Aula Microbiologia das Doenças Periodontais 2017

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MICROBIOLOGIA DAS
DOENÇAS PERIODONTAIS
DISCIPLINA MICROBIO9LOGIA ORAL
CURSO: ODONTOLOGIA
PROF. FELIPE PIEDADE G. NEVES
Conjunto de patologias 
associadas aos tecidos de 
suporte dos dentes 
Doenças 
Periodontais
cemento
PROGRESSÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
Triângulos e espaços negros
Perda significativa da gengiva
Início de reabsorção óssea
Muito acúmulo de placa
> 90% dos adultos
Eritema e edema
Acúmulo de placa
Pode haver sangramento
Escovação e boa higiene
Inflamação da gengiva
Retração gengival
Periodontite avançada
PERIODONTITE
Epitélio juncional migra em
direção à raiz para formar a
bolsa periodontal
Profundidade de 
Sondagem (PS)
> 3mm: Periodontite
Gengivite X Periodontite CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
+ frequentes – frequentes
Gengivite marginal crônica
Periodontite crônica
Gengivite-HIV e Periodontite-HIV
Gengivite associada à gravidez, puberdade,
medicamento, desnutrição
Lesões gengivais não induzidas por placa (p.ex.,
bacteriana, viral, fúngica, genética, alérgica,
traumática)
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN ou GUNA)
Periodontite ulcerativa necrosante (PUN)
Periodontite agressiva localizada ou generalizada
Abscessos
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Hipótese da Placa Específica X Não-Específica
 Placa específica: um número limitado de espécies bacterianas seria
responsável pelas doenças periodontais:
• GUN: Fusobactéria + Espiroqueta
• Periodontite agressiva: A. actinomycetemcomitans
 Placa Não-específica: consórcio patogênico
HIPÓTESE DA PLACA ECOLÓGICA 
PARA A ETIOLOGIA DA DP
Resposta 
Inflamatória
Mudança 
Ambiental
Redução do
Biofilme
Redução da
Inflamação
Baixo Fluxo
do Fluido
Alto Eh
Aumento da
Inflamação
Acúmulo de
Biofilme
Microbiota 
predominantemente 
Gram negativa
Anaeróbios obrigatórios
Adaptado de MARSH, 1999.
Sa
úd
e
Ge
ng
iva
l
Ge
ng
ivi
te
Mudança 
Ecológica
Alto Fluxo
do Fluido
Baixo Eh
Microbiota 
predominantemente 
Gram positiva
Anaeróbios facultativos
• Eritema e edema;
• Microbiota diversa diferente da encontrada em sulcos saudáveis
• 10 a 20 vezes da massa do biofilme
• Não há associação de uma única espécie
• 3 estágios:
• Lesão inicial S. sanguinis, S. milleri
• Lesão precoce Actinomyces israelii, A. naeslundii, Capnocytophaga spp.
• Lesão estabelecida BPPN e espiroquetas
ASPECTOS MICROBIANOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
Gengivite marginal crônica
4ºd
7º-12ºd
Gengivite ulcerativa necrosante 
GUN ou GUNA (Infecção de Vincent)
Etiologia
Associação fusoespiroqueta
ASPECTOS MICROBIANOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
Crianças na África Subsaariana
Treponema spp. + F. nucleatum
Periodontite crônica
(antiga periodontite adulta)
 Perda de inserção entre a superfície radicular, a gengiva e o osso alveolar
 profundidade à sondagem e sangramento
 Acúmulo excessivo de biofilme
 Resposta inflamatória ao biofilme  destruição tecidual
 Microbiota diversa : Bacilos Gram – anaeróbios estritos (p.ex., complexo vermelho)
 Novos métodos: Anaeroglobus geminatus, Eubacterium saphenum, Filifactor alocis,
Porphyromonas endodontalis, Prevotella denticola e filotipos não nomeados de
Bacteroidetes e Fretibacterium
ASPECTOS MICROBIANOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS Socransky et al. (1998)
COMPLEXOS MICROBIANOS NO BIOFILME SUBGENGIVAL
185 subjects (mean age 51 +/- 16 years) with (n = 160) or without (n = 25) periodontitis
Associação entre as espécies
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MICROBIOTA
Periodontite agressiva
(antiga periodontite juvenil)
 Puberdade
 Perda óssea
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Localizada
Generalizada
ASPECTOS MICROBIANOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
Aa
MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
Componentes de superfície dos patógenos
e produtos extracelularesDano tecidual
Agressão direta Agressão indireta
Resposta inflamatória
Colonização e multiplicação
Evasão dos mecanismos de defesa
Dano tecidual (agressão)
1. Enzimas (p.ex., proteases)
2. Toxinas
3. Proteínas de superfície bacteriana
4. Cápsula
5. Produtos metabólicos
6. Cálculo Dental
MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
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 Enzimas
 Hidrolizam substratos no epitélio e no tec. conjuntivo do periodonto
1. Hialuronidase: Ex.: Treponema denticola
2. Colagenase: P. gingivalis, P. intermedia, T. denticola e Aa
3. Cisteína-proteases: P. gingivalis (gingipains, periodontain, PrtT...)
4. Serina-proteases: T. denticola
4. Fosfolipase A: P. gingivalis e P. intermedia
5. Ig Proteases
MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 Cápsula
 Maioria de natureza polissacarídica
• Porphyromonas spp.
• Prevotella spp.
 Produtos Metabólicos
 Agressão química
 Indol, aminas, amônia, compostos sulfúricos voláteis (H2S),
ácidos butírico e propiônico
MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 Toxinas
 Leucotoxina (Exotoxina):
• A. actinomycetemcomitans;
• Destrói PMNs e monócitos.
 LPS (Endotoxina) de Gram -:
• Reação inflamatória e reabsorção óssea;
 Ácido lipoteicoico (de Gram +) e proteínas associadas à
superfície celular:
• Reabsorção óssea
MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS DOENÇAS PERIODONTAIS MANEJO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 Controle do biofilme
 Dificuldade de tratamento:
1. Resistência a antimicrobianos (β-lact., TET, macrolídeo, metronidazol..)
2. Inativação do antimicrobiano por bactérias presentes no sítio
3. Uso do antimicrobiano incorreto
Mecânico
Químico
Paciente
Profissional
IMPACTO DA INFECÇÃO PERIDONTAL SOBRE A SAÚDE 
SISTÊMICA
 TEORIA DA INFECÇÃO FOCAL (William Hunter, 1900)
 Moos. orais responsáveis por diversas condições sistêmicas
 Infecções de origem odontogênica
• Sistema Cardiovascular/Cerebrovascular (aterosclerose/cardiopatia
coronariana, infarto do miocárdio, AVC)
• Sistema Endócrino (Diabetes melito)
• Sistema Reprodutivo (baixo peso ao nascimento, pré-eclâmplsia)
• Sistema Respiratório (DPOC, pneumonia)
• SNC, Infecções esqueléticas
 Cardiopatia coronariana infarto do miocárdio.
 Acidente vascular cerebral (AVC).
 Eventos envolvidos:
Estreitamento 
e oclusão
Isquemia 
Infarto do miocárdio 
AVC
Tromboembolismo Aterosclerose
Fluxo sanguíneo 
normal
Formação de 
trombos
Êmbolo
Sistema Cardiovascular/Cerebrovascular
Placas de lipídeos e tecido fibroso
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 Trombogênese:
 infecção sistêmica ou periodontal   viscosidade
sanguínea*;
* fibrinogênio, contagem de leucócitos e fator de von Willebrand
 bacteremia por certas cepas de Streptococcus sanguinis e
Porphyromonas gingivalis  proteína associada a agregação
plaquetária (PAAP).
Sistema Cardiovascular/Cerebrovascular
 Aterosclerose:
 adesão de monócitos circulantes ao endotélio e penetração;
* LPS, prostaglandinas e citocinasmoléculas de adesão
 espessamento da parede arterial;
 estreitamento da luz do vaso;
 trombose e embolia
infarto do miocárdio ou AVC.
Sistema Cardiovascular/Cerebrovascular
 Doença metabólica caracterizada por hiperglicemia:
 defeito na secreção e/ou resitênia à insulina.
 Doença periodontal controle da glicemia:
 resistência à insulina:
 LPS  citocinas mediadoras da resistência à insulina.
 Tratamento periodontal:
 restauração da sensibilidade à insulina.
Diabetes mellitus
 Lactentes com  peso ao nascer (<2,5kg):
 40% mais chance de óbito;
 Causa principal: parto prematuro ou ruptura precoce das membranas 
vários fatores:
 Infecção bacteriana do corioâminio:
 Infecções do TGU (via ascendente)
 Outras infecções (ex. periodontite);
Via hematogênica ou contato orogenital
Fusobacterium nucleatum (+frequente)
Efeito sobre a Gravidez