Buscar

Interpretação de Exames Laboratoriais (5)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 71 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 71 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 71 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Curso de 
 
Interpretação de Exames 
Laboratoriais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO V 
 
 
 Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Referência Consultada.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO V 
 
 
 
Bioquímica 
 
 1. Princípios: 
 
 A bioquímica, como o próprio nome diz, corresponde à ciência que estuda a 
química dos processos biológicos que ocorrem em todos os seres vivos. É voltada 
principalmente para o estudo da estrutura e função de componentes celulares como 
proteínas, carboidratos, lipídios, ácidos nucléicos e outras biomoléculas. Recentemente a 
bioquímica tem se focado mais especificamente na química das reações enzimáticas e 
nas propriedades das proteínas. 
 Embora seja voltada para o estudo da estrutura e 
função dos componentes celulares, a análise 
bioquímica se processa na parte líquida do sangue, ou 
seja, no plasma ou no soro, uma vez que a parte líquida 
corresponde ao meio de transporte das células e para 
as células e, sua composição reflete a situação celular 
do organismo. 
 Basicamente as moléculas orgânicas são classificadas em quatro grandes classes 
de biomoléculas: Os carboidratos (açúcares), lipídeos (gordura), aminoácidos (proteínas) 
e ácidos nucléicos (DNA e RNA). 
Os carboidratos são açúcares e participam da dieta de grande parte do mundo. 
Estão presentes em bolos, pães e biscoitos e é a partir da oxidação dessas biomoléculas 
que se tem a principal via metabólica de obtenção de energia para a maioria das células 
não fotossintetizantes. Esta propriedade constitui uma das principais características dos 
226 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
carboidratos, pois estes ainda participam de estruturas como a parede celular de 
bactérias e de células vegetais, do glicocálix das células de organismos multicelulares, 
além de participarem da composição de líquidos lubrificantes nas articulações e no 
reconhecimento e da coesão célula-célula, dentre outras funções. Os hidratos de carbono 
(carboidratos) são, em sua maior parte, poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas cíclicos ou 
substâncias que quando hidrolisadas liberam esses compostos. 
Sua fórmula geral é (CH2O)n podendo apresentar 
em sua estrutura átomos de nitrogênio, enxofre ou 
fósforo. A classificação dos carboidratos é feita de 
acordo com o tamanho que estes assumem. São então 
classificados como monossacarídeos, oligossacarídeos 
ou polissacarídeos. Os carboidratos também podem ser 
encontrados em associação com outras biomoléculas, 
sejam elas proteínas ou lipídios, que, de uma forma 
geral, originam os chamados glicoconjugados. 
 Os lipídeos são substâncias orgânicas hidrofóbicas que podem ser extraídos de 
células e tecidos por solventes não polares como clorofórmio e éter. Fazem parte as 
gorduras, óleos, ceras, esteróides e outros. Em contato com a água, alguns lipídeos 
podem vir a formar micelas, devido ao fato de possuírem caráter anfipático, ou seja, um 
grupo carboxila em uma de suas extremidades, o que confere certo grau de hidrofilia à 
molécula de lipídeo, e um grupo apolar na outra. 
 Essas biomoléculas possuem diversas funções tais como 
serem fonte de armazenamento de energia química, participam da 
constituição das membranas celulares e ajudam na manutenção 
da umidade e temperatura em animais, o que nas plantas 
acontece pela formação de uma capa cerosa. Além dessas 
funções, quando presentes em quantidades relativamente 
pequenas, têm papéis cruciais como co-fatores enzimáticos, 
transportadores de elétrons, pigmentos que absorvem radiação 
luminosa, âncoras hidrofóbicas, agentes emulsificantes, 
hormônios e mensageiros intracelulares. 
 
227 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
São armazenados no tecido adiposo e a localização deste no corpo confere 
proteção contra choques mecânicos. 
Os aminoácidos são unidades fundamentais que constituem as proteínas 
(polipeptídeos), moléculas mais abundantes na natureza, sendo quase 50% do peso seco 
de uma célula viva. São 20 aminoácidos principais, que podem se unir em ligações 
covalentes com seqüências próprias. 
 Cada aminoácido possui um grupo 
carboxila e um amino em comum, ligados a 
um carbono central, porém cada um possui 
uma cadeia lateral (ou grupo R) único, que é 
diferente em estrutura, tamanho, polaridade e 
solubilidade em água. Esse carbono central é 
denominado assimétrico como também centro 
quiral. 
Os aminoácidos são agrupados por famílias de acordo com seus grupos R e suas 
características, principalmente a polaridade, ou seja, como cada radical interage com a 
água em pH biológico. Existem quatro famílias: os grupos R não polares, os grupos R 
polares não carregados, os grupos R polares negativos e os grupos R polares positivos. 
Existem ainda aminoácidos especiais, presentes apenas em certas proteínas, derivados 
dos 20 aminoácidos padrão especificados acima. São alguns deles: 4-hidroxiprolina, 5-
hidroxilisina, N-Metil-lisina, ácido Ycarboxiglutâmico, desmosina. Em solução aquosa, 
essas biomoléculas podem comportar-se como ácido ou base. Isto se deve ao fato de 
seus grupos amino ou grupo carboxila se ionizarem. Assim, o aminoácido pode 
apresentar-se como: básico, onde o grupo amino e a carboxila estão protonados, ou seja, 
receberam prótons; íons dipolares ou zwitterions, onde o grupo amino está protonado e a 
carboxila não, deixando a molécula eletricamente neutra com carga positiva em um pólo e 
outra negativa (no grupo amina e na carboxila respectivamente); ácido, onde ambos os 
grupos doaram prótons e a molécula está totalmente negativa. Dessa forma, os 
aminoácidos possuem curvas de titulação características, apresentando pK’ de cada 
grupo da molécula. Possuem ainda duas ou mais regiões onde a força tamponante está 
228 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
presente, ou seja, há pouca inclinação da curva com a titulação. Cada aminoácido possui 
um comportamento individual na curva de titulação 
Os nucleotídeos são compostos por uma base nitrogenada, um grupo fosfato e 
uma ribose ou desoxiribose. Quando, na ausência do grupo fosfato é chamado de 
nucleosídeos. A base nitrogenada, juntamente com a pentose forma compostos 
heterocíclicos, sendo que a primeira pode ser derivada de compostos de purina ou 
pirimidina. São tidas como purinas a adenina (A) e a guanina (G), e as pirimidinas são 
constituídas pela citosina (C), uracila (U) e timina (T). 
 Os nucleotídeos estão presentes em vários 
processos metabólicos e são tidos como subunidades 
dos ácidos nucléicos, participam do transporte e na 
conservação de energia (ATP, por exemplo), são 
encontrados como componentes de alguns co-fatores 
enzimáticos e alguns apresentam a função de 
mensageiros químicos celulares, como é o caso do 
cAMP, um segundo mensageiro que atua fosforilando 
 
diversas outras moléculas, desencadeando uma cascata de reações em um determinado 
processo, como ocorre na liberação de histaminas quandode uma reação alérgica. 
O açúcar da subunidade nucleotídica de um ácido nucléico pode ser de dois tipos 
de pentoses: os desoxirribonucleotídeos do DNA possuem a 2’-desoxi-D-ribose e as 
unidades ribonucleotídicas de RNA contêm a D-ribose. Nos nucleotídeos, ambos os tipos 
de pentoses estão na sua forma ß-furanosídica e seus grupos hidroxila formam pontes de 
hidrogênio com a água circunjacente. Vale lembrar que o grupo fosfato ligado 
covalentemente a 5´-hidroxila de um ribonucleotídeo pode possuir um ou dois fosfatos 
adicionais ligados, sendo as moléculas resultantes referidas como nucleotídeos mono, di 
e trifosfatos respectivamente. A hidrólise de nucleotídeos trifosfatos fornece energia 
química para direcionar uma grande variedade de reações químicas. A adenosina 5´-
trifosfato , o ATP, é de longe o mais largamente utilizado, mas o UTP, o GTP e o CTP são 
também usados em algumas reações. Esses nucleotídeos trifosfatos também funcionam 
como precursores ativos na síntese do DNA e do RNA. 
 
229 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. ANALITOS DE INTERESSE: 
 
 Dentre as inúmeras moléculas presentes no organismo algumas são de grande 
importância pela possibilidade de detecção de alterações patológicas quando encontradas 
em valores elevados ou diminuídos no sangue. Esses analitos são quantificados através 
de reações enzimáticas ou químicas realizadas atualmente em equipamentos 
automatizados que são capazes de realizar até 250 exames por hora. 
 
 
Alguns dos mais modernos analisadores de bioquímica 
 
 2.1 GLICOSE: 
 
A glicose é essencial para as funções do cérebro, dos eritrócitos e das demais 
células. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogênio no fígado e nas 
células musculares. A dosagem de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados 
aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento 
de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carboidratos que levem as situações 
de hipo ou hiperglicemia. 
Um dos problemas mais freqüentes envolvendo carboidratos são o diabetes 
mellitus, que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas 
etiologias, caracterizado por hiperglicemia, glicosúria e outras manifestações clínicas 
decorrentes do comprometimento, principalmente, do sistema vascular e do sistema 
nervoso, levando a lesões em múltiplos órgãos, em especial olhos, rins e coração. 
230 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
231 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
A prevalência de diabetes mellitus vem crescendo acentuadamente nos últimos 
anos. A causa apontada para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida 
ocasionados pela acelerada urbanização, levando a um sedentarismo cada vez maior, 
alimentação desequilibrada, obesidade e estresse contínuo, que facilitam a manifestação 
da doença em indivíduos geneticamente predispostos. Outro dado importante é o 
aumento da expectativa de vida média na população, que contribui também para o 
aumento da prevalência da doença. 
Segundo a American Diabetes Association (ADA), a presença de um dos critérios 
abaixo e sua confirmação num dia subseqüente indica o diagnóstico de diabetes melito: 
1) Sintomas de diabetes melito com glicemia independente do jejum maior ou igual 
a 200mg/dL. 
2) Glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dL. 
3) Glicemia maior que 200mg/dL após duas horas após administração oral de 75g 
de glicose anidra (82,5g de dextrosol) dissolvida em água (teste de tolerância). 
Pacientes com glicemia de jejum entre 100mg/dL e 125mg/dL são classificados 
como portadores de glicemia de jejum prejudicada. Leucocitose, hemólise e glicólise em 
amostras submetidas ao calor ou não imediatamente dessoradas podem determinar 
hipoglicemia espúria. 
Uma nova classificação e novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram 
propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association, e endossados pela 
Organização Mundial de Saúde e pela Sociedade Brasileira de Diabetes. 
A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes: 
O diabetes tipo 1 apresenta duas formas clínicas. Uma, imunomediada, representa 
90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das células beta 
pancreáticas, como os anticorpos antiilhota, antiinsulina e anti-GAD, entre outros. A outra 
corresponde a 10% dos casos que, por não terem etiologia conhecida, são classificados 
como idiopáticos. Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na 
juventude, o termo diabetes infanto-juvenil não deve ser utilizado, uma vez que, de forma 
menos freqüente, pode também manifestar-se na idade adulta. O termo insulino-
dependente também foi abandonado, já que qualquer tipo de diabetes pode, em algum 
 
 
 
 
 
 
 
 
232 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
momento, levar à dependência em relação à insulina, além de o paciente apresentar 
labilidade metabólica e grande tendência a cetoacidose e coma. 
Os diabetes tipo 2 se caracterizam por resistência periférica à ação da insulina, 
forte predisposição genética e familiar e deficiência relativa de insulina, que aumenta com 
a evolução da doença. A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou apresenta a 
chamada obesidade abdominal, que está associada ao aumento da produção de ácidos 
graxos livres, levando a um maior aporte hepático e provocando hiperinsulinemia por 
diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. Ambos os quadros cursam com 
a resistência periférica da insulina. A glicemia eleva-se de modo gradual e, durante os 
estágios iniciais, não induz os sintomas clínicos significativos. Com isso, o paciente 
permanece sem diagnóstico por muito tempo. 
O diabetes gestacional é definido como uma intolerância à glicose diagnosticada 
durante a gravidez. A partir da sexta semana após o parto, nova avaliação deve ser 
realizada para reclassificação do status da paciente. 
Os novos parâmetros diagnósticos para diabetes: 
A avaliação da dosagem de glicose deve ser confirmada, pelo menos, em duas 
ocasiões diferentes. O grupo de intolerantes inclui os indivíduos que se afastam da 
normalidade (faixa de 100 a 125 mg/dL) mas não apresentam alterações suficientes para 
serem considerados diabéticos. 
Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames, 
buscando sempre o diagnóstico precoce do diabetes, o que favorece o tratamento. Os 
casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: Pacientes obesos, obesidade 
abdominal, sedentários, parentes de 1º grau de diabéticos, história de diabetes 
gestacional, história de macrossomia fetal e abortos de repetição, hipertensão arterial 
sistêmica, resultados que indicam tolerância diminuída à glicose, níveis aumentados de 
triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol. 
 
2.2 TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL À GLICOSE (TTOG): 
 
Também conhecida como curva glicêmica consiste na administração de Glicose 
sob a forma de Dextrosol (geralmente 75g, em alguns casos, 100g). Após a coleta do 
 
 
 
 
 
 
 
 
233 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
primeiro tempo da curva (jejum),a solução aquosa a 25% de Dextrosol é administrada por 
via oral e, em seguida realizam-se coletas seriadas de sangue, nos tempos solicitados, 
para a dosagem de glicose. Quando não houver solicitação a padronização e há coleta 
nos tempos, 30 minutos, 60 minutos, 120 minutos e 180 minutos. Em crianças, 
administra-se 1,75 g/kg de peso corporal até a dose máxima de 75 g. 
 
2.3 TRIAGEM GESTACIONAL: 
 
A dosagem da glicose, os tempos de coleta e os critérios diagnósticos são 
discretamente diferentes para mulheres grávidas e também a critério médico. Em 
gestantes entre a 24a e a 28a semana de gravidez, pode ser realizado um teste de 
rastreamento denominado de Diabetes Melitus Gestacional (GDM) ou Teste de Tolerância 
Oral à Glicose Simplificado. 
Na primeira, faz-se a dosagem da glicemia após 1 hora da ingestão oral de 50 g de 
dextrosol, não sendo necessário a dosagem em jejum. É considerado resultado positivo 
glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL e/ou após sobrecarga de 50g maior ou 
iguai a 140 mg/dL, sendo indicado a realização de TTOG. 
A segunda é aplicável aos casos que se enquadrarem nos critérios anteriores, e é 
realizado o TTOG com 100g de glicose. As amostras de sangue são colhidas nos tempos 
basal e de 120 minutos. Os limites são de 95 mg/dL para glicemia basal e de 155 mg/dL 
após 2 horas. O diagnóstico de diabetes gestacional será firmado se pelo menos um dos 
limites estabelecidos como normais for ultrapassado. 
 
2.4 HEMOGLOBINA GLICADA: 
 
O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é 
denominado glicação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de 
açúcar a grupos de aminoácidos da proteína e desta forma, o termo correto é 
hemoglobina glicada e não hemoglobina glicosilada, que corresponde à adição enzimática 
de glicose na hemoglobina, o que não é o caso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
234 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
A glicação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das 
hemácias. Entretanto, a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo 
para glicar à hemoglobina. A glicemia dos últimos 30 dias antes da dosagem contribui 
com 50% da hemoglobina glicada dosada, e as glicemias dos últimos meses (2 a 4), com 
25%. A dosagem final, portanto, corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias 
das 6 a 8 últimas semanas antes da dosagem. 
A medida da glicohemoglobina é a mais importante ferramenta para a monitoração 
do paciente diabético, não deve, entretanto, ser usada para diagnóstico do diabetes 
mellitus. A glicohemoglobina é formada em duas etapas. O primeiro passo é a formação 
de uma aldimina instável (Hba1c lábil ou pré-Hba1c). Durante a circulação do eritrócito, 
essa é convertida em uma forma cetoamina estável (HbA1c). A taxa de produção é 
dependente do nível de glicose sangüínea e da vida média das hemácias (tipicamente 
120 dias). Dessa forma, reflete os valores integrados da glicose correspondentes às 
últimas 6 a 8 semanas. Fatores que alteram a sobrevida dos eritrócitos são possíveis 
interferentes da dosagem de glicohemoglobina. Deficiência de ferro pode levar a uma 
sobrevida maior das hemácias com conseqüente aumento da sua glicosilação. Anemias 
hemolíticas podem diminuir a meia-vida dos eritrócitos com diminuição dos níveis de 
glicohemoglobina. Os valores sugeridos pela ADA (American Diabetes Association) não 
devem ser utilizados na presença de homozigose para as variantes de hemoglobina C ou 
S (Hb CC, Hb SS). A presença de hemoglobinopatia na forma heterozigota (Hb AC, Hb 
AS) com níveis normais de hemoglobina não diminuem a meia-vida das hemácias e os 
parâmetros sugeridos podem ser utilizados. Níveis de até 30% da hemoglobina fetal (HF) 
não interferem com a acurácia do exame. Um valor persistentemente elevado serve como 
indicador da possibilidade de ocorrência de complicações crônicas relacionadas ao 
diabetes mellitus. 
A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na 
eletroforese, que tem um açúcar ligado ao local de maior reatividade para glicação, o 
aminoácido N-terminal da cadeia beta. É encontrada em níveis aumentados nos pacientes 
com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos normais. 
A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose, expondo a 
hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. É com essa exposição 
 
 
 
 
 
 
 
 
235 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina 
A. Embora existam diversos métodos para a quantificação da hemoglobina glicosilada, 
tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos, de acordo com o princípio 
utilizado: a separação por diferenças estruturais (cromatografia HPLC/coluna e 
eletroforese) e a separação por diferença de carga (cromatografia de troca iônica 
HPLC/coluna e método imunoenzimático). Os dois métodos mais utilizados são o 
cromatográfico por troca iônica e a cromatografia de afinidade. 
Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes diabéticos. 
Em alguns casos, como no diabetes gestacional ou com mudanças importantes do 
esquema terapêutico, a monitorização poderá ser mais freqüente (a cada quatro 
semanas). 
 Valores de Referência: Hb Glicada: 4,0 a 6,0%; Bom controle: < 7,0%. 
 
2.5 FRUTOSAMINA: 
 
Além da HbA, a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por meio de 
uma glicosilação não-enzimática. A proteína total, que, após a ligação com a glicose, se 
transforma em uma cetamina estável, é denominada genericamente frutosamina. Por sua 
meia-vida ser pequena, de cerca de 30 dias, os resultados obtidos indicam a média das 
glicemias nas 2 últimas semanas (1 a 3). Os valores podem ser alterados em situações de 
perda ou diminuição da meia-vida das proteínas. Não deve ser utilizada como diagnóstico 
e sim como acompanhamento do controle do diabetes mellitus. Os resultados das 
dosagens de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose 
e da hemoglobina glicada. A frutosamina se mostra elevada em todos os casos de 
diabetes fora de controle metabólico, independentemente dos valores da glicemia de 
jejum. Seus valores retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da 
glicemia em níveis adequados. É útil no acompanhamento de casos de pacientes 
portadores de hemoglobinopatias que interferem na dosagem da hemoglobina glicada. 
 
2.6 PROTEÍNAS TOTAIS E FRAÇÕES: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
236 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
As proteínas do sangue são compostas basicamente pela Albumina e um grupo de 
proteínas denominadas Globulinas, além de uma pequena fração de fibrinogênio e outras 
proteínas. A dosagem de proteínas totais é utilizada na avaliação do estado nutricional e 
na investigação de edemas. Aumentos são encontrados na desidratação, doença 
hepática, neoplasias, mieloma, macroglobulinemia Waldenströn, hanseníase, 
leishmaniose, doenças granulomatosas, colagenoses, uso de corticóides, digitais, 
furosemida e contraceptivos orais. Valores baixos podem ocorrer na gravidez, cirrose, 
imobilização prolongada, insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, neoplasias, 
enteropatias perdedoras de proteínas, desnutrição, hipertireoidismo, queimaduras, 
doenças crônicas, e no uso de carvedilol elaxativos. Hemólise pode causar aumentos 
espúrios. 
A Albumina é a proteína mais abundante no plasma. Sintetizada pelas células do 
parênquima hepático, tem meia-vida de 15 a 19 dias. Sua função primária é manter a 
pressão coloidosmótica do plasma. Níveis elevados podem ocorrer na desidratação 
aguda sem significado clínico. Normalmente espera-se uma razão albumina/globulina 
maior ou igual a 1. Resultados baixos de albumina ocorrem na cirrose, glomerulopatias, 
sarcoidose, doenças granulomatosas, colagenoses, infecções agudas, caquexia, 
queimaduras e doenças inflamatórias intestinais. 
Valor de referência: Albumina: 3,5 a 5,5g/dL; Globulinas: 1,4 a 3,2g/dL; Totais: 6,4 
a 8,3g/dL. 
 
2.7 ELETROFORESE DE PROTEÍNAS: 
 
O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. Entre essas, estão 
presentes proteínas carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores enzimáticos, fatores da 
coagulação e proteínas com outras funções. A avaliação das concentrações de proteínas 
séricas e as proporções das diferentes frações de proteína têm considerável valor no 
diagnóstico em desordens agudas e crônicas. A eletroforese de proteínas no soro é uma 
técnica simples para separar as proteínas do soro. Baseia-se na migração das diferentes 
proteínas do soro frente a uma corrente elétrica. É o teste de triagem mais utilizado para 
investigação de anormalidades das proteínas séricas. Em condições normais, são 
 
 
 
 
 
 
 
 
separadas cinco bandas do soro: albumina, alfa-1, alfa-2, beta e gamaglobulinas. 
Eventualmente, pode ser observada a presença da pré-albumina. O reconhecimento de 
paraproteínas, normalmente encontradas nas gamopatias benignas ou malignas é o uso 
diagnóstico mais importante para o teste. Quando alteradas, as bandas apresentam-se 
com padrões conhecidos para importantes patologias. A banda da albumina é 
relativamente homogênea, porém as demais são compostas por uma mistura de 
diferentes proteínas. 
 
 
Padrão eletroforético normal 
 
Pré-Albumina: Sintetizada pelo fígado, tem como função conhecida ser carreadora 
da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. Forma 
um complexo com o retinol, que se liga posteriormente à vitamina A. Devido à sua baixa 
concentração no soro, com freqüência deixa-se de observá-la na eletroforese de 
proteínas séricas. Entretanto, consegue ultrapassar a barreira hematoencefálica e pode 
também ser sintetizada por células do plexo coróide, o que explica seu aparecimento 
freqüente na eletroforese do liquor cefalorraquidiano. Os níveis de pré-albumina estão 
significativamente diminuídos em diversas patologias hepáticas e aumentados em 
pacientes em uso de esteróides, como também na falência renal e durante a gravidez. Por 
237 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
238 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
apresentar uma meia-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do aporte 
alimentar e ao estado funcional hepático, é considerada um bom marcador do estado 
nutricional. 
 
Albumina: É a proteína mais abundante no plasma, respondendo por cerca de 60% 
da concentração total de proteínas. É sintetizada exclusivamente pelo fígado, aparecendo 
primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor chamado pró-albumina. 
Possui um papel muito importante em diversas funções do organismo, como o transporte 
de diferentes substâncias e em especial a manutenção da pressão oncótica. Foram 
descritas mais de 20 variantes genéticas de albumina. O tipo mais comum é chamado 
albumina A. Essas albuminas variantes podem resultar em uma faixa de albumina larga 
na eletroforese de proteína de soro ou podem dar origem a duas faixas distintas 
(bisalbuminemia). Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações 
patológicas. Na rara síndrome de ausência congênita de albumina, os pacientes podem 
apresentar edema moderado, mas podem poupar as conseqüências hemodinâmicas com 
a utilização de mecanismos compensatórios, como o aumento das globulinas do plasma, 
que assumem algumas das funções da albumina. O problema bioquímico principal nesses 
pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico, com aumento de colesterol, 
fosfolipídios e outras lipoproteínas. 
 
Alfa-1-Globulinas: A alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das proteínas 
que correm na faixa da alfa-1-globulinas. A deficiência da alfa-1-antitripsina está 
associada ao enfisema pulmonar e à cirrose hepática. Só é detectável pela eletroforese 
quando homozigótica; os estados heterozigóticos só podem ser identificados por técnicas 
imunoenzimáticas que também são utilizadas para confirmação das deficiências 
homozigóticas. É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada em outros 
fluidos orgânicos, como lágrimas, sêmen, bile e líquido amniótico. Nos 10% restantes, 
estão à alfa-1-glicoproteína ácida, a alfafetoproteína e outras proteínas. Os níveis se 
elevam nas doenças inflamatórias agudas e crônicas, neoplasias, após traumas ou 
cirurgias e durante a gravidez ou estrogenioterapia. Nos hepatocarcinomas, a elevação 
pode acontecer pelo aumento da alfafetoproteína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
239 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Alfa-2-Globulinas: Incluem a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a 
ceruloplasmina. Raramente encontram-se alterações nessa banda eletroforética, já que a 
diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro da faixa de 
referência. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à diminuição da 
albumina acontecem na síndrome nefrótica. Os níveis de haptoglobina e de 
ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que levam à 
reação de fase aguda. Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas 
hepatopatias graves, na anemia megaloblástica, nas situações de aumento da 
hemoglobina livre, como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes 
hematomas e na terapia com estrogênios e corticóides. Os níveis de ceruloplasmina 
aumentam na estrogenioterapia e se encontram diminuídos na doença de Wilson, na 
desnutrição, na síndrome nefrótica e nas enteropatias com perda de proteína. 
 
Betaglobulinas: Composta pela beta-lipoproteínas (LDL), transferrina, C3 e outros 
componentes do complemento, beta-2-microglobulina e antitrombina III. A redução dessa 
banda não é freqüente. A anemia por deficiência de ferro leva ao aumento da transferrina. 
O hipotireoidismo, a cirrose biliar, as nefroses e alguns casos de diabetes mellitus podem 
se evidenciar pelo aumento de colesterol e conseqüente aumento da beta-lipoproteínas 
(LDL). A beta-globulina está freqüentemente elevada nos casos de icterícia obstrutiva e 
menos freqüentemente em alguns casos de hepatite. Quase sempre, está elevada nos 
casos de cirrose hepática. Nesses casos, pode aparecer junto com sobreposição ou fusão 
das bandas beta e gama pelo aumento de IgA, que ocorre nas cirroses hepáticas, 
infecções de pele ou trato respiratório e na artrite reumatóide. Elevações causadas 
provavelmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer em 
hipertensão maligna, doença de Cushing, poliarterite nodosa e carcinomas. 
 
Gamaglobulinas: Composta pelas imunoglobulinas, predominantemente pela IgG. 
As imunoglobulinas A,M,D,E e proteína C reativa encontram-se na área de junção beta-
gama. A ausência ou a diminuiçãoda banda gama indica imunodeficiências congênitas ou 
adquiridas. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas 
associadas a doenças inflamatórias crônicas, reações imunes, doenças hepáticas ou 
 
 
 
 
 
 
 
 
neoplasias disseminadas. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em 
infecções virais crônicas, em algumas infecções bacterianas como as pneumonias por 
pneumococos e as hepatites crônicas ativas. Tuberculose, sarcoidose, linfogranuloma 
venéreo e sífilis terciária são doenças crônicas que levam ao aumento dessa banda. 
Artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e outras colagenoses podem apresentar 
níveis normais a acentuadamente aumentados, dependendo da fase de atividade da 
doença. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos, doença de 
Hodgkin e leucemia linfocítica crônica. Tipicamente, a macroglobulinemia de Waldenström 
e o mieloma múltiplo exibem um pico homogêneo, que pode ou não resultar do aumento 
total da área gama. As hepatopatias cursam freqüentemente com aumento da banda das 
gamaglobulinas. Na hepatite, verifica-se um aumento da beta e gamaglobulinas com 
redução da albumina. Nas cirroses, o padrão mais sugestivo consiste na elevação da 
gamaglobulina de base ampla, juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina, sem 
a individualização dos picos da chamada ponte beta-gama. Apenas cerca de 20% dos 
cirróticos apresentam a fusão completa, e cerca de 3% apresentam a fusão parcial. 
 
2.7.1 PADRÕES TÍPICOS DE ELETROFORESE: 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
 
Gamopatia policlonal: Geralmente ocorre como 
efeito secundário em doenças crônicas. A fração 
elevada corresponde a frações de globulinas, 
excluída a possibilidade de proteína monoclonal. 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
Síndrome Nefrótica: O padrão eletroforético ilustra 
uma perda crônica de proteínas de baixo peso 
molecular (albumina, IgG) e retenção de proteínas 
de alto peso molecular (Alfa-2 Macroglobulina, 
etc.) A perda urinária de proteína pode chegar a 
3700 mg/dia onde o normal é até 150 mg/dia. 
240 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
 
Cirrose Hepática: Em casos de doença hepática 
crônica como nos casos de alcoolismo, há uma 
dificuldade de separação das proteínas Beta e 
Gama o que algumas vezes é referida como 
síndrome de ponte Beta-Gama. 
 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
 
Inflamação Aguda: Na inflamação aguda (febre) 
há uma discreta redução das frações albumina e 
gamaglobulina e a fração alfa-2-globulina é bem 
elevada chegando, em alguns casos a ser maior 
que a fração gamaglobulina. 
 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
 
Deficiência de Alfa-1-Antitripsina: A deficiência 
pode ser congênita ou adquirida, geralmente em 
conseqüência de doenças hepáticas ou 
pulmonares. 
 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
Proteína Monoclonal: O pico monoclonal na região 
gama necessita de imunofixação para detecção 
de qual gamaglobulina é monoclonal. No caso ao 
lado, paciente apresentou dores lombares, 
dosagem sérica de IgG elevada e IgA e IgM 
reduzidas. Mielograma revelou aumento de 
plasmócitos e a Imunofixação demonstrou que a 
proteína monoclonal presente na eletroforese é a 
IgG kappa. O diagnóstico de Mieloma Múltiplo foi 
concluído. 
241 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu 
 
 
Gamopatia Biclonal: Doença rara, paciente 
apresentou perda de peso de fadiga, foi 
diagnosticado Mieloma Múltiplo, mas neste caso a 
Imunofixação demonstrou a presença de duas 
proteínas monoclonais: IgG kappa e IgA lambda, 
o que ocorre em aproximadamente 1,7% dos 
pacientes. 
 
 
 2.7.2 ELETROFORESE DA URINA: 
 
A eletroforese de proteínas da urina, assim como do soro, é uma técnica simples 
para separar as proteínas presentes na urina. A indicação mais importante da realização 
da eletroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de paraproteínas nas 
gamopatias benignas ou malignas, especialmente no mieloma múltiplo. Na presença de 
proteína de Bence Jones (cadeias leves), métodos específicos de identificação, como a 
análise de cadeias kappa e lambda, pode ser realizada para um diagnóstico mais 
específico. 
 
2.7.3 ELETROFORESE DO LÍQUOR: 
 
A realização da eletroforese do líquido cefalorraquidiano pode auxiliar na 
quantificação da proporção albumina/globulinas. Sua maior utilidade está na identificação 
de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose múltipla. 
Entretanto, bandas oligoclonais de IgG também podem ser encontradas em diferentes 
situações como pan-encefalite esclerosante subaguda, encefalite por caxumba, em 
pacientes com infecção pelo HIV, meningite criptocócica, linfoma de Burkitt, neurossífilis, 
síndrome de Guillain-Barré, carcinomatose meningiana, toxoplasmose e 
meningoencefalites virais e bacterianas. Em vigência de lesões traumáticas do SNC, 
242 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. Como as 
alterações das imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas, é importante 
a realização concomitante da eletroforese do soro e do liquor. Os casos duvidosos devem 
ser confirmados por outras técnicas, como a imunofixação. 
 
 2.7.4 ELETROFORESE DA HEMOGLOBINA: 
 
A realização da eletroforese de hemoglobinas permite a identificação das diferentes 
frações normais e patológicas da hemoglobina. A hemoglobina é separada, de acordo 
com sua migração, em um meio sólido (acetato de celulose), quando submetida a um 
campo elétrico. A visualização das diferentes posições é evidenciada por coloração. É um 
método importante para investigar a presença das hemoglobinas anormais como a 
hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a 
presença da HbH. Permite também a quantificação das frações normais da hemoglobina 
como A, A2 e Fetal. As frações podem ser quantificadas por densitometria após eluição. A 
eletroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizado, de forma complementar, 
também em pH ácido para melhor identificação de hemoglobinopatias, já que outras 
frações anômalas podem migrar na mesma posição das hemoglobinas S e C como as 
HbD e HbE. 
 
Gráfico de uma imunoeletroforese de um paciente com hemoglobinopatia 
243 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
244 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
2.8 CREATININA: 
 
A constância na formação e excreção da creatinina faz dela um marcador muito útil 
da função renal, principalmente da filtração glomerular, sendo o teste mais utilizado para 
esta finalidade. É o produto de degradação da creatina, sendo sua concentração sérica 
não só dependente da taxa de filtração renal, mas também da massa muscular, idade, 
sexo, alimentação, concentração de glicose, piruvato, ácido úrico, proteína, bilirrubina e 
do uso de medicamentos (cefalosporinas,salicilato, trimetoprim, cimetidina, hidantoína, 
anticoncepcionais e antiinflamatórios). Níveis baixos podem ser encontrados nos estados 
que cursam com diminuição da massa muscular. 
A determinação da creatinina plasmática é um teste de função renal mais seguro 
do que a uréia. Nas doenças renais, a creatinina se eleva mais vagarosamente que a 
uréia e se reduz mais vagarosamente com a hemodiálise. 
Fatores extra-renais, como insuficiência cardíaca congestiva, choque e obstrução 
mecânica do trato urinário provocam elevação da creatinina plasmática. Através da 
medida da creatinina do sangue, do volume urinário das 24 horas e da creatinina urinária 
é possível calcular a taxa de filtração glomerular. 
Valores de Referência: Homens: 0,7 a 1,2 mg/dL; Mulheres: 0,5 a 1,0 mg/dL. 
 
 2.9 CLEARENCE DE CRATININA: 
 
Teste utilizado para avaliação da taxa de filtração glomerular, sendo mais sensível 
que a determinação sérica isolada. No Clearance de Creatinina valores séricos e urinários 
são medidos e a depuração é calculada e corrigida tendo em vista a superfície corporal. 
Clearance elevado pode ser encontrado após exercícios, na gravidez e no diabete melito. 
Variação intra-individual desse teste pode chegar a 15%. Armazenamento da urina por 
muito tempo, em altas temperaturas pode causar conversão da creatina à creatinina, 
acarretando aumentos espúrios. 
 
2.10 CISTATINA C: 
 
 
 
 
 
 
 
 
245 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
A cistatina C é uma proteína cuja concentração sérica depende quase que 
exclusivamente da capacidade de filtração glomerular. Sua concentração independe da 
massa muscular, do sexo ou da alimentação. Diversos estudos clínicos atestam a maior 
sensibilidade e especificidade da cistatina C, em comparação com a creatinina sérica, na 
detecção de alterações discretas da função glomerular. É importante citar que elevações 
da cistatina C, sem correlação com diminuição da taxa de filtração glomerular, foram 
descritas em pacientes com o mieloma múltiplo, tumores malignos, cirrose hepática e 
alguns hipertensos e diabéticos com proteinúria. 
Valor de referência: Recém-nascidos: 1,37 a 1,89mg/Dl; 1 mês a 12 meses: 0,73 a 
1,17mg/L; Maiores de 1 ano: 0,53 a 0,95mg/L 
 
2.11 URÉIA: 
 
A uréia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Gerada no 
fígado, é a principal fonte de excreção do nitrogênio do organismo. É difundida através da 
maioria das membranas celulares, e a sua maior parte é excretada pela urina, sendo que 
pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias 
intestinais. 
É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo 
urinário, ligado diretamente ao grau de hidratação. Grande parte da uréia filtrada é 
reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. No indivíduo saudável, sua 
concentração varia de acordo com diferentes fatores, tais como o conteúdo protéico da 
dieta e a hidratação. 
Os níveis séricos da uréia são alterados por diferentes formas de ação sobre seu 
metabolismo. Os glicocorticóides e o hormônio tireoidiano aumentam, e os androgênios e 
o hormônio do crescimento diminuem seus níveis séricos. Apesar de ser um marcador da 
função renal, é considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes fatores 
não-renais que podem afetar sua concentração. No entanto, sua elevação é mais 
precoce, e não sofre com a variação da massa muscular. A avaliação conjunta com a 
creatinina é útil no diagnóstico diferencial das causas de lesão renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
246 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Os aumentos dos níveis séricos da uréia podem ser classificados, de acordo com a 
sua origem, como pré-renais, renais e pós-renais. O quadro abaixo apresenta essa 
classificação. 
 
 
 
UREMIA PRÉ-RENAL 
 (Função renal normal) 
 
 
Níveis aumentados de 
produção de uréia ou 
diminuição do fluxo 
sangüíneo 
Catabolismo protéico aumentado, 
ingestão excessiva de proteínas, choque 
traumático ou hemorrágico, desidratação, 
descompensação cardíaca aguda, absorção de 
grandes hemorragias, infecções maciças ou 
toxemia. 
UREMIA RENAL Doença renal intrínseca Doença renal glomerular ou tubular aguda ou 
crônica ou lesão parenquimatosa difusa. 
 
UREMIA PÓS-RENAL 
 (Reabsorção da uréia) 
 
Obstrução do fluxo renal 
Obstrução do trato urinário por cálculo, obstrução 
externa, tumores de bexiga, tumores ou 
hipertrofia da próstata, defeitos congênitos de 
bexiga ou uretra 
 
Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorre de importante restrição da 
ingesta de proteínas, desidratação, reposição excessiva de líquidos, durante a gestação e 
nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da uréia. 
Valores de referência: Soro ou Plasma: 15 a 40 mg/dL. 
 
2.12 PERFIL LIPÍDICO: 
 
O Colesterol é um esterol encontrado em todos os tecidos animais. Desempenha 
importantes funções fisiológicas, incluindo a síntese de ácidos biliares, vitamina D, 
hormônios esteróides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. O 
colesterol está presente na parede intestinal, oriundo de três fontes: dieta, secreção biliar 
e intestinal e células. Alimentos de origem animal, em especial carne, gema de ovos, 
frutos do mar e laticínios, aumentam o aporte de colesterol na dieta. Praticamente todo o 
colesterol presente no intestino encontra-se na forma livre, não-esterificado. Todo o 
colesterol esterificado proveniente da dieta é rapidamente hidrolisado pelas esterases 
secretadas pelo pâncreas no intestino delgado. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta 
e do intestino são absorvidos. 
O colesterol é sintetizado a partir do Acetil CoA, que pode ser derivado de 
carboidratos, de aminoácidos ou de ácidos graxos. Além disso o colesterol é sintetizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
247 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
em glândulas que produzem hormônios esteróides, por exemplo, o córtex adrenal, os 
testículos e os ovários. 
O Colesterol é feito em quantias necessárias pelo corpo e é armazenado no corpo. 
Está especialmente concentrado no fígado, rim, glândula supra-renal e o cérebro. O 
colesterol é requerido para a estrutura de paredes de células, deve estar disponível para o 
corpo produzir vitamina D, é essencial à produção de sucos digestivos, isola fibras 
nervosas e é a base para produção de hormônios. Em outras palavras, o colesterol é 
essencial para vida. 
O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e 
secundariamente na síndrome nefrótica, no hipotireoidismo, no diabetes mellitus, na 
cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. Níveis baixos podem ser encontrados na 
desnutrição e no hipertireoidismo. 
Têm sido observadas variações sazonais do colesterol. Por exemplo, níveis séricos 
são mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no verão e na primavera. Alguns 
fatores podem interferir, como a postura antes e durante a coleta, estresse emocional e 
ciclo menstrual. 
O Consenso Brasileiro de Dislipidemias do Departamento de Aterosclerose da Sociedade 
Brasileira de Cardiologia (SBC) publicou, em diversos veículos, as conclusões e as 
resoluções do I e II Consensos, acrescidas das recomendações para clínicos e 
laboratórios quanto aos cuidados para um adequado preparo pré-analítico, perfil de 
investigação, metodologias empregadase interpretação dos resultados. Isso vem sendo 
feito na busca da padronização de critérios para determinar um perfil lipídico ideal, útil e 
adequado para a investigação dos riscos de doença coronariana. 
Segundo as recomendações do Consenso, o termo tradicional - lipidograma - foi 
abandonado, adotando-se a denominação perfil lipídico, que é composto pelas dosagens 
de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol 
(LDL-C). 
A dosagem de lipídios totais foi abolida, por dispor-se das dosagens específicas de 
cada componente isoladamente. A realização de rotina da eletroforese de lipoproteínas 
para a investigação do risco de doença arterial coronariana é apontada como 
desnecessária. Sua indicação fica restrita à investigação de alguns casos específicos, 
 
 
 
 
 
 
 
 
248 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
como as hipolipidemias, e ao diagnóstico diferencial de hiperlipidemias dos tipos II b e III 
de Fredrickson. 
O Consenso recomenda que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o 
perfil lipídico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros fatores 
de risco, a avaliação deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hábitos de vida e as 
condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação deverá 
ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico solicitante. 
Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre 2 e 19 anos 
de idade, não como rastreamento e, sim, a critério médico, quando existirem na família 
situações como doenças arteriais coronarianas, cerebrovascular ou periféricas precoces 
ou parentes próximos com níveis de colesterol total > 300 mg/dL ou de triglicerídeos > 
400 mg/ dL. 
No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda, xantomatose, 
obesidade ou outros fatores de risco de doença coronariana. Os fatores de risco 
coronariano incluem: sexo masculino; história familiar prematura de doença 
cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus; 
doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e sedentarismo. 
A doença arterial coronariana (DAC) se relaciona em proporção direta e duplicada 
com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a hipótese de que cada 
1% de redução dos níveis de colesterol está associado à queda de 2% de risco de DAC. 
Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a queda de 26% dos níveis 
de colesterol LDL se relacionou com menor progressão da DAC em 49% dos casos, 
estabilização das lesões em 33% dos casos, regressão em 18% dos casos e com 
diminuição de 47% de eventos coronarianos. 
Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das 
concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um fator de risco 
independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação se deve às diversas 
partículas ricas em triglicerídeos. 
As dosagens de lipídios são passíveis de variações tecnicamente conhecidas. 
Essas variações podem ser consideradas analíticas, quando estão relacionadas à 
metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-analíticas, quando relacionadas a 
 
 
 
 
 
 
 
 
249 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
fatores intrínsecos, estilo de vida, uso de medicações, doenças associadas, 
procedimentos de coleta e manipulação da amostra. Os fatores pré-analíticos são 
reconhecidos como os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados. 
Para minimizar os efeitos dos fatores pré-analíticos sobre os resultados das 
dosagens de lipídios, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar as 
dosagens em seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas 2 
semanas que antecedem a coleta, a alimentação, o peso e os exercícios não devem fugir 
ao normal. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não representar os níveis 
habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada por pelo menos 72 horas, 
pois interfere diretamente nos valores dos lipídios, especialmente dos triglicerídeos. 
O exame não deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores à recuperação de 
traumas, cirurgias, infecções bacterianas e virais agudas ou doenças crônicas 
debilitantes. Nos casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de acidente vascular 
cerebral (AVC), a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois 
de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois, no intervalo do 2º dia à 7ª semana, os 
valores normalmente encontram-se reduzidos. Nas grávidas, os valores encontram-se 
habitualmente elevados. Portanto, a avaliação só deve ser realizada 3 meses após o 
parto. 
É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos. 
Para uma correta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil 
lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A coleta deve ser realizada após 12 a 14 
horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos podem ser 
ingeridos. 
Períodos de jejum inferiores há 9 horas e superiores há 14 horas não são 
recomendados. Nos casos de jejum inferiores há 9 horas, ocorrem uma diminuição de 2 a 
4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. A dosagem isolada 
de colesterol não necessita de jejum, que, entretanto, deve ser solicitado, visto que os 
valores de referência foram obtidos com jejum de 12 horas. 
Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis para a 
idade, recomenda-se a validação com a repetição da dosagem dentro de um intervalo 
mínimo de 7 dias e máximo de 2 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
250 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
O colesterol total é transportado pelo organismo ligado a três classes de 
lipoproteínas: As Lipoproteínas de Alta Densidade (HDL), as de Baixa Densidade (LDL) e 
as de Muito Baixa Densidade (VLDL). As lipoproteínas são complexos macromoleculares 
sintetizados no fígado e no intestino delgado, que transportam o colesterol e os 
triglicerídeos através da corrente sangüínea. São classificadas segundo características 
físico-químicas em: 
Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL: As HDL são pequenas partículas 
constituídas por cerca de 50% de proteína, 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos e 
traços de fosfolipídio. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e 
HDL 3, que diferem em tamanho, densidade e composição, especialmente em relação ao 
tipo de apoproteínas (proteínas presentes na HDL). Cumprem o importante papel de levar 
o colesterol até o fígado diretamente ou transferindo ésteres de colesterol para outras 
lipoproteínas, especialmente as VLDL. É atribuído à fração HDL 2 o papel de proteção do 
desenvolvimento da arteriosclerose. 
Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL: A LDL representa 50% da massa total de 
lipoproteínas circulantes. São partículas bem menores, tão pequenas, que mesmo quando 
em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. O colesterol representa 
metade da massa da LDL. Cerca de 25% são proteínas, especialmente, o restante é 
constituído de fosfolipídios e triglicerídeos. É a lipoproteína que mais carrega colesterol. 
Tem a função de transportá-lo para locais onde ele exerce uma função fisiológica, como 
por exemplo a síntese de esteróides. São, em sua maioria, produzidas a partir das 
lipoproteínas VLDL.Sua concentração sérica guarda relação direta com o aumento do 
risco de aterogênese. 
Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL: São partículas grandes, porém 
menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. São constituídas 
por 50% de triglicerídeos, 40% de colesterol e fosfolipídios e 10% de proteínas. Têm 
como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol para os tecidos 
periféricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. Assim como os 
quilomícrons, são capazes de turvar o soro. 
Quilomícrons: São grandes partículas produzidas pelas células intestinais, 
compostas de cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno), pequena 
 
 
 
 
 
 
 
 
251 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
quantidade de colesterol livre e fosfolipídios e 1 a 2% de proteínas. Por sua proporção 
lipídio/proteína, os quilomícrons flutuam, dando ao plasma um aspecto leitoso, formando, 
ainda, sobre ele, uma camada cremosa, quando deixado em repouso. 
 
2.12.1 HDL-COLESTEROL: 
 
O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional ao 
risco de desenvolvimento de doenças coronarianas. Níveis superiores a 60 mg/dL são 
associados a um efeito protetor, enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-
se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronariana. Essa capacidade 
protetora parece estar relacionada ao mecanismo de transporte reverso do colesterol, no 
qual a HDL está envolvida, captando colesterol não-esterificado dos tecidos periféricos 
pela ação enzimática da LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferase) e formando as HDL 
maduras, que irão levar o colesterol até o fígado de forma direta ou transferindo-o para 
outras lipoproteínas, especialmente as VLDL. Quando no fígado, o colesterol é reutilizado 
em processos metabólicos ou excretado pela bile. Os valores séricos variam de acordo 
com a idade e o sexo. Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis 
séricos de HDL-colesterol, como sedentarismo, tabagismo, diabetes, fatores genéticos, 
obesidade e diversos fármacos. O exercício e o uso moderado de flavonóides (contidos 
no vinho tinto) têm sido apontados como fatores que ajudariam a elevar os níveis séricos 
do HDL-colesterol. Para cada redução de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da média, o 
risco de coronariopatia aumenta em 25%. Nas hepatopatias, os níveis séricos do HDL-
colesterol podem estar diminuídos. 
 
2.12.2 LDL-COLESTEROL: 
 
O LDL- colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido apontado por 
diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose 
melhor do que o colesterol total, já que está diretamente envolvido no mecanismo de 
desenvolvimento da lesão arterosclerótica. O endotélio tem participação ativa no processo 
de aterogênese, e sofre a ação dos fatores de risco, como aumento do LDL-colesterol, 
 
 
 
 
 
 
 
 
252 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
tabagismo, suscetibilidade hereditária, entre outros. A disfunção endotelial, que se 
caracteriza por diminuição da resposta dos mecanismos de vasoconstrição e 
vasodilatação arteriais sob a ação da acetilicolina, parece decorrer de diferentes fatores, 
por sua vez conseqüentes à ação das LDL oxidadas. Estas são removidas pelos 
macrófagos com receptores específicos, levando a um acúmulo de ésteres de colesterol 
na interior dos macrófagos e resultando na formação das células espumosas, as 
principais responsáveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. Até hoje o 
colesterol LDL era obtido pelo cálculo através da equação de Friedewald, porém nos 
tempos atuais já existem metodologias para detecção direta da fração LDL. 
 
2.12.3 VLDL-COLESTEROL: 
 
O VLDL-colesterol é avaliado a partir da concentração de triglicérides. Uma vez 
que esta avaliação inclui a dosagem de triglicérides, todos os cuidados pré-analíticos 
necessários para a dosagem deste parâmetro devem ser respeitados, ou seja: 
manutenção dos hábitos alimentares, abstinência de ingestão de bebidas alcoólicas nos 
três dias que antecedem ao exame e jejum de 12 horas para a coleta de sangue. O 
cálculo da concentração do colesterol VLDL pode ser realizado através da equação de 
Friedewald, que é muito exata para amostras cujos valores de triglicérides não 
ultrapassem 400 mg/dl. 
 
Equação de Friedewald: 
Colesterol VLDL = Triglicérides / 5 
Colesterol LDL = Colesterol Total - (HDL + VLDL) 
 
 2.12.4 TRIGLICERÍDEOS: 
 
Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do fígado 
(fonte endógena). Triglicerídeos, ésteres de ácidos graxos de glicerol, representam a 
maior quantidade de gordura no organismo. Sua função primária é armazenar e 
providenciar energia para as células. A concentração de triglicerídeos do plasma é dada 
 
 
 
 
 
 
 
 
253 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas moléculas no organismo. 
As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o sexo. 
Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. Dosagens de 
triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. Altas concentrações podem ocorrer 
com hipoparatireoidismo, síndrome nefrótica, doenças de depósitos de glicogênio e 
diabetes mellitus. Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são 
comumente encontradas em casos de pancreatite aguda. Algumas drogas como 
anticoncepcionais orais e estrogênio, podem levar a resultados falsamente elevados. O 
papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial coronariana tem 
sido bastante discutido. Até agora, os trabalhos apontavam os triglicerídeos não como 
fatores de risco independentes, mas sim como associados à presença de outros fatores 
de risco, variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e diretamente com os 
níveis séricos do LDL-colesterol. Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes 
demonstraram que o aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser 
considerado um fator de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa 
avaliação se deve às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Cabe lembrar que níveis 
séricos aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária, favorecendo a 
trombogênese. 
 
2.12.5 LIPASE: 
 
A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células acinares do 
pâncreas exócrino. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas cadeias de 
triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). Sua avaliação é essencial no diagnóstico das 
patologias pancreáticas. Ela se eleva nas primeiras 8 horas após o início da agressão 
pancreática, atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno 
de 7 a 14 dias. Seus níveis geralmente não permanecem elevados por mais de 2 
semanas. Quando isso acontece, sugerem complicações como abscessos e 
pseudocistos. Normalmente seus níveis elevam-se quase que paralelamente aos da 
amilase, um pouco mais tarde, mantendo-se elevados por um período mais longo. Seu 
aumento não necessariamente se correlaciona com a gravidade da doença. O uso 
 
 
 
 
 
 
 
 
254 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dadosa seus respectivos autores
combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor diagnóstico. 
Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e 
com a lipase isoladamente elevada. Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se 
apresentar elevada, os níveis séricos de lipase não se alteram, auxiliando no diagnóstico 
diferencial. A lipase é portanto um marcador mais específico de doença pancreática 
aguda do que a amilase. Seus níveis estão aumentados em pacientes com pancreatite 
aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma, carcinoma de 
pâncreas, obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). Está 
também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal, 
doenças do trato biliar, abscessos abdominais e insuficiência renal aguda e crônica (com 
menor freqüência do que a amilase). A lipase é filtrada pelos glomérulos, devido ao seu 
baixo peso molecular. Em condições usuais, é totalmente reabsorvida pelos túbulos 
proximais, estando ausente da urina de pacientes normais. Nos distúrbios renais que 
cursam com alteração da capacidade de reabsorção tubular, a lipase pode ser detectada 
na urina, numa relação inversa com o clearance da creatinina. 
 
 2.12.6 VALORES DE REFERÊNCIA: 
 
Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, a dosagem deve 
ser repetida em um intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o 
resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação aceitáveis (em torno 
de 3 a 5% para colesterol total, 10% para HDL- colesterol e até 20% para triglicerídeos), 
recomenda-se uma terceira avaliação antes de se firmar um diagnóstico definitivo. O valor 
a ser considerado será a média dos valores mais próximos. Recomenda-se também que 
as dosagens sejam realizadas em um mesmo laboratório, possibilitando assim a 
comparação com a diminuição da variabilidade analítica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
255 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
Valores de Referência em adultos ( ≥ 20 anos) para Perfil Lipídico (mg/dL) 
 COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS 
 Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150 
 Limítreofes 200 - 239 130 - 159 - 150 - 199 
 Aumentados > ou = 240 > ou = 160 - > ou = 200 
Valores de Referência entre 2 e 19 anos para Perfil Lipídico (mg/dL) 
 COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS 
 Desejáveis < 170 < 110 
Menor que 10 anos >ou= 40 
10 a 19 anos >ou= 35 
Menor que 10 anos <ou= 100 
10 a 19 anos <ou= 130 
 Limítreofes 170 - 199 110 - 129 - - 
 Aumentados > ou = 200 > ou = 130 - 
Menor que 10 anos >ou= 100 
10 a 19 anos >ou= 130 
Diretrizes brasileiras para o tratamento de dislipidemias e prevenção da aterosclerose-SBC 2001 
 
 
 2.13 ÁCIDO ÚRICO: 
 
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado no 
organismo sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas, 
concentrando-se principalmente no fígado. O ácido úrico é excretado principalmente por 
via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via gastrointestinal. Não 
existe uma relação direta entre os valores séricos e os valores urinários. 
Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, à 
produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os mecanismos de 
reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer alterações na filtração 
glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção tubular e na reabsorção após 
secreção. 
Diversos fatores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso, 
medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes mellitus 
e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um desequilíbrio entre a 
absorção e a excreção de ácido úrico. Seus valores sofrem uma variação diurna, com 
valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite. 
Numerosas doenças, condições fisiológicas, alterações bioquímicas, fatores sociais 
e ambientais estão associados a elevações na concentração plasmática de ácido úrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
256 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Entre as etiologias da hiperuricemia estão insuficiências renais, cetoacidose, excesso de 
lactato e o uso de diuréticos. O aumento de urato está positivamente relacionado à 
hiperlipidemia, obesidade, aterosclerose, diabetes mellitus e hipertensão, embora os 
mecanismos destas alterações ainda não sejam bem compreendidos. 
Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados em uma 
gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas 10 a 15% 
das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superprodução como 
de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricemia, precipitação de 
urato monossódico em fluidos biológicos supersaturados e depósito de urato por todo o 
corpo, com exceção do sistema nervoso central, mas com maior predisposição para 
articulações, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos. São 
comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, freqüentemente, nefrolitíase. A gota, 
manifestação clínica da hiperuricemia, é classificada como primária, secundária e 
idiopática. É importante lembrar que a gota secundária é uma complicação pouco comum 
quando relacionada à freqüência da hiperuricemia. Raramente a gota ocorre sem 
hiperuricemia. 
A hipouricemia é incomum, podendo ser secundária a diferentes situações como 
uma doença hepatocelular grave, que leva a diminuição da síntese de purina, deficiência 
da reabsorção tubular de ácido úrico congênita, como na síndrome de Fanconi, ou 
adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção inadequada do 
hormônio antidiurético, na doença de Wilson, nas intoxicações por metais pesados e nas 
dietas pobres em purina. 
A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é tanto 
menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada pode ocorrer 
isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da produção 
endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas uricosúricas, 
principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis urinários de ácido 
úrico pode estar associada à gota crônica e a uma dieta pobre em purinas. 
Como já citado, não existe correlação direta entre os níveis séricos e urinários do 
ácido úrico. Sua avaliação é útil na investigação das calculoses renais. Os cristais de 
ácido úrico são achados freqüentes em crianças em fase de crescimento acelerado e em 
 
 
 
 
 
 
 
 
257 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
outras situações de aumento do metabolismo de nucleoproteínas. Algumas drogas, como 
antiinflamatórios, aspirina, vitamina C, além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção. 
Valores de Referência: Soro: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL; Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL; 
Urina: 250 a 750 mg/24 horas. 
 
2.14 ASPARTATO AMINOTRASFERASE (AST/TGO): 
 
A enzima Aspartato Aminitrasnferase (AST) era antigamente denominada 
Transaminase Oxaloacética (TGO) e são encontradas em diversos órgãos e tecidos 
como: fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos. 
Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral etóxica), hepatite por 
drogas, na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático, 
pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. 
Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias, e portanto sua elevação 
indica um comprometimento celular mais profundo. No caso do hepatócito, isso se revela 
por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites virais agudas e uma 
elevação seletiva nos casos de hepatites alcoólicas, metástases hepáticas e necroses 
medicamentosas e isquêmicas. Aumentos da AST no soro são comumente encontrados 
no infarto agudo do miocárdio, elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um 
pico sérico após algo em torno de 24 horas, com retorno aos valores normais em um 
período de 3 a 5 dias. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também 
no infarto pulmonar, no infarto renal ou em casos de grandes tumores, na embolia 
pulmonar, distrofias musculares, dermatomiosite, traumas da musculatura esquelética, no 
pós-operatório, especialmente de cirurgias cardíacas, cirrose alcoólica, hepatite induzida 
por drogas, mononucleose infecciosa, citomegaloviroses, anemias hemolíticas, 
pancreatite aguda e acidente vascular cerebral. 
A AST está quase sempre elevada após o infarto agudo do miocárdio. Esta 
começa a se elevar 6 a 12 horas após a dor precordial, alcançando o pico máximo entre 
24 a 48 horas, retornando aos valores de referência após o 5º ou 6º dia. Deve-se ressaltar 
que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no diagnóstico do infarto agudo 
do miocárdio são baixas, tornando a determinação desta enzima a menos indicada para 
 
 
 
 
 
 
 
 
258 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
este diagnóstico. A dosagem de AST sérica está limitada, atualmente, ao estudo das 
hepatopatias. 
Os níveis de AST sérica, raramente ultrapassam a 10 vezes os valores normais. A 
relação AST/ALT é inferior a 1 nas hepatites virais agudas e torna-se em geral superior a 
1 nas hepatopatias crônicas como cirrose alcoólica, hepatite crônica progressiva e 
também na icterícia obstrutiva, hepatocarcinoma e nas metástases hepáticas. 
Valores de Referência: Mulheres:10-37 U/L; Homens: 11-39 U/L. Os níveis na 
infância são duas a três vezes superiores àqueles encontrados nos adultos. 
 
2.15 ALANINA AMINO TRASNFERASE (ALT/TGP): 
 
A enzima alanina aminotransferase (ALT) era antigamente denominada 
transaminase pirúvica (TGP) e é encontrada abundantemente no fígado, em quantidades 
moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética. 
Sua origem é predominantemente citoplasmática, fazendo com que se eleve rapidamente 
após a lesão hepática, tornando-a um marcador sensível da função do fígado. Como 
marcador hepatocelular, apresenta valores alterados em patologias que cursam com 
necrose do hepatócito, como hepatites virais, mononucleose, citomegalovirose e hepatites 
medicamentosas. Entretanto, é um marcador menos sensível que a AST para 
hepatopatias alcoólicas, cirrose ativa, obstruções extra-hepáticas e lesões metastáticas 
no fígado. 
Pode se apresentar elevada, em situações de trauma da musculatura esquelética, 
miosites e miocardites, e normal ou discretamente elevada nos casos de infarto agudo do 
miocárdio. 
Em recém-nascidos, podem ser encontrados valores superiores aos de referência, 
o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos neonatos, que apresentam as 
membranas celulares mais permeáveis. Os valores se igualam aos níveis do adulto em 
torno dos 3 meses de idade. Valores de ALT são iguais ou superiores aos de AST na 
maioria dos pacientes com hepatite viral, icterícia pós-hepática ou colestase intra-
hepática. Nos casos de cirrose hepática, hepatite alcoólica ou carcinoma metastático, os 
valores de ALT são inferiores aos de AST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
259 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
No infarto agudo do miocárdio, os valores de ALT encontram-se dentro da faixa de 
referência ou ligeiramente aumentados. Elevações da ALT também são relatadas na 
polimiosite, dermatomiosite e rabdomiólise. 
 Valores de Referência: Soro: 4 a 32 U/L; Os níveis na infância são discretamente 
superiores àqueles encontrados em adultos 
 
 2.16 GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDADE (GGT): 
 
A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima presente nas 
membranas celulares e nas frações microssômicas envolvidas no transporte de 
aminoácidos através da membrana celular. Está presente em ordem decrescente de 
abundância no túbulo proximal renal, fígado, pâncreas e intestino. Os níveis séricos da 
GGT são principalmente de origem hepática. Sua meia-vida é de 7 a 10 dias, aumentando 
para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool. Os valores são aproximadamente 
50% mais elevados nos homens do que nas mulheres, e são diretamente proporcionais à 
massa corporal, ao consumo de álcool, ao fumo e ao nível de atividade física. Por 
mecanismo ainda não muito bem esclarecido, pacientes com diabetes mellitus, 
hipertireoidismo, artrite reumatóide e doença pulmonar obstrutiva crônica freqüentemente 
apresentam valores aumentados de GGT. Valores muito elevados são encontrados nos 
quadros de colestase crônica, como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante 
e em outras patologias hepáticas e biliares. 
Apresenta-se freqüentemente elevada em alcoólatras, mesmo sem hepatopatia, na 
obesidade e no uso de drogas como analgésicos, anticonvulsivantes, quimioterápicos, 
estrogênio e contraceptivos orais. Nos períodos após infarto agudo do miocárdio, a GGT 
pode permanecer alterada por semanas. Em estudos do gene humano, a GGT teve sua 
seqüência de nucleotídeos identificada. Desse modo, puderam ser identificadas três 
principais formas de GGT circulantes, que, aparentemente, não são isoenzimas 
verdadeiras. Uma, de alto peso molecular, aparece nos soros normais, na obstrução biliar 
e, com mais freqüência, nos casos de neoplasia hepática. A segunda forma tem um peso 
molecular intermediário e apresenta duas frações: uma detectável em hepatopatias, e a 
outra, em obstruções das vias biliares. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda 
 
 
 
 
 
 
 
 
260 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
não teve sua função definida. Infelizmente, esses testes não estão disponíveis para uso 
clínico, pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade adequadas. 
 
2.17 FOSFATASE ALCALINA: 
 
É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo, 
especialmente nas membranas das células dos túbulos renais, ossos (osteoblastos), 
placenta, trato intestinal e fígado. Portanto, a fosfatase alcalina encontrada no soro é 
resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos, com 
predomínio das frações ósseas e hepáticas. 
Embora até hoje sua função ainda não esteja bem definida, a fosfatase alcalina 
parece estar envolvida com o transporte de lipídios no intestino e nos processos de 
calcificação óssea. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham proteínas estruturais, 
codificadas por um mesmo gene. A fosfatase intestinal só se expressa em indivíduos dos 
grupos sangüíneos Lewis O e B. Além das isoenzimas conhecidas - óssea, hepática, 
intestinal e placentária -, podem ser encontradas isoformas patológicas, como a 
carcinoplacentária ou Regan, que ocorre por uma

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Perguntas Recentes