AlteracõesCirculatorias animais domesticos

Prévia do material em texto

Alterações Circulatórias: 
INTRODUÇÃO:
  
	
	O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos). 
  
O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular(que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica. 
HIPEREMIA: 
Etimologia:
gr. "Hyper" = aumento + "haima" = sangue. 
Sinonímia: 
Congestão (lt. "Congestione" = acúmulo). 
Conceito: 
Aumento do volume sangüíneo localizado num órgão ou parte dele, com conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema Pressão arterial versus Resistência Pré e Pós capilar. 
�
 
Classificação: 
Hiperemia Ativa 
(ou Arterial - ainda que o processo também envolva vênulas e capilares) 
Conceitos: 
Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar. 
H. Ativa fisiológica: 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.
Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão,
Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
Cérebro durante estudo,
Glândula mamária durante lactação,
Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
  
H. Ativa patológica: 
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.
Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas, traumatismos, infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural, ou de Faixas de Esmarch".
Síndrome de Horner (Paralisia de nervos vasoconstrictores).
  
Características macroscópicas: 
"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação. 
Características microscópicas: 
Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no fluxo laminar. (H.Ativa Fisiológica) 
Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no fluxo laminar - "Marginação, pavimentação e diapedese leucocitária" (H. Ativa Patológica). 
�
  
Hiperemia passiva 
(ou venosa: ou estase ou ainda congestão)
Conceitos: 
Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar. 
  
H. Passiva local 
Obstrução ou compressão vascular; 
Garroteamento na punção venosa; 
Torção de vísceras (H. Passiva aguda); 
Trombos venosos, 
embolias em sistema porta, 
Postura (ação da força da gravidade) vs flebectasias (varizes); 
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica). 
  
H. Passiva "geral" ou setorial ou sistêmica 
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva; 
Trombose e embolia pulmonar, 
e nas lesões pulmonares extensas (enfizemas graves em eqüinos, Tbc, neoplasias pulmonares, etc...).
 Características macroscópicas 
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).
�
Conseqüências:
Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. 
Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. 
Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes. 
Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo. 
EDEMA 
Etimologia: 
gr. "oidema" = "inchação"(Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando também neoplasias e distensões de vísceras ocas.) 
Sinonímia: 
Hidropsia. 
Conceito: 
Acúmulo anormal de líquido (água + sais  proteínas) no compartimento extracelular intersticial e / ou nas cavidades corporais. 
60% do peso corporal = água 
(dependendo, naturalmente do estado nutricional, da idade, e do sexo):
	Distribuição da água
	% do peso corporal
	água intracelular
	40%
	água extracelular 
	  
15%
	água intersticial
	
	água intravascular
	5%
 
Nomenclatura: 
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia, etc...);
"EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o mesmo que hidroperitonio.
Fisiopatogenia: 
Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de Starling 
Forças de Starling: . 
	Pressão Hidrostática:
	efeito de sist. pressores;
	Pressão Osmótica: 
	equilíbrio de concentrações;
	Pressão Coloidosmótica: 
	efeito dos coloides/água.
O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática).
Mecanismos envolvidos: (agindo isoladamente ou concomitantemente) 
Saída excessiva de líquido, por: 
Aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com tendência a formar Exsudato(alto teor de proteínas/ 3g%, alta densidade/ 1020, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial. 
Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia. Pode também ser considerado um fator agravante de edemas gerais (ICC  edema e anóxia  Permeabilidade vascular  edema). 
 
Retorno deficiente do filtrado, por: 
 
Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar: causando edema local ou geral, com tendência a formar Transudato(baixo teor de proteínas/  1g%, baixa densidade/ 1010 a 1018, pequena celularidade e aspecto límpido). Aumenta o tempo de filtração [transudação] e diminui o tempo de reabsorção.
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; força da gravidade x postura) e ICC (Hipertensão venosa sistêmica). 
Diminuição da Pressão coloidosmótica intravascular: causando edema geral, com tendência a formar transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar. 
Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática). 
Diminuição da drenagem linfática: causando edema local, com tendência a formar transudato (neste caso chamado de "LINFEDEMA"). 
Causas: Linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, etc...; infestação com filarídeos [Wulchereria brancofti e Parafilariabovis]; esvaziamento ganglionar cirúrgico e na Doença de Milroy. 
Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com conseqüente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo.) e/ou por aumento na complacência e diminuição da Pressão intersticial (Causa: Hipotrofias).
 
Características Macroscópicas: 
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo"(Compressãodigital  depressão de retorno lento). 
Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério). 
 
Características Microscópicas: 
Bouin é melhor que o Formol para a fixação de tecidos edemaciados, pois provoca menor retração [?]. Distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e necrose), linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. Fibroplasia quando o edema é crônico. 
  
Conseqüências: 
Lembrar que o edema é uma alteração reversível. 
Benéficas: 
Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
Diminuição da hipertonicidade;
Seqüestro de excessos de líquido.
Maléficas: 
Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do processo. O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e., limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte. O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares pelo forame magno. Já o edema do tecido subcutâneo não determina por sí só riscos para a vida do indivíduo. 
HEMORRAGIA:
  
"L’emorragia è l’effusione di tutti i componenti del sangue dai vasi sanguigni; non è un fenomeno esclusivamente patologico, poichè esistono emorragie necessariamente connesse a fatti normali". 
Morgagni, apud Cesare Sacerdotti & Bruno Polettini, 1949
  
  
Etimologia: 
gr. "Haimorrhagia" ou "Haima"+"Rhegnymi" / lt. "Haemorrhagia" = escorrer sangüíneo. 
Sinonímia: 
"Derrame"(vulgar). 
 
Conceito: 
Extravasamento sangüíneo para fora do sistema cardiovascular. 
 
Classificação e nomenclatura: 
Quanto à origem:
venosa,
arterial,
capilar,
cardíaca.
Quanto à relação com o organismo(?):
externas ou superficiais,
internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese, gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia, pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc... Utiliza-se o prefixo designativo do órgão afetado acrescido do sufixo rragia. Retorragia  Melena; Epistaxe  Hemoptise.
ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
  
Quanto ao mecanismo de formação:
Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.
Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: úlceras pépticas).
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, geralmente a nível capilar e freqüentemente do tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. 
Quanto à idade do processo:
Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes. 
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas.
Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. Este termo é também utilizado para descrever um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas - Síndromes com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias - viremias e toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos periféricos).
Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. Também chamadas de "Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol". Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando afetando a pele - ou com dimensões menores que a sufusão - 2 a 3 cm).
Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves. 
  
Quanto à etiologia:
Traumática - acidentes e cirurgias;
de origem hemática -
Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Pteridium aquilinum, Crotalária e Mellilotus ["trevo doce" nos EUA], ácido acetilsalicílico, antihistamínicos, etc...);
Hipovitaminoses (principalmente K / importante na Cascata de coagulação, e C/ integridade das junções interendoteliais);
Hepatopatias;
Trombocitopenias;
Hemofilias (homem e cão só no macho, nos suínos tanto nos machos quanto nas fêmeas).
de origem vascular -
Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de aneurismas, obstrução venosa);
Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (PSC e PSA, Newcastle, Pasteurella multocida, Bacillus anthracis, etc...). 
Quanto à intensidade (Conseqüências): Fatores: local, volume; velocidade de perda.
Grave: quando afeta órgão essencial ou importante (ex: mesmo um pequeno hematoma subdural já pode determinar coma e morte), e/ou com perda rápida de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4 % do peso corporal). Risco de vida evidente. Choque hemorrágico.
Moderada: quando inspira cuidados, mas em si só não indica ainda risco de vida.
Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo. 
  
  
Características macroscópicas: 
Avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou fluxo sangüíneo. 
Ver também para discussão: hiperemia versus hemorragia em medula óssea e no baço. 
  
Características microscópicas: 
Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos). Com a evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos. 
  
Resolução da Hemorragia: 
Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer absorção do coágulo (nas hemorragias menores) ou organização e fibrose (nas hemorragias mais amplas). Pode ocorrer também formação de aderencias, encistamento, calcificação, ossificação (comum no otohematomas caninos), colonização bacterianas e supuração. 
	CHOQUE
 
	  
  
"Schock - a huge unhinging of the machinery of life" 
Samuel Gross, 1972
 Etimologia: 
fr. "choc" = parada/al. "scoc" = sacudida. 
  Sinonímia: 
Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda (Hershley, 1964). 
  Conceito:  
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de bombeamento sangüíneo do coração 1 ou por diminuição do retorno venoso2.  
Etiopatogenia: 
A pressão arterial depende do rendimento cardíaco e do tônus vasomotor periférico. Uma grande redução em um desses dois elementos, sem uma elevação compensatória do outro, causa a hipotensão sistêmica. 
É importante ter em mente também que 90% da área vascular geral corresponde à microcirculação (Hershley, 1964). Com base nessas informações os fatores determinantes potenciais do choque podem ser agrupados assim: 
 
Diminuição da função miocardíaca (Choque Cardiogênico)1
Diminuição da capacidade cardíaca: Infartos no miocardio, miocardites, insuficiência mitral, ICC em geral, arritmias (taquicardia paroxística ou fibrilação auricular, bradicardia grave). 
Obstrução ao fluxo sangüíneo: Emboliapulmonar grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou hemopericardio), aneurisma aórtico dissecante. 
Diminuição do retorno venoso ("n" tipos)2:
Diminuição do volume sangüíneo (Choque  Hipovolêmico): 
Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave (Choque Hemorrágico), queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos, diarréias intensas e vômitos (obstruções intestinais e estenose pilórica). A hemoconcentração diminui a fluidez sangüínea e agrava a redução no retorno venoso. 
Por seqüestro interno:Ascite, hemotórax e hemoperitonio. 
Queda do tônus vasomotor(Choque Neurogênico), com expansão do leito vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos periféricos): 
Traumatismos graves (Choque Traumático), depressão do SNC, dor intensa, bloqueadores ganglionares e anti-hipertensivos, retirada abrupta de líquido ascítico (dilatação vascular "ex-vácuo"),
Anafilaxia (Choque Anafilático), e infecções graves com bactérias Gram positivas (Choque Septicêmico).
Aumento da resistência ao fluxo sangüíneo (vênulo constricção pós capilar): intoxicações com vasoconstrictores ( com lesão tissular secundária à perfusão diminuída), infecções graves com bactérias Gram negativas (produtoras de endotoxinas) e Coagulação Intravascular Disseminada/CID. 
TROMBOSE: 
"A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações, agindo isolada ou simultaneamente: 
. Alterações da parede vascular ou cardíaca; 
. Alterações reológicas ou hemodinâmicas; 
. Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade." 
"Tríade de VIRCHOW "
  
Etimologia: 
" gr. "Thrombos" = coágulo + "osis" = estado de... 
 
Conceito: 
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo. Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. Deve ser diferenciado da coagulação extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem. 
 
Classificação: 
Quanto à estrutura:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn" resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas;
Cauda: trombo vermelho.
 Quanto à localização:
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie (AMORIM et alii, 1960); a aorta, a celíaca e a gástrica no cão (Spirocercalupi); as mesentéricas [principalmente a cranial], a renal, a esplênica e a cecal média nos eqüinos (Strongylusvulgaris).
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não existe.(?)
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
Quanto à presença de infecção:
Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
Asséptico. 
 
Etiopatogenia: 
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente: 
Alterações da parede vascular ou cardíaca;
Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade. 
Alterações da parede vascular ou endocardíaca: 
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas. 
Alterações reológicas ou hemodinâmicas: 
Por estase ( velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação. 
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares. 
  
Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade): 
Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas. 
Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). 
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme ( da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
 
Destino dos trombos: 
Lise: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a polimerização), inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e da conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos). 
Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é invadido por neutrófilos que podem promover a digestão enzimática da massa central, convertendo-o num saco com conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar na circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos.
Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente oriundos de monócitos) e por brotos de neovascularização (proliferação endotelial), que culminamcom a transformação do mesmo em tecido de granulação. 
Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo). Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória. 
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais freqüente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no endocárdio. 
Embolização: Muito freqüente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e aumento do fluxo sangüíneo, etc... 
  
Características Macroscópicas: 
  
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho.]. 
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos [?] (semelhantes aos venosos, associados sobretudo ao retardamento da circulação sangüínea nas câmaras cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica). 
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
  
Características Microscópicas: 
  
Brancos: Apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias") dando ao trombo um aspecto coraliforme típico. Na periferia das lamelas ocorre um grande infiltrado de neutrófilos - a chamada "Orla marginal". 
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos). 
  
 
Conseqüências: 
Dependem de: 
Tipo do trombo;
Localização;
Tipo anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla);
Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.
Em geral temos: 
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao enfarte vermelho.
Embolia. 
EMBOLIA:
 
Etimologia: 
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção 
 
Conceitos: 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre. 
 
Tipos de embolias: 
Embolia direta: é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo.
Assim, êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocardio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias). Os "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
Já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica. Esta é a forma mais comum e mais letal no ser humano, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores. É importante verificar que normalmente todo embolo formado em veias vai parar no pulmão, exceto os formados nas veias tributárias da veia porta do fígado e do eixo hipotálamo-hipófise. 
  
Embolia cruzada ou "paradoxal": É quando o embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. 
  
Embolia retrógrada: Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos de veias mesentéricas e plexo hemorroidal no ser humano e provavelmente também na migração das larvas do Strongylus vulgaris do intestino até as mesentéricas craniais. A embolia retrógrada também pode explicar a ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos, situação na qual geralmente ocorre certo tenesmo, o que determina aumento da tensão intra abdominal durante a defecação. Tal aumento da pressão intra abdominal pode inclusive inverter a pressão vascular (venosa > arterial) e o fluxo (sangue venoso retorna á artérias, as vezes com êmbolos neoplásicos...). 
  
  
Tipos de êmbolos: 
Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de trombos (fragmentação ou descolamento integral / "tromboembolismo" ou "embolia trombótica"). Além desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos. 
  
Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas durante o parto para dentro da circulação venosa, via seios placentários rompidos, predispondo à C.I.D. devido aos altos teores de trombina nesse líquido. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras 
com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos. 
  
Êmbolos gasosos: São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax tornando possível a aspiração de ar também para vasos rompidos na área;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Quando sob pressurização, de acordo com a Lei de Henry (Volume de um gás dissolvido num líquido = Pressão parcial deste gás X Coeficiente de solubilidade do gás), ocorre aumento do volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases atmosféricos). Neste caso ocorre dentro do sistema circulatório o mesmo que acontece quando você abre uma garrafa de Coca Cola... 
  
  
Conseqüências: 
Dependem de: 
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);
Em geral podemos ter: 
À jusante: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;
À montante: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico. 
 
ISQUEMIA: 
 
Etimologia: 
gr. "ischaimos" = detenção sangüínea; "iskho" = deter + "haima" = sangue
 
Sinonímia: 
Anemia ou oligoemia local 
 
Conceito: 
Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
A isquemia é constantemente confundida com a hiperemia passiva (mesmo em bons livros - texto...). Enquantoa isquemia é a deficiência no afluxo sangüíneo a um tecido, a hiperemia passiva com freqüência é a conseqüência da deficiência do efluxo (ou drenagem) sangüíneo de um tecido. Em ambas as alterações os tecidos sofrem de hipóxia, e exatamente por essa razão são tão confundidas. A isquemia pode ter como conseqüência o infarto branco ou isquêmico, enquanto a hiperemia passiva pode ter como conseqüência o infarto vermelho ou hemorrágico. 
  
Isquemia  - Hipóxia  - Hiperemia Passiva 
  
  
Etiopatogenia: 
  
Causas funcionais:
Espasmo vascular (dor, frio, alcalóides do ergot, Festuca arundinácea, etc...);
Hipotensão acentuada;
Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);
Redistribuição sangüínea (exemplo clássico = sono por isquemia cerebral na digestão/ hiperemia gastrointestinal);
Causas mecânicas:
Compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, calos ósseos, hematomas, abscessos, cicatrizes);
Obstrução vascular (trombose, embolia);
Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose e arterites).
Conseqüências: 
  
Dependem de:
Velocidade com que se instala (lenta ou rápida);
Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial);
Vulnerabilidade do tecido;
Eficiência da circulação colateral.
Variam de insignificantes (exemplo do sono [ isquemia cerebral leve ] durante a digestão), passando por degenerações, hipotrofia e fibrose (adaptação a uma isquemia gradual e incompleta) até o infarto isquêmico e gangrena (quando a isquemia é súbita e intensa).
Lesões de Reperfusão 
�
LESÕES DE REPERFUSÃO:
Conceito: 
  
Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré isquemicos, após a restituição do fluxo sangüíneo, principalmente quando associado à reperfusão ocorre produção de radicais livres e infiltração neutrofílica, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até mais do que se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa.
É um processo geral novo, ainda em estudo.
Aparentemente, numa tentativa de diminuir os efeitos da hipóxia, as células aumentam a capacidade de oxidar (elevando a concentração de oxidases), de maneira a manter as reações essenciais de oxidação mesmo em baixas tensões de Oxigenio... O problema ocorre quando a tensão de oxigenio se eleva, resultando em grandes quantidades de radicais livres...
Entre as fontes de radicais livres figuram as enzimas Xantino - Oxidases (presentes nas células parenquimatosas e nas endoteliais) e a NADPH oxidase (dos neutrófilos).
Entre os mediadores que ativarão e atrairão os leucócitos para o local da reperfusão estão Leucotrienos (LTB4), fator ativador de plaquetas (PAF), C5a entre outros. 
INFARTO:
  
Etimologia: 
lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"= inchar.
  
Sinonímia: 
Enfarte (mas nunca infarte nem enfarto). 
 
Conceito: 
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo. 
 
Classificação: 
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
Características morfológicas:
de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;
de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de sangue X paredes vasculares lesadas pela anóxia);
de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído;
de 24a 48 horas - Área cuneiforme ou em mapa geográfico;
do 2o ao 5o dias - Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular;
do 5o dia em diante - Proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial).
Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
Área de necrose edematosa (SCHULZ, in KITT & SCHULZ, 1985) e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos. 
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto. 
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose. 
Conseqüências: 
Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido. Variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a gravíssimos (infartos no miocardio, nos pulmões, nas alças intestinais, e no cérebro). Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases, etc...) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos).