Aula 14 27 11

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 14 – 27/11/14
Choque
Desidratações maiores que 12% podem levar ao choque. Choque = insuficiência circulatória aguda e generalizada que resulta em hipóxia celular. 
O choque pode ser classificado em 3 ou 4 tipos. Hipovolêmico: redução aguda do volume circulante (perda de sangue, ou perda de água, desidratação se encaixa aqui). Cardiogênico: na veterinária é de difícil diagnóstico. Em humanos é o mais frequente. Infarto é um dos principais acontecidos em humanos. 
Choque distributivo: pode ser por vasodilatação aguda, como dor intensa (cólica eqüina). Trauma na base do crânio, onde tem o centro vasomotor. 
Causas de choque hipovolêmico: desidratação severa; hemorragia aguda (quando se perde lentamente dá tempo do organismo adaptar); queimadura grave e extensa, aqui se perde plasma, que tem muito albumina. 
Causas de cardiogênico: infarto extenso do miocárdio; ruputra de corda tendínea ou válvula. Arritmia grave. Tamponamento cardíaco (obstrução). Embolia pulmonar. 
Causas de choque distributivo: séptico, é o choque mais grave que existe, é causado por sepse = infecção bacteriana generalizada. Pode ser por toxinas produzidas por bactérias (principalmente Gram-). Anafilático: pode matar de duas formas, se fizer um broncoespasmo ou um edema de glote bem intenso, o paciente pode evoluir para insuficiência respiratória antes do choque. Contudo, se o paciente continuar respirando, vai evoluir para o choque. Neurogênico: fármaco hipotensor, trauma craniano ou medular, dor intensa. 
Hemodinâmica
Resistência periférica: é o tônus do vaso, o vaso que oferece resistência à passagem do sangue. Essa resistência não pode ser nem alta demais nem baixa demais. Débito cardíaco = volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. Esses dois fatores mantêm a pressão arterial, se um dos dois estiver falho, a pressão arterial vai estar inadequada. Esses dois fatores também mantêm fluxo sanguíneo de distribuição. 
Nutrição celular e enchimento atrial: controla a microcirculação e o retorno venoso. Na microcirculação, ou seja, capilares, só 20% estão funcionando, outros 80% estão fechados. 
No choque, o que está mais prejudicado é a microcirculação. Na microrcirculação temos: arteríolas terminais, esfíncteres pré-capilares (entre a arteríola e o capilar), capilares, vênulas coletoras e meta-arteríolas.
Nos esfíncteres pré-capilares, há relugação do tônus simpático e tem autoregulação. As células próximas a cada capilar, libera potássio, CO2, indicando que está em hipóxia. O CO2 leva a um qaudro de acidose. O próprio pH influencia nesse processo. Quando há liberação dessas substancias, o esfíncter se abre. A arteríola tem controle simpático. Os capilares não tem controle simpático, são auto-reguláveis. 
Fisiopatologia do choque: hipovolêmico, cardiogênico, anafilático e neurogênico. Há insuficiência circulatória aguda; redução do débito cardíaco e da pressão; déficit de perfusão; aumento do metabolismo anaeróbio, que leva à acidose lática. A acidose paralisa bomba sódio e potássio (sódio entra na célula, células começam a ficar edemaciadas). Produção de radicais livres. Morte celular. 
Séptico ou endotóxico: presença de microrganismo ou toxina de microrganismo. Ativa células de defesa, há liberação de mediadores endógenos, que vão resultar em distribuição sanguínea inadequada, disfunção cardíaca, desequilíbrio entre fornecimento, alterações metabólicas, disfunção celular. 
Após isquemia grave prolongada, na reperfusão pode matar o indivíduo. Há formação de oxidantes citotóxicos, durante a isquemia, ao reperfundir distribuo esses oxidantes. Na hipóxia tissular focal, vai ter trombose microvascular, há formação de muitos microtrombos. Há tamponamento capilar por leucócitos.há hemoconcentração, aumento da viscosidade sanguínea e edema intersticial dos vasos.
Fases do choque
Não progressivo (compensado), progressivo, irreversível. 
Não progressivo: ativação de barorreceptores, ativação do sistema simpático, ativação do sistema renina-angiotensina, liberação de vasopressina. Nesse caso não vai ter sinal clínico. 
(áudio)
Adrenal é um órgão lesado durante o choque. Antigamente se dava corticóide no choque. Atualmente, só oferece corticóide depois que o endógeno não está mais ativo. 
TGI: necrose e ulcerações na mucosa. O problema é que as bactérias da microbiota vão para o sangue, um choque que não era séptico, agrava pela entrada dessas bactérias. 
No fígado há infiltração gordurosa e necrose. Há esteatose. 
Sangue: fica hipercoagulável, pode ter CID. O sangue do animal se torna hipercoagulável pois está circulando com pouco volume, está acido, pode ter bactérias = tríade de Virchow. 
Coração: é um dos últimos a ser agredido pelo choque. Hemorragias e necrose subendocárdica. 
Sistema nervos central: é o mais preservado, necrose isquêmica. Aqui já é choque irreversível. 
Sinais clínicos do choque
Na fase de pré-choque, ainda não entrou em choque, seria a melhor fase para se diagnosticar, mas o diagnóstico é difícil. Em equinos: pele fria e pegajosa, pegajosa por causa do suor. Sudorese abundante (equinos), isso é semelhante ao humano. Cavalos em pré-choque é mais fácil diagnosticar. Respriação rápida, superficial e irregular. Ansiedade (pela discreta hipóxia cerebral). Sede intensa. 
Choque hipovolêmico: se perdeu de 10-15ml/kg = sinais moderados. Perda entre 30-50ml/kg = sinais intensos. Perda acima de 60ml/kg: irreversível. Sinais: redução do débito cardíaco e urinário (pode chegar em anúria). Redução da pressão arterial. Redução da temperatura corporal. Se tenho esses três casos, já é diagnóstico de choque. Pulso rápido e fraco, ou ausente. Tempo de preenchimento capilar aumentado. 
Cardiogênico: aumento da pressão venosa central. Jugular túrgida e com pulso positivo. Congestão pulmonar. Auscultação cardíaca alterada. 
Séptico – fase quente: é a primeira fase, ainda não é tão grave. Aqui o débito cardíaco está aumentado, pressão arterial instável, extremidades quentes, redução da resistência vascular periférica, aumento da resistência vascular pulmonar, mucosas hiperêmicas. Hiperlactacidemia, hiperventilação (pouco evidente em animal). hiperglicemia, hipertermia com calafrios. Essa fase é clássica de infecção. 
Séptico – fase frio: se a fase quente não foi resolvida, vai para a fase fria que é grave, de difícil reversão. É semelhante ao hipovolêmico. As chances são mínimas.