Distúrbios Circulatórios

Prévia do material em texto

Distúrbios Circulatórios
Circulação = bombeamento do sangue feito através do coração
Rendimento cardíaco = n° de batimentos/ minuto (frequência cardíaca) + vol de sangue bombeado/ batimento pelo ventrículo ( volume de ejeção).
No seio aórtico e arco aórtico existem os barorreceptores, que sinalizam p o centro de controle cardiovascular p ocorrer balanço na matuneção da pressão sanguínea vital.
 Osmorreceptores hipotalâmicos e receptores p o vol. atrial esquerdo ajudam na regulação da pressão alterando o vol. de água.
Hemostasia:
Manutenção do sangue em estado fluido e livre de coágulos
Capacidade e induzir um tampão hemostático rápido nos locais de lesão vascular;
Dano vascular vasoconstrição (mecanismos de reflexo) amplificação da secreção local de fatores com endotelina ativação de plaquetas e coagulação CASCATA DE COAGULAÇÃO – conversões de pró- enzimas inativas em enzimas ativadas resultando na formação de trombinas fibrinogênio em fibrina ancora as plaqueta tornando o tampão hemostático mais firme.
A coagulação é inibida pelo sistema fibrinolítico (Plasmina), que dissolve a fibrina impedindo a formação de trombos.
Hiperemia Ativa
Hiperemia é o aumento do influxo tecidual
Etiologia: Pode ser fisiológica (estimulo emocional, por exemplo) ou patológica (inflamação).
Patogenia: Vasodilatação levando à abertura de vasos “inativos”. Geralmente ligada a injurias, traumas, inflamações;
Aspectos clínicos: Local avermelhado, mais quente, com vasos sanguíneos mais evidentes. 
Macroscópicos: Aumento de temperatura, peso e/ou volume, coloração vermelha viva e vasos mais evidentes. maior quantidade de sangue fluindo.
Prognóstico: em gral, após levar o sangue ser levado ao local, o processo regride e o fluxo retorna à normalidade.
Congestão
Processo passivo no qual há diminuição do retorno venoso.
Sintomas: Hiperemia passiva
Etiologia: Pode decorrer de diversos processos patológicos capazes de obstruir uma veia e interferir no retorno venoso tecidual. Ex: Torções, deslocamentos corpos estranhos, inflamações, eutanásia, aumento do preristaltismo intestinal...
Patogenia: Em geral ocorre por interferência do retorno venoso Acúmulo de sangue pobre em O2 nos tecidos.
Ex:
Torção gástrica. O alimento tende a produzir gases no estômago, assim, o órgão pode torcer, comprimindo os vasos sanguíneos necrose do estômago e morte
Insuficiência cardíaca. Depende do lado acometido. Se no lado direito, irá acarretar congestão sistêmica. Se no lado esquerdo, congestão pulmonar.
Aspectos clínicos: Em casos crônicos, pode estar relacionada à formação de edemas, perda de função do órgão acometido
Macroscópico: 
Congestão aguda: Aumento do peso, volume coloração vermelho-escura (devido à alta concentração de hemoglobinas desoxigenadas).
Congestão crônica: Órgão diminuído de tamanho, mais firme (fibrose), áreas de hemorragia, edema, degeneração ou necrose (devido á redução do O2)
Microscópicos: Vasos sanguíneos repletos de hemácias. Em casos crônicos: edema, hemorragia, degeneração/ necrose.
Edema
Acúmulo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades corporais.
Classificação:
Transudato: líquido claro, seroso, pobre em proteína.
Exsudato: Líquido turvo, rico em proteínas oriundas do plasma como fibrinogênio. Está associada a quadros inflamatórios (devido ao aumento da permeabilidade vascular)
Agudo: Trauma, inflamação
Crônico: Insuf. Cardáca, hepática, renal...
Etiologia/ Patogenia
Aumento da permeabilidade vascular associada a patologias que cursam com processo inflamatório ou estimulas imunológicos como alergias liberação de mediadores que estimulam a vasodilatação e aumento da permeabilidade extravasamento de líquido para o espaço intersticial
Aumento da pressão hidrostática intravascular insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e congestão aumento do volume de sangue hiperemia ativa.
 Diminuição da pressão osmótica intravascular Perda de proteína (albumina) e redução da síntese proteica (desnutrição, cirrose hepática). A albumina é a maior responsável pela manutenção da osmolalidade do plasma.
Diminuição da drenagem linfática pode ser afetada em caso de neoplasia, parasitas ou inflamações. Sistema linfático fica comprometido reduzindo sua habilidade de remover o excesso de fluido que se acumula no interstício.
Macrscópico: Líquido levemente amarelado , localizado nos tecidos ou no interior de cavidades Aumento de volume e peso, as vezes, menor temperatura local.
Micro: Edema transudato: afastamento da matriz intracelular. Edema exsudato: presença de material amorfo e eosinofílico.
Trombose
Solidificação do sangue dentro dos vasos, aderido a suas paredes.
Classificação: Branco: Predomínio de plaquetas, fibrina e leocócitos. Formam-se em artérias.
Vermelhos: predomínio de hemácias, formam-se em veias
Mistos: Formam-se em arteríolas, coração e capilares.
Patogenia: lesão endotelial exposição de componentes subendoteliais formação de fibrinasadesão de plaquetascoagulação sanguínea. 
Macroscópico: Massas aderidas à parede de um vaso, de aspecto friável, seco e opaco.
Micro: São formados por uma massa de fibrina c células sanguíneas incorporadas.
Prognóstico: Interrupção da perfusão sanguínea, isquemia ou necrose. Nos casos mais graves, embolização. Ode ocorrer a dissolução do trombo (organização) e recanalização.
Embolia
Material estranho na corrente sanguínea. Pode ser sólido, líquido e gasoso
Patogenia: Pode causar uma obstrução dos vasos ou um local secundário de infecção.Tendem a se alojar em vasos estreitos ouu bifurcações.
Macro: Muitas vezes as lesões macroscópicas não são visíveis, principalmente qdo se trata de êmbolos líquidos e gasosos.
Micro: Alterações secundárias (hemorragia e necrose) e material estranho na luz do vaso.
Prognóstico: Pode resultar em infarto do tecido irrigado pelo vaso obstruído.
Hemorragia
Extravasamento de sangue para fora do sistema cardiovascular.
Classificação: Hemorragia por rexe: ruptura da parede vascular
Hemorragia por diapedese: extravasamento de hemácias sem lesão vascuar.
Choque
Falência circulatória associada a distúrbio na microcirculação e hiperfusão generalizada de órgãos e tecidos.
Classificação: Cardiogênico: Causado pó infarto no miocárdio, arritmia cardíaca ou obstrução do fluxo de saída redução do débito cardíaco
Hipovolêmico: Causado por sangramento intenso, perda de plasma, desidratação diminuição da pressão vascular
Séptico infecções microbianas vasodilatação, redução da restência vascular e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos
Anafilático Alergias severas dilatação de vasos queda na pressão arterial e do retorno venoso ao coração
Neurogênico Afecções agudas do SNC redução do tônus de artérias e veias, diminuição do retorno venoso e queda na resistência periférica.
Aspectos clínicos: Hipotensão severa, insuficiência respiratória, e renal e distúrbios no estado de conciência Falência múltipla de órgãos morte.