Hipersensibilidade 2016

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Reações de 
Hipersensibilidade
Prof. Dr. Raimundo Coutinho Junior
Inflamação
Edema DorRuborCalor Perda Função
HOMEOESTASE
Hipersensibilidade
Hipersensibilidade
Resposta excessiva do sistema imune a 
determinados antígenos.
Tipos de Hipersensibilidade
(Coombs e Gell, 1963)
 Tipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs 
(2-30min.)
 asma, eczema, anafilaxia
 Tipo II - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos 
citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas)
 transfusões de sangue
 Tipo III- Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 
horas)
 artrites, glomerulonefrites
 Tipo IV- Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas)
 teste DTH tuberculina
Tipos de Hipersensibilidade
IgE dependentes IgE Independentes
IgM, IgG ou Linfócitos T
Doenças alérgicas
ALERGIAS
Reações de Hipersensibilidade
Janeway, 2014
Pergunta-se
O que é IgE?
O que é IgM?
O que é IgG?
Anticorpos
• Também são conhecidos como imunoglobulinas
• Glicoproteínas
• Específicos
• Caracterizam a chamada resposta imune adaptativa humoral
• Produzidos por linfócitos B (ou plasmócitos)
Abbas, 2012
Abbas, 2012
Linfócitos B
Abbas, 2012
Janeway, 2008
Estágios de maturação
e
secreção de anticorpos
Abbas, 2012
• Proteínas integrais de membrana – superfície de linfócitos B
• Forma secretada livre – plasma, secreção de mucosas e no fluído intersticial
• Forma secretada ligada a receptores específicos – na superfície de algumas células 
imunes efetoras, como fagócitos mononucleares, células NK e mastócitos
• Secreções- muco e leite
Abbas, 2012
Estrutura
Abbas, 2012
Abbas, 2012
Abbas, 2012
Fase Primária
Fase Secundária
Reações Alérgicas mediadas por IgE
Reações de Hipersensibilidade
Janeway, 2014
Tipo I – reações anafiláticas
Ocorre alguns minutos após exposição ao antígeno
Antígenos se ligam a imunoglobulinas E (IgE)
Ocorre em individuos ATÓPICOS 
Predisposição de se tornar IgE sensibilizado a alérgenos ambientais.
Herança Genética
Pais alérgicos risco de 40-60%
Pais não alergicos risco de 10% 
Hipersensibilidade imediata: 
Efeitos biológicos
Hipersensibilidade Tipo I
Adaptado Lockey, 2014
Resposta Th2 
CD4+
Forte
Fraca
Fraca
Exemplo: 
Sensibilização por inalação
de Fezes de ácaros
Janeway, 2014
Tipo I – reações anafiláticas
alérgenos envolvidos
MASTÓCITOS
Ativação de FceRI
Degranulação
Liberação de mediadores preformados
Aminas vasoativas proteases, heparina, 
IL-4, TNF-α e GM-CSF (Granulocyte-
Macrophage Colony-Stimulating Factor)
Liberação de mediadores neoformados
fator ativador de plaquetas (PAF)
Derivado do ácido araquidônico 
citocinas
Hematopoiese
Ativação do Mastócito
Substâncias Secretadas pelos Mastócitos
Hipersensibilidade Tipo I
Resumo da Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo I
1- evitar ativação crônica dos linfócitos B e basófilos 
( redução de exposição ao alérgeno)
2- inibição da resposta ao alérgeno 
(terapia de hiposensibilização)
3- bloquear produção e função de mediadores 
(corticóides e anti-histamínicos)
4- tratamento sistémico da anafilaxia
(adrenalina)
5- Desensibilização
Terapia das doenças causadas por 
hipersensibilidade tipo I
Reações de Hipersensibilidade Tipo II
Reações de Hipersensibilidade
Janeway, 2014
Principais Doenças Associadas
Janeway, 2008
Tipo II – reações citotóxicas
Envolve ativação de complemento por IgG que se liga
ao antigeno celular.
Célula antigênica é lisada.
Exemplos: reações de transfusões sanguíneas;
Grupo sanguíneo ABO
Sistema Rh: 
Doença hemolítica dos recém-nascidos
Tipo II – reações citotóxicas
Hipersensibilidade Tipo II
Reações por anticorpos autoimunes
IgG
• 1- Destrutivas : o autoanticorpo reage com o próprio antígeno o ao
nivel da superficie celular – como é o caso das anemias hemolíticas
autoimunes (oposto das hereditárias ou das que envolvem algum
tipo de deficiência enzimática)
• 2- Bloqueadoras : o autoanticorpo bloqueia o receptor sobre a
superfície da célula correspondente, impedindo a sua atuação
como ligando natural do dito receptor, ex: Miastenia gravis
• 3- Ativadoras : estas últimas também tem vindo a denominar-se
como estimuladoras, pois aqui os autoanticorpos funcionam como
agonistas, ex: hipertiroidismo(Doença de Garves)
Reações Destrutivas
Hipersensibilidade Tipo II
(Reações por anticorpos isoimunes)
Doenças mais frequentes
i. Transfusões de sangue 
ii. Eritroblastose fetal
iii. Anemia hemolitica
iv. Trombocitopenia
v. Doenças Autoimunes
Processos envolvidos
i. Via do complemento
ii. Fagocitose vis FcR e receptores od complemento
iii. ADCC via NK ou Eosinofilos
Doença hemolítica do recém nascido
(Eritoblastose fetal)
Dependente do complemento
Alergia a penicilina
Reações Bloqueadoras
Miastenia gravis
Reações Ativadoras
Doença de Graves
Hipersensibilidade do Tipo III
Reações de Hipersensibilidade
Janeway, 2014
Doenças envolvidas
DOENÇA ANTÍGENO 
ENVOLVIDO
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICOPATOLÓGICAS 
Lúpus eritematoso 
sistêmico
DNA, nucleoproteínas, 
outras
Nefrite, artrite, vasculite 
Glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
Antígeno(s) 
estreptocócico(s)da 
parede celular: pode(m) 
ser “plantados” na 
membrana basal 
glomerular 
Nefrite
Doença do soro Proteínas variadas Nefrite, artrite, vasculite
Tipo III – reações de imunocomplexos
Envolve reações contra antígenos solúveis circulantes; 
Geralmente envolve anticorpos IgG;
complexos antígeno-anticorpo são depositados nos
órgãos, ativando complemento e causando reações
inflamatórias;
- Ags solúveis
- Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em
determinados tecidos
Reação de Arthus
Injeção do Ag em indivíduos sensibilizados
Formação de complexos imunes
Inflamação local
Aumento da permeabilidade vascular
Reação de Arthus
Hipersensibilidade Tipo III
http://www.studydroid.com/imageCards/0q/31/card-27362589-front.jpg
Vasculite
Doença do soro X hospedeiro
Doença do Soro
Hipersensibilidade do tipo IV
Hipersensibilidade do tipo IV
Dermatite de 
contato
Picada de inseto
Doença celíaca
Reações de Hipersensibilidade
Janeway, 2014
Respostas CD4+
Respostas
Imunológicas
Reações do tipo IV
Linfócitos B
Anticorpos
Linfócitos CD8
CTL
Macrofagos
Respostas Th1- Ativação de macrofagos
• Dermatite de contato
• Prova de Tuberculina (PPD)
Antígeno
persistente
estímulo crônico
infecção
macrófagos, 
células 
epitelióides 
fibroblastos
coceira21-28 
dias
Granuloma
intradermico: 
tuberculínico, 
lepromina, etc.
LT, monócitosEndurecimento
local
48-72 
horas
Tuberculínico
epiderme: 
metais, venenos 
de plantas, 
borracha, látex
LT, 
macrófagos
tardios
eczema48-72 
horas
Dermatite 
de contato
Antígeno e 
local
CélulasAparência 
clínica
Tempo Tipo
Dermatite de contato
Teste de PPD