo. Depois de cheio o
sangue vai para o ventrículo esquerdo pela válvula mitral, depois vai para a
circulação sistêmica pela artéria aorta
Circulação Sistêmica
 
Microscopia normal
# mecanismos fisiológicos que mantem o debito cardíaco: hipertrofia e dilatação
das paredes do coração em quantidades pequenas, geralmente não pode ser
muito grave a ponto de se tornar uma doença. Acontece em animais de corrida.
Pode acontecer também o aumento da frequência cardíaca para suprir a
demanda de oxigênio do tecido. Ocorre o aumento da resistência da
vasoconstrição periférica parar tentar aumentar a pressão. Policitemia
momentânea quando ocorre um estimulo na medula para produzir mais
hemácia, mas, se durar muito, o sangue pode ficar mais viscoso, deixando o
fluxo sanguíneo mais lento 
# após isso tudo pode ter uma restauração da função (feedback possitivo) e tudo
volta ao normal. Vai sempre ativar mesmo sendo só fisiológico ou em uma
doença inicial para tentar manter a compensação. Mas isso pode piorar num
ponto em que esses mecanismos não dão conta mais e começa a ter alterações
clinicas. Esses mecanismos sempre estão ativados, mas pode aumentar ou
piorar.
# se tiver alteração na compensação do debito cardíaco, o coração vai ficar
aumentando e diminuindo de tamanho por meses e pode chegar uma hora dele
não conseguir voltar ao normal de novo 
Respostas cardíacas intrínsecas
+ Dilatação 
 Sobrecarga de volume (pode acontecer nas 4 câmaras, mas geralmente
acontece em uma só) 
 Aumento de volume a mais que o coração pode aguentar, geralmente
acontece em átrio, podendo não conseguir fazer sístole, pois a parede
fica fina 
 As fibras ficam onduladas e estiradas na histologia
+ Hipertrofia (aumento do tamanho da célula) – Átrio não faz hipertrofia 
 Concêntrica  em direção a luz, diminuindo – a 
 Sobrecarga de pressão, resistência de fluxo, aumentando a força de
contração ou mandar mais sangue para circulação 
 A parede fica muito espessa e a luz pequena 
 O coração fechado não parece ter aumento de tamanho porque só cresce
para dentro 
 Causa disfunção da diástole (relaxamento)
 Excêntrica  aumento do diâmetro 
 Sobrecarga de volume (a parede fica do tamanho normal ou um pouco
mais fina, mas na verdade apenas aumenta o diâmetro)
 Difícil identificar se é hipertrofia ou dilatação 
 Causa aumento da circunferência das células do miocárdio, fazendo o
coração aumentar de forma visível para fora 
Insuficiência Cardíaca
 É uma síndrome (conjunto de sinais clínicos) que ocorre quando o
coração é incapaz de bombear corretamente o sangue, seja por déficit de
contração (sístole) ou de relaxamento (diástole)
 ↓Ejeção Ventricular  VD/VE
 ↓Retorno Venoso
 O coração fica deficiente tanto para puxa quanto para ejetar o sangue
 Pode ser aguda  de forma rápida, difícil de detectar; pode ter desmaio
ou morte súbita; pode se por causa de necrose grave no miocárdio ou por
problemas arrítmicos ou crônico/congestivo 
 Insuficiência Sistólica
 Insuficiência de miocárdio, 
 Sobrecarga de pressão 
 Volume
 Insuficiência Diastólica
 Alterações de miocárdio, 
 Doenças do pericárdio
Síndrome de Insuficiência Cardíaca ou Descompensação
 Síncope – expressão aguda da doença cardíaca 
 Necrose massiva do miocárdio 
 Arritmias
 Colapso, perda de consciência, grande alteração de FC e pressão
sanguínea, morte inesperada
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Cardiopatias 
 Doenças pulmonares 
 Doenças renais 
 Doenças vasculares
 Sobrecarga de Trabalho Cardíaco 
# crônica/ congestiva  congestão venosa: coração não consegue puxar p
sangue, então o fluxo fica lento podendo causa congestão ou hiperemia dos
órgãos e vasos; pode ser por doenças cardíacas ou vasculares primarias
(começa no coração de forma primaria e causa sobrecarga)
# o sangue não pode parar, se não coagula e o animal vem a óbito. O sangue
não volta, só vai pra frente
Congestão  ↑ P.H.  Edema
Direito: 
 Baço 
 Fígado 
 Sistema Venoso 
 Jugular/cava
 Ascite
 Hidrotórax
 Subcutâneo 
Esquerdo: 
 Pulmão e veias 
# célula da falha cardíaca  quando tem muita congestão acaba escapando
algumas hemácias pra longe do alvéolo, o macrófago acaba fagocitando a
hemácia; quadro secundário a congestão 
# em ruminantes é comum que tenha edema de barbela e de peito
 pilmão vermelho escuro difuso,
muito sangue ao corte, pode ter espuma 
Traqueia 
com liquido espumoso, sangue entrou em contado com o ar, edema acontece no
pulmão, sem crepitação a palpação 
hidropericardio do lado direito e volume abdominal causado pela ascite 
 
# Quando há uma congestão aguda em curso, o fígado pode aumentar de
tamanho e peso. A falta de oxigênio no tecido hepático pode causar a morte de
células do fígado, especialmente na região central dos lóbulos hepáticos, o que
pode dar ao fígado uma aparência semelhante a uma “noz moscada”.
# congestão hepática associada a necrose centro lobular do fígado por hipóxia
 a artéria hepática traz o sangue rico em oxigênio pelo espaço porta (fica na
periferia do hepatócito  o sangue chega por último na veia centrolobular e por
isso ela é o primeiro lugar afetado pela falta de oxigênio, formando o padrão
Anomalias do desenvolvimento
 Defeito no fechamento dos shunts fetais 
 Persistência Ducto Arterioso (PDA) 
 Defeito de septo atrial 
 Defeito do septo ventricular
 Obstrução do fluxo sanguíneo 
 Estenose pulmonar 
 Estenose subaórtica
 Mal posicionamento dos grandes vasos 
 Persistência do arco aórtico direito
 Defeitos genéticos; exposição na prenhez a agentes químicos, físicos,
toxinas ou deficiência nutricional
https://www.youtube.com/watch?v=tKFjmbKRuuY
 Defeito no fechamento dos shunts fetais 
1) Persistência Ducto Arterioso (PDA)  liga a artéria pulmonar à aorta no
feto, mas tem que virar um ligamento quando o animal nasce
 Depois que o animal nasce a pressão da aorta é maior e o sangue que já
está oxigenado voltaria para o pulmão 
 Em bezerros é normal que persista até os 3 meses 
 O tamanho da persistência define o tempo de sobrevivência do animal e
os sinais clínicos que ele vai apresentar - o pulmão recebe mais sangue
do que é capaz, fica hipertenso e pode fazer um edema secundário
 Com o passar do tempo o átrio e o ventrículo esquerdos vão ser
sobrecarregados também porque o sangue que volta para o pulmão
passa novamente para o coração; O átrio faz dilatação e o ventrículo faz
hipertrofia excêntrica
# Quando tem mudança de direção do fluxo ocorre aneurisma, que é uma
dilatação da parede vascular
https://www.youtube.com/watch?v=tKFjmbKRuuY
2) Defeito de septo atrial  Ocorre quando o forame oval do átrio não fecha
após o nascimento
• Bezerros 
• Raças grande porte (Doberman, Boxer) 
• Hipertrofia VD, hipertensão pulmonar
 A pressão faz o sangue passar do átrio esquerdo para o direito,
misturando sangue arterial e venoso; 
 Faz sobrecarga de volume, que causa dilatação do átrio direito; 
 Secundariamente ocorre hipertrofia excêntrica do ventrículo direito
e hipertensão (hiperemia ativa) pulmonar 
 Quanto maior o forame pior o quadro clínico 
 Mais comum em cães de grande porte (doberman, boxer) e em
bezerros
3) Defeito do septo ventricular  os dois septos ventriculares não se fundem
e ficam abertos
• Defeito cardíaco mais comum em gato 
• Predisposição em Bulldogs
 O sangue do ventrículo esquerdo tem refluxo para o direito e os
sangues se misturam 
 Ventrículo direito tem sobrecarga de volume e faz hipertrofia
excêntrica ou dilatação Pulmão recebe mais sangue, fica com hipertensão e pode ter
edema pulmonar 
Lesões das válvulas semilunares  Obstruem o fluxo sanguíneo
 Anomalias que levam a obstrução do fluxo sanguíneo
Estenose subaórtica
 Forma uma fibrose em forma de anel na valva ou embaixo dela,
diminuindo a luz da passagem
 O ventrículo sofre sobrecarga de pressão e faz hipertrofia concêntrica 
 O sangue não consegue passar para o ventrículo e fica acumulado no
átrio que sofre sobrecarga de volume e dilata 
 Pode causar congestão pulmonar e edema (aumento da pressão
hidrostática) 
 Animal tem insuficiência cardíaca esquerda
 Bulldog 
filhote; hipertrofia concêntrica (sobrecarga de pressão)
Estenose pulmonar: 
 Forma uma fibrose em forma de anel na valva pulmonar ou embaixo dela
 Causa hipertrofia concêntrica do ventrículo direito e dilatação do átrio
direito 
 Pode levar à congestão da veia cava e dos órgãos (sistêmica) e edema
(insuficiência cardíaca direita)
 Sangue não chega no pulmão direito e o animal tem hipóxia tecidual
• Tetralogia de Falot
1. Estenose pulmonar 
2. Hipertrofia compensatória do VD 
3. Dextroposição da aorta 
4. Defeito do septo ventricular 
- Cansaço fácil, crescimento retardado, cianose, policitemia
 É muito grave e incompatível com a vida na veterinária 
 Animal tem estenose da artéria pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito,
defeito do septo interventricular e dextroposição da aorta 
 A aorta fica mais centralizada e recebe o sangue que estava sendo
misturado no defeito do septo, então os órgãos não são oxigenados 
 Mal posicionamento dos grandes vasos  São raras 
 Persistência do arco aórtico direito 
 Os arcos são estruturas que servem para ajudar na formação da
aorta e depois somem 
 Quando persiste é como se fosse um ligamento que passa por
cima do esôfago estrangulando ele e impedindo a passagem da
ração 
 Ocorre acúmulo de ração (o leite é liquido então passa
normalmente) e o animal tem megaesôfago (clinicamente tem
regurgitação) 
 Mais comum em raças de grande porte como Doberman,
Dinamarquês, Weimaramer e Sette
Alterações do Pericárdio
+ Atrofia Serosa da Gordura
# Saco pericárdio parietal (retira na necropsia) e visceral (contato direto no
coração) 
- Lesão de pouco significado, não leva a morte do animal, achado da necropsia 
- Animais com deficiência nutricional mobilizam o tecido adiposo do pericárdio e
no lugar dele fica um material semelhante a uma gelatina transparente porque a
gordura foi metabolizada
Hidropericárdio
 Acúmulo de líquido na cavidade pericárdica 
 Edema generalizado 
 Esse edema pode ser causado por: insuficiência cardíaca congestiva
(direita), hipoproteinemia: reduz a pressão oncótica → síndrome
nefrótica, insuficiência renal: a uréia alta aumenta a permeabilidade
vascular
 Lesão vascular 
 Fibrina (conversão do fibrinogênio intravascular) liquido inflamatório,
por causa da lesão vascular (vasculite); pode ter um pouco de fibrina, mas
não muita 
 Pode ser transparente, amarelado (aumento de bilirrubina) ou
avermelhado (embebição por hemoglobina) 
 hipertensão pulmonar: o sangue não consegue passar para o pulmão e
acumula do lado direito do coração (ex: pneumonia, doença das alturas,
neoplásicas)
Hemopericárdio
- Presença de sangue e coágulos na cavidade pericárdica 
- Se for um sangramento lento o coração consegue se adaptar, mas se for rápido
(hemorragia aguda) o coração não consegue distender mais (tamponamento
cardíaco) e o animal tem parada cardíaca  morte subida 
- Na necropsia pode ter coágulo no ventrículo esquerdo 
- Causas comuns: deficiência de coagulação (problema hepático, deficiência de
vitamina), neoplasias (principalmente hemangiossarcoma, que em cães é mais
comum no átrio direito), ruptura de vasos
Pericardite
 Inflamação do pericárdio 
 Vias de entrada dos agentes inflamatórios: Hematógena (bactérias ou
vírus na circulação sanguínea), inflamação de tecido adjacente
(pneumonias e pleurites) e penetração corpo estranho  em bovinos
pode ocorrer perfuração por corpo estranho vindo do tecido conjuntivo
 Morfologia 
 Purulenta/supurativa: causas bacterianas biogênicas principalmente que
produz pus 
- Fibrinosa/ Fibrinopurulenta
 Quantidade muito grande de fibrina junto com o pus 
 Causas: bactérias que fazem vasculite, vírus ou azotemia grave
 Os sacos pericárdicos se aderem e o coração não consegue distender 
 Streptococcus suis; aspecto pão com
manteiga 
 Fribrinosa 
– Pasteurelose, Pleuropneumonia contagiosa dos bovinos 
Mycoplasma sp
– Doença de Glasser  Glaesserella parasuis, Haemophilus parasuis
(causa doença de glasser bactéria que gera lesões vasculares em suíno)
Streptococcus suis (precisa fazer cultura para diferenciar de doença de
glasser)
– Pasteurelose, Peritonite Infecciosa felina  coronavírus
- Todas essas doenças fazem pelo menos vasculite e pericardite 
Fibrinopurulenta 
 Reticulo Pericardite Traumática
 Retículo pericardite traumática em bovinos: comum que seja
fibrinopurulenta 
 O animal ingere objetos perfurantes que se depositam no fundo do
retículo e podem furar o diafragma e o pericárdio, estando cheios e
bactérias do trato intestinal 
 ICC bilateral  Sinais Clínicos (edema de barbela, evidenciamento da
jugular, cansaço fácil, falta de ar) e Achados de Necropsia (edema
sistêmico e pulmonar, fígado em noz moscada)
 Pericárdio fica espesso e opaco - o saco pericárdio fica muito espesso e
branco, com muito pus e fibrina 
Pericardite constritiva
 Caso crônico 
 Se o animal sobrevive ao caso agudo de pericardite (citados acima), o
pericárdio vai fibrosando e se aderindo ao coração 
 Ocorre a transformação da estrutura colagenosa e elástica numa
estrutura fibrosa e que pode estar calcificada
 Coração não consegue mais se distender e encher as câmaras
 Para tentar manter o débito cardíaco aumenta a contração e faz
hipertrofia concêntrica do ventrículo (esquerdo principalmente), não
consegue fazer diástole 
 Ventrículo esquerdo com hipertrofia concêntrica;
Coração de gato com suspeita de PIF 
Alterações do Endocárdio
Endocardiose Endocardite Mineralização 
Lesão degenerativa  
Degeneração das valvas 
cardíacas
Inflamação do endocárdio  
pode ser tanto na parede quanto 
nas válvulas 
Distrófica: ocorre lesão prévia 
(lesão de refluxo, azotemia, 
uremia, etc) 
Não é congênita, mas pode ter
predisposição 
Tudo que causa lesão endotelial 
nos vasos sanguíneos também 
causa no endotélio do endocárdio
mural (reveste as câmaras) ou 
vascular (reveste as válvulas) 
Metastática: excesso de cálcio no 
sangue (excesso de vitamina D 
(aumenta a absorção de cálcio), 
ingestão de Solanum 
glaucophyllum (samambaia))
Cães  mais velhos  de 
pequeno porte
Massas friáveis vegetantes
É a principal causa de 
insuficiência cardíaca 
esquerda (mais comum) 
Bactérias e Ureia  
Histologicamente tem muita 
necrose, fibrina e bactéria 
Insuficiência Valvular  
Sempre nas válvulas 
Mais comum no endocárdio 
vascular 
Dilatação atrial  lesão de 
refluxo
Patogenia: as bactérias podem 
vir do pulmão, do TGI, de 
dermatites ou qualquer outra 
lesão bacteriana não tratada que 
as bactérias consigam chegar ao 
sangue e se aderir ao endocárdio
- ex: onfalite (umbigo), flegmão 
(tipo de inflamação grave do 
subcutâneo), trombose venosa 
(causada por cateter infectado), 
abcessos hepáticos ou 
peritoneais e mastite
A mais comum é a 
degeneração mixomatosa da 
valva mitral  pode atingir as 
cordas tendíneas também
as bactérias formam um trombo 
na lesão que é chamado 
vegetação; quando é grande 
chama endocardite vascular 
vegetante
Não tem cura e vai piorando 
com o tempo 
Pode causar embolia  se for do
lado direito vai para o pulmão e 
causa pneumonia; se for do lado 
esquerdo vai para os outros 
órgão causando muitos 
problemas embólicos; também 
pode obstruir a passagem de 
sangue do átrio para o ventrículo
Patogenia: Ocorre um acúmulo
de tecido mixomatoso (tipo de 
tecido conjuntivo)que faz a 
valva ficar opaca e "enrolada" 
não conseguindo mais fechar 
e permitindo o refluxo 
sanguíneo  quando faz a 
sístole parte do sangue vai pra
artéria aorta e parte volta pro 
átrio (sopro cardíaco)  Pode 
causar sobrecarga de volume 
no átrio esquerdo que vai 
dilatar e pode comprimir 
levemente os brônquios 
principais do cão, gerando 
tosse  Com o tempo pode 
desenvolver problema no 
pulmão por causa da 
insuficiência cardíaca  
Quando é mais grave é 
possível ver a lesão de refluxo 
no átrio
Endocardiose Lesão de Refluxo
Endocardite
 
 Onfalite (umbigo)
 Trombose venosa (causada por cateter infectado)
Endocardite
 Abscessos hepáticos e peritoniais mastite 
 Trueperella pyogenes
 Erysipelothrix rhusiopathiae 
 Streptococcus spp
 Streptococcus equi – AIE e garrotilho 
 Actinobacillus equuli 
 Escherichia coli
 Bartonellas sp 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus spp
Alterações do Miocárdio
+ Necrose/Degeneração
 Áreas pálidas no miocárdio ou ele todo pálido quando não estão
associados a hemorragia 
 Causas: 
 Antibióticos ionóforos promotor de crescimento e regulação da microbiota
ruminal  usado em ruminandes e aves (ex.: Monensina) 
principalmente cavalos e suínos que ingerem dosagem de ruminantes 
 Deficiência de selênio e vitamina E (antioxidantes): também causa
necrose de músculos esqueléticos  mais comum em suínos 
 Medicamentos como Antraciclina (quimioterapico); rodenticidas que
contém Tálio (metal pesado do remédio de barata)  cães 
 Intoxicação por gossipol em excesso na ração (semente de algodão)
 Deficiência de Taurina (aminoácido) principalmente em gatos (pode fazer
cardiomiopatia dilatada) 
 Causas Infecciosas 
 Plantas tóxicas do pasto  animais de produção 
Necrose por Monensina
 
Intoxicação acidental por monensina em ovinos 
Necrose por isquemia
Miocardites Infecciosas: sistêmicas ou extensão de lesões no endocárdio e
pericárdio  Coração fica com manchas pálidas que aprofundam até o
miocárdio, mas se tiver hemorrágica fica avermelhado  bactérias, vírus ou
protozoários 
Supurativa causadas por 
bactérias, predomina
neutrófilos, pode 
causar lesão no SNC
Staphylococus,
Corynobacterium 
pseudotuberculosis, 
Listeria monocytogenes,
Actinobacillus equuili,
Trueperella pyogenes
Necrotizante 
parasitária
causada por 
protozoários, sem 
predomínio celular
Toxoplasma gondii, 
hospedeiro final e transmissor é
o gato
Trypanossoma cruzi, 
Neospora caninum 
hospedeiro final e transmissor é
o cão 
Linfocítica - Viral causada por vírus e 
com predomínio de 
linfócitos
Herpesvírus, 
Parvovírus canino em filhotes
(até 2 meses), 
Cinomose, 
Febre Aftosa, 
Febre cataral maligna,
Pseudoraiva, 
Peste Suína Clássica
Necrotizante 
Hemorrágica
Faz necrose
muscular 
Clostridium
# Bartonella, erlichiose e leptospirose não provocam infecção supurativa porque
ativam o sistema mononuclear (linfócitos, plasmócitos)
 
equino; lesões se aprofundava ao corte, predomínio de leucócitos na lâmina;
caso de miocardite supurativa
Miocardite por Trypanossoma cruzi
Miocardite por CPV-2
filhote de cão; parvovírus canino; 
# parvovirose em filhotes até 2 meses vão causar endocardite sem causar
diarreia, porque o vírus procura os tecidos que se multiplicam mais e durante o
começo da vida as células do coração ainda se multiplicam (parvovírus pode ter
um corpúsculo de inclusão no núcleo das células cardíaca)
Cardiomiopatias
 Três tipos: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva 
 Primárias  origem no miocárdio (dilatada e hipertrófica  Genéticas –
mutação genica leva a mutação nas fibrinas do coração – faz hipertrofia ou
dilatação, Idiopáticas – não sabe a causa) ou secundárias a uma outra doença
(ex: defeito de fechamento do septo interventricular)
coração de cão
# Legenda  Cardiomiopatia dilatada: ventrículos aumentados, coração
arredondado; Cardiomiopatia hipertrófica: as paredes dos ventrículos ficam
espessas e rígidas, luz das camaras menor; Cardiomiopatia restritiva: as
paredes dos ventrículos ficam rígidas, mas não necessariamente espessada
 Cardiomiopatia dilatada (DCM) 
 Disfunção da fase sistólica  o coração perde a capacidade de contrair
(sístole) 
 A dilatação ocorre nas 4 câmaras e o coração fica arredondado (perde o
ápice)
 As câmaras ficam com as paredes finas (mais perceptível no ventrículo
esquerdo) e luz aumentada; coração pode ficar mais pálido se já tiver deposição
de fibrose e tecido adiposo 
 O animal desenvolve insuficiência cardíaca geralmente bilateral, edemas
(pulmonar (esquerda predominando), ascite, congestão de órgãos), líquido na
traqueia
 Cardiomiopatia Dilatada Canina (primaria)
 raças de grande porte a gigante e boxer são predispostas ainda jovens,
machos (gene recessivo) 
 Uma mutação no gene impede a capacidade de contração (distrofina)
 Faz PCR para confirmar (se não fizer é só sugestão) 
 Ocorre após 5 a 6 anos de idade 
 Gatos 
 Gatos geralmente está associada a deficiência de taurina e por isso é
secundária e também a meia idade
 Também pode ser idiopática
Cão, São bernardo, macho, 3 anos
Macro:
 
Micro: pregueamento das fibras, fibrose intersticial, infiltração gordurosa,
degeneração de miócitos, necrose)
Congestão e edema pulmonar
 Cardiomiopatia hipertrófica concêntrica:
– Desordem diastólica  coração perde a capacidade de fazer a diástole
- Pode ser primária genética (comum em gatos), primária idiopática ou
secundária 
 Causas Extra-Cardíaca ou secundárias
 Hipertireoidismo: aumenta o metabolismo e estimula os receptores
beta adrenérgicos do coração, aumentando a força de contração e
a frequência cardíaca
 Hipertensão: vasos ficam em vasoconstrição periferica e coração
precisa trabalhar mais 
 Hipertensão pulmonar: baixa de oxigênio faz vasoconstrição
pulmonar e compromete o ventrículo direito que tem sobrecarga de
pressão e faz hipertrofia concêntrica. Ex.: asma, pneumonia,
doença das alturas
 Idiopáticas 
 Cardiomiopatia Hipertrófica Felina 
 Genética - uma mutação do gene causa maior produção de proteínas
dentro da fibra muscular que começa a hipertrofiar, histologicamente
desorganiza as fibras cardíacas
o Mais frequente em gatos das raças persa e maine coon
(predisposição), de meia-idade (por volta dos 5 - 6 anos começam
a apresentar os sinais) e machos 
o É concêntrica do lado esquerdo 
o causa congestão de veias pulmonares e do pulmão e edema que
leva à morte por insuficiência respiratória 
 Tromboembolismo aorta abdominal caudal (“trombo em sela”)
o pode fazer sobrecarga de volume no átrio, fazendo ele dilatar, podendo
formar "trombo em sela". A diminuição de espaço causa acúmulo de
sangue no átrio, quando mais sangue chega da veia pulmonar o sangue
que estava acumulado muda sua direção e causa lesão endotelial e forma
um trombo dentro do átrio esquerdo, esse trombo pode soltar um êmbolo
(50% que têm o trombo no átrio soltam o êmbolo) que vai para a aorta, o
êmbolo fica agarrado onde a aorta se estreita na divisão para as artérias
ilíacas que irrigam os membros. 
o O animal tem paresia em poucas horas. Ele não consegue andar pela
falta de oxigênio, mas sente dor. Os membros ficam gelados, coxins
cianóticos, pulso da femoral fraco e pode gangrenar
# Nesses casos fazer ultrassom para ver o coração e exames neurológicos 
 
 
 
Cardiomiopatia Hipertrófica Felina
Boxer, macho, 5 anos – neoplasia de tireoide (segundaria) – os hormônios da
tireoide aceleram o metabolismo se ligam a receptores beta adrenérgicos,
aumentando a contração do coração 
 Cardiomiopatia restritiva 
 Ocorre em gatos e é confundida com a hipertrófica
 Diástole prejudicada  o endocárdio fica espesso e esbranquiçado e com
o movimento de diástole restrito 
 Fibrose do endomiocárdica 
 Aumento do Átrio Esquerdo, Ventrículo Esquerdo espessado  faz
hipertrofiaconcêntrica secundária porque aumenta a frequência para
tentar manter o débito já que não consegue preencher a câmara de
sangue
# Foi diagnosticada depois de 2010 e não se sabe muito sobre, achava que era
constritiva 
Neoplasia do Coração
 Primárias: hemangiossarcoma (comum no átrio direito de cães), linfoma
 Metastáticas: linfoma, carcinoma e neoplasia mamária
 Leucose enzoótica bovina (retrovírus que gera linfomas em bois):
linfonodos muito aumentados, causa exoftalmia, infiltra miocárdio e
abomaso), oncogênico 
Quimiodectoma 
 Neoplasia dos quimiorreceptores dos vasos próximos ao coração (aorta
pra circulação sistêmica)
 Pode ser benigno – adenoma (ainda causa compressão) ou maligno –
carcinoma (infiltra e faz metástase) 
 Braquicefálicos têm predisposição porque estimulam mais essas células
pela falta de oxigênio
Hemangiossarcoma dentro do átrio direito – icc direita 
# ocorre em órgãos vascularizados como baço, fígado e átrio direito e na pele
branca (radiação ultravioleta)
Mineralização/calcificação: 
 Distrófica: ocorre lesão prévia (lesão de refluxo, azotemia, etc.) 
 Metastática: excesso de cálcio no sangue (excesso de vitamina D
(aumenta a absorção de cálcio), ingestão de Solanum glaucophyllum
(samambaia))
 Pode ocorrer em outras camadas do coração também e em geral impede
a sístole e a diástole ou a abertura e o fechamento das valvas
Alterações dos Vasos
 Vasculite: inflamação de vasos sanguíneos 
 Flebite: inflamação das veias. 
 Arterite: inflamação das artérias. 
Necrose fibrinóide: Lesão endotelial, com aumento de permeabilidade vascular e
deposição de fibrina em cima dos vasos causada por vasculite 
Arteriosclerose: calcificação da túnica média ou túnica íntima (hipertrofia)
Aterosclerose: acúmulo de gordura (lipídios) e consequente inflamação da
parede dos vasos 
o - Doença inflamatória crônica de origem multifatorial, com formação de
placas calcificadas 
Hiperplasia da túnica íntima: Diminui o lúmen; geralmente acontece por lesão
direta
Aneurisma Dilatação da parede dos
vasos que ficam mais 
finas e podem romper
Deficiência de cobre;
Parasitas como:
Spirocerca lupi (nematoide –
fica no esôfago, causa
arterite) 
Strongylus vulgaris
(intestino delgado no
equino).
Ruptura de vasos Aneurismas (segundarias); 
Trauma;
Micose das bolsas guturais
(equino); 
Espontânea (hipertensão
por muito esforço)
Hipertrofia Inflamação crônica, 
estímulo de 
vasoconstrição crônica 
e parasitas; É 
concêntrica; A túnica 
média é tecido muscular
Doenças das alturas
(bovinos);
Vermes como: 
Aelurostrongylus abstrusus 
Dirofilaria immits.
liso
# micose das bolsas guturais: cavalos com rinite e sinusite com muita secreção
acumulam essa secreção na bolsa e gerando uma inflamação que passa para
carótida (ficam muito próximas); causando ruptura da carótida, epistaxe e morte
# Doenças das alturas: causado pela dificuldade em se adaptar à menor pressão
de oxigênio em altitudes elevadas. Ocorre sobrecarga pulmonar, pois precisa
fazer troca gasosa rápida, fazendo hipertensão crônica. Causa icc direita 
Vasos
Nódulos de Spirocerca lupi (adulto) no esôfago
felinos, 
fica dentro dos alvéolos depois de adulto migra para artéria 
Vasculite: inflamação de vasos sanguíneos 
 Arterite: inflamação das artérias. 
- Causas: doenças que geram hipersensibilidade do tipo 3 (com
deposição de imunocomplexos) 
- ex: anemia infecciosa equina
- Azotemia 
- Doença do edema: suínos jovens 
o causada por uma toxina do tipo Erlichia colli 
o causa vasculite e edema generalizado até na cara 
- Causas infecciosas: PIF, salmonelose, diarréia viral bovina 
- Deficiência de vitamina E e selênio: 
o causam necrose do miocárdio porque são antioxidantes 
o em suínos leva também à necrose de vasos e consequente
hemorragia, deixando o coração vermelho e causando hidrotórax
(doença do coração de amora) 
o causa morte súbita 
- Arterite viral equina 
- Bactérias gram negativas: produzem tóxicas que fazer vasculite 
- Outros agentes infecciosos: 
Erysipelothrix rhusiopathiae, Peste suína Clássica, Corynebacterium
pseudotuberculosis, Mannheimia (Pasteurella) haemolytica 
 Tromboembolismo e êmbolos: 
- Causas: infecções bacterianas no sangue 
- Síndrome da veia cava caudal em bezerros: o abscesso hepático
causado por uma infecção de umbigo permite que a bactéria chegue na
veia hepática e consequentemente na veia cava, causa morte súbita 
o se for um trombo oclusivo na veia cava o sangue não volta pro
coração e o animal tem morte súbita 
o se o trombo não for oclusivo pode soltar êmbolos que param no
pulmão, causando infarto pulmonar, pneumonia, embolismo
pulmonar e ruptura de vasos pulmonares (faz sangramento nasal)
o ex: E. colli, streptococcus, etc 
- Strongylus vulgaris causa trombose na artéria mesentérica do intestino
de cavalos, liberando êmbolos e causando necrose (o animal tem cólica) -
Em gatos tem o trombo em sela
- Êmbolos de fibrocartilagem estão relacionados à extrusão de disco
intervertebral – neurológico 
o cães mais velhos e os do tipo salsicha têm mais propensão 
o quando o anel de fibrocartilagem rompe, a medula é comprimida e
lesiona os vasos sanguíneos dela, podendo causar trombose e
entrar êmbolos nesses vasos
Doença do coração de amora – suínos jovens
• Gerado pela deficiência de Vitamina E e Selênio  substancias antioxidante
que permite a formação de radicais livres no musculo cardíaco 
• Faz necrose do miocárdio e dos vasos (necrose fibrinoide) mas não fica pálido,
pois junto com a necrose vem a hemorragia, ficando avermelhado.
• Morrem subidamente, sem sinal clinico 
Patologia das Veias
 Flebite: inflamação das veias. 
- Causas: doenças infecciosas, processos inflamatórios na pele/no
músculo, lesões por agulha ou medicamentos
 Infecção sistêmica (salmonelose e PIF) 
 Injeção intra-venosa (solução irritante, solução na parede, trauma) 
 Por extensão como a onfaloflebite (inflamação da veia e cordão umbilical)
 Poliatrite e abscessos hepáticos  Trombose em veia cava