trombetta et al[1]. por fisio obesidade 2005

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12 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005
TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
INTRODUÇÃO
A obesidade caracteriza-se por excesso de tecido
adiposo, e ocorre pelo balanço energético positivo de
forma crônica, isto é, uma ingestão calórica que sobre-
passa o gasto calórico. É obeso o indivíduo do sexo
masculino com quantidade de gordura corporal maior
que 20% do peso corporal, sendo o ideal de 12% a15%,
e do sexo feminino com quantidade maior que 30%,
sendo o ideal de 22% a 25%(1). No entanto, em estudos
epidemiológicos e na clínica é muito utilizado o índice
de massa corporal (IMC) como determinante dos ní-
veis de obesidade, pois é uma medida facilmente obti-
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO E DA
DIETA HIPOCALÓRICA NA OBESIDADE
IVANI CREDIDIO TROMBETTA, PAULO HIRAI SUZUKI
Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício —
Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
1º subsolo — Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A obesidade é uma doença multifatorial complexa, que se associa a outros fato-
res de risco cardiovascular. O aumento da prevalência global da obesidade resulta
da combinação de suscetibilidade genética com fatores ambientais. O tratamento
não-farmacológico da obesidade por meio de dieta hipocalórica e com baixa quanti-
dade em gorduras associada à atividade física regular constitui a base do tratamen-
to para a diminuição dos riscos de doenças cardiovasculares em indivíduos obesos.
Os principais efeitos do treinamento físico referem-se às adaptações metabólicas
que favorecem o controle dos fatores de risco de doença cardiovascular. Pode-se
dizer que a prática regular de exercício físico, apesar de não provocar perda de peso
corporal tão intensa quanto a dieta hipocalórica, preserva a massa magra, atenua
expressivamente outros fatores de risco cardiovascular e evita o reganho de peso. A
prática regular de exercício físico, portanto, constitui-se em benefício independente
nas várias co-morbidades da obesidade, notadamente na hipertensão arterial, na
hiperglicemia e na resistência à insulina. Dessa forma, um estilo de vida ativo, com
conseqüente aumento da capacidade física, pode atenuar o risco de morbidade e
mortalidade em indivíduos com sobrepeso ou obesos.
Palavras-chave: obesidade, treinamento físico, dieta hipocalórica, risco cardiovas-
cular.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:12-20)
RSCESP (72594)-1515
da pela razão do peso (em quilogramas) dividido pela
altura ao quadrado (em metro). Na população em ge-
ral, essa medida tem alta correlação positiva com a
quantidade de gordura corporal. Embora os mecanis-
mos que determinam a obesidade não sejam totalmente
conhecidos, sabe-se que alguns fatores interagem e
caracterizam a multifatoriedade da doença.
Parte do mais recente levantamento do “Nutrition
Examination Survey” (NHANES) demonstrou aumento
significativo da prevalência de obesidade de 22,9%
(NHANES III — 1988-1994) para 30,5% (1999-2000),
e do sobrepeso de 55,9% para 64,5%, numa amostra
representativa da população americana(2). Dados recen-
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
tes demonstram compor-
tamento semelhante no
Brasil, com aumento da
prevalência da obesidade
em todos os grupos popu-
lacionais. Em nosso país,
porém, observou-se redu-
ção do número de casos
de obesidade em mulhe-
res de nível socioeconômi-
co mais elevado que habi-
tam áreas urbanas(3).
É consenso que o aumento da obesidade em níveis
epidêmicos no mundo é causado pelo consumo de
grande proporção de calorias derivadas da gordura(4),
que são alimentos de baixo custo e mais saborosos,
associado a um estilo de vida sedentário(5, 6). De forma
simplista, pode-se dizer que a obesidade resulta de um
desequilíbrio entre ingestão e gasto calórico. No en-
tanto, os mecanismos que levam ao fenótipo obesida-
de são muito mais complexos. Fatores de suscetibili-
dade, como os fatores genéticos (genes suscetíveis),
desempenham importante papel de ação permissiva
para os fatores ambientais, e, em alguns casos, po-
dem ser determinantes da obesidade. Além disso, ou-
tros fatores participam das variações interindividuais
da composição corporal. São eles: idade, sexo, meta-
bolismo de repouso, oxidação lipídica, atividade ner-
vosa simpática, metabolismo do tecido adiposo e do
músculo esquelético, tabagismo, e níveis hormonais de
leptina, insulina, esteróides sexuais e cortisol(7).
Apesar das evidências de que fatores genéticos têm
grande importância na etiologia da obesidade, é evi-
dente que o fator ambiental é o principal determinante
da epidemia da obesidade, uma vez que algumas dé-
cadas, período em que houve o aumento expressivo
da obesidade no mundo, não seriam suficientes para
estabelecer alterações genéticas substanciais, enquan-
to a mudança nos hábitos e no estilo de vida foram
enormes.
EXERCÍCIO FÍSICO E PERDA DE
PESO CORPORAL
O exercício físico adiciona um déficit calórico sinér-
gico à dieta hipocalórica, que produz equilíbrio ener-
gético negativo expressivo com efetiva redução do peso
corporal, potencializando a redução do peso corporal.
Alguns estudos têm demonstrado o efeito da dieta
e do exercício isoladamente ou combinados sobre a
perda de peso corporal. Há consenso na literatura so-
bre o efeito da dieta na redução do peso corporal; en-
tretanto, a inclusão de exercícios nem sempre resulta
em perda adicional de peso(8-10).
O exercício produz gasto de energia por meio do
efeito direto no nível metabólico. Entretanto, esse nível
é pequeno em relação ao balanço energético. O au-
mento do gasto energético por meio do exercício, sem
o aumento correspondente do consumo energético,
pode reduzir o peso corporal. No entanto, qualquer
perda de peso alcançada com exercício físico modera-
do pode ser facilmente revertida por pequeno aumento
compensatório no consumo de alimentos. Na maioria
dos estudos, o treinamento físico provoca gasto calóri-
co adicional pouco expressivo na redução do peso cor-
poral em indivíduos obesos sob orientação dietética hi-
pocalórica. Não podemos esquecer, no entanto, que
pessoas que se mantêm ativas ao longo da vida têm
menores chances de se tornar obesas e melhor distri-
buição corporal, com menores depósitos de gordura
intra-abdominal.
Outro aspecto de interesse é o papel do exercício
no reganho de peso após programas de emagrecimen-
to. Nesse sentido, o exercício físico regular têm se mos-
trado extremamente eficiente. A manutenção do peso
corporal após um período de dieta hipocalórica é mais
efetivamente alcançada com o treinamento físico(11).
Mais importante de que seu efeito direto na perda
de peso corporal, a prática de exercício físico apresen-
ta aspectos importantes relacionados ao efeito agudo
e também crônico sobre a mobilização e a utilização
de gordura, que influenciam o emagrecimento. Além
do efeito direto no gasto calórico, a atividade física man-
tém o metabolismo aumentado por longo período após
sua execução. Isso significa dizer que, mesmo após o
exercício, a mobilização e a oxidação de lípides per-
manece aumentada. Os principais efeitos do treinamen-
to físico no controle do peso corporal, porém, são obti-
dos cronicamente. Alguns efeitos de grande importân-
cia referem-se ao aumento da atividade da enzima li-
pase hormônio sensível (enzima responsável pela maior
mobilização de lípides no tecido adiposo)(12) e ao au-
mento da densidade mitocondrial, potencializando a
oxidação de lípides e favorecendo, assim, o emagreci-
mento(13).
Na célula adiposa, o exercício físico aumenta a sen-
sibilidade ß-adrenérgica(14), o que sugeremaior modu-
lação do sistema nervoso simpático no tecido adipo-
so(15). Além disso, o treinamento físico acelera a perda
de massa gorda em decorrência do aumento da capa-
cidade de oxidação de ácidos graxos livres nas células
musculares(12, 13).
Outro benefício alcançado pela associação de die-
ta hipocalórica e treinamento físico diz respeito à re-
distribuição da gordura corporal. Observa-se em pro-
gramas de exercício físico que, apesar da redução de
todos os depósitos de gordura, há uma preferência para
a redução de gordura na região abdominal. Essas cé-
lulas são ricas em receptores ß3-adrenérgicos e, por
isso, mais suscetíveis à lipólise(16).
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
Portanto, combinar res-
trição calórica ao treina-
mento físico é uma exce-
lente intervenção não-far-
macológica para se tratar
a obesidade.
EXERCÍCIO FÍSICO
E METABOLISMO
DE REPOUSO
Está bem documenta-
da, na literatura, a redução do metabolismo de repou-
so com a perda de peso por dietas hipocalóricas(17-20).
Essa redução é de cerca de 20% e permanece em ní-
veis inferiores por longo período, mesmo após a inges-
tão calórica normal ser restabelecida(18).
Os mecanismos que regulam a menor taxa meta-
bólica por baixo consumo calórico não estão totalmen-
te esclarecidos. No entanto, sabe-se que seu decrésci-
mo é proporcional à perda de massa magra, represen-
tada na sua maior proporção pelo tecido muscular es-
quelético(21, 22). Isso ocorre porque qualquer perda de
peso resulta em perda de tecido muscular, adquirido
para suportar o excesso de tecido adiposo(18). Além dis-
so, outras adaptações ocorrem durante a diminuição
de peso corporal, como a diminuição do efeito térmico
dos alimentos, pela diminuição da quantidade total de
calorias ingeridas, e a menor quantidade de energia
gasta nos movimentos e deslocamentos corporais pela
obtenção de um peso corporal menor(22).
É proposto que esse ajuste energético do metabo-
lismo de repouso nas diversas situações nutricionais
serviria como defesa do organismo contra o ganho ou
a perda do peso e representaria uma característica in-
dividual de cada ser humano, talvez de origem genéti-
ca.
Há evidências de que a inclusão de exercícios físi-
cos nos programas de controle do peso corporal pode
minimizar a redução da taxa metabólica de repouso
que ocorre como conseqüência das dietas hipocalóri-
cas(17, 19, 23). No entanto, a interferência do exercício físi-
co no metabolismo de repouso é ainda controversa em
razão de diferenças quanto ao tipo, à intensidade e à
duração do programa de treinamento(24). Os mecanis-
mos que norteiam o efeito protetor do treinamento físi-
co sobre o metabolismo de repouso ainda não são to-
talmente claros. Entretanto, é possível que a preserva-
ção de massa magra, provocada pelo exercício físico,
auxilie na manutenção do metabolismo de repouso, uma
vez que a musculatura esquelética é um dos compo-
nentes corporais que mais contribui para o metabolis-
mo energético(21). Além disso, alguns estudos associ-
am o aumento do metabolismo de repouso pelo treina-
mento físico a maior “turnover” de noradrenalina(24, 25).
Em nossa experiência, um programa de doze se-
manas de associação de treinamento físico aeróbio de
intensidade moderada e dieta hipocalórica foi capaz
de preservar a massa magra e o metabolismo de re-
pouso, reduzidos no emagrecimento por dieta hipoca-
lórica isoladamente(26). A inclusão de treinamento físi-
co em programas de emagrecimento, portanto, pode
atenuar a redução de massa magra e minimizar a dimi-
nuição do metabolismo de repouso ocasionados pela
perda de peso(1).
EXERCÍCIO FÍSICO E FATORES DE
RISCO CARDIOVASCULAR
Mesmo havendo consenso na literatura sobre os fa-
tores de risco associados ao sobrepeso e à obesida-
de, ainda se discute muito sobre o melhor tratamento,
já que a maioria deles falha na manutenção da perda
de peso em longo prazo. Os freqüentes insucessos na
manutenção da perda de peso e a realização de dietas
consecutivas, levando ao conhecido efeito “iô-iô”, têm
um potencial efeito negativo para a saúde.
Dados epidemiológicos demonstram haver várias
co-morbidades ligadas à obesidade, entre elas o dia-
betes tipo II, a hipertensão, a dislipidemia e a doença
coronária. Além disso, a obesidade está associada com
o aumento de mortalidade por todas as causas(27).
A distribuição do tecido adiposo influencia na mor-
bidade e na mortalidade causadas pela obesidade. A
obesidade andróide, ou seja, a obesidade com distri-
buição central de gordura, observada na circunferên-
cia abdominal acima de 88 cm na mulher e de 102 cm
no homem, tem importante papel no risco de morte
por doença cardiovascular(28, 29). Esse tipo de obesida-
de compõe o quadro de alterações metabólicas que
caracterizam a chamada síndrome metabólica, e são
elas intolerância à glicose, diabetes, hipertensão, bai-
xos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL), al-
tos níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e
de triglicérides, e resistência insulínica, que parece ser
o mecanismo primário da síndrome(30, 31). As alterações
fisiológicas e, conseqüentemente, da saúde na obesi-
dade são atribuídas, em parte, a maior ativação do sis-
tema nervoso simpático, resistência à insulina e hipe-
rinsulinemia(32, 33).
Muitas vezes, a diminuição do peso corporal é sufi-
ciente para normalizar a glicemia sanguínea e os ní-
veis de pressão arterial(34). No entanto, a prática regu-
lar de exercício físico tem efeitos favoráveis nos fato-
res de risco de doenças cardiovasculares, mesmo quan-
do não há diminuição do peso corporal(35). Estilo de vida
ativo e capacidade física elevada podem atenuar o ris-
co de morbidade e mortalidade em indivíduos com so-
brepeso e obesos. Além disso, existem evidências re-
centes de que a taxa de mortalidade é menor em indi-
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
víduos com sobrepeso ou
moderadamente obesos
ativos que em indivíduos
sedentários(36).
Um dos principais me-
canismos de diminuição
de risco após emagreci-
mento está na redução da
atividade nervosa simpáti-
ca(26).
DIABETES MELITO
TIPO II
Embora a relação entre obesidade e diabetes meli-
to tipo II não esteja totalmente clara, dois fatos são in-
discutíveis. Excesso de gordura corporal leva ao au-
mento da resistência à insulina, e resistência à insuli-
na predispõe ao diabetes(37, 38).
Tem sido demonstrado que a redução do peso cor-
poral em indivíduos obesos promove diminuição da re-
sistência à insulina(39, 40), prevenindo o aparecimento da
intolerância à glicose e do diabetes melito tipo II(41). Da
mesma forma, dados epidemiológicos(42) têm indicado
que a prática regular de atividade física está associa-
da a menor peso corporal e maior sensibilidade à insu-
lina. O efeito sobre a sensibilidade à insulina, porém,
ocorre mesmo sem o emagrecimento, o que sugere
que o exercício físico isoladamente ou associado à
perda de peso corporal retarda a transição da diminui-
ção da tolerância à glicose para o diabetes tipo II(35).
O aumento da sensibilidade à insulina ocasionado
pelo treinamento físico já é observado 14 a 48 horas
após uma única sessão de exercícios(39, 40). Dados de
literatura, porém, fortalecem a hipótese de que o efeito
do treinamento físico sobre a sensibilidade à insulina
reflete uma adaptação crônica(43).
Cizmic e colaboradores(44) demonstraram que duas
semanas de atividade física com freqüência de cinco
vezes por semana são suficientes para se ter melhora
da sensibilidade da insulina e da capacidade aeróbia.
Acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo
efeito dotreinamento físico em aumentar a ação da
insulina sobre a captação de glicose são: aumento do
fluxo sanguíneo muscular(45); aumento da agregação
da insulina a seu receptor, em decorrência de maior
número de receptores(46); aumento do metabolismo não-
oxidativo da glicose, em decorrência do aumento da
atividade da enzima glicogênio-sintase(47); e aumento
da concentração de transportadores de glicose
(GLUT4) na membrana celular(45).
Em resumo, a redução de peso corporal por dieta
auxilia nesse contexto, aumentando a tolerância à gli-
cose e a sensibilidade à insulina. Da mesma forma, a
prática regular de exercícios físicos, mesmo na ausên-
cia de perda de peso corporal, promove aumento da
ação da insulina, o que reflete adaptação crônica ao
treinamento. A associação dessas duas condutas, por-
tanto, é a melhor recomendação para o aumento da
sensibilidade à insulina na população obesa.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Tem sido descrito que existe alta associação entre
a obesidade e a hipertensão arterial, e que indivíduos
normotensos obesos apresentam maior chance de se
tornarem hipertensos que indivíduos normotensos não-
obesos(48). Além do efeito direto da perda de peso na
tolerância à glicose, uma pequena redução do peso
corporal (5% a 10% do peso inicial) pode normalizar
os níveis de pressão arterial, mesmo quando não se
alcança o peso corporal ideal(49). A diminuição da pres-
são arterial como causa da perda de peso corporal é
resultado do aumento da sensibilidade à insulina e da
diminuição da atividade nervosa simpática, e ocorre
independentemente da restrição dietética de sal(50).
A prática regular de exercícios físicos tem sido fre-
qüentemente recomendada como uma conduta não-
farmacológica no tratamento da hipertensão arterial,
tanto em obesos como em não-obesos. O treinamento
aeróbio entre 50% e 70% do VO2máx pode resultar no
decréscimo de 4 mmHg a 10 mmHg da pressão arteri-
al sistólica(51). No entanto, os dados de literatura são
controversos sobre a relativa contribuição do exercício
físico e da dieta hipocalórica sobre o efeito hipotensor
em indivíduos obesos.
Os mecanismos responsáveis pela diminuição da
pressão arterial após o treinamento físico têm sido bas-
tante estudados. Reid e colaboradores(52) observaram
que a queda pressórica em indivíduos obesos, alcan-
çada com o treinamento físico ou com a associação de
treinamento físico e dieta hipocalórica, se deve à redu-
ção da resistência vascular periférica, em decorrência
da diminuição dos níveis de norepinefrina plasmática.
Também com relação à maior redução pressórica,
os estudos apontam como melhor conduta a associa-
ção da dieta hipocalórica e do exercício físico regular
em obesos.
DISLIPIDEMIA
Os indivíduos obesos geralmente apresentam per-
fil lipídico desfavorável, isto é, hipertrigliceridemia, bai-
xo HDL-colesterol e alta concentração de partículas pe-
quenas e densas de LDL-colesterol, com grande po-
der aterogênico(53).
As dislipidemias estão associadas particularmente
à obesidade abdominal e, conseqüentemente, relacio-
nam-se a distúrbios metabólicos. A obesidade visceral
leva ao aumento da oferta de ácidos graxos livres para
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
o fígado. Esse aumento
estimula diretamente a
produção de glicose hepá-
tica, ocasionando hiperin-
sulinemia. Essa combina-
ção de hiperinsulinemia e
aumento da oferta de áci-
dos graxos livres para o
fígado pode resultar em
produção exacerbada de
partículas ricas em triglicé-
rides(33).
Embora existam ainda pontos controversos quanto
ao efeito específico do exercício físico sobre os lípides
sanguíneos, sabe-se que a associação do exercício fí-
sico regular à dieta hipocalórica é uma conduta impor-
tante para a redução do peso corporal, o que leva, in-
dubitavelmente, à redução dos níveis de lípides circu-
lantes(54).
O exercício físico melhora o perfil lipídico a partir de
mudanças na atividade da enzima lipase lipoprotéica
presente no músculo esquelético. Essa enzima, que é
responsável pela reposição dos estoques de triglicéri-
des intramiofibrilares, tem sua atividade aumentada
após uma sessão de exercício. Isso explica a diminui-
ção aguda dos níveis plasmáticos de triglicérides após
o exercício físico. Tal efeito ocorre, principalmente, após
exercícios prolongados e com intensidade moderada,
situação caracterizada pelo aumento da utilização de
gordura como fonte energética. O aumento da ativida-
de da lipase lipoprotéica e o catabolismo de triglicéri-
des também resultam em um dos maiores efeitos do
exercício no colesterol plasmático, que é o aumento do
HDL-colesterol(55).
Programas de exercício físico com gasto energéti-
co de 1.200 kcal a 2.200 kcal por semana podem au-
mentar o HDL-colesterol e diminuir os triglicérides. No
entanto, o colesterol total e o LDL-colesterol melhoram
quando se associa exercício físico a uma dieta balan-
ceada. Um interessante estudo, com 18 mulheres obe-
sas, demonstrou que um programa de exercício físico
a 70% do VO2máx diminui os níveis de ácidos graxos
não esterificados, de gordura corporal, de triglicérides,
do “pool” de lipoproteínas de densidade muito baixa
(VLDL) apoB, além de melhorar a sensibilidade à insu-
lina(56).
Dados recentes demonstram que exercício físico
moderado a intenso em longo prazo melhora o quadro
de dislipidemia, com melhora do HDL e diminuição dos
triglicérides em adultos com sobrepeso e obesos com
síndrome metabólica(57).
Devemos atentar também para a gravidade da pre-
valência da obesidade infantil. Um estudo australiano
demonstrou que mais de 20% das crianças e adoles-
centes desse país são obesas ou estão com sobrepe-
so(58). Para essa população jovem também é aconse-
lhada a dieta hipocalórica associada ao treinamento
físico em conjunto com mudança comportamental(58).
Dentro desse quadro, as famílias devem ser motivadas
a mudar os hábitos sedentários, aumentando os níveis
de atividade física e melhorando a alimentação(59).
PROGRAMA DE EXERCÍCIO FÍSICO
PARA O PACIENTE OBESO
Em nossa experiência, quatro meses de treinamento
físico aeróbio associado a dieta hipocalórica, mesmo
sem haver a normalização do peso corporal, propiciam
grandes benefícios adaptativos, principalmente pelo
aumento da capacidade física representado pelo au-
mento do consumo de oxigênio de pico(26).
Sugerimos para o paciente obeso que, antes de ini-
ciar um programa de exercício físico, se submeta a um
teste ergométrico ou, melhor ainda, a um teste ergoes-
pirométrico, para a avaliação do funcionamento do sis-
tema cardiovascular durante o exercício e a análise da
capacidade física de pico. A avaliação cardiovascular
tem por objetivo diagnosticar uma doença cardiovas-
cular subclínica, enquanto a avaliação cardiopulmonar
serve para determinar a capacidade física, além de for-
necer parâmetros para a prescrição mais adequada de
treinamento físico.
O programa de treinamento físico tem como parte
principal exercícios aeróbios, cíclicos e contínuos, que
envolvam grandes grupos musculares, tais como ca-
minhada, ciclismo, natação. É importante a inclusão de
exercícios de resistência muscular localizada, de bai-
xa sobrecarga e muitas repetições, pois auxiliam na
manutenção da massa magra.
O volume e a intensidade do exercício físico devem
ser aumentados gradativamente, para que haja adap-
tações adequadas ao exercício. O tempo total da ses-
são de exercício físico é de aproximadamente 60 mi-
nutos, podendo progredir para uma duração de 90 mi-
nutos. A sessão pode ser subdividida em um período
de aquecimento, em torno de 5 minutos, seguido por
período específico de exercício aeróbio, com duração
de 40 minutos, período de exercícios de resistência
muscular localizada, com duração em torno de 15a 20
minutos, e período de relaxamento com duração apro-
ximada de 5 minutos. O tempo gasto pode aumentar,
principalmente no exercício específico aeróbio, com a
finalidade de aumentar o gasto energético e melhorar
a adaptação cardiovascular.
A freqüência sugerida é de no mínimo três dias por
semana, podendo chegar à freqüência de cinco ou mais
dias semanais.
A intensidade do exercício deve se basear no resul-
tado do teste ergométrico/ergoespirométrico. Com base
no teste ergométrico, a intensidade do treinamento fí-
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
sico deverá ser de 50% a
70% da freqüência cardíaca
de reserva. Essa freqüência
cardíaca de treino é calcula-
da pela fórmula de Karvonen,
que corresponde a:
FCALVO =
(FCMÁX - FCREP) x % + FCREP,
onde FCALVO = freqüência
cardíaca de treino, FCMÁX =
freqüência cardíaca máxima atingida no teste ergomé-
trico, e FCREP = freqüência cardíaca de repouso. Quan-
do for possível o teste ergoespirométrico, a intensida-
de de exercício deve progredir do limiar anaeróbio até
10% abaixo do ponto de compensação respiratória.
Essa intensidade poderá ser aferida nas sessões de
treinamento pela freqüência cardíaca correspondente
ao limiar anaeróbio e os 10% abaixo do ponto de com-
pensação respiratória.
Cuidados preventivos relativos a problemas osteo-
mioarticulares, comuns na obesidade, devem ser ado-
Tabela 1. Índice de massa corporal e risco de morbidade e de mortalidade.
IMC (peso/
Classificação altura² = kg/m²) Riscos de co-morbidades
Baixo peso < 18,5 Baixo (porém maiores riscos
de outros problemas clínicos)
Normal 18,5-24,9 Ausente
Excesso de peso > 25
Pré-obeso ou com sobrepeso 25-29,9 Aumentado
Obeso classe I 30-34,9 Moderado
Obeso classe II 35-39,9 Grave
Obeso classe III > 40 Muito grave
IMC = índice de massa corporal.
tados na tentativa de se evitar lesões durante a sessão
de treinamento.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Em conjunto, uma dieta hipocalórica e baixa em
gorduras, associada ao exercício físico regular, cons-
titui a base do tratamento para diminuição dos riscos
de doenças cardiovasculares em indivíduos obesos.
Os benefícios obtidos com a inclusão de um pro-
grama de exercícios nos programas de emagrecimen-
to podem favorecer o controle metabólico, facilitando
a manutenção da perda de peso, além de provocar
adaptações favoráveis, diminuindo com isso o qua-
dro geral do risco cardiovascular associado à obesi-
dade.
CLASSIFICAÇÃO DE OBESIDADE
A Organização Mundial de Saúde(60) classifica o adulto
como obeso de acordo com o cálculo do peso relacionado a
sua altura (índice de massa corporal) e correlaciona tais nú-
meros a riscos de saúde para o indivíduo (Tab. 1).
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Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
REFERÊNCIAS
1. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Obesity and weight
control. In: McArdle WD, Katch FI, Katch VL, editors.
Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human
Performance. 4 ed. Maryland: Williams & Wilkins;
1996. p. 603-33.
2. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Pre-
valence and trends in obesity among US adults,
1999-2000. JAMA. 2002;288:1772-3.
3. Monteiro CA, Benício MH, Conde WL, Popkin BM.
Shifting obesity trends in Brazil. Eur J Clin Nutr.
2000;54:342-6.
4. Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect
obesity! Am J Clin Nutr. 1998;68:1157-73.
5. French AS, Story M, Jeffery RW. Environmental in-
fluences on eating and physical activity. Annu Rev
Public Health. 2001;22:309-35.
6. Jebb AS, Moore MS. Contribution of a sedentary li-
festyle and inactivity to the etiology of overweight
and obesity: current evidence and research issues.
Med Sci Sports Exerc. 1999;31:S534-S541.
PHYSICAL EXERCISE AND HYPOCALORIC DIET
EFFECTS ON OBESITY
IVANI CREDIDIO TROMBETTA, PAULO HIRAI SUZUKI
Obesity is a multifactorial disease that is associated with other cardiovascular
risk factors. The increased prevalence of obesity has been caused by combination of
genetic susceptibility and environmental factors. The non-pharmacological treatment
of obesity by low fat hypocaloric diet, associated to physical exercise, has been
considered as basic treatment for the reduction of cardiovascular disease risk fac-
tors in obese individuals. The main effects of physical exercise are the metabolic
adaptations, which benefit the control of cardiovascular risk factors. Despite the fact
that exercise training does not provoke as great body weight reduction as hypocalo-
ric diet, it preserves lean body mass during hypocaloric diet, attenuates significantly
other cardiovascular risk factors, and avoids body weight regain. In consequence,
exercise training can be considered an independent benefit in some co-morbidity of
obesity, such as hypertension, hyperglicemia and insulin resistance. Therefore, an
active life style, and consequently, a high physical capacity can attenuate morbidity
and mortality in obese individuals.
Key words: obesity, physical training, hypocaloric diet, cardiovascular risk.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:12-20)
RSCESP (72594)-1515
7. Perusse L, Chagnon YC, Weisnagel J, Bouchard C.
The human obesity gene map: the 1998 update.
Obes Res. 1999;7:111-29.
8. Skender ML, Goodrick GK, Del Junco DJ, Reeves
RS, Darnell L, Gotto AM, et al. Comparison of 2-
year weight loss trends in behavioral treatments of
obesity: diet, exercise, and combination interventi-
ons. J Am Diet Assoc. 1996;96:342-6.
9. Weinstock RS, Dai H, Wadden T. Diet and exercise in
treatment of obesity. Arch Intern Med.
1998;158:2477-83.
10. Wing RR. Physical activity in the treatment of the
adulthood overweight and obesity: current evidence
and research issues. Med Sci Sports Exerc. 1999;31
Suppl II:S547-552.
11. Pavlou KN, Krey S. Exercise as an adjunct to wei-
ght loss and maintenance in moderately obese sub-
jects. Am J Clin Nutr. 1989;49:1115-23.
12. Seip RL, Semenkovich CF. Skeletal muscle lipopro-
tein lipase: molecular regulation and physiological
effects in relation to exercise. Exerc Sport Sci Rev.
1998;26:191-218.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 19
TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
13. van Aggel-Leijssen DP,
Saris WH, Wagenmakers
AJ, Senden JM, van Baak
MA. Effect of exercise trai-
ning at different intensities
on fat metabolism of obe-
se men. J Appl Physiol.
2002;92(3):1300-9.
14. De Glisezinski I, Cram-
pes F, Harant I, Berlan M,
Hejnova J, Langin D, et al.
Endurance training chan-
ges in lipolytic responsiveness of obese adipose tis-
sue. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1998;38:E951-
956.
15. Crampes F, Beauville M, Riviere D, Garrigues M.
Effect of physical training in human on the response
of isolated cells to epinephrine. J Appl Physiol.
1986;61:25-9.
16. Wilmore JH, Despres JP, Stanforth PR, Mandel S,
Rice T, Gagnon J, et al. Alterations in body weight
and composition consequent to 20 wk of endurance
training: the HERITAGE family study. Am J Nutr.
1999,70:346-52.
17. Ballor DL, Poehlman ET. A meta-analysis of the
effects of exercise and/or dietary restriction on res-
ting metabolic rate. Eur J Appl Physiol Occup Physi-
ol. 1995;71(6):535-42.
18. Elliot DL. Sustained depression of resting metabo-
lic rate after massive weight loss. Am J Clin Nutr.
1989;49(1):93-6.
19. Mole PA. Exercise reverses depressed metabolic
rate produced by severe caloric restriction. Med Sci
Sports Exerc. 1989;21(1):29-33.
20. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in
energy expenditure resulting altered body weight.N
Engl J Med. 1995;332(10):621-8.
21. Ballor CE. Exercise training attenuates diet-indu-
ced reduction in metabolic rates. J Appl Physiol.
1990;68:2612-7.
22. Kathleenmahan L, Escott-Stump S. Weight mana-
gement and eating disorders. In: Krause’s Food,
Nutrition, & Diet Therapy. 9 ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 1996. p. 451-88.
23. Saris WHM. The role of exercise in the dietary treat-
ment of obesity. Int J Obes. 1993;17 Suppl 1:S17-
21.
24. Poehlman ET. The impact of exercise and diet res-
triction on daily energy expenditure. Sports Med.
1991;11:78-101.
25. McInns KJ. Exercise and obesity. Coron Artery Dis.
2000;11:111-6.
26. Trombetta IC, Batalha LT, Rondon MU, Laterza MC,
Kuniyoshi FH, Gowdak MM, et al. Weight loss im-
proves neurovascular and muscle metaboreflex con-
trol in obesity. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2003;285:H974-H982.
27. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath
CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospec-
tive cohort of U.S. adults. N Engl J Med.
1999;341(15):1097-105.
28. Björntorp P. Abdominal fat distribution and decea-
se: an overview of epidemiological data. Ann Med.
1992;24:15-8.
29. Sharma AM. Adipose tissue: a mediator of cardio-
vascular risk. Int J Obes Relat Metab Disord.
2002;26:S5-7.
30. Bosello O, Zamboni M. Visceral obesity and meta-
bolic syndrome. Obes Rev. 2000;1:47-56.
31. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr,
Clark LT, Hunninghake DB, et al. National Heart,
Lung, and Blood Institute/American College of Car-
diology Foundation. Implications of recent clinical
trials for the National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation.
2004;110(2):227-39.
32. Scherrer URS, Sartori C. Insulin as a vascular and
sympathoexcitatory hormone: implications for blood
pressure regulation, insulin sensitivity, and cardio-
vascular morbidity. Circulation. 1997;96:4104-13.
33. Ribeiro MM, Trombetta IC, Batalha LT, Rondon MU,
Forjaz CL, Barretto AC, et al. Sympathetic nerve
activity and hemodynamic alterations in middle-age
obese women. Br J Med Biol Res. 2001;34(4):475-
8.
34. Tuck ML, Sowers JR, Dornfeld L, Whitfield L, Axwell
M. Reductions in plasma catecholamines and blood
pressure during weight loss in obese subjects. Acta
Endocrinol. 1983;102:252-7.
35. Grundy SM, Blackburn G, Higgins M, Lauer R, Perri
MG, Ryan D. Physical activity in the prevention and
treatment of obesity and its comorbidities. Med Sci
Sports Exerc. 1999;31:S502-508.
36. Lafontan M, Berlan M. Fat cell adrenergic receptors
and the control of white and brown fat cell function.
J Lipid Res. 1993;34:1057-91.
37. Koleterman OG, Insel J, Saekow M, Olefsky JM.
Mechanisms of insulin resistance in human obesity:
evidence for receptor and postreceptor defects. J Clin
Invest. 1980;65:1272-84.
38. Reaven GM. Banting Lecture 1988. Role of insulin
resistance in human disease. Diabetes.
1988;37:1595-607.
39. Arciero PJ, Vukovich MD, Holloszy JO, Racette SB,
Kohrt WM. Comparison of short-term diet and exer-
cise on insulin action in individuals with abnormal
glucose tolerance. J Appl Physiol. 1999;86:1930-5.
40. Dengel DR, Pratley RE, Hagberg JM, Rogus EM,
Goldberg AP. Distinct effects of aerobic exercise trai-
ning and weight loss on glucose homeostasis in
20 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005
TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
obese sedentary men. J
Appl Physiol. 1996;81:318-
25.
41. Bloomgarden ZT. Insu-
lin resistance, exercise,
and obesity. Diabetes
Care. 1999;20:517-22.
42. Mayer-Davis EJ,
D’Agostino R Jr, Karter AJ,
Haffner SM, Rewers MJ,
Saad M, et al. Intensity and
amount of physical activi-
ty in relation to insulin sensitivity: the Insulin Resis-
tance Atherosclerosis Study. JAMA. 1998;279:669-
74.
43. Rice B, Janssen I, Hudson R, Ross R. Effects of
aerobic or resistance exercise and/or diet on gluco-
se tolerance and plasma insulin levels in obese men.
Diabetes Care. 1999;22:684-91.
44. Cizmic M, Zivotic-Vanovic M, Zivanic S, Dragojevic
R. Effect of a two-week program of individually mo-
nitored physical activity on insulin resistance in obese
non-insulin-dependent diabetics. Vojnosanit Pregl.
2003;60:683-90.
45. Hardin DS, Azzarelli B, Edwards J, Wigglesworth J,
Maianu L, Brechtel G, et al. Mechanisms of enhan-
ced insulin sensitivity in endurance-trained athletes:
effects on blood flow and differential expression of
GLUT4 in skeletal muscles. J Clin Endocrinol Me-
tab. 1995;80:2437-46.
46. Soman VR, Koivisto VA, Deibert D, Felig P, DeFron-
zo RA. Increased insulin sensitivity and insulin bin-
ding to monocytes after physical training. N Engl J
Med 1979;301:1200-4.
47. Perseghin G, Price TB, Petersen KF, Roden M, Cli-
ne GW, Gerow K, et al. Increased glucose trans-
port-phosphorylation and muscle glycogen synthe-
sis after exercise training in insulin-resistant subjects.
N Engl J Med. 1996;335:3157-62.
48. Qiao Q, Rajala U, Keinanen-Kiukaanniemi S. Hyper-
tension, hyperinsulinemia and obesity in middle-aged
Finns with impaired glucose tolerance. J Hum Hyper-
tens. 1998;12:265-9.
49. Reisin E, Abel R, Modan M, Silverberg DS, Eliahou
HE, Modan B. Effect of weight loss without salt res-
triction on the reduction of blood pressure in overwei-
ght hypertensive patients. N Engl J Med. 1978;98:1-
6.
50. Mertens IL, Van Gaal LF. Overweight, obesity, and
blood pressure: the effects of a modest weight re-
duction. Obes Res. 2000;8:270-8.
51. Dubbert PM, Martin JE, Cushman WC, Meydrech
EF, Carroll RG. Endurance exercise in mild hyper-
tension: effect on blood pressure and associated
metabolic and quality of life variable. J Hum Hyper-
tens. 1994;8:1-7.
52. Reid CM, Dart AM, Dewar EM, Jennings GL. Inte-
ractions between the effects of exercise and weight
loss on risk factors, cardiovascular hemodynamics
and left ventricular structure in overweight subjects.
J Hypertens. 1994;12:291-301.
53. Denke MA, Sempos CT, Grundy SM. Excess body
weight. An under-recognized contributer to dyslipi-
demia in white American men. Arch Intern Med.
1993;153:1093-103.
54. Durstine JL, Grandjean PW, Davis PG, Ferguson
MA, Alderson NL, DuBose KD. Blood lipid and lipo-
protein adaptations to exercise: a quantitative analy-
sis. Sports Med. 2001;31:1033-62.
55. Trombetta IC, Ribeiro MM, Gowdak MMG, Negrão
CE. O papel do exercício físico no tratamento da
obesidade. In: Halpern A, Mancini MC, editors. Ma-
nual de Obesidade para o Clínico. São Paulo: Ed.
Roca; 2002. p. 181-204.
56. Alam S, Stolinski M, Pentecost C, Boroujerdi MA,
Jones RH, Sonksen PH, et al. The effect of a six-
month exercise program on very low-density lipo-
protein apolipoprotein B secretion in type 2 diabe-
tes. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:688-94.
57. Carroll S, Dudfield M. What is the relationship be-
tween exercise and metabolic abnormalities? A re-
view of the metabolic syndrome. Sports Med.
2004;34:371-418.
58. McLennan J. Obesity in children. Tackling a growing
problem. Aust Fam Phys. 2004;33:33-6.
59. Ariza AJ, Greenberg RS, Unger R. Childhood
overweight: management approaches in young chil-
dren. Pediatr Ann. 2004;33:33-8.
60. World Health Organization. Obesity: preventing and
managing the global epidemic. Report of a WHO
consultation on obesity. Geneva: World Health Or-
ganization, 1998.