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FARMACOLOGIA APLICADA À BIOLOGIA

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FARMACOLOGIA APICADA À BIOLOGIA 
Farmacologia: Estudo das drogas
Farmacocinética: estuda o processamento das drogas pelo organismo
Farmacodinâmica: mecanismos de interação e de ação das drogas sobre o organismo
Conceitos Básicos: 
Droga: entidade química ativa presente em um medicamento; qualquer substância que ocasiona mudança no funcionamento biológico por suas ações químicas
Medicamento: droga farmaceuticamente preparada (1 ou +)
Agentes tóxicos: apresenta propriedades danosas (toxinas ou drogas)
“Dose estabelece se uma substância será terapêutica ou toxica” (Paracelso)
O fármaco não cria novas funções e sim modifica funções fisiológicas pré-existentes
Placebo-terapia: 
Seu efeito não está associado a um medicamento de ação farmacológica 
Faremos um círculo para discutir os textos.
Dividiremos a sala em 7 grupos, cada grupo trabalhará um assunto em duas semanas. Deverá ser escrito o que é para ser aprendido. Teremos que procurar os professores no departamento. Artefato didático (pôster, tríptico[folder], ebook, jogo, filme, etc) deverá ser feito. Material será enviado via sisgrad (deus google erra muito). 6 textos de farmacocinética (ou 7) 3 em portugues 3 em inglês. 7 diferentes aspectos diferentes da farmacocinética. Fornecer material de forma didática. 
Bruna, renan, mariana, Nathalia, Thiago.
Receptor farmacológico: Macromolécula (proteína) ou parte de uma macromolécula que possui a capacidade de se ligar a uma substância química e propagar um sinal gerado por essa ligação (professor gosta dessa definição pois apresenta duas características fundamentais de um receptor farmacológico: Se ligar a uma substância e além disso propagar um sinal).
MECANISMO DE AÇÃO DAS DROGAS – INTERAÇÃO DROGA-RECEPTOR
Ortostérica: ligação não é estática; constante aproximação e difusão para longe do local de ligação; movimento estocástico permite reocupação
Teoria da ocupação: o efeito de uma droga é linearmente relacionado à ocupação dos receptores; modelo valido apenas para interação bimolecular
Constante de dissociação no equilíbrio ou de afinidade 
Isoterma de Langmuir 
Afinidade: parâmetro físíco-químico que descreve a capacidade da droga de se ligar a um receptor
Eficácia: capacidade da droga de produzir estímulo no receptor
Potência: concentração/dose que produz “certo” efeito (50% do efeito máximo)
P2
FARMACOLOGIA DO SN AUTÔNOMO
SN: SNA + SNC + SNS (somático) + SN Entérico?
SNA: Simpático e Parassimpático
Comunicação entre SNC e célula efetora
Neurônios pré (ACh) e pós ganglionares (S – Noradrenalina; P – Acetilcolina)
Sinapse:
Síntese de Nt
Armazenamento
Chegada do PA causando influxo de Ca2+ 
Liberação de Nt
Difusão
Ocupação do receptor pós-sinaptico
Inativação de Nt (Acetilcolinesterase)
Recaptação de Nt (Acetato e Colina após a quebra da ACh)
Ocupação de receptor pré-sináptico
 Parassimpático
Receptores Muscarínicos (célula efetora): M1 – fosfolipase C; M2 – Adenilato ciclase; M3 = M1; M4 = M2; M5 = M1
Receptores Nicotínicos: Nm – Junção neuromusculoar; Nn – SNC (ambos receptores ionotrópicos)
Simpático
Mediador: Noradrenalina/Adrenalina
Síntese: Tirosina – DOPA – Dopamina – Noradrenalina – Adrenalina 
Receptores: 
Pré-sinápticos: resposta célula efetora 
Pós-sinápticos: feedback negativo
Recaptação: 
Neuronal (pela própria terminação nervosa)
Extraneuronal (pela célula efetora)
Inativação: MAO – mono amina oxidase (neuronal) ou COMT – catecol orto metil transferase (extraneuronal)
Receptores 
Alfa 1: 1A, 1B, 1D – mecanismo de ação: influxo de Ca2+/Fosfolipase
Alfa 2: 2A, 2B, 2C – inibem Adenilato ciclase
Beta: 1, 2, 3 – ativam Adenilato ciclase
Simpatomiméticos (mimetizam substâncias endógenas)
Usos clínicos: insuficiência cardíaca, anti-hipertensivo, ressuscitação cardiopulmonar, descongestionante nasal, asma brônquica, oftalmologia
Ação direta (atua diretamente no receptor) ou indireta (qualquer outro ponto da cascata sináptica – inativação, recaptação)
Seletividade das substâncias é mais relativa do que absoluta, depende da dose
Adrenalina: não é muito seletiva, afinidade igual por receptores do tipo alfa e beta 
Noradrenalina: afinidade maior por receptores do tipo alfa. Porém quando a dose é alta, liga-se a receptores do tipo beta também 
Isoprenalina (sintética): possui afinidade maior por receptores do tipo beta
Receptores Adrenérgicos
Alfa
Alfa 1 – estimulatório; fosfolipase c atua no P1P2, liberando DAG e IP3 (Músculo liso vascular, Intestinal, Coração, Fígado) – vasos, pele, vísceras e mucosa
Alfa 2 – inibitório; adenilato ciclase converte ATP em AMPc (Plaquetas, SN, Músculo liso vascular) - SNC
Beta
Beta 1 (Coração, Rins), 2 (Fígado, Pulmão, musculatura esquelética, Bexiga, Útero) e 3 (Tecido adiposo) – adenilato ciclase
Efeito gastrointestinal
Secreção salivar – seca
Reduz a motilidade gastrointestinal
Contração de esfíncteres 
Efeitos cardíacos
Eleva frequência cardíaca (conotrópico +)
Aumenta força de contração (inotrópico +)
Efeito vascular
Vasoconstrição periférica (predomina) – aumenta pressão arterial
Vasodilatação em alguns leitos vasculares (músculo esquelético)
Efeitos pulmonares
Broncodilatação
Reduz secreção brônquica
Utilidade: crise asmática
Efeitos respiratórios
Agonistas seletivos para os receptores alfa1 - vasoconstrição
Efedrina, oximetazolina 
Efeito rebote – vasodilatação exacerbada após vasoconstrição levando ao aumento do extravasamento de líquido pelos vasos e muco
Efeitos metabólitos
Beta2 glicogenólise hepática
Beta3 lipólise do tecido adiposo - anorexígeno
Efeitos oculares
Dilatação da pupila (midríase)
OBS: Receptor alfa2 é um Auto-receptor Somatodendrítico – mecanismo de feedback negativo Ex. clonidina (mecanismo de ação direto) diminui a pressão por meio da diminuição da liberação de neurotransmissores do sistema nervoso simpático 
SIMPATOLÍTICO
Usos clínicos: hipertensão, hiperplasia prostática, angina/infarto...
Abolem total ou parcial efeitos da estimulação nervosa simpática sobre órgãos efetores – Antiadrenérgicos
Ação direta 
Reversíveis – propranolol (beta não-seletivo)
Irreversíveis (ligação covalente) – tempo de ligação ao receptor maior que o tempo de eliminação. Ex: fenoxibenzamina
Bloqueadores dos receptores Alfa1/proteína Gq
Prazosina – bloqueia receptor presente no músculo liso da parede da bixiga e no esfíncter da uretra, diminuindo resistência ao fluxo da urina no caso de hiperplasia prostática
Antagonistas de receptores alfa2/inibitório – ioimbina – facilita liberação de neurotransmissor 
Bloqueadores de receptor Beta1/proteína G estimulatória
Propranolol – bloqueia contração muscular – anti-hipertensivo
Efeito nos pulmões: broncocostrição
Efeito metabólico: diminui lipólise 
Uso clínico: diminui pressão, ansiedade
Ação indireta
Alfa-metil dopa, alfa-metil tirosina, reserpina (depleta o estoque de noradrenalina)
PARASSIMPATOMIMÉTICOS
SNA Parassimpático
Nt ACh
Síntese: acetato + colina
Inativação: acetilcolinesterase –> acetato + colina
Receptores pós-sinápticos: muscarínicos
Estimulatória: 
M1: céls parietais do estômago e SNC
M3: olhos, esfíncteres, brônquios, mm liso
M5: SNC
Inibitória: 
M2: coração
M4: SNC
Parassimpaticomiméticos
Ação direta: agonistas muscarínicos, baixa afinidade nicotínica, baixa suscetibilidade à ação de colinesterase
Ésteres da colina: estrutura semelhante a da colina; hidrofílicos
Alcalóides naturais: lipossolúveis; jaborandi, muscarina
Efeitos: aumenta mobilidade do TGI, broncocostrição, vasodilatação periférica, diminuição da frequência cardíaca, miose, aumenta drenagem do humor aquoso por meio da dilatação do canal de Schlemm 
Ação indireta: inibição de acetilcolinesterase
Reversível
Neostigmina – reverte bloqueio neuromuscular
Fisostigmina – reverte intoxicação por parassimpatolíticos
Edrofônio
Carbamatos – inseticidas altamente tóxicos (reversibilidade menor – maior efeito tóxico)
Irreversíveis
Organofosforados – inativação irreversível da acetilcilinesterase por fosforilação

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