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ESTUDO DIRIGIDO DE IMUNOLOGIA MÉDICA
 
Resposta imunológica aos micro-organismos 
1)  A infecção por bactérias extracelulares pode levar à inflamação e produção de toxinas, gerando danos ao organismo. Explique os mecanismos da imunidade inata contra tais micro-organismos. 

Certas substâncias presentes na parede celular das bactérias (LPS, manose, peptideoglicano) ativam a via do complemento e esta gera a opsonização e fagocitose acentuada das bactérias. Os subprodutos do complemento participam na resposta inflamatória recrutando e ativando leucócitos. Além disso, proteínas do complemento promovem a lise bacteriana.Nos Macrófagos, seus receptores (tipo Toll, Scavenger, para manose) promovem a fagocitose e estimulam as atividades microbicidas dos macrófagos. Estes liberam citocinas (TNF e IL-1) que promovem a inflamação. 
2)  Em relação às bactérias intracelulares, cite e explique os principais mecanismos de defesa da imunidade adquirida. 

 Ocorre por meio da imunidade mediada por células. Sendo assim, há três possíveis caminhos: 
- MHC classe II Th1 INF-γ ativação dos M0 produção de óxido nítrico, espécies reativas de oxigênio e enzimas lisossômicas. 
- MHC classe II Th1 INF-γ ativação do complemento opsonização fagocitose.
- MHC classe I (antígenos transportados dos fagossomos para o citosol ou bactérias que escaparam do lisossomo) LT CD8+ destruição da célula infectada.
3)  Comente sobre os mecanismos da resposta imunológica adaptativa contra bactérias extracelulares. 

 
 Imunidade Humoral. As respostas adquiridas contra as bactérias extracelulares são direcionadas à antígenos da parede celular e à toxinas.
Antígenos timo-independentes (polissacarídeos) – Mecanismos:
Neutralização – IgA e IgG.
Opsonização – IgG.
Ativação do Complemento pela via clássica – IgG e IgM.
Antígenos timo-dependentes (proteínas) – Mecanismos:
Proteínas ativam os LT CD4+ que liberam as seguintes citocinas: 
INF-γ (Th1) ativação dos M0 produção de óxido nítrico, espécies reativas de oxigênio e enzimas lisossômicas. 
TNF induz a inflamação.
IL-17 (Th17) inflamação rica em Neutrófilos.
4)  Comente sobre a resposta imunológica contra os fungos. 

Na Imunidade Inata há a atuação de Neutrófilos que liberam substâncias fungicidas tais como: radicais reativos de oxigênio enzimas lisossômicas. Realizam também a fagocitose dos fungos para a morte intracelular e 
macrófagos que Realizam a fagocitose dos fungos para a morte intracelular.
Já na Imunidade Adquirida ocorrem os mesmos mecanismos da imunidade mediada por células das bactérias intracelulares.
5)  Dentre os principais mecanismos de controle replicação viral em células hospedeiras, está a produção dos interferons do tipo I. Descreva sobre o papel dos Interferons produzidos pelas células infectadas por vírus. 

Ocorre na imunidade inata interferon do tipo I são produzidos pelas células infectadas, principalmente células Dendríticas plasmocitóides, mediante reconhecimento de DNA ou RNA virais por receptores tipo Toll endossômicos, ou receptores TLR independentes. Os interferons tipo I (α e β) induzem um estado “antiviral” ao inibir a replicação viral, por meio da PKR, que inibe a síntese proteica e, consequentemente, inibem a replicação viral.
6)  Explique como atuam as células NK no controle das infecções virais. 

Células NK destroem células infectadas por vírus, inclusive quando estas não expressam MHC classe I.
7)  Durante as infecções virais, células NK dispõem de um mecanismo de reconhecimento de células infectadas, baseado na expressão de moléculas MHC. Explique esse mecanismo de reconhecimento. 

Receptor inibitório. Alguns vírus possuem a capacidade inibir a expressão de MHC I, desta forma, os LT CD8+ não atuam. No entanto, atuam as Células NK, porque estas perdem a sua inibição, uma vez que não há MHC I.
8)  Comente sobre os mecanismos de imunidade adaptativa aos vírus. 

Pode ocorrer por meio da Imunidade Humoral com a IgA, que promove a neutralização dos vírus, impedindo que estes infectem as células. É eficaz apenas nos estágios extracelulares. Sistema complemento, ativado por anticorpos, pode opsonizar partículas virais e promover sua fagocitose. E, possivelmente, fazer a lise direta de vírus com envelope lipídico.Porém, pode ocorrer também por meio das Células T CD8+ antígeno específicas reconhecem MHC classe I em qualquer célula infectada e promovem: destruição da célula infectada. Degradação do genoma viral através da ativação de nucleases. Secretam INF-γ que possui alguma atividade antiviral.
9)  Os vírus possuem diversos mecanismos para escapar da imunidade do hospedeiro, explique três destes mecanismos, citando exemplos. 

1) Variação genética dos antígenos evadir os ataques dos anticorpos e células.
Vírus: Influenza, rinovírus, HIV tipo I.
2) Inibição da expressão de MHC classe I evadir ao ataque das CTL.
Bloqueador do transportador TAP: Herpes simples.
3) Produção de homólogos dos receptores de citocinas gera competição pelo receptor e inibe as ações das citocinas.
Vírus: Vacínia e Poxvírus (IL-1 e IFN-γ).
 Citomegalovírus (quimiocinas).
10)  A ocorrência de infecção por parasitas como protozoários, helmintos e ectoparasitos, é responsável por grande morbidade e mortalidade, principalmente em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Explique três mecanismos de evasão imune por: protozoários e helmintos. 

 Variação dos antígenos de superfície entre os diferentes estágios, ou seja, os estágios infecciosos possuem antígenos diferentes dos estágios maduros.
Parasito: Tripanossoma e Plasmodium 
Formação de um tegumento resistente ao complemento e às CTL.
Parasito: Esquitossomas
Descarte dos antígenos parasitos expelem suas coberturas antigênicas e, com isso, impedem o ataque.
Parasito: Entamoeba.
11)  As respostas imunológicas adaptativas aos parasitas podem contribuir para a lesão tecidual, como ocorre quando há formação de granuloma hepático devido à presença de ovos de Schistosoma mansoni, explique sucintamente o mecanismo imunológico envolvido na formação do granuloma. 

Ovos de Schistosoma mansoni geram estimulação antigênica crônica e ativação da célula Th1 e dos macrófagos. Estas células se dispõem ao entorno das bactérias resistentes, formando granulomas. Está relacionado ao dano funcional grave ocasionado por necrose e fibrose. Neste caso, também pode haver ativação de células Th2 e consequente estimulação da via alternativa de ativação dos macrófagos. Pode gerar hipertensão porta e cirrose.