medicina periodontal

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INTRODUÇÃO 
• Boca é considerado um 
ecossistema; 
• Sítios aeróbios e anaeróbios; 
• Variedade bacteriana; 
• Zona de diferentes tensões de 
O2; 
• Alterações de suporte nutricional 
e metabólico para as bactérias; 
• Dentes, língua, restaurações, 
implantes, espaço subgengival, 
mucosas, tonsilas; 
• Microbioma oral X resposta imune 
do hospedeiro; 
• Adaptação ao longo da vida; 
• Carie; 
• Infecções endodônticas; 
• Doenças periodontal; 
• Isso tudo ocorre por um 
desequilibro dessa microbiota 
naturalmente de uma 
predisposição maior desses 
periodontopatogenicos, que vão 
favorecer esse desequilíbrio e de 
uma disbiose que vai tornar 
aquele meio bem mais susceptível 
a instalação e progressão dessas 
doenças da cavidade oral; 
HISTÓRICO 
• Século XX- teria da infecção 
focal: consideravam que as 
bactérias presentes na cavidade 
oral eram a causa das doenças 
sistêmicas; 
TERIA DA INFECÇÃO FOCAL 
• Baterias toxinas metabolitos eram 
capazes de se translocar ao 
longo do corpo através da 
circulação e levaria uma lesão 
que antes era inicial local e 
muitas vezes assintomática para 
algum outro local do corpo, 
sugerindo essa lesão metastática, 
trazendo lesões secundárias que 
muitas vezes poderia voltar ao 
ponto de partida naquela lesão 
local assintomática; 
TERIA DA LESÃO FOCAL X DIVERSAS 
DOENÇAS 
• Por conta dessa teoria, havia 
extrações de dentes preventivas; 
• Entretanto, as pessoas 
perceberam que após as 
extrações, continuavam a 
adoecer; 
• Acreditam que a doença saia da 
boca e causaria dano em outro 
local; 
• Por conta dessa teoria de 
remover todos os dentes, 
acabou-se criando uma geração 
de indivíduos sem dentes, 
gerando um desequilíbrio na 
população, causando umas 
complicações digestivas; 
• Observaram que mesmo após 
essa remoção, desse tratamento 
preventivo, além dessas 
complicações digestivas, essas 
doenças iniciais não tiveram 
curas para essas doenças; 
• Então foi observado que essa 
teoria não fazia sentido; 
FIM DA ERA DE INFECÇÃO FOCAL 
(1940- 1990) 
• Infecções orais, tai como carie 
dental, gengivite e periodontite 
não poderiam explicar por que os 
indivíduos desenvolviam uma 
grande variedade de doenças; 
• Extrair um dente não 
necessariamente melhorava a 
saúde do paciente ou fazia que 
a doença desaparecesse; 
• Pessoas com bocas muito 
saudáveis e sem nenhuma 
infecção oral desenvolviam 
doença sistêmica; 
MEDICINA PERIODONTAL MEDICINA PERIODONTAL MEDICINA PERIODONTAL 
• Pessoas que não tinham dentes e, 
sendo assim, não apresentavam 
nenhuma infecção oral aparente 
ainda desenvolviam doenças 
sistêmicas; 
AMERICAN HEART ASSOCIATION 
(1957) 
• Compravação da ralação entre 
estreptococos e endocardite 
bacteriana; 
• Estudos, metodologias de coleta 
e comparação, microbiologia; 
• Cavidade oral = reservatório de 
bactérias, doenças em indivíduos 
susceptíveis; 
O QUE É A MEDICINA PERIODNTAL? 
• Medicina periodontal é uma área 
da periodontia, desenvolvida a 
partir do final da década de 
1980; 
• Estudos constantes sobre a 
relação de mão dupla entre 
doença periodontal e várias 
doenças sistêmicas; 
• 
• É um tema abordado com 
interesse pela literatura, pois 
estuda a influência da doença 
periodontal na saúde geral do 
indivíduo e vice-versa; 
• O biofilme dentário é o iniciador 
da doença periodontal, no 
entanto o modo como ele afeta o 
indivíduo, a manifestação da 
doença e sua progressão 
depende das defesas do 
hospedeiro; 
• Fatores etiogenico da DP ( modo 
como ele afeta o individuo, 
manifestação da doença e 
progressão) 
• Fatores sistêmicos modificam a 
periodontite, principalmente por 
meio de seus efeitos nas defesas 
imunológicas e inflamatórias 
normais; 
• Os microrganismos presentes na 
placa bacteriana produzem 
endotoxinas e lipopolissacarideos 
que introduzem a produção de 
citocinas: 
➔ Tromboxano A2; 
➔ Interleucina 1 BETA; 
➔ Interleucina- 6; 
➔ Fator de necrose tumoral- 
alfa; 
➔ Proteína C – reativa; 
TERIA BIOLÓGICA PLAUSÍVEL 
• Microbiota causando uma 
inflamação que naturalmente vai 
aumentar essa carga global de 
produtos bacterianos que vão 
influenciar diretamente nessa 
produção de citonas pro 
infamatórias reagindo a esse fator 
agressor, causando esse nível de 
inflamação sistêmica; 
• Tendo a incidência em grau ou 
progressão dessas outras 
doenças crônicas; 
PERIODONTITE- IMPACTO DOENÇAS 
SISTÊMICAS 
• Modelo invertido; 
• Determinando que outras 
doenças causariam a doença 
periodontal e não ao contrário; 
• Processo de disbiose, vai ter uma 
alteração no meio microbiano, 
tendo aumento das bolsas 
periodontais, ulceração do 
epitélio interno da bolsa, fazendo 
com que essa permeabilidade da 
mucosa fique alterada, tendo 
maior penetração das bactérias, 
dos mediadores inflamatórios que 
serão estimulados diante desse 
processo inflamatório, caindo na 
corrente sanguínea e através da 
corrente sanguínea, chegando 
nas inflamações sistêmicas; 
• Se o paciente é saudável- ele vai 
ter um controle dessa bacteremia; 
• Se o paciente susceptível- vai ter 
uma exacerbação da resposta 
imune; 
Doenças relacionadas com DP 
• Obesidade; 
• Doenças pulmonares; 
• Osteoporose; 
• Artrite reumatoide; 
• Complicações gestacionais; 
• Doenças metabólicos; 
• Alzheimer; 
• Diabetes melitius; 
• Doenças cardiovasculares; 
DIABETES MELITUS 
• Tipo I : Diminuição da produção 
de insulina pelo pâncreas; 
• Tipo II: uso inadequado de 
insulina disponível; 
• Causa um aumento da glicose no 
sangue; 
• Hiperglicemia permanente vai ter 
danos teciduais em diversos 
lugares do corpo; 
• Relação bidirecional; DP 
prevalente e severa no DM; 
• 6ª complicação mais relevante; 
• A periodontite piora o controle 
glicêmico, porque a inflamação 
crônica induz o paciente a ter 
uma resistência á insulina; 
• O impacto do tratamento 
periodontal no controle glicêmico 
equivale a um medicamento, ou 
seja, é como se você adicionasse 
uma medicação ao seu 
tratamento de diabetes; 
• Os pacientes ao serem 
submetidos ao tratamento 
periodontal, tem resistência 
melhorada á insulina e o controle 
glicêmico é melhorado; 
COMPLICAÇÕES CLÁSSICAS 
➔ Retinopatia; 
➔ Nefropatia; 
➔ Doenças cardiovasculares; 
➔ Neuropatias; 
➔ Susceptibilidade a infecções; 
➔ Doença periodontal; 
DM COMO FATOR DE RISCO PARA 
DP 
➔ ↑ prevalência; 
➔ ↑ incidência; 
➔ ↑ gravidade; 
➔ ↓ resposta ao tratamento e a 
cicatrização dos tecidos; 
MANIFESTAÇÕES ORAIS 
➔ Diminuição do fluxo salivar; 
➔ Queimação na boca ou 
língua; 
➔ Xerostomia- predisposição a 
candidíase; 
DM DESCOMPENSADO X 
PERIODONTITE 
➔ Perda de inserção; 
➔ Sangramento á sondagem; 
➔ Mobilidade dentaria 
aumentados; 
RELAÇÃO BACTÉRIA-HOSPEDEIRO 
➔ Ocorre uma alteração na 
microbiota, ocorrendo uma 
função reduzida e defeitos na 
quimiotaxia dos leucócitos(PMNs) 
com maior liberação de 
colagenases. Podemos ainda 
observar níveis elevados de IL-1, 
PGE2 e acumulo de AGEs 
(produtos finais de glicação 
avançada ) 
Reação de glicosilação : paciente 
mantido por muito tempo em 
hiperglicemia, a insulina não esta 
funcionando, precisa de exista glicose 
dentro das células, porque a glicose é 
energia , vai virar ATP, quando essa 
glicose não consegue entrar na celula, 
porque o veículo insulina não está 
funcionando , vai ter um amento da 
glicose no sangue , que vai ser a 
hiperglicemia prolongada, a glicose 
sofrerá reações de oxidação, liberando 
os AGEs ( radicais livres, ou seja alteram 
as células, paredes de vasos ) 
AGES ( PRODUTO DE GLICAÇÃO 
AVANÇADA) : 
➔ induzem a liberação de 
macrófagos/monócitos ( fenótipo 
células destrutivo/ maior 
liberação de citocinas) 
➔ alteram o metabolismo do 
colágeno da gengiva e vasos 
sanguíneos;➔ unem-se a células endoteliais: 
indução da coagulação/ 
formação de microtrombos; 
➔ levam a redução nos mecanismos 
de defesa e suscetibilidade 
aumentada a infecções; 
➔ os AGEs são capazes de reduzir 
os mecanismos de defesa e 
tornam o paciente mais 
susceptível a infecções; 
DIABETES X DOENÇAS PERIODONTAIS 
➔ a infecção periodontal pode 
induzir um estado crônico de 
resistência á insulina, contribuindo 
para o ciclo de hiperglicemia e 
formação de AGEs, ampliando as 
vias de degradação do tecido 
conjuntivo; 
➔ Relação direta com a doença 
periodontal; 
➔ Diminuição na produção de 
saliva, o que leva ao crescimento 
bacteriano no filme ; 
➔ Redução na produção de 
colágeno, componente 
fundamental dos tecidos de 
sustentação de dente; 
➔ Alterações vasculares no 
periodonto do individuo 
diabético tornam os tecidos 
periodontais mais vulneráveis a 
infecções; 
➔ A doença periodontal pode 
induzir ou manter um estado 
inflamatório crônico, indicado 
pela concentração de PCR, IL-6 e 
fibrinogênio, elevando os níveis 
séricos de IL-6 e TNF- ALFA, 
induzindo ou agravando a 
resistência á insulina; 
➔ Não apenas paciente com 
diabetes não controlada são 
mais susceptíveis a desenvolver a 
doença periodontal, mas a 
presença da doença periodontal 
ativa pode piorar o controle 
glicêmico; 
POR QUE O DM AFETA OS TECIDOS 
PERIODONTAIS? 
➔ Predisposição genética; 
➔ Alterações no metabolismo do 
colágeno; 
➔ A resposta inflamatoria do 
hospedeiro; 
➔ Qualidade da flora subgengival; 
➔ Microangiopatia (alterações da 
microvascularização) 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
• Hipertensão arterial, infarto agudo 
do miocárdio, angina, acidentes 
vasculares, derrame; 
• Aterosclerose – formação de 
placa gordurosa; 
• Efeito direto nas placas: P. 
genivalis fator de virulência; 
• Invasão de bactérias em células 
endoteliais cardíacas e 
macrófagos; 
• Aumento dos Efeitos de 
mediadores pro- inflamatórias; 
• Relação de mão dupla ? 
• Cicatrização comprometida; 
• ↑ risco DVC em pacientes com DP, 
tratamento previne? 
• ↑ mediadores inflamatórios na 
DCV, mesmos na DP; 
• ↑ pro- coagulação X alterações 
no metabolismo lipídico; 
• ↑ risco DVC; 
• O tratamento periodontal não 
influencia o curso normal da 
doença sistêmica, mas pode 
melhorar os aspectos que 
envolvem a disfunção endotelial 
agravada pela DP, se mantida 
sob controle; 
• Colesterol: formação e função de 
membrana celulares; 
• Triglicerídeos : controle de 
energia; 
• Fosfolipídios: integridade das 
membrana celulares; 
• Colesterol total 
 < 200 ( ótimo ) 
 200- 239 ( limítrofe ) 
 >240 (alto ) 
• LDL ( colesterol ruim ) 
 < 100( ótimo) 
 100- 129 ( desejável ) 
 130-159( limítrofe ) 
 160-189( alto ) 
 >190( muito alto ) 
• HDL ( colesterol bom ) 
 < 40 – baixo 
 >60 – alto 
• Triglicerídeos 
 <150( ótimo ) 
 150-200 ( limítrofe ) 
 200-499 ( alto) 
 >500( muito alto ) 
EFEITOS DA VISCOSIDADE 
SANGUÍNEA 
➔ Infecção sistêmica ou periodontal; 
 
 
 
➔ ↑ fibrionogenio; ↑contagem de 
leucócitos, ↑ fator de von 
willebrand; 
 
➔ ↑ viscosidade sanguínea; 
 
 
➔ Cardiopatia isquêmica; 
➔ Fibrinogênio plasmático; 
➔ Lipoproteínas plasmáticas (LDL e 
VLDL ) 
➔ Contagem de leucócitos; 
 
 
➔ Viscosidade sanguínea; 
➔ Fatores de risco para 
cardiopatias coronariana (CC) 
 
 
 
 
 
 
 
Crônico agudo 
Aterosclerose tromboembolismo 
 
 
Estreitamento das oclusão das 
artérias coronárias artérias coronaria 
 
 
 Isquemia miocárdica 
 
 
Angina, infarto do miorcadio; 
Fatores de risco genético ( genes de 
resposta imune inflamatoria ) 
 
Resposta hiperinflamatoria fenótipo 
(macrófago ) 
 Fatores ambientais dieta, 
 
 
 
 
 
Aterogenese 
Tecido conjuntivo 
e metabolismo 
ósseo 
Outros fatores 
de risco 
adquiridos, 
comportament
ais ou 
exposições 
Sinais clínicos de 
periododontite e 
progressão 
Outros fatores 
de risco 
independente 
 
 
Estresse, estado de diabetes 
Agressão microbiana 
Flora patogênica/ LPS 
Bacterimias/ 
exposição 
sistêmica e LPS e 
mediadores do 
hospedeiro 
Efeitos diretos 
sobre as 
plaquetas, 
resposta auto-
imunes, invasão 
ou ingestão de 
bactérias no 
endotélio e 
macrófagos, 
efeitos tipo 
endócrinos dos 
mediadores 
inflamatórios; 
Resposta 
imune 
inflamatoria 
do 
hospedeiro, 
estimulação 
monocito – 
macrófago, 
liberação 
de PGE, 
IL2B E MMP; 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• 30% adultos jovens; 
• Risco de morte ECV; 
• Histórico familiar X fatores 
externos; 
• DP→ inflamação sistêmica→ 
citocinas→ disfunção endotelial→ 
DVC; 
• Resistencia vascular e PA; 
• Em geral, a resposta do 
hospedeiro a uma exposição 
sistêmica a patógenos 
periodontais, assim como o 
estado inflamatório os frequentes 
episódios de bacteremia em 
pacientes com má higiene bucal, 
podem contribuir para a 
ocorrência de efeitos sistêmica 
pro- aterogênicos; 
• DP: fator de risco AVC, DC, DAP, 
HA; 
• Sangramento gengival X 
elevadas PS em adultos jovens; 
 
 
DOENÇAS PULMONARES 
➔ Pacientes entubados estão mais 
suscetíveis a pneumonia, que 
podem ser adquirida em hospitais; 
➔ A higiene é feita pelo CD diminui 
essa possibilidade; 
➔ Pneumonia bacteriana ( fumantes, 
DM, UTI); 
➔ Aspiração de saliva, ↑ 
microrganismos; 
➔ Alteração da permeabilidade 
das mucosas; 
➔ ↑ adesão dos MO; 
➔ ↑ citocinas pro- inflamatoria; 
➔ Tenho um paciente com uma 
baixa IHO, ↑ controle periodontite, 
↑ DP, ↑ MO, evoluindo para uma 
pneumonia ; 
➔ Pacientes com DPC tem maiores 
índices de PIC; 
➔ Pacientes hospitalizados com 
controle da DP ↓ controle da 
DPC; 
ESTUDOS 
➔ Ainda tem evidencias insuficientes 
para estabelecer essa relação 
de causa e efeito; 
OUTRAS CONDIÇÕES QUE A 
PERIODONTITE PODE INTERVIR 
➔ Doenças pulpar obstrutiva 
crônica; 
➔ Doença renal crônica; 
➔ Artrite reumatoide; 
➔ Obesidade/ síndrome metabólica; 
➔ Câncer orofaríngeo; 
DP E COVID 
➔ Uma pesquisa sugere que o virus 
é mais grave na presença de 
inflamação causada pela 
doença gengival; 
➔ As bactérias nas gengivas 
percorrem o corpo e espalham a 
proteína interleucina-6, uma 
sustância inflamatória prejudicial; 
➔ Altos níveis de IL-6 são preditores 
de insuficiência respiratória- 
apresentando um risco 22 vezes 
maior de complicações 
respiratórias; 
➔ Covid 19 pode desregular a 
resposta imune do hospedeiro e 
aumentar IL-6; 
➔ As doenças bucais – 
especialmente a periodontite – 
podem contribuir para uma 
resposta inflamatória sistêmica; 
➔ Bactérias orais podem afetar a 
função dos pulmões, aumentando 
o risco de pneumonia e 
complicações pulmonares 
potencialmente relacionadas á 
COVID-19; 
➔ As intervenções de higiene bucal, 
bem como o tratamento 
periodontal e dentário, podem 
diminuir a carga de bactérias 
bucais; 
➔ Existem poucos estudos acerca 
desse tópico. No entanto, a 
higiene bucal adequada e as 
intervenções periodontais não 
devem ser subestimadas para 
minimizar as complicações graves 
da COVID-19; 
GRUPOS RE RISCO DO COVID 
➔ > 60 anos; 
➔ Cardiopatas graves ou 
descompensados (insuficiência 
cardíaca e cardiopatia 
isquêmica); 
➔ Imunodepressão; 
➔ Penumopatias graves ou são 
descompensados (asma 
moderada/ grave); 
➔ Imunodepressão; 
➔ Renais crônicas em estagio 
avançado (grau 3, 4 e 5) 
➔ DM; 
➔ Doenças cromossômicas com 
estado de fragilidade 
imunológica; 
➔ Gestação de alto risco; 
GESTAÇÃO 
• Elevados níveis de estrógeno e 
progesterona; 
• Gengivite da gravidez ou 
gengivite gravídica; 
• Inflamação gengival iniciada 
pela placa e exacerbada pelaalteração hormonais da gravidez; 
• DP é um fator de risco para a 
ocorrência de partos prematuros 
e nascimentos de bebês de baixo 
peso; 
• Oscilações hormonais na mulher; 
• Resposta inflamatória do 
periodonto X ação hormonal; 
• Receptores de estrógeno e 
progesterona foram localizados 
no tecido gengival; 
• A presença de hormônios no 
fluido gengival propicia q 
proliferação bacteriana 
relacionada á inflamação 
gengival; 
• Citocinas pro- inflamatórias X 
concentração uterina; 
• Mecanismo multifatorial→ sistema 
endócrino→ homeostase dos 
tecidos periodontais; 
COMPOSIÇÃO DA PLACA 
SUBGENGIVAL 
➔ Aumento na proporção 
anaeróbicos/ aeróbicos; 
➔ Concentrações elevadas de 
prevatella intermedia ( hormônios 
gestacionais funcionam como 
fatores de crescimento); 
➔ Concentrações mais elevadas de 
Bacteroides melaninogenicus; 
➔ Concentrações mais elevadas de 
Porphyromonas gingivalis; 
MECANISMOS BIOLÓGICOS 
➔ Infecções genito- urinarias e a DP; 
➔ Citocinas pro inflamatórias da DP 
X prematuridade e baixo peso ao 
nascer; 
➔ Esteoides sexuais X 
permeabilidade microvascular do 
tecido gengival; 
➔ Bactermia por bactérias gram – X 
DP; 
GRANULOMA GRAVÍDICO OU 
EPULIDE 
➔ Apresentação vermelho- brilhante, 
hiperemica e edematosa; 
➔ Frequentemente nas papilas 
anteriores dos dentes superiores; 
➔ Em geral não excedem 2cm de 
diâmetro; 
➔ Melhor adiar sua remoção para o 
período pós-parto, quando em 
geral, seu tamanho regride 
consideravelmente; 
OBESIDADE 
➔ Diferentes graus; 
➔ Agravo de doenças sistêmicas X 
Síndrome metabólica (associa a 
presença de doenças sistêmicas 
reunidas em um mesmo individuo ) 
➔ Susceptibilidade do hospedeiro; 
➔ DP em obesos mais incidente e 
grave; 
➔ Mediadores X resposta 
inflamatória X patógenos DP; 
SÍNDROME METABÓLICA- DOENÇAS 
➔ Hipertensão; 
➔ Diabetes; 
➔ Dislipidemia; 
➔ Problemas hepáticos (esteatose) 
➔ A SM seria a reunião de pelo 
menos 3 dessas doenças; 
TECIDO ADIPOSO 
➔ Regulação da homeostase; 
➔ Órgão endócrino: citocinas ( 
TNF- ALFA, IL-6); 
➔ Excesso de peso; 
➔ ↑ adipócitos e macrófagos 
reagindo ao um processo 
inflamatório porque a presença 
excessiva de gordura faz com 
que os macrófagos sejam 
acionados, vai ter ↑ produção 
TNF- ALFA E IL-6 ( que são 
antagonistas da insulina); 
➔ Vai causar dano tecidual, pelo o 
excesso de hiperglicemia naquele 
local, alterando mucosa, 
alterando vascularização; 
➔ ↑ osteoclastos; 
➔ Ataque bacteriano X destruição 
tecidual; →Ingestão 
hipercalórica; →Balanço 
energético +; → Estresse 
oxidativo; alterações celulares 
→resistência a insulina; 
MEDICAMENTOS E XEROSTOMIA 
➔ Analgésicos; 
➔ Anticonvulsivantes; 
➔ Antihistaminicos; 
➔ Anti-hipertensivos; 
➔ Diuréticos; 
➔ Antidepressivos; 
➔ A alteração da película salivar 
faz dos tecidos moles ou mais 
susceptíveis á descamação, 
facilita a colonização por parte 
da microbiota oportunista, 
favorece a inflamação da 
mucosa, presença de ulcerações 
dolorosas, infecções locais, 
sensibilidade, queilite angular , 
andor na mucosa e língua, 
aumento na sensibilidade para os 
sabores fortes como sal, ácido, 
etc, Sobre os tecidos duros , a 
diminuição do fluxo salivar 
favorece o aumento no índice de 
caries; 
ANTICONVULSIVANTES 
➔ Fármacos: fenitoina, valproato de 
sódio; 
➔ Teoria :acumulo de populações 
geneticamente distintas de 
fibroblastos gengivais com 
redução do catabolismo do 
colágeno resulta no acumulo de 
tecido conjuntivo; 
IMUNOSSUPRESSOR 
➔ Fármacos: ciclosporina A; 
➔ Teoria: o metabolito 
hidroxiclosporina estimula a 
proliferação de fibroblastos. 
Redução da destruição do 
tecido conjuntivo resulta no 
aumento da matriz extracelular; 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO 
➔ Fármacos: nifedipina, verapamil; 
➔ Teoria: estimula o aumento dos 
fibroblastos gengivais e 
aumentam a produção de matriz 
do tecido conjuntivo; 
CONDIÇÕES HEMATOLÓGICAS 
➔ Desordens que afetam a 
produção ou função dos 
leucócitos podem resultar em 
destruição periodontal grave; 
➔ Deficiências quantitativas de 
leucócitos são tipicamente 
associadas com uma destruição 
periodontal mais generalizada 
afetando todos os dentes; 
➔ Neutropenia (redução dos 
neutrófilos, que são as células 
responsáveis pela resposta 
inflamatória) 
➔ Agranolocitose ( redução dos 
leucócitos granulosos que são 
responsáveis por combater as 
infecções; 
NEUTROPENIA 
➔ Baixos níveis de neutrófilos 
circulantes; 
➔ Pode ser causada por doenças, 
medicações, produtos químicos, 
infecções, condições idiopáticas 
ou desordens hereditárias ; 
➔ Podem ser crônica ou cíclica: 
severa ou benigna; 
➔ Contagem neutrofilica absoluta 
 De 1000 a 1500 celulas/ul- 
neutropenia leve; 
 De 500 a 1000 celulas/ ul – 
neutropenia moderada; 
 Menos de 500 celulas/ ul – 
neutropenia severa; 
AGRANULOCITOSE 
➔ Baixos níveis de granulócitos 
circulantes (neutrófilos, basófilos e 
eosinófilos); 
➔ Definida com uma contagem 
absoluta de menos de 100 
celulas/ul; 
➔ A predisposição á droga é a 
forma mais comum de 
agranulocitose; 
LEUCEMIA 
➔ Manifestações orais e 
periodontais podem incluir 
infiltração leucêmica, 
sangramento, ulcerações irais e 
infecções; 
➔ Mais comum nas formas agudas e 
subagudas da leucemia; 
DESORDENS GENÉTICAS 
➔ Muitas condições sistêmicas 
associadas ou predisponentes á 
destruição periodontal incluem 
distúrbios genéticos que resultam 
em número ou função 
inadequados de neutrófilos 
circulantes; 
SÍNDROME DO LEUCÓCITO 
PREGUIÇOSO 
➔ Suscetibilidade a infecções 
graves, neutropenia, resposta 
quimiotatica, defeituosa pelos 
neutrófilos e resposta inflamatória 
anormal; 
DEFICIÊNCIA DA ADESÃO 
LEUCICOTARIA 
➔ Resulta da incapacidade de 
produzir ou da falta de 
expressão normal de uma 
integrina (CD18), que é 
necessária para os leucócitos 
aderirem á parede vascular. 
Casos de periodontite são raros , 
mas começa logo após a 
erupção dos dentes decíduos- 
inflamação extremamente aguda 
e proliferação dos tecidos 
gengivais com destruição rápida 
do osso; 
SINDROME DE CHEDIAK- HIGASHI 
➔ Afeta a produção de organelas 
encontradas em quase todas as 
células; 
➔ Os neutrófilos contem lisossomos 
anormais, gigantes, que são 
capazes de fundir com o 
fagossomo, mas sua capacidade 
de liberar seu conteúdo é 
prejudicado; 
➔ Como resultado, a eliminação dos 
micro-organismos ingeridos é 
retardada; 
➔ Tendência ao albinismo; 
➔ Síndrome autossômica recessiva; 
SÍNDROME DE PAPILLON- LEFEVRE 
➔ Lesões cutâneas 
hiperqueratoticas; 
➔ Destruição grave do periodonto e 
em alguns casos, calcificações da 
lamina dura; 
➔ O comprometimento periodontal 
consiste em alterações 
inflamatórias iniciais que levam a 
perda óssea e esfoliação de 
dentes; 
SÍNDROME DE DOWN 
➔ Deficiência mental e retardo do 
crescimento; 
➔ Destruição periodontal mais 
grave- bolsas periodontais 
profundas associadas á 
substancial acumulo de placa e 
gengivite moderada;