ALTERACOES CIRCULATORIAS

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Gabriela Sensi Santhiago TXIX 
Medicina Universidade Positivo 
Alterações Circulatórias 
o o funcionamento adequado do corpo humano necessita 
do bom aporte sanguíneo para os tecidos 
o problemas em qualquer desses componentes podem 
gerar diversos distúrbios hemodinâmicos 
o distúrbios hemodinâmicos: são distúrbios que afetam de 
alguma maneira, a circulação sanguínea do indivíduo, 
levando a um quadro patogênico 
o exemplos: hiperemia, congestão, edema, hemorragia, 
hemostasia, trombose, embolia, isquemia, infarto e 
choque 
 
Hiperemia e Congestão 
o aumento local do volume sanguíneo 
o consequência da dilatação arteriolar 
 
1. TGI durante a digestão 
2. musculatura esquelética durante exercícios 
3. glândula mamária durante a lactação 
4. corpos cavernosos durante a excitação 
5. injúria térmica (queimaduras e congelamentos) 
6. irradiações intensas, traumatismos e infecções 
7. inflamações agudas 
8. varizes 
 
hiperemia 
o processo ativo 
o resultante da dilatação das artérias e aumento da 
oferta sanguínea 
o ocorre em locais de inflamação ou no músculo 
esquelético em exercício 
o forma-se eritema 
 
congestão 
o processo passivo 
o resultante do comprometimento da circulação venosa 
de um tecido e redução da oferta sanguínea 
o pode ocorrer sistemicamente (insuficiência cardíaca) ou 
localmente (obstrução venosa isolada) 
o forma-se cianose/edema 
 
 
 
Edema 
o resultado do movimento de fluido da vasculatura para 
dentro do espaço intersticial 
o aumento da quantidade de líquido intersticial dos 
tecidos ou das cavidades orgânicas 
o esse fluido pode ser: transudato (pobre em proteínas) e 
exsudato (rico em proteínas) 
principais causas 
1. pressão hidrostática aumentada 
a. retorno venoso comprometido: 
o insuficiência cardíaca congestiva 
o pericardite constritiva 
o ascite (cirrose hepática) 
o obstrução ou compressão venosa 
o trombose 
o pressão externa (exemplo: venosa) 
o inatividade da extremidade inferior com dependência 
prolongada 
 
b. dilatação arteriolar: 
o calor 
o desregulação neuro-humoral 
 
2. pressão osmótica plasmática reduzida: 
o glomerulopatias perdedoras de proteína (síndrome 
nefrótica) 
o cirrose hepática (ascite) 
o desnutrição 
o gastroenteropatia perdedora de proteína 
 
3. obstrução linfática: 
o inflamatória 
o neoplásica 
o pós-cirúrgica 
o pós-irradiação 
 
4. retenção de sódio: 
o ingestão excessiva de sal com insuficiência renal 
o reabsorção tubular aumentada de sódio 
o hipoperfusão renal 
o secreção aumentada de renina-angiotensina-
aldosterona 
o inflamatória 
o neoplásica 
o pós-cirúrgica 
o pós-irradiação 
 
5. inflamação: 
o inflamação aguda 
o inflamação crônica 
o angiogênese 
 
 
 
principais tipos 
o subcutâneo 
o periorbital 
Gabriela Sensi Santhiago TXIX 
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o pulmonar 
o cerebral 
 
nomenclatura 
o tórax = hidrotórax 
o abdômen = hidroperitônio/ascite 
o bolsa escrotal = hidrocele 
o saco pericárdio = hidropericárdio 
o anasarca = edema generalizado 
 
Hemorragia 
o extravasamento de sangue de dentro do capilar para 
fora dele 
o ocorre devido a lesões aos vasos sanguíneos ou à 
formação defeituosa do coágulo 
o externa ou interna (acúmulo dentro do tecido) 
 
exemplos 
o hemopericárdio = saco pericárdico 
o hemoperitôneo = cavidade peritoneal 
o hemotórax = cavidade pleural 
 
denominações 
o petéquias: hemorragias puntiformes – leucemia, 
púrpura, perda citopenica idiopática ou trombótica 
o equimoses: maiores que 1 cm 
o púrpura: com até 1 cm 
 
Hemostasia 
o hemostasia normal: compreende uma série de 
processos regulados envolvendo plaquetas, fatores de 
coagulação e o endotélio – formação de um tampão 
fibrinoplaquetário que limita o sangramento de um 
vaso lesado 
o contraparte patológica da hemostasia = trombose 
 
 
 
trombose 
o processo de solidificação do sangue no leito vascular ou 
no interior das câmaras cardíacas em um individuo vivo 
 
COÁGULO TROMBO 
brilhante 
úmido 
elástico 
forma livre 
não aderido 
fosco 
consistência friável 
inelástico 
tamanhos variados 
aderido 
indivíduos vivos 
Patogênese da Trombose 
o processos: coagulação sanguínea e atividade 
plaquetária 
o componentes: lesão endotelial, alteração do fluxo 
sanguíneo e alteração na coagulabilidade do sangue 
o tríade de Virchow: fluxo sanguíneo anormal, lesão 
endotelial e hipercoagulabilidade 
 
 
 
1. lesão endotelial: 
o agressões à parede endotelial estimula ação pró-
coagulante – agentes físicos, químicos ou biológicos 
o estes agentes podem provocar: 
- aumento na síntese de fatores da coagulação 
- fatores ativadores de plaquetas 
- redução na capacidade anticoagulante 
- perda na integridade do revestimento vascular 
 
2. alteração do fluxo sanguíneo: 
o alteração na velocidade o sangue (aumento ou redução) 
e turbulência no fluxo são fatores na gênese de 
trombos 
o a estase (redução do fluxo) ocasiona: 
- desagregação do fluxo laminar: ativação do 
endotélio e agregação de plaquetas 
- concentração dos fatores da coagulação: também 
há redução na chegada de fatores anticoagulantes 
- impacto mecânico da retenção sanguínea: 
desnudamento da camada intima e ativação 
plaquetária 
 
3. alteração na coagulabilidade do sangue: 
o condições que favorecem: 
- policitemia vera 
- distúrbios hereditários (exemplo: fator V de Leiden) 
- queimaduras graves 
- traumatismos graves 
- fases finais da gestação 
- insuficiência cardíaca 
- câncer disseminado 
 
Destino do Trombo 
o resolução completa = trombo é reabsorvido 
o fragmentação = solta pequenos fragmentos formando 
êmbolos 
o cicatrização = organização com incorporação à parede 
do vaso 
o recanalização: fica retido em um canto do vaso e se 
readapta à passagem por ele 
 
Embolia 
o êmbolo = massa intravascular solta, de natureza sólida, 
líquida ou gasosa, que é transportada pelo sangue até 
uma região distante do seu ponto de origem 
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tromboembolismo 
1. sistêmico: 
o resulta de êmbolos da circulação arterial 
o principalmente de trombos murais cardíacos que 
acabam obstruindo principalmente extremidades 
inferiores e o SNC 
o pode levar a oclusão parcial ou total da luz vascular, 
isquemia tecidual e infarto 
 
2. pulmonar: 
o originados de veias grandes e profundas do MMII 
o quando há comprometimento de mais de 60% da 
circulação pulmonar pode ocorrer: hipóxia, hipotensão, 
IC direita, choque e morte súbita 
 
embolismo gorduroso 
o presença de gotículas de lipídeos na circulação 
 
Causas 
o fraturas de ossos longos 
o traumatismo intenso 
o infusão de substâncias oleosas na corrente sanguínea 
o lise de hepatócitos com estresse 
 
Possíveis Sintomas 
o taquipneia e dispneia 
o taquicardia 
o distúrbios neurológicos 
o trombocitopenia 
o lesão endotelial 
o aumento da permeabilidade vascular 
o CID (coagulação intravascular disseminada) 
 
CID 
Formação de microtrombos em capilares, arteríolas e 
vênulas. 
Fatores predisponentes: agentes infecciosos (septicemia – 
endotoxinas), vírus com tropismo pelos endotélios, complexo 
antígeno-anticorpo, toxinas/venenos, neoplasias malignas. 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
o incomum 
o ruptura de membranas da placenta e veias uterinas 
o entrada de liquido amniótico na circulação durante 
trabalho de parto 
o liberação de substâncias trombogênicas do liquido 
amniótico 
o CID 
 
embolia gasosa 
o presença de bolhas de gás que obstruem vasos 
sanguíneos causando lesão isquêmica 
 
1. venosa: 
o grande quantidade de ar penetra rapidamente pela 
veia 
o punções, cirurgias, pneumotórax, parto, sistemas de 
infusão 
 
2. arterial: 
o passam para a circulação arterial através dos capilares 
pulmonares 
o mudanças bruscas de pressão – expansão dos gases 
sanguíneos 
o obstruem capilares 
o promovem formação de fibrina e agregação 
plaquetária 
 
doença de descompressão 
o alterações bruscasna pressão atmosférica 
o ar inalado sob altas pressões propicia a dissolução do 
nitrogênio do sangue 
o descompressão súbita expande o nitrogênio nos tecidos 
formando êmbolos gasosos 
o isquemia tecidual 
 
Isquemia 
o redução ou falta de suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura 
o depende de grau de obstrução 
o se instala toda vez que a oferta de sangue é menor que 
a necessidade do órgão em questão 
 
1. obstrução de pelo menos 70% da luz vascular: 
o causa mais frequente e mais importante 
o obstruções anatômicas: compressão por tumor, 
hematoma, decúbito espessamento da parede arterial 
(aterosclerose), trombos, coágulos 
 
2. diminuição da pressão entre artérias e veias: 
o estados de choque por redução da pressão arterial 
o reduz o fluxo sanguíneo nos capilares 
 
3. aumento da viscosidade sanguínea: 
o diminui o fluxo especialmente na microcirculação 
(desidratação) 
 
4. aumento da demanda: 
o geralmente sozinha não causa isquemia 
o quando associado a outros das causas acima torna-se 
importante 
 
Infarto 
o áreas de necrose isquemia causada, normalmente, por 
oclusão arterial (tipicamente por trombose ou 
embolização) 
o as consequências dependem da extensão do infarto e 
do órgão acometido 
 
Classificação 
o infartos vermelhos 
o infartos brancos 
o infartos sépticos 
 
Variam De 
o insignificantes = infarto esplênico 
o gravíssimos = infartos no miocárdio, nos pulmões, nas 
alças intestinais e no cérebro 
o em geral, há dor local ou irradiante, febre, aumento na 
velocidade de hemossedimentação e de enzimas 
 
Choque 
o falência circulatória caracterizada por queda abrupta 
da pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecido 
e órgãos e hipóxia celular 
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choque cardiogênico 
o coração incapaz de bombear adequadamente o sangue 
o destruição extensão do miocárdio (40%) 
o debito cardíaco bastante reduzido 
 
choque hipovolêmico 
o perda súbita de grandes quantidades de líquidos 
o hemorragia, desidratação 
 
choque séptico 
o provocado por bactérias gram-negativas produtoras de 
endotoxinas 
o ativação generalizada de leucócitos – síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica 
o liberação de No, II-2 e TNF-𝛼 – vasodilatação e 
diminuição da força contrátil cardíaca 
 
choque anafilático 
o reação antígeno-anticorpo mediada por IgE/mastócito 
o liberação de substâncias que provocam dilatação de 
vasos na microcirculação 
o queda da pressão arterial e retorno venoso 
 
choque neurogênico 
o desregulação neurogênico (hemorragia/traumatismo) 
o redução do tônus de artérias e veias 
o diminuição do retorno venoso do coração 
 
EVOLUÇÃO DO CHOQUE 
1. forma hiperdinâmica: 
o encontrada no início do choque quando não há 
transtorno na macro- circulação 
o há taquicardia e retenção de líquidos pelos rins 
 
2. forma hipodinâmica: 
Fase Compensada 
o queda da pressão arterial pela redução da volemia 
o adrenalina - vasoconstrição periférica (diminuição do 
fluxo sanguíneo) 
o aumento da reabsorção de água - edema 
o aumento do metabolismo anaeróbio e queda do pH 
sanguíneo 
 
Fase Descompensada 
o intensidade e duração da acidose são importantes no 
prognóstico 
o acidose paralisa a musculatura dos vasos arteriais 
o hipovolemia se agrava e viscosidade sanguínea aumenta 
o hipoperfusão - falência múltipla de órgãos 
 
Fases 
1. fase não progressiva: 
o taquicardia 
o vasoconstrição periférica 
o manutenção de líquidos nos rins 
 
2. fase progressiva: 
o instaura-se um quadro de hipóxia nos tecidos 
o leva a diminuição do efeito de vasoconstrição na 
microcirculação devido ao acúmulo de ácido lático 
o leva ao maior débito cardíaco e à parado do sangue nos 
pequenos vasos – debito da função renal já se faz 
presente 
 
3. fase irreversível: 
o os tecidos atingem um grau de degeneração e morte 
celular