3 Casos Clinicos Essenciais Para Internato

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Você tem dificuldades em estruturar sua anamnese e pensar
diagnósticos diferenciaisdiagnósticos diferenciais?
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CASOCASO
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HISTÓRIA CLÍNICAHISTÓRIA CLÍNICA
EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO
LANA - Liga LANA - Liga Acadêmica de Neurociências AplicadasAcadêmica de Neurociências Aplicadas
Autores:Autores: Lohana Almeida, Ana Flávia Souza e Wanessa Queiroz.Lohana Almeida, Ana Flávia Souza e Wanessa Queiroz.
Orientador(a):Orientador(a): Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel).Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel).
Instituição:Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde PúblicaEscola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
 JESS, 32 anos, sexo masculino, natural do
interior. Atendido em hospital privado, com
história de dor abdominal e diarreia persisten-
te, com perda ponderal de 8 kg (cerca de 15%
do peso corporal habitual) há quatro meses.
Procurou atendimento médico após evoluir
com dificuldade de deambulação, associada a
quadro de sonolência excessiva no momento
da internação.
Antecedentes: familiares desconhecem an-
tecedentes médicos significativos. Paciente não
pode informar porque encontra-se comatoso.
Ruim estado geral e nutricional.
FC: 120 bpm; FR: 18 ipm; PA: 110/60
mmHg; Tax: 38,2 oC.
Cabeça desviada para direita por parato-
nia, com úlcera de pressão em orelha di-
reita, sem achados dignos de nota em nariz.
Cavidade oral com placas esbranquiçadas em
mucosa. Presença de linfadenopatia generaliza-
da. Tireoide sem alterações.
Apresenta abertura ocular espontânea,
mas não interage com examinador.
Apresenta tetraparesia espástica. Apresenta
desvio do olhar conjugado para a direita. Reti-
rada à dor em dimídio esquerdo e contração
muscular ao estímulo doloroso em dimídio di-
reito. Sem piscamento à ameaça visual. Refle-
xos osteotendíneos hiperativos (grau 3) em
membros superiores e inferiores bilateralmen-
te. Sinal de Babinski bilateral. Sensibilidade
não testada, porque paciente não interage ver-
 balmente.
Tórax simétrico, sem retrações ou abau-
lamentos, com expansibilidade preser-
vada, som claro pulmonar à percussão e mur-
múrio vesicular bem distribuído sem ruídos
adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2
tempos, sem sopros.
Plano, sem cicatrizes, RHA+, flácido, in-
dolor à palpação, sem visceromegalias.
Traube livre.
Ausência de baqueteamento digital, ede-
ma ou cianose.
 Sem sinais flogísticos.
NEUROLOGIANEUROLOGIA
 
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TestesTestes
TTeesstte e RRaappiiddo o dde e HHIIVV EELLIISSAA WWeesstteerrn n BBlloott
Negativo Positivo Positivo
EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
Figura 1.Figura 1. Tomograa Computadorizada de Crânio (TCC): Evidenciou lesões Tomograa Computadorizada de Crânio (TCC): Evidenciou lesões
hipodensas com edema vasogênico e efeito de massa, localizadas em regiãohipodensas com edema vasogênico e efeito de massa, localizadas em região
parieto-occipital direita e núcleo-capsular bilateral.parieto-occipital direita e núcleo-capsular bilateral.
Figura 2.Figura 2. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano axial: Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano axial:
Múltiplas imagens hiperintensas na sequência FLAIR, envolvendo regiãoMúltiplas imagens hiperintensas na sequência FLAIR, envolvendo região
parieto-occipital à direita, tálamo bilateral, núcleo lentiforme, córtex frontalparieto-occipital à direita, tálamo bilateral, núcleo lentiforme, córtex frontal
e parietal esquerdo, compatíveis com abscessos cerebrais circundados dee parietal esquerdo, compatíveis com abscessos cerebrais circundados de
edema vasogênico.edema vasogênico.
Eletroencefalograma (EEG):Eletroencefalograma (EEG): Atividade elétrica Delta. Ausência de crises eletrográficas.
LLaabboorraattóórriioo VVaalloorrees s OObbttiiddooss VVaalloorrees s RReeffeerreenncciiaaiiss
LíquorLíquor
Células arredondadas 63 < 4/mm 3
Células linfomononucleares 60 < 4/mm 3
Proteína 72 mg/dL < 40 mg/dL
Tinta da China Negativas -
Pesquisa de Bacilo Álcool-Ácido
Resistente Negativas -
 
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PONTOS DE DISCUSSÃOPONTOS DE DISCUSSÃO
Figura 3.Figura 3. RNM em corte axial, sequência T1 pós gadolíneo evidencia capta RNM em corte axial, sequência T1 pós gadolíneo evidencia capta--
ção anelar de contraste.ção anelar de contraste.
Figura 4.Figura 4. Imagem evidencia lesões que restringem à difusão, compatíveis Imagem evidencia lesões que restringem à difusão, compatíveis
com abscesso.com abscesso.
1.1. Qual o diagnóstico mais provável?2.2. Como ocorre essa infecção?
3.3. Qual a relação entre HIV positivo e a doença?
 4. 4. Como explicar o rebaixamento do nível de
consciência do paciente?
 5. 5. Como é realizado o diagnóstico dessa pato-logia?
6.6. Qual o tratamento para o caso?
 
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DISCUSSÃODISCUSSÃO
A Toxoplasmose é uma doença sistêmica
infecciosa causada por um protozoário intrace-
lular, o qual pode provocar infecção do Sistema
Nervoso Central (SNC) congênita ou adquirida,
sendo transmitida através da ingestão de carne
crua ou mal cozida e por contaminação pelas
fezes de gatos. A doença se manifesta quandoexiste um grande número de células destruídas
pelos protozoários, causando uma hipersensi-
 bilidade no organismo.
A Neurotoxoplasmose é o acometimento ce-
rebral, difuso ou com a formação de abscessos
discretos.
O estado de imunodepressão facilita a re-
ativação da infecção latente, constituindo-se
como a infecção oportunista mais frequente no
SNC em indivíduos HIV positivo, ocorrendo, na
maioria dos casos, encefalite focal. O paciente
do caso em questão apresentava monilíase oral,
que é um achado possivelmente indicativo de
de imunosupressão.Estima-se que 50% da população que apre-
senta títulos de anticorpos anti-Toxoplasma
desenvolvem a Neurotoxoplasmose, parâmetro
utilizado como importante fator de risco.
A apresentação clínica varia de acordo com
a topografia e a quantidade de lesões cerebrais,
 bem como com a presença de hipertensão in-
tracraniana. As crianças – forma congênita
– podem apresentar febre, rash cutâneo, he-
patoesplenomegalia e convulsões logo após o
nascimento; posteriormente, podem apresen-
tar coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia,
calcificações cerebrais e retardo no desenvolvi-
mento neuropsicomotor. Na forma adquirida,
quando as condições de imunidade encontram-
-se preservadas, a Toxoplasmose é assinto-
mática ou subclínica, enquanto em pacientes
imunodeprimidos o foco parasitário, mantido
quiescente por longos períodos, pode entrar em
atividade. Os sinais neurológicos podem ca-
racterizar quadro de encefalopatia metabólica
(mioclonias e tremores), ou de meningoence-
falite (tal qual o caso em questão se apresenta),
manifestando-se com sinais de irritação me-
níngea, convulsões, ataxia, alteração do nível de
consciência, confusão mental e/ou coma.
O diagnóstico pode ser confirmado a partir
dos dados clínicos, aliados ao resultado do Lí-
quido Cérebro-Raquidiano (LCR) e aos achados
da neuroimagem, os quais, se analisados isola-
damente, não são característicos para a doença.
A Tomografia Computadorizada ou a Resso-
nância Magnética de crânio podem evidenciara presença de nódulos, muitas vezes com reação
inflamatóriaperilesional e edema acentuado,
na região córtico-subcortical ou nos núcleos da
 base. Os métodos diagnósticos mais utilizados
para detecção de anticorpos específicos no LCR
são a Imunofluorescência indireta e a Hemoa-
glutinação passiva.
O diagnóstico presuntivo é empírico e em-
 basado na melhora dos abscessos com o trata-
mento da toxoplasmose, o qual baseia-se na
associação de Pirimetamina (75-100mg, via
oral, no primeiro dia e 50mg nos demais dias);
Sulfadiazina (4,0-8,0g/dia) e Ácido folínico
(15mg/dia). Esse esquema terapêutico deveser mantido por, pelo menos, seis semanas,
devendo ser prolongado até que não existam
mais sinais de atividade, como a captação de
contraste à Tomografia. Após a melhora das
lesões, as doses de Sulfadiazina são reduzidas
para 2-4g/dia. Demais drogas são mantidas até
recuperação imune, considerada como atingida
após seis meses do segundo CD4 acima de 200.
Outra alternativa para tratamento de Neutro-
toxoplasmose é a combinação sulfametoxazol e
trimetoprima (bactrim). É importante ressaltar
que a morbidade devido ao uso dessas drogas é
alta e inclui leucopenia, trombocitopenia, rash
cutâneo e febre.
InfecciososInfecciosos
Abscessos bacterianos em pacientes sem AIDS
Neurotuberculose
Encefalite por lesão direta do HIV
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
 
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Encefalite por Citomegalovírus
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Neurocriptococose
Neurossífilis
NeoplásicosNeoplásicos
Metástases cerebrais
Linfoma primário do SNC
Tumor cerebral
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS / COMPETÊNCIAOBJETIVOS DE APRENDIZADOS / COMPETÊNCIA
• Anatomia aplicada de região cortical e sub-
cortical encefálica (entender as funções de
cada estrutura);
• Semiologia neurológica na avaliação do es-
tado mental;
• Estruturas neurológicas que afetam o nível
de consciência;
• Diagnósticos diferenciais de rebaixamento
do nível de consciência;
• Relação entre imunodepressão e neurotoxo-
plasmose (importância de se investigar pre-sença de HIV);
• Como diagnosticar a Neurotoxoplasmose;
• Tratamento da Neurotoxoplasmose.
PONTOS IMPORTANTESPONTOS IMPORTANTES
• A toxoplasmose cerebral é uma infecção que
ocorre em pessoas com imunidade baixa;
• Investigar presença de HIV é importante
pela possibilidade de causar comprometi-
mento do sistema de defesa do organismo,
favorecendo, assim, o desenvolvimento de
doenças oportunistas;
• Em estudos elaborados através uma série de
autópsias foi identificado o comprometi-
mento do SNC em 80% a 90% dos casos de
pacientes portadores do vírus HIV, seja por
lesão direta do vírus ou por infecções opor-
tunistas;
• O exame do LCR pode revelar a presença de
pleocitose, geralmente abaixo de 200 leucó-
citos por mm3, com baixos percentuais de
neutrófilos; há aumento dos teores de pro-
teínas e o perfil eletroforético exibe valores
elevados de gama-globulinas.
• Complicações como hidrocefalia, calcifica-
ções intracranianas e meningoencefalite ne-
crotizante (caso gravíssimo) podem surgir.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS
1.1. Nitrini R; Bacheschi A. A Neurologia que todo Médico
Deve Saber. São Paulo, Atheneu, 2004.
2.2. Barsotti V; Moraes AT. Neurotoxoplasmose Como Pri-
meira Manifestação da Síndrome de Imunodeficiência
Adquirida – Relato de Caso. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Soro-
caba, v.7, n.2. p. 20 - 22, 2005.
3.3. Silva E; Gatti, L.L. Toxoplasmose em pacientes infec-
tados pelo HIV. Disponível em: www.fio.edu.br/cic/ 
anais/2010_ix_cic/pdf/05ENF/16ENF.pdf. (Acessado
em: 14/12/2014).
 
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CASOCASO
43 Liga Acadêmica de Clínica Médica de PernambucoLiga Acadêmica de Clínica Médica de Pernambuco
Autores:Autores: Marttina Carolline de Moura Ferreira Gomes e Cynara Karolina Rodrigues da Cruz.Marttina Carolline de Moura Ferreira Gomes e Cynara Karolina Rodrigues da Cruz.
Orientador(a):Orientador(a): Dr. Rodrigo Agra Bezerra dos Santos (Clínica Médica e Dr. Rodrigo Agra Bezerra dos Santos (Clínica Médica e Endocrinologia,Endocrinologia, 
Prof. Auxiliar da UPE Campus Prof. Auxiliar da UPE Campus Garanhuns).Garanhuns).
Instituição:Instituição: Universidade de Pernambuco - UPE.Universidade de Pernambuco - UPE.
HISTÓRIA CLÍNICAHISTÓRIA CLÍNICA
Mulher, 41 anos, parda, residente em cida-
de do interior do nordeste brasileiro, vem ao
ambulatório após atendimento em emergên-
cia com quadro de náuseas e vômitos associa-
do à tontura há aproximadamente seis meses.
Relata escurecimento progressivo da pele nos
últimos meses e perda de peso significativa (15
kg em dois meses), há relatos de hiponatremia
durante os atendimentos anteriores. Refere
anorexia, astenia e alopecia, além de deter per-
manecido em coma por duas semanas. Nega ce-
faleia, diarreia, dor torácica e edema. Durante
atendimento em emergência com quadro de
obnubilação, hipotensão, hiperpigmentação
difusa de pele e mucosas, com hiponatremia e
hipoglicemia foi iniciado tratamento com cor-
ticoide inicialmente venoso em regime de in-
ternamento e posteriormente recebeu alta em
uso de hidrocortisona 15 mg/dia.
Estado geral regular, consciente, corada,
afebril, hidratada. Hiperpigmentação
global e homogênea; manchas hipercrômicas
nas regiões palmar e plantar. Alopecia com
predominância na região axilar, pubiana e em
MMII.
PA sentada 80 x 60 e deitada 100 x 80
mmHg. IMC: 23 kg/m3. FC: 60 bpm. FR:
20 rpm.
Hiperpigmentação em mucosa oral.
Ausência de sinais focais. Sonolenta.
Murmúrios Vesiculares normais e bem
distribuídos, sem ruídos adventícios; ex-
pansibilidade normal.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2
tempos sem sopros.
Flácido e indolor à palpação, com pre-
sença de ruídos hidroaéreos. Ausência
de cicatrizes e circulação colateral.
Ausência de baqueteamento digital, ede-
ma ou cianose.
Ausência de sinais de artrite.
EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO
ENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA
 
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EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
LLaabboorraattóórriioo VVaalloorrees s OObbttiiddooss VVaalloorrees s RReeffeerreenncciiaaiiss
Bioquímica / ImunologiaBioquímica / Imunologia
Sódio 137 mEq/L 135 - 145 mEq/L
Anti-TPO microssomal 1,75 UI/mL 1-16 IU/mL
Glicemia de jejum 68 mg/dL 70 - 99 mg/dL
Cortisol Não coletado durante atendimentode emergência -
ACTH 1.390 pg/mL < 46 pg/mL
LH 54,24 U/l 1,2 - 10,9 Folicular,10 - 60 menopausa
Prolactina 9,40 ng/ml 3,3 – 26,7 ng/ml
Figura 1.Figura 1. Tomograa Computadorizada de Abdome da paciente evidenciando redução Tomograa Computadorizada de Abdome da paciente evidenciando redução
volumétrica das adrenais.volumétrica das adrenais.
1.1. Qual o diagnóstico?
2.2. Qual a principal causa desta patologia?
3.3. É uma doença comum?
 4. 4. Há relação da hiperpigmentação da pele
com o quadro ou este é um fator isolado?
 5. 5. Como tratar?
PONTOS DE DISCUSSÃOPONTOS DE DISCUSSÃO
 
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DISCUSSÃODISCUSSÃO
Apesar do quadro inespecífico, os dados
clínicos e laboratoriais (hipotensão, hiperpig-
mentação cutânea, episódios anteriores de hi-
ponatremia, aumento do ACTH) fizeram da
insuficiência de glicocorticóides (falência / in-
suficiência adrenal) a principal hipótese para
esse caso.O quadro inicial, flagrado na emergência,
era bastante inespecífico. Há vários diagnósti-
cos diferenciais para redução do nível de cons-
ciência: acidentes vasculares cerebrais, trauma
ou infecção do SNC, sepse, intoxicação exógena,
distúrbios hidroeletrolíticos, etc.
Mesmo após obtenção do dado laboratorial
de hiponatremia as possibilidades diagnósticas
ainda são extensas, como síndrome de secreção
inapropriada do hormônio antidiurético, uso
de diuréticos de alça, hipotireoidismo, insufici-
ência adrenal, síndrome cerebral perdedora de
sal, entre outras.
O dado da anamnese que direcionou o pen-samento para insuficiência adrenal foi o escu-
recimentoprogressivo da pele (hiperpigmenta-
ção), particularmente o contraste entre aspecto
atual da paciente e fotos pessoais anteriores ao
surgimento dos sintomas. Outros dados como
náuseas, anorexia, hipotensão e hipoglicemias
reforçaram a suspeita de insuficiência adrenal
primária ou doença de Addison.
A falta crônica de glicocorticoide leva aos
sintomas inespecíficos apresentados pela pa-
ciente, como mal-estar geral, fraqueza, inape-
tência, perda de peso, queixas gastrintestinais
(náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia
alternada ou não com constipação intestinal).
São sintomas comuns em muitas outras doen-
ças, mas a insuficiência adrenal deve ser sempre
considerada no diagnóstico diferencial.1
A paciente apresenta quadro típico de in-
suficiência adrenal primária, a também cha-
mada de doença de Addison. Ela corresponde
à falência do córtex da glândula adrenal (com
sua consequente redução volumétrica, notada
pela TC abdominal da paciente) em produzir oshormônios cortisol e aldosterona. É uma con-
dição pouco frequente, com prevalência entre
0,45 - 11,7 casos por 100.000 habitantes. Após
a introdução de terapia antituberculosa eficaz,
a autoimunidade tornou-se a principal causa
de insuficiência adrenal primária em países
desenvolvidos. Estudo realizado em São Pau-
lo demonstrou que a etiologia autoimune é a
mais prevalente (39%), seguida de paracocci-
dioidomicose (28%), tuberculose (11%) e adre-
noleucodistrofia (7,3%). Outras causas de insu-
ficiência adrenal primária são infecções virais,
histoplasmose, hiperplasia adrenal congênita,
neoplasias malignas metastáticas, hemorragiaadrenal e medicamentos.2
O pico da incidência da doença fica em tor-
no dos 40 anos, mas pode ocorrer em qualquer
idade. A insuficiência adrenal primária só pro-
voca sintomas quando já há destruição de pelo
menos 90% das adrenais, pelo que frequente-
mente as queixas instalam-se lentamente, o que
dificulta o diagnóstico e propicia a instalação
abrupta de um quadro de insuficiência adrenal
aguda ou crise addisoniana. Os sintomas mais
frequentes, apesar de inespecíficos, refletem a
falta de cortisol pela falência da adrenal.
Principais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de AddisonPrincipais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de Addison
(em ordem decrescente de prevalência)(em ordem decrescente de prevalência)
Manifestações clínicasManifestações clínicas Principais achados laboratoriaisPrincipais achados laboratoriais
Astenia e perda de peso Hiponatremia
Sintomas gastrintestinais Hipercalemia
Hiperpigmentação cutaneomucosa Anemia (em geral normocítica-normocrômica)
Hipotensão arterial (sistólica < 110 mmHg) Eosinofilia
 
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Principais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de AddisonPrincipais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de Addison
(em ordem decrescente de prevalência)(em ordem decrescente de prevalência)
Manifestações clínicasManifestações clínicas Principais achados laboratoriaisPrincipais achados laboratoriais
Amenorreia Hipercalcemia*
Avidez por sal -
**Além desses achados, Além desses achados, podem estar presentes hipoglicemia e linfocitose relativa, podem estar presentes hipoglicemia e linfocitose relativa, bem como discreta neutropenia.bem como discreta neutropenia.
No curso clínico dessa patologia, o pacien-
te pode apresentar hiperpigmentação cutane-omucosa generalizada ou só em certas regiões
(lábios, linhas da palma da mão), por estarem
mais expostas ao sol. Acredita-se que a causa
seja pelo fato de que quando se diminui a se-
creção de cortisol há depressão do feedback ne-
gativo normal para hipotálamo e hipófise an-terior, permitindo, assim, secreção aumentada
de ACTH e, simultaneamente, de grande quan-
tidade de MSH.
Figuras 2.Figuras 2. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente). Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente).
Figuras 3.Figuras 3. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente). Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela paciente).
 
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O diagnóstico da insuficiência adrenal pri-
mária pode ser feito apenas com dosagens sé-
ricas basais de cortisol (que deverá estar redu-
zido) e de ACTH (que compensatoriamente se
mostrará aumentado).
O tratamento crônico deve ser instituído
logo que diagnosticado para prevenir a chama-
da crise addisoniana, a qual pode ser fatal se
não tratada a tempo. Ele deve ser feito através
de reposição glicocorticoide.O glicocorticoide farmacológico ideal além
de mimetizar o ritmo circadiano deve ter uma
posologia cômoda, baixo risco de efeitos adver-
sos relacionados ao hipercortisolismo crônico.
A paciente utilizou inicialmente um regime
com corticoide de longa duração (prednisona)
com baixo efeito mineralocorticoide, porém
teve seu tratamento alterado ambulatorialmen-
te para um corticoide de ação rápida com efeito
mineralocorticoide (hidrocortisona 15 mg/dia)
por queixas e achados clínicos (hipotensão pos-
tural) compatíveis com deficiência mineralo-
corticoide. Outra alternativa seria o uso de um
mineralocorticoide sintético como a fludrocor-tisona associado ao uso de prednisona.
Durante o acompanhamento ambulatorial é
necessário permanecer vigilante para doenças
autoimunes associadas como hipotiroidismo e
falência ovariana prematura, além do risco de
complicações relacionadas ao tratamento crô-
nico com glicocorticoides.
Tumores hipofisários, apoplexia/hemorragia hipo-
fisária, induzida por fármacos (excesso crônico de
glicocorticoides)
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIASCOMPETÊNCIAS
• Função das adrenais;
• Quadro clínico da disfunção das adrenais;
• Identificar quais exames solicitar;
• Importância da instituição do tratamentologo que diagnosticada;
• Quais fármacos são preferidos para trata-
mento e o porquê.
PONTOS IMPORTANTESPONTOS IMPORTANTES
• Dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos
podem ser os sinais e sintomas mais proemi-
nentes da insuficiência adrenal;
• A presença de hiperpigmentação cutaneo-
mucosa auxilia no diagnóstico, porém sua
ausência não afasta;
• Distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia
e hipercalemia) nem sempre ocorrem; quan-do acontecem, sugerem alterações primárias;
• A hipoglicemia é mais comum nos casos de
insuficiência adrenal secundária e terciária;
• Cuidado: atente para o risco de múltiplas dis-
funções endócrinas associadas;
• Não esperar confirmação do diagnóstico
para intervir;
• A resposta terapêutica ao corticoide costuma
ser rápida e impressionante;
• Oriente seu paciente a possuir sempre um
cartão de identificação da patologia; isso pode
salvar a vida dele numa situação de emergên-
cia.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS
1.1. Castro M, Elias LLK. Insuficiência Adrenal Crônica e
Aguda. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 375-379, abr./dez.
2003.
2.2. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTI-
CAS INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (DOEN-
ÇA DE ADDISON). Ministério da Saúde, 2010.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
Hiperpigmentação cutaneomucosa difusaHiperpigmentação cutaneomucosa difusa
Endócrina: Doença de Addison, Síndrome da secreção
ectópica de ACTH.
Metabólica: Hemocromatose, ocronose, pelagra
Autoimune: cirrose biliar primária
Fármacos e metais: amiodarona, depósito de ouro.
HipocortisolismoHipocortisolismo
Síndrome poliglandular autoimune, paracoccidioido-
micose, tuberculose, adrenoleucodistrofia, hemorragia
suprarrenal, induzido por fármacos.
 
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3.3. Silva RC, Castro M, Kater CE, Cunha AA, Moraes AM,
Alvarenga DB, et al . [Primary adrenal insufficiency in
adults: 150 years after Addison]. Arq Bras Endocrinol-
Metabol. 2004 Oct;48(5):724-38.
 4. 4. Braunwald E, FauciAS, Hauser SL, Longo DL,Kasper
DL, Jameson JL. Medicina Interna de Harrison. 18ª ed.
Editora Artmed; 2009.
 
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PNEUMOLOGIAPNEUMOLOGIA
CASOCASO
82 Liga Acadêmica de Clínica Médica da ParaíbaLiga Acadêmica de Clínica Médica da Paraíba
Autores:Autores: Everton Camilo Vasconcelos da Nóbrega e Everton Camilo Vasconcelos da Nóbrega e Hélita Bezerra Freitas.Hélita Bezerra Freitas.
Orientador(a):Orientador(a): Maria Enedina Claudino de Aquino Scuarcialupi (Médica Pneumologista, Profa. daMaria Enedina Claudino de Aquino Scuarcialupi (Médica Pneumologista, Profa. da
Faculdade de Ciências Médicas dFaculdade de Ciências Médicas da Paraíba).a Paraíba).
Instituição:Instituição: Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba.Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba.
HISTÓRIA CLÍNICAHISTÓRIA CLÍNICA
Regular estado geral e emagrecido, lúci-
do, orientado e dispneico. Cianose peri-
férica, hidratado, anictérico e cianose labial.
FC: 101 bpm; FR: 27 irpm; Tax: 36,5 oC;
PA: 110x90 mmHg.
Respiração difícil, lábios cerrados e cia-
nóticos.
Ativo, Glasgow 15, força muscular pre-
servada, ausência de déficits focais.
Uso de musculatura acessória – fúrcula
esternal; expansibilidade torácica redu-
zida; frêmito toracovocal diminuído no 1/3 su-
perior de ambos os hemitóraces; som hipertim-
pânico em ápices pulmonares e crepitações do
tipo “velcro” nas bases pulmonares.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos
com bulhas normofonéticas, sem sopros
audíveis.
Plano, depressível, indolor à palpação
profunda e superficial, sem sinais de ir-
ritação peritoneal e sem visceromegalias.
Presença de cianose, edema de membros
inferiores +/4 e hipocratismo digital.
Sem sinais de flogose articular.
EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO
73 anos, masculino, encaminhado ao ambu-
latório de especialidades com queixas de falta
de ar e tosse seca há 3 anos. Conta que há 6 me-
ses passou a apresentar dispneia aos moderados
esforços. Ultimamente vem notando uma piora
progressiva, inicialmente apresentando disp-
neia aos médios esforços e mais recentemente
aos mínimos esforços e, por vezes, em repouso.
Ao longo de 6 meses refere tosse seca persis-
tente e importante diminuição na tolerância
ao exercício. Possui antecedentes de tabagismo
(150 anos/maço). Refere dor torácica, edemas
em membros inferiores, inapetência, perda de
peso (10kg em 6 meses). Nega febre, expectora-
ção, roncos, exposições ocupacionais, uso álco-
ol/drogas ilícitas, pirose, epigastralgia, vômitos,
diarreia, apneia do sono. Uso regular dos bron-
codilatadores formoterol e tiotrópio.
 
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EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES
LLaabboorraattóórriioo VVaalloorrees s OObbttiiddooss VVaalloorrees s RReeffeerreenncciiaaiiss
Gasometria arterialGasometria arterial
pH 7,44 7,35 - 7,45
pCO2 40 mmHg 32 - 45 mmHg
pO
2
88 mmHg 80 - 100 mmHg
HCO3 27,2 mEq/L 22 - 28 mEq/L
BE 2,8 mEq/L -2 a +2 mEq/L
SatO2 91% >95%
Espirometria:Espirometria:
PPaarrââmmeettrroo PPrreevv.. PPrree--FFaarrmm.. PPooss--FFaarrmm.. PPooss--PPrree
CALC.CALC. %TEO%TEO CALC.CALC. %%TTEEOO %%
CVF (L) 3.67 1.98 53.82 2.00 54.51 0.69
VEF1 (L) 2.75 1.26 45.70 1.69 61.61 15.92
VEF1/CVF 0.77 0.64 82.92 0.85 110.39 27.47
Tabela.Tabela. Espirometria demonstrando distúrbio ventilatório combinado (restrição e obstrução) com variação Espirometria demonstrando distúrbio ventilatório combinado (restrição e obstrução) com variação isolada de fluxo após uso do broncodilatador.isolada de fluxo após uso do broncodilatador.
Figura 1.Figura 1. Radiograa de tórax em Radiograa de tórax em PA (a) e perl (b), demonstrando sinais acentuados de hiperinsuflação pulmonar com aplainamento e reticação das cúpulasPA (a) e perl (b), demonstrando sinais acentuados de hiperinsuflação pulmonar com aplainamento e reticação das cúpulas
diafragmáticas e hipovascularização nos lobos superiores, combinadas com padrão diafragmáticas e hipovascularização nos lobos superiores, combinadas com padrão intersticial nos 2/3 inferiores da área intersticial nos 2/3 inferiores da área pulmonarpulmonar..
 
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EcocardiogramaEcocardiograma: fração de ejeção: 66% (nor-
mal > 55%); ventrículo direito: aumentado; Pres-
são sistólica em artéria pulmonar: 56mmHg
(normal < 30mmHg - hipertensão pulmonar mo-
derada) Valva pulmonar: retificada com onda
“A” ausente.
Figura 2.Figura 2. TC de tórax, corte axial, demonstrando sinais de intersticiopatia pulmonar caracterizados por distorção arquitetural, es TC de tórax, corte axial, demonstrando sinais de intersticiopatia pulmonar caracterizados por distorção arquitetural, es--pessamento septal e bronquiectasia de tração, envolvendo predominantemente a corticalidade de ambos os pulmões, com gradientepessamento septal e bronquiectasia de tração, envolvendo predominantemente a corticalidade de ambos os pulmões, com gradiente
ápico-basal. Destacam-se extensas áreas de faveolamento pulmonar nas bases, sem ápico-basal. Destacam-se extensas áreas de faveolamento pulmonar nas bases, sem evidências de vidro fosco signicativo.evidências de vidro fosco signicativo.
Figura 3.Figura 3. TC de tórax, corte axial, evidencia cistos pulmonares aéreos predominando nos campos superiores, associado a áreas de TC de tórax, corte axial, evidencia cistos pulmonares aéreos predominando nos campos superiores, associado a áreas de
ensema centrolobular e parasseptal nos ensema centrolobular e parasseptal nos lobos superiores.lobos superiores.
 
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1.1. Qual o provável diagnóstico para o caso em
questão?
2.2. Qual(ais) exame(s) confirmariam a hipótese
diagnóstica?
3.3. Qual a razão das alterações na espirometria?
 4. 4. Qual a conduta terapêutica mais apropria-
da?
PONTOS DE DISCUSSÃOPONTOS DE DISCUSSÃO
 
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DISCUSSÃODISCUSSÃO
O tabagismo continua a ser um grave pro-
 blema de saúde pública mundial e, embora sua
magnitude e impacto relativo varie entre di-
ferentes populações, é considerado a principal
causa evitável de morte em vários países.1
Os grupos de doenças pulmonares que abri-
gam a maioria das doenças do aparelho respi-ratório correspondem às seguintes categorias
(Quadro 1): doenças obstrutivas e distúrbios res-
tritivos. O primeiro grupo é caracterizado por
processos que envolvem a obstrução brônquica,
redução do fluxo expiratório e aprisionamen-
to de quantidade excessiva de ar no pulmão. O
segundo grupo inclui uma variedade de proces-
sos que acometem principalmente o interstício
pulmonar, resultando em uma diminuição da
elasticidade e da expansão pulmonar.
Nos distúrbios obstrutivos, o ar em excesso
no interior dos alvéolos traz como conseqüên-
cia a redução na retração elástica e o aumento
da resistência das vias aéreas. Já nos distúrbiosrestritivos ocorre o inverso, o acometimento do
parênquima pulmonar, aparelho neuromuscu-
lar respiratório e/ou caixa torácica provoca um
aumento da retração elástica do parênquima
pulmonar e redução da resistência das vias aé-
reas. Ambos englobam entidades de diferentes
características clínico-patológicas.
Distúrbios obstrutivosDistúrbios obstrutivos
Asma
DPOC (enfisema e/ou bronquite crônica)
Bronquiectasia
Bronquiolite
Distúrbios restritivosDistúrbios restritivos
Doenças Intersticiais do pulmão
Doenças neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré,
esclerose lateral amiotrófica)
Doenças da parede torácica/pleura (Espondilite anqui-
losante, cifoescoliose, efusões pleurais)
Quadro 1.Quadro 1. Distúrbios obstrutivos e restritivos. Distúrbios obstrutivos e restritivos.
A doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) e fibrose pulmonar idiopática (FPI)
são duas graves doenças pulmonares de ori-
gem multifatorial caracterizadas por padrões
clínicos e patológicos distintos. No entanto,
algumas semelhanças podem ser reconhecidas.
Em primeiro lugar, ambos estão relacionados
à inalaçãode agentes nocivos (principalmente
o tabaco).2,3 Em Segundo lugar, tanto a DPOC
e FPI são doenças crônicas e progressivas queacometem predominantemente idosos do sexo
masculino.
O paciente em questão apresenta uma com-
 binação de fibrose pulmonar e enfisema (CFPE).
Com a introdução da Tomografia Computado-
rizada de Alta Resolução (TCAR), muitos avan-
ços na interpretação dos achados tomográficos
das vias aéreas puderam ser observados e a com-
 binação dessas duas doenças passou a ser cada
vez mais descrita, provando ser uma entidade
distinta e prevalente.4-6
A apresentação simultânea de padrão obs-
trutivo e restritivo na CFPE é caracterizada por
dispneia grave, tosse e função pulmonar nor-mal ou subnormal na espirometria. Os pacien-
tes são na maioria das vezes do sexo masculino
e com história de exposição intensa ao tabaco.
O exame físico revela crepitações do tipo “vel-
cro” nas bases pulmonares e baqueteamento
digital.
Testes de função pulmonarTestes de função pulmonar: na avaliação
dos volumes pulmonares e as capacidades res-
piratórias, são elementos essenciais a força
muscular, a complacência do parênquima pul-
monar e a complacência da parede torácica. As
diversas doenças que comprometem os pul-
mões podem modificar a complacência pulmo-
nar, de maneira que essas medidas sofrem alte-
rações. A avaliação da função pulmonar através
da espirometria é um valioso teste que auxilia
o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios
respiratórios, sendo o único instrumento para o
diagnóstico precoce da DPOC. Parâmetros espe-
cíficos auxiliam na classificação do tipo e grau
de disfunção pulmonar (Quadro 2).
 
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Distúrbios obstrutivosDistúrbios obstrutivos
Diminuição de VEF1 < 80% do previsto
Relação VEF1/CVF < 0,7
CPT normal ou aumentada
Capacidade de difusão diminuída
Distúrbios restritivosDistúrbios restritivos
Diminuição dos volumes pulmonares
CV e CPT diminuídas
VEF1/CVF normal
Doenças pulmonares intersticiais associadas ao taba-Doenças pulmonares intersticiais associadas ao taba-
gismo (gismo (smoking related interstitial lung diseasesmoking related interstitial lung disease))
Pneumonia intersticial descamativa
Bronquiolite respiratória associada à doença intersticial
pulmonar
Histiocitose pulmonar de células de Langerhans
NeoplasiasNeoplasias
Câncer de pulmão
Tumores de traqueia
Doença pulmonar obstrutivaDoença pulmonar obstrutiva
Bronquiolite obliterante
Enfisema
Quadro 2.Quadro 2. VEF VEF11, volume expiratório forçado , volume expiratório forçado em um sem um s egundo; CVFegundo; CVF, capacidade, capacidade
vital forçada; CPT, capacidade pulmonar total; CV, capacidade vital.vital forçada; CPT, capacidade pulmonar total; CV, capacidade vital.
No que diz respeito à função pulmonar de
pacientes com CFPE, a espirometria pode ser
normal ou apresentar leves anormalidades,
com valores de CVF, VEF1 e CPT em geral
normais ou ligeiramente alterados. A relação
VEF1/CVF pode estar normal ou ligeiramen-
te abaixo do normal. Uma justificativa para a
discrepância entre a clínica e as leves alterações
é que a hiperinsuflação e a maior complacên-
cia pulmonar resultantes da perda de elastici-dade nas áreas de enfisema podem compensar
a perda de volume e complacência pulmonar
causada pela fibrose. Ainda, a fibrose impede
o fechamento precoce das pequenas vias aéreas
observado em pacientes com enfisema.8
Exames de ImagemExames de Imagem: os exames de imagem
são essenciais para o diagnóstico. Embora a ra-
diografia simples de tórax não seja tão sensível
como a tomografia computadorizada de alta re-
solução do tórax (TCAR), ela pode revelar hiper-
lucência nos ápices pulmonares corresponden-
te a áreas de enfisema e um padrão intersticial
predominantemente nas regiões pulmonares
subpleurais e basais. A TCAR constitui a base do
diagnóstico da CFPE e tipicamente mostra en-
fisema centrolobular ou parasseptal nos lobos
superiores, bem como opacidades reticulares,
 bronquiectasias de tração, espessamento septal,
opacidades em vidro fosco e faveolamento nos
lobos inferiores.
TratamentoTratamento: as opções terapêuticas para
CFPE são limitadas. O tratamento com corti-
costeroides sistêmicos e imunomoduladores,
semelhante ao para o tratamento de FPI, tem
sido utilizado, mas sem resultados benéficos.
Os broncodilatadores são utilizados para alívio
da dispnéia e aumento da tolerância ao esforço
físico. Cessar o tabagismo é a medida sensata
que provavelmente impede a progressão das
lesões de enfisema. A terapia de suplementação
de oxigênio é apropriada para a gestão da hipo-
xemia. A fisioterapia com reabilitação cardior-
respiratória melhora a tolerância ao esforçofísico e a qualidade de vida.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIASOBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIAS
• Anatomia e fisiologia pulmonar;
• Semiologia torácica nos distúrbios obstruti-
vos e restritivos;
• Compreensão dos parâmetros específicos
das provas de função pulmonar nos distúr-
 bios obstrutivos, restritivos e combinados;
• Diagnósticos diferenciais de dispnéia;
• Manejo e evolução da DPOC associada à fi-
 brose.
PONTOS IMPORTANTESPONTOS IMPORTANTES
• O tabagismo está envolvido na gênese de
inúmeras patologias, sendo a causa mais im-
portante da DPOC;
 
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• CFPE é uma entidade clínica distinta carac-
terizada pela coexistência de enfisema em
lobo superior e fibrose pulmonar em lobo
inferior;
• Os achados clínicos, funcionais e radiológi-
cos da CFPE são conflitantes à primeira vista
e podem levar a uma interpretação equivo-
cada e ao subdiagnóstico;
• Infelizmente, CFPE não tem opções de trata-
mento eficazes disponíveis, com exceção depossível transplante de pulmão, que em ge-
ral apresenta um prognóstico desfavorável.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS
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