Anomalias do desenvolvimento: Acardia:

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Igor Eduardo 
Gimenes
@EquipeMySete
@JessicaJulioti
Anatomopatologias dos 
Animais Domésticos 
Básico
@gimenesigor
Patologias Do Sistema Cardiovascular:
Alterações congênitas em pericárdio> Ausência do saco 
pericárdico:
Pode se manifestar pela ausência completa do saco 
pericárdico ou pela fenestração do mesmo, ou seja, ausência 
parcial da membrana pericárdica, sempre são achados de 
necropsia não manifestando nenhuma sintomatologia clínica, 
macroscópicamente no caso da ausência do pericárdio o 
coração apresenta-se dilatado e são visíveis pequenos 
capilares na superfície miocárdica.
Alterações de conteúdo> hidropericárdio:
Quando o líquido ganha um aspecto seroso, aquoso ou 
fluído, o quadro é denominado como hidropericárdio. É um 
processo comum e decorrente de estados caquetizantes
(parasitoses), distúrbios renais, estase sanguínea (fenômenos 
compressivos), etc, em suma nas situações que levem a 
alteração da crase sanguínea.
Hemopericárdio:
É caracterizado pela presença de sangue (coagulado) em maior 
ou menor quantidade no interior do saco pericárdico, quando 
existe um grande volume sanguíneo, este pode prejudicar os 
fenômenos diastólicos, ocasionando a morte por parada 
(compressão) cardíaca. As causas de hemorragias livres no 
pericárdio são quase sempre traumáticas, no entanto, 
aneurismas da base do coração e da própria aorta podem se 
romper e ocasionar as mesmas.
Pneumopericárdio: Nada mais é do que a presença de ar 
atmosférico ou de gases produzidos por bactérias no interior 
do saco pericárdico. A penetração do ar é dada por trauma no 
mesmo.
Piopericárdio: é a presença de pus no interior do saco 
pericárdico, sempre é concomitante com endocardites e 
miocardites.
Pericardite: processo inflamatório de pericárdio, podendo ser classificada 
como 
Pericardite serosa: observando uma particularidade no equino como 
quadro parcial da influenza equina, além da substância serosa são 
encontrados raros vilos de fibrina, é o mais benigno das pericardites. Pode 
evoluir para cura por reabsorção de exsudato.
Pericardite fibrinosa é a mais comum das pericardites, quando seca, 
ocorre particularmente em bovinos e suínos, origem quase sempre 
traumática, macroscópicamente é caracterizado no inicio por presença de 
pericardio turvo e opaco, em seguida em nível de membrana tem 
presença de filamentos de fibrina, se unindo e formando uma verdadeira 
trama que dificulta os movimentos cardíacos. Microscópicamente
observa-se a presença de células de descamaçao em um quadro 
hiperemico edematoso e naturalmente nas fases posteriores fibrinas com 
maior ou menor quantidade de leucócitos, é raro, mas pode acontecer 
que o processo evolua para a cura, ocorrendo a lisa da fibrina pelos 
leucócitos, sempre nestes casos, tem extenso espessamento do saco 
pericárdico que ganha uma coloração esbranquiçada e que dificulta os 
movimentos cardíacos.
Pericardite purulenta: principalmente acometendo bovinos, causada por 
microorganismos patogênicos e corpos estranhos.
A pericardite purulenta geralmente vem 
associada a corpos estranhos, a espécie 
bovina em particular tem uma condição 
digestória de não seleção dos alimentos 
antes de ingeri-los, em pastos sujos, o 
animal ao ingerir um prego por exemplo, 
este corpo estranho uma vez em retículo, a 
ponta do prego devido a gravidade pode ir 
“cutucando” o diafrágma e posteriormente o 
pericárdio cardíaco, o que gera uma 
inflamação
Patologias do coração:
Rigidez cadavérica: o coração entra em rigidez em media 
após uma hora depois da morte, volta a ser flácido 
quando se acentuam os fenômenos autolíticos. A 
flacidez é concluída de 16-18h pos mortem. De maior 
relevância é o exame do coração em relaçaõ ao vigor 
mortis, como orgão muscular que é, o fenômeno instala-
se rapidamente no músculo cardíaco promovendo a 
expulsão do sangue do seu interior, de maneira completa 
em relação ao ventrículo esquerdo e parcial em relação 
ao direito, por conta de sua maior capacidade e menor 
espessura de parede. Logo, espera-se que quando e 
exame macroscópico do coração, haja sangue coagulado 
no lado direito e ausência no esquerdo, caso haja 
presença em porção esquerda também, indica que o 
rigor mortis não ocorreu de maneira satisfatória e deve 
ser interpretado como indicativo de processos 
degenerativos do miocardio.
Anomalias do desenvolvimento: 
Acardia: ausencia total do coração, inclusive do germe embrionário
Hemicardia: interrupimento do desenvolvimento do orgão que também é 
incompatível com a vida.
Diplocardia: presença de mais de um coração (2-3-4) geralmente é incompatível com 
a vida.
Persistencia do forame oval: na maioria das vezes é compatível com a vida, há falta 
de soldadura da abertura intra atrial (forame de botal), o fenômeno clinicamente não 
é de grande importância, o que pode ocorrer é a embolia paradoxal, isso é, um 
embolo da circulação venosa que passa pra artérial, no caso da persistencia do 
forame oval, o coração passa a ter praticamente um atrio e dois ventrículos, deve-se 
ressaltar que a estrutura é normal em fetos e que após o nascimento ocorre o 
fechamento em um prazo que varia de alguns dias até algumas semanas, 
principalmente em bovinos.
Tetralogia de fallot: é uma doença que pode ser 
observadas as seguintes alterações: 
A-) estenose da artéria pulmonar
B-) dilatação do ventrículo direito
C-) destroposição da artéria aorta
D-) interrupação ventricular
É um processo compatível com a vida, porém o 
portador mostra sinais evidentes de insuficiência 
cardíaca e problemas de oxigenação tecidual.
Ausência valvular: nestes casos estão ausentes 
também os músculos papilares e cordoalhas 
tendíneas, de acordo com sua intensidade o 
processo é ou não compatível com a vida.
Comunicação interventricular: neste caso existe 
praticamente um único ventrículo, 
independentemente do grau da comunicação 
que pode ser desde a ausência total do septo 
interventricular até a existência de uma 
comunicação de alguns centímetros.
Persistência de ducto arterioso:
O ducto arterioso na vida embrionária serve para que parte do 
sangue do ventrículo direito passe para a aorta sem percorrer os 
pulmões, em quase todas espécies ele é visível no nascimento e 
desaparece na 2ª ou 3ª semana da vida do neonato, é um 
processo compatível com a vida. Patência do ducto 
arterioso (PDA) é a persistência, após o nascimento, da conexão 
fetal (ducto arterioso) entre a aorta e a artéria pulmonar
Ectopia cordis:
É uma das alterações topográficas mais importantes, pode ser de 
três tipos: torácica, cervical e abdominal, trata-se do coração fora 
do organismo, nele colocado como se fora um verdadeiro 
apêndice. Ectopia cordis ou ectopia cardíaca é uma malformação 
congénita rara caracterizada pela localização do coração fora da 
cavidade torácica do recém-nascido.
Alterações metabólicas:
Atrofia fosca: 
com o decorrer da idade e nas moléstias caquetizantes
ocorre particularmente nos bovinos uma diminuição do 
volume do coração, com o desaparecimento quase total da 
gordura. Aparece no miocárdio com uma coloração 
bronzeada, o fato é explicado em decorrência da 
diminuição do volume das fibras musculares cardíacas e 
concomitante ao aparecimento do pigmento de uso, ou 
lipofuscina que se deposita em polos do núcleo fibrial
muscular, este por sua vez é derivado da hemoglobina 
conhecido como lipocromo.
Degeneração turva: 
ocorre no coração como decorrencia de fenômenos tóxicos 
ou toxico-infecciosos, o miocardio nestes por sua vez, se 
apresenta com coloração turva avermelhada e superficie
de corte opaca. Em exame microscópico temos fibras 
musculares sem estirações, com granulações que 
fornecem um aspecto pulverulento, em microscopia optica
são facilmente confundidos com tecidos fixados pós 
putrefação.
Infiltração gordurosa: 
É observada em seios das fibras musculares, 
não raro, ocasionando dissociação das 
mesmas. É um processo que ocorre também 
nos fenômenos tóxicos e infecciosos. 
Macroscopicamente o coração ganha um 
aspecto semelhanteao de carne cozida muito 
semelhante ao inchaço turvo.
Calcificação: 
tem uma frequência relativa nos bovinos e 
suínos jovens e ocorre nas zonas que sofrem 
inflamação (necrose ou necrobiose). No 
endocardio a calcificação ocorre mais 
particularmente nos bovinos e suinos, sempre 
subconsequênte a processos inflamatórios, os 
exames revelam deposição de sais de cálcio e 
forte reação inflamatória. Como o caso da 
calcificação de anel mitral.
Pigmentação:
É uma melanose maculosa, tem aspectos que 
aparecem dispostos em região de miocárdio, 
tem observado em casos de hemorragias 
intensas e em casos de enfarte pelo orgão ganhar 
uma coloração rósea.
Melanose multicentrica em frangos de corte
Alterações circulatórias:
A anemia total ou parcial do coração vai ser observada 
em casos de hemorragias intensas e nos casos de 
enfartes, onde o orgão ganha uma tonalidade rósea.
Enfartes:
No coração é apresentado como áreas mais ou menos 
triangulares, que inicialmente se apresentam descoradas 
para posteriormente se apresentarem acinzentadas em 
decorrência do processo necrótico, se ocorrer não a 
morte, essas áreas ficam esbranquiçadas e duras à 
palpação.
Hiperemia:
Alguns atribuem a hiperemia cardíaca além daquela 
causa puramente vascular a fenômenos tóxicos e 
particularmente aqueles que agiriam diretamente no 
coração, os vasos ficam túrgidos, o miocárdio escuro e a 
abertura dos grandes vasos dá a saída a fluxo sanguíneo 
mais denso, tanto as hemorragias petequiais quanto as 
sufusões são presentes e observadas nas peste suína, 
bovina, aviária e septcemias hemorrágicas.
Processos inflamatórios:
Miocardite na febre aftosa:
Estabelece no coração quadro inflamatório 
característico, ganhando todo o orgão permanecendo 
com um aspecto róseo acinzentado. São visíveis áreas 
ou manchas que atravessam toda a parede cardíaca 
em todos os pontos ao mesmo tempo, tornando então 
o coração um aspecto semelhante a pele de um tigre, 
daí um autor ter denominado o quadro de coração 
tigrado de kit. Microscopicamente tem degeneração 
turva e hialina, além da vascular, podendo chegar a 
uma necrose.
No local das fibras musculares podem ser observadas 
proliferação de tecido de granulação e não ocorrendo 
a morte tecidual, tem a formação de cicatriz. A 
gravidade dessas lesões depende de sua localização, 
podendo ser mortais quando atingem sistema de 
condução nervosa.
Miocardite em carbúnculo sintomático:
Se apresenta com areas de coloração rósea escura que 
se rompem com facilidade e no seio das quais são 
visíveis inumeras bolhas de gás, microscopicamente 
podemos observar edema inflamatorio e colonias de 
Clostridium chauvoei.
Miocardite na necrobacilose
É sempre secundária e ocasionada pela chegada ao 
coração do Fusiformes necrophorus vindo de lesões 
necroticas existentes em outras partes do organismo 
por via hematógena. É observado areas
esbranquiçadas ou acinzentadas, moles sendo focos 
necroticos que por sua vez, em microscopia tem halo 
leucocitáio e grandes quantidades de bacilos.
NEOPLASIAS:
No coração de bovinos são vistos nódulos de aspectos lardáceos e 
bastante infiltrativos dos mais variados tamanhos e sempre múltiplos, 
nos casos de leucoses bovinas (linfoma). Ocorrem, embora raramente 
os rabdomiomas, hemangiomas e suas variáveis malígnas, bem como 
o coração pode ser sede de metástases de outras neoplasias.
PARASITOSES:
Sarcosporidiose:
Os sarcosporídeos são protozoários que alem de 
atingir musculos voluntários, atingem também 
musculatura cardíaca, em bovinos temos o que 
chamamos de Sarcoscystes miescheriana e tenella
que se alojam em fibras cardíacas sob forma de 
pequenos cistos e no seu interior tem-se os 
esporozoítos. Apenas ocasionam atrofia por 
compressão, não existe reação inflamatória, o cisto 
tem forma ovalada com conteúdo característico e é 
coração por HE.
Filariose:
ocorre nos cães e outros carnívoros, podendo ser 
observadas no interior de ventriculo direito e na 
emergência da artéria pulmonar a Dirofilaria immitis.
Equinococose:
A forma larval da tênia equinococus pode aparecer 
no coração de ruminantes, equinos, dos suínos e 
cães sob a forma de cistos únicos ou múltiplos, 
caracterizados por serem multilobulares.
Dúvidas:
Em caso de dúvidas podem estar me encaminhando email:
Gimenes.igor.vet@outlook.com
mailto:Gimenes.igor.vet@outlook.com
O conteúdo desse curso 
foi oferecido pelo 
Centro Educacional Sete 
de Setembro 
em parceria com o 
Professor Igor Eduardo 
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Patologias Do Sistema Respiatório:
Alterações congênitas:
Probóscide é resultante da má formação de ossos cranianos 
e do focinho onde o mesmo ganha aspecto de tromba, 
geralmente vem associada a ciclopia total ou parcial 
correspondendo a fusão dos globos oculares ou a existencia
de apenas um olho na região central da face, geralmente 
acomete os filhotes de suínos.
Processos degenerativos:
Amiloidose:
É associada reações imunológicas de interação antígeno-
anticorpo principalmente nos equinos testes para soros de 
hiperimunidade, o processo pode fazer parte de amiloidose
generalizada. Microscopicamente tem-se substancia amorfa, 
homogênea rósea (amiloidose evidenciada por coloração 
vermelho congo), e macroscopicamente tem-se nodulações 
multiplas, arredondadas e firmes, raramente são ulcerativas 
presentes na região submucoide de vestibulo nasal, septos e 
conchas nasais.
Congestão e hiperemia:
Aparece geralmente na primeira fase dos processos 
inflamatórios respiratórios agudos, juntamente com uma 
intensa hiperemia aumentando a umidade local, porém é mais 
observada em estases venosas por insuficiencias cardíacas.
Hemorragia: geralmente são decorrentes de traumatismos, 
podendo ser expontâneas como nos casos de diásteses
hemorrágicas ou nas inflamações agudas de fossas nasais em 
equídeos, sendo classificadas como:
per rexis: quando é decorrente de rupturas vasculares 
causadas por traumas, frequentes em cães
Per diabrosis: decorrente de processos inflamatórios 
degenerativos, neoplasias ou parasitas, onde temos destruição 
de paredes de vasos.
Per diapedesis: quase sempre decorrente de processos 
tóxicos, doenças infecciosas septicêmicas e anóxia, sendo 
manifestadas em forma de petéquias e sufusões.
Mecanismos da rinite: os processos inflamatórios das fossas nasais 
recebem o nome de rinites, e estão diretamente relacionados aos 
processos pulmonares, da faringe e laringe, onde na cavidade nasal 
frequentemente são encontradas algumas bacterias saprófitas, 
fungos e outros agentes que podem adquirir caracteristicas
patogênicas com a queda de imunidade do organismo.
Essa mucosa conta com a ação protetora de secreção de glândulas e 
cílios do epitélio nasal, porém, caso ocorra queda da imunidade do 
organismo, decorrende de varios fatores, esses microorganismos irão 
se multiplicar e reproduzir que vão adquirir caracteristicas agressivas 
uma vez que se estabelece um processo de rinite primaria.
Fatores quimicos indutores de rinite são os gases e vapores 
irritantes, já os fatores físicos temos os traumas, diferenças de 
temperatura, ao passo que quando pensamos em rinite infecciosa 
temos bacterias, fungos, virus e alguns parasitos.
Rinite linfoplasmotica idiopática.
Quanto ao curso das rinites, podemos classifica-las em agudas e 
cronicas, e quanto ao exsudato podem ser caracterizadas como 
catarrais ou serosas, purulentas ou fibrinosas, estas sendo 
divididas em fibrinosas verdadeiras ou difteróide e 
pseudofribrinosa ou crupal.
Como rinites específicas temos destaques maior para a coriza 
aviária, rinite infecciosa dos coelhos e rinite atrofica dos suínos, 
esta ultima, ganha destaque por destruir completamente os 
cornetos nasais por uma deformação dos ossos da face que se 
inicia na 5ª ou 6ª semana de vida com concomitante retardo no 
crescimento e emagrecimento do animal, durante exame 
necrópitico temos atrofia e hipertrofia doosso nasal e 
espessamento da mucosa, tendo um destaque microbiológico 
para a Pasteurella multocida e Bordetella bronschiseptica
Bolsas guturais: nos equídeos, a inflamação catarral das 
bolsas guturais (gutorocistite) ocorre como continuação 
de uma eustaquite. As bolsas ficam cheias e 
frequentemente distendidas com exsudato, que, com 
maior frequencia, é mucopurulento e pegajoso. Esse 
inchaço no tubo, bem como sua posição, interrompe a 
drenagem e possivelmente o catarro se torne um 
exsudato dessecado evoluindo para um aspecto caseoso
ou ainda mais solido. O timpanismo ou meteorismo das 
bolsas guturais ocorre na forma de uma dilatação 
pneumática, habitualmente bilateral, e aparentemente 
relacionada a manutenção da cabeça baixa, como ocorre 
durante o pastejo, o tubo mais ou menos tumefeito 
parece exercer uma ação semelhante a uma válvula, que 
permite bombeamento para o intrior, mas não para o 
exterior a medida que o animal mastiga. Isso é 
comparável à uma ocorrencia de enfisema subcutâneo a 
partir de uma ferida na região axilar. A coleção deste 
exsudato em bolsas guturais é classificado como 
Empiema de bolsa gutural, sendo a mais comum sequela 
do garrotilho causado pelo Streptococcus equi pondendo
ainda causar a guturocistite micótica que é causada pelo 
Aspergillus spp.
Hemiplegia laringeana:
Ou sindrome do cavalo roncador, geralmente a cada inspiração as 
cartilagens aritenoides da laringe são arrastadas na direção do 
exterior por tração muscular de modo parecido a abertura de 
uma porta dupla , para a admissão de ar, nesta doença equina, 
ocorre a paralisia destas cartilagens, habitualmente parcial, de um 
dos musculos da cartilagem aritenoide, deixando o musculo
moroso em meio as rapidas correntes de ar, comumente esses 
musculos possuem força suficiente para manter as cartilagens 
abertas durante a respiração comum, ma não durante a 
respiração mais violenta como em animais de corrida, quando a 
corrente aérea arrasta o pediculo de tecidado para a parte central 
da corrente de ar, o resultado disto é que a cada inspiração essa 
obstrução não só limita a quantidade de ar que pode chegar aos 
pulmões, mas também gera um som de intensidade considerável, 
que é responsável pela doença ser conhecidade como cornagem
ou ronqueira. É decorrente principalmente de causa nervosa pelo 
nervo laringo recorrente
O musculo cricoaritenóideo afetado vai sofrer uma atrofia de 
muitas fibras musculares, essa atrofia progrite ate o seu completo 
desaparecimento com substituição pelo tecido fibroso.
Bronquites:
Processo que se instala principalmente por via aerógena tendo como agentes as 
bactérias, virus, fungos, parasitos ou agentes fisico-químicos.
•Bronquite catarral: quando a mucosa se mostra hiperemica, a secreção 
bronquica está aumentada e observa-se edema de mucosa em virtude do 
processo inflamatório.
•Bronquite purulenta: geralmente ocorre decorrente a um agravamento de 
processo catarral, é diretamente relacionada com a patogenicidade do agente 
etiológico, macroscopicamente tem-se o exsudato purulento (amarelado), 
constituidas por celulas polimorfonucleadas, e descamações celulares.
•Bronquite ulcerativa: são vistas erosões e ulcerações em virtude da destruição 
epitelial.
•Bonquite pseudomembranosa: ocorre a deposição de fibrina fixando-se em 
alguns pontos membranosos, envolvendo frequentemente a laringe e a traquéia, 
devido a infecções causadas por vírus e bactérias, são observados 
principalmente na febre catarral maligna dos bovinos.
•Bronquite necrosante: ocorre pós obstrução bronquica ou inalação de 
substancias ou corpos estranhos, macroscopicamente temos uma lesão de 
esverdeada a marrom, odor fétido e microscopicamente vemos areas necrosadas 
com bacterias juntamente com restos celulares
Lobulação ou fissura pulmonar:
Processo compatível com a vida, acometendo o lobo apical.
pulmão acessório: 
tem a presença de um numero maior de lobos em relação 
ao normal das especies em questão, muitas vezes é 
confundido com o processo anterior, 
Agenesia pulmonar:.
Pode ser total ou de um só lobo, evidentemente 
dependendo da extensão do processo, é incompatível com 
a vida.
Displasia alveolar congenita em cães:
O orgão tem aparencia normal porem com aspecto de 
pulmão fetal.
Atelectasia:
É a dilatação imperfeita dos alvéolos podendo ser por via 
congênita, ou via adquirida, na congênita o pulmão vai se 
apresentar com a coloração vermelha azulado e pequeno, 
consistência firme, congestão dos capilares e a dilatação 
parcial dos alveolos contendo liquido claro, tambem
denominada como atelectasia neonatal difusa.
Já a adquirida pode ser classificada como compressiva ou 
obstrutiva, onde a compressiva é um processo benigno por 
não impedir a drenagem bronquica e cessada a causa da 
compressão, esse pulmão volta ao normal. Ao passo que a 
obstrutiva é causada por obstrução completa do bronquio
e geralmente causada por corpos estranhos.
Efisema:
É um processo caracterizado por um aumento acima do 
normal no tamanho dos espaços aéreos distais aos 
bronquiolos terminais, ou pela dilatação de suas paredes, 
podendo ser alveolar quando aparece em certas zonas do 
pulmão, ocorrendo deformações na superficie devido a 
projeção do ar além do alvéolo, as regiçoes afetadas são 
pálidas, quase brancas, secas, e microscopicamente os 
alveolos aparecem maiores, rompidos e interligados, 
existindo um grau de congestão capilar associado.
Calcificação:
É frequente em animais que vivem em terras 
ricas em calcário, ou que recebem tratamento 
prolongado por vitamina D e cálcio, esse 
processo também é ocasionado em bovinos 
pela ingestão de determinadas plantas tóxicas. 
O pulmão se apresenta aumentado de volume, 
coloração branca e ao corte tem o ranger da 
faca, o aspecto da superfície é porosa como a 
pedra pome, daí o processo ser conhecido 
tambem como pulmão em pedra pome, 
microscopicamente temos o deposito de calcio
em nivel alveolar.
Penumonia fibrinosa:
Via de regra é difusão aerógena, porém em casos 
septicêmicos por salmonella seja decorrente da via 
hematógena. A pneumonia fibrinosa difere da 
broncopneumonia pois somente os alvéolos e o 
parênquima pulmonar são comprometidos na infecção.
Fase 1- congestão ou congestivo-edematosa onde temos a 
hiperemia ativa, congestão e edema, capilares repletos de 
sangue e alvéolos pulmonares contem liquido seroso, róseo 
e homogêneo.
Fase 2- hepatização vermelha onde o pulmão apresenta 
zonas de consolidação ou hepatização, possuindo o mesmo 
grau de firmeza do fígado, e quando em fragmento 
pulmonar em meio liquido, o mesmo não flutua.
Fase 3- hepatização cinza apresentando-se mais claro e 
firme, consolidado. A hiperemia é menos intensa, as 
hemácias desaparecem do conteúdo alveolar sendo 
substituida por leucócitos e fibrina.
Fase 4- resolução ou lise quando os agentes agressores são 
dominados ou destruidos, a hiperemia desaparece e as 
celulas inflamatórias e fibrina são eliminadas rapidamente 
para meio externo através da tosse ou para meio interno 
por vasos sanguíneos e linfáticos.
Pneumonia intersticial:
Processo inflamatório de septo alveolar que 
microscopicamente se apresenta com engrossamento 
de septos, edema intersticial, infiltrado leucocitário e 
proliferação de tecido conjuntivo, processo ocasionado 
frequentemente por agentes virais embora 
secundariamente se instalam agentes bacterianos.
Pneumonia embólica:
Caracterizada por inumeros focos pneumônicos que se 
alastram nos lobos pulmonares, o maior numero de 
focos se encontra proximo á superficie pleural. A 
localização subpleural é decorrente da area conter 
grande numero de pequenas artérias e arteríolas em 
que um êmbolo possa se alojar, esses êmbolos 
frequentemente produzem abcessos individualizados 
ate mesmo granulomatosos, ao invés de uma 
hepatização. Microscopicamente essa pneumonia se 
difere da broncopneumonia em que os focos se 
alastram a partir dos vasos sanguíneos e não dos 
bronquios.
Pneumonia gangrenosa
Praticamente é sinônimo de pnemoniapor aspiração, penumonia de corpo 
estranho, pneumonia por medicação, pneumonia por lipídeos e outras 
denominações, não é um processo independente e sim uma complicação de 
outras enfermidades pulmonares onde ocorre necrose de tecido. Nos bovinos 
podem ser divididos a penetração de corpo estranho a partir do retículo, porém, 
na maioria dos casos se deve a inalação de corpos estranhos, nesta situação a 
resposta pulmonar vai depender dos seguintes fatores: características do corpo 
estranho, bactérias a ele associados e distribuição pelo pulmão. A gangrena da 
área envolvida é o desfecho habitual, precedida por uma inflamação muito 
intensa, o tecido necrosado tem o odor característico e a cor varia de verde 
amarelado ao verde escuro, produzindo cavidades irregulares e podendo 
produzir empiemas.
Pneumonia hipostática:
A natureza porosa do tecido pulmonar é especialmente susceptível a uma 
congestão hipostática, em decorrência do que haverá probabilidade de 
surgimento de um edema na área comprometida, o tecido desvitalizado por 
esses distúrbios circulatórios pode ser contaminado por patogenos provenientes 
do Trato Respiratório Superior, que em condições normais, seriam prontamente 
destruídos em um pulmão sadio. Comumente ocorre em pacientes que 
permanecem por longos períodos em decúbito.
NEOPLASIAS> Carcinoma bronquiolar:
Oriundo do epitélio brônquico a difusão pode ser decorrente de crescimento direto ou por 
implantação das células neoplásicas, geralmente apresentam sob forma única de grande 
tamanho ou múltiplos. É menos frequente e pode dar origem a um ou mais focos, sua 
origem é devido a metaplasias e anaplasias do epitélio de grandes brônquios, podendo ser 
classificados como carcinomas de celulas escamosas epidermoide, adenocarcinomas ou 
carcinomas anaplásico.
Metastases ocorrem decorrente a circulação linfática e sanguínea e são bastante 
frequentes à instalação de metastases pulmonares, principalmente em relação a tumores 
de mamas, tireóide, linfomas, hemangiossarcomas, osteossarcomas e melanomas.
Dúvidas:
Em caso de dúvidas podem estar me encaminhando email:
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Patologias Do Sistema renal:
Aplasia renal:
A agenesia renal corresponde à ausência congénita de um rim (agenesia 
unilateral) ou dos dois rins (agenesia bilateral).
A ausência de um rim um defeito congénito bastante frequente, com uma 
incidência aproximada de 1 /1000 nascimentos. De qualquer forma, na maioria 
dos casos, as repercussões são escassas ou praticamente com uma incidência de 
1 /5000 nascimentos, as suas consequências são muito graves. De facto, esta 
insuficiência provoca graves problemas, logo durante a gestação, pois a ausência 
de urina provoca a escassa produção de líquido amniótico, no qual o feto flutua 
no interior da mãe. Além disso, tende a associar-se a outras malformações como, 
por exemplo, no aspecto do feto, que se assemelha a um "duende", mas 
espenulas, pois se o rim existente for normal, este pode assumir as funções do 
ausente, o que em alguns casos pode provocar a sua hipertrofia (dilatação). 
Todavia, ocasionalmente, este problema pode associar-se a outras malformações 
orgânicas de diferente natureza. No entanto, caso o outro rim seja saudável, 
normalmente não se produz qualquer manifestação e o defeito apenas costuma 
ser diagnosticado casualmente.
Embora a agenesia renal bilateral seja uma anomalia menos frequente, cialmente
a defeitos no desenvolvimento pulmonar. A situação é incompatível com a vida, 
de forma que costuma provocar a morte antes do nascimento ou pouco tempo 
depois
Hipoplasia renal:
Esta malformação, caracterizada pelo fraco desenvolvimento 
de um ou ambos os rins, pode ser de vários tipos e ter várias 
consequências.É o fraco desenvolvimento de um ou ambos os 
rins, embora sejam normais. Em caso de hipoplasia unilateral, 
apesar de por vezes não se manifestarem quaisquer sintomas, 
noutros casos podem surgir dores na zona lombar ou 
complicações – infecções, cálculos ou hipertensão arterial. 
Caso se manifestem estes problemas, e se o outro rim for 
normal, deve-se proceder à extracção do rim hipoplásico. Se a 
hipoplasia for bilateral, costuma provocar insuficiência renal 
que compromete a vida poucos dias após o nascimento ou na 
primeira infância.
Cistos renais: Cistos renais são dilatações de certas 
partes do néfron, que é a unidade funcional do rim. 
O néfron é constituído pelo glomérulo e pelos túbulos 
renais que levam a urina até a pelve renal. Na maioria 
das vezes, os cistos são bolsas de paredes finas e bem 
definidas e são cheios de um líquido semelhante 
ao plasma ou por algum material sólido. Os cistos renais 
podem ser simples, preenchidos por líquido (a maioria: 
cerca de 70%) ou complexo, preenchido também por 
algum material sólido. Em certos casos há áreas 
de fibrose e contornos irregulares. Essas alterações 
podem acometer apenas um dos rins ou ambos os rins e 
habitualmente são poucos e de tamanhos diminutos. 
Ectopia renal
Ectopia renal (localização renal anormal) geralmente 
ocorre quando um rim não consegue ascender da sua 
origem na pelve verdadeira; uma exceção rara ocorre 
com um rim que ascende superiormente (para o tórax). 
A ectopia pélvica aumenta a incidência de obstrução na 
junção ureteropélvica, RVU e displasia renal multicística.
Obstrução e refluxo grave podem ser corrigidos 
cirurgicamente quando houver indicação (se causar 
hipertensão, infecções recorrentes ou retardo de 
crescimento renal).
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/anomalias-renais-e-geniturin%C3%A1rias-cong%C3%AAnitas/refluxo-vesicoureteral-rvu
Lesões glomerulares nada mais são do que a inflamação glomerular, e corresponde ao tipo 
de glomerulopatia mais comum em cães e gatos, a caracteristica principal desta doença 
está na proteinúria sendo também considerada uma das principais causas de insuficiência 
renal crônica. As doenças glomerulares são importantes porque interferem no fluxo 
sanguíneo glomerular, bem como diminuem a formação de ultrafiltrado e dificultam a 
perfusão peritubular, podendo levar a perda de todo o néfron. Além disso, a 
permeabilidade pode ser alterada levando a casos de proteinúria.
A lesão glomerular é causada principalmente por mecanismos imunológicos através da 
presença de imunocomplexos no mesângio ou na parede capilar glomerular. Antigenos de 
diversas fontes, composição química e reatividade biológica participam na produção da 
doença glomerular. A patogenia mais comum de lesão glomerular identificada é a 
deposição de complexos imunes.
O glomérulo pode ser lesado no curso de um grande numero de doenças sistêmicas, 
imunológicas como o lúpus eritematoso sistêmico ou condições hereditárias, que são 
chamadas de doenças glomerulares secundárias, afim de diferenciá-las daquelas em que o 
rim é o único o o orgão predominantemente envolvido.
Alguns autores descrevem suas formas de lesões associadas a imunocomplexos. Na primeira 
delas os anticorpos reagiriam de forma in situ no glomérulo, tanto com antígenos intrínsecos a 
algum dos componentes do glomérulo, como com os antígenos exógenos infectando algum dos 
componentes glomerulares. A segunda forma de lesão é resultante da deposição no glomérulo 
de complexos solúveis de antígenos anticorpos circulantes. Este ocorre quando tem um numero 
igual de moléculas de antígeno e anticorpos ou quando tem excesso de antígenos.
Anticorpos podem reagir in situ com antígenos não glomerulares que estejam presentes numa 
das estruturas glomerulares. Esses antígenos podem ser moléculas cationicas que se ligam aos 
capilares glomerulares em locais aniônicos (produtos bacterianos como endostreptosina, uma 
proteína do grupo A estreptocóica e proteínasem grandes agregados.
Na glomérulonefrite por complexos imunes circulantes a lesão glomerular é causada pelo 
aprisionamento no tubo glomerular no tufo glomerular de complexos antigeno-anticorpos
circulantes. Os antígenos podem ser de origem endógena como em casos de glomerulonefrite
associadas a doenças auto-imunes, ou exógena, como ocorre em certas infecções. Geralmente o 
antígeno que iniciou a reação não é reconhecido. Qualquer que seja o antígeno, ou complexos 
antígeno-anticorpos que serão formados na circulação e presos no glomérulo onde produzem 
lesão em grande parte pela ativação de sistema complemento.
Glomerulonefrite membranosa:
Nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa (GNM) é uma doença 
renal caracterizada pela inflamação e espessamento lento e gradual da membrana 
basal dos capilares sanguíneos dos glomerulos renais. Ocorre uma significativa perda 
de proteínas (síndrome nefrótica), mas a função renal segue saudável. É mais comum 
em pacientes do sexo masculino e entre os 30 e 50 anos, mas pode ocorrer em 
qualquer faixa etária. Na maior parte das glomerulonefrites membranosa existe 
evidência de autoimunidade contra receptores próprios ou contra proteínas bovinas 
no sangue (anticorpos anti-albumina bovina catiônica sérica), absorvidos após 
consumo de leite ou carne bovinos.[1] Outras possíveis causas para essa reação 
autoimune envolvem. 
Há um espessamento e duplicação de membrana basal, com perda dos processos 
podais das células epiteliais (podócitos). Essa membrana vai se tornando 
irregularmente espessada, o que pode ser observado com facilidade na microscopia 
óptica, macroscopicamente o rim está aumentado e pálido e nos estágios terminais 
apresenta-se contraído em cicatrizes fibrosas.
Glomerulonefrite proliferativa aguda:
As glomerulonefrites agudas constituem um grupo de 
doenças caracterizadas clinicamente pelo início abrupto 
de edema, hipertensão, hematúria e proteinúria.
Histologicamente, caracterizam-se por uma reação 
inflamatória intraglomerular e proliferação celular, 
podendo levar à disfunção renal em graus variáveis. Um 
intenso comprometimento de função renal que evolui 
num período de dias a semanas caracteriza a 
glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Glomerulonefrites agudas de etiologias diferentes 
podem evoluir com perda crônica e progressiva da 
função renal, condição denominada glomerulonefrite
crônica.
O diagnóstico preciso e precoce é de extrema 
importância, uma vez que o tratamento e o prognóstico 
dependem fundamentalmente da etiologia envolvida. É 
a mais comum das glomerulonefrites, 
macroscopicamente o rim está aumentado de tamanho, 
pálido com petéquias na região cortical, em microscopia 
temos hipercelularidade e ausência de hemácias no tufo 
glomerular.
Glomerulonefrite membrano-proliferativa:
Combinação de lesões já descritas, incluindo um aumento 
marcante nas células mesangiais, espessamento da membrana 
basal.
Glomerulonefrite cronica:.
Correspondendo ao estagio terminal das demais formas de 
glomerulonefrite, normalmente causa uremia terminal nos 
animais, e microscopicamente os glomérulos podem se 
apresentar hipercelular com a luz capilar ocluída com presença 
de crescentes celulas na capsula de bowman, nos estágios mais 
avançados esse glomérulo é substituido por tecido conjuntivo 
hialino (esclerose glomerular)
Alterações metabólicas:
Amiloidose renal:
Os rins são os órgãos mais comumente envolvidos na 
Amiloidose AL e AA. A principal manifestação renal é a 
albuminúria, que muitas vezes progride para síndrome 
nefrótica, que é típica, mas a disfunção renal pode 
permanecer assintomática até que esteja muito avançada, 
com cerca de um terço dos pacientes evoluindo com 
síndrome nefrótica. A proteinúria ou disfunção renal é uma 
característica da Amiloidose AA, e apresentação clínica, 
sem o envolvimento renal, está se tornando rara.
nefrose:
A necrose tubular aguda é caracterizada por lesão renal decorrente de 
lesão tubular aguda e disfunção. As causas comuns são hipotensão ou 
sepse que provoca hipoperfusão renal e fármacos nefrotóxicos. A 
condição é assintomática, a menos que origine falência renal. 
Suspeita-se do diagnóstico quando ocorre uremia após um quadro de 
hipotensão, sepse grave, ou exposição a fármacos, diferenciando-se da 
uremia pré-renal por exames químicos de sangue e urina e por 
resposta à expansão de volume. O tratamento é de suporte. Necrose 
tubular aguda costuma ser assintomática, mas pode causar sinais ou 
sintomas de lesão renal aguda, no início tipicamente oligúria, se a NTA 
é grave. Mas o débito urinário pode não ser reduzido se a NTA for 
menos grave (p. ex., comum na NTA induzida por aminoglicosídeos).
Melanose multicentrica em frangos de corte
Nefrite:
A nefrite túbulo-intersticial frequentemente provoca insuficiência renal (perda da maior 
parte da função renal). Pode ser causada por várias doenças, medicamentos, toxinas ou 
radiação que lesionam os rins. Lesões nos túbulos resultam em mudanças na quantidade de 
eletrólitos (por exemplo, sódio e potássio) no sangue ou em problemas com a capacidade 
dos rins de concentrar a urina, que fica muito diluída. A dificuldade em concentrar a urina 
causa o aumento no volume diário de urina (poliúria) e a dificuldade em manter um 
equilíbrio adequado de água e eletrólitos no sangue. A causa mais frequente da nefrite 
túbulo-intersticial aguda é uma reação alérgica a um medicamento. Os antibióticos, como a 
penicilina e as sulfonamidas, os diuréticos e os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), 
entre eles a aspirina, podem provocar uma reação alérgica. O intervalo decorrido entre a 
exposição ao agente que causou a reação e o desenvolvimento da nefrite túbulo-intersticial 
aguda varia entre três dias e cinco semanas.
Os medicamentos também podem causar nefrite túbulo-intersticial através de mecanismos 
não alérgicos. Por exemplo, os AINEs podem lesionar diretamente os rins, levando até 
dezoito meses para causar a nefrite túbulo-intersticial crônica.
A infecção dos rins (pielonefrite) também pode causar nefrite túbulo-intersticial aguda ou 
crônica. A insuficiência renal é improvável, a menos que a inflamação cause um bloqueio 
nas vias urinárias ou a pielonefrite ocorra em ambos os rins.
A nefrite túbulo-intersticial pode ser causada por doenças imunológicas que afetam 
primariamente os rins como, por exemplo, nefrite intersticial associada a anticorpo contra a 
membrana basal tubular (anti-TBM).
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio-itus/infec%C3%A7%C3%A3o-renal
Nefrite túbulo-intersticial aguda
Quando a nefrite túbulo-intersticial aparece de súbito, o volume de urina 
produzido pode ser normal ou inferior ao normal. Algumas vezes, a 
quantidade de urina produzida é excessiva e as pessoas urinam com maior 
frequência e acordam durante a noite para urinar (noctúria). Se a causa for 
pielonefrite, os sintomas podem incluir febre, micção dolorosa e dor na parte 
inferior das costas ou no flanco. Se a causa for uma reação alérgica, os 
sintomas podem ser febre e erupção cutânea.
Nefrite túbulo-intersticial crônica
Quando a nefrite túbulo-intersticial evolui de forma gradual, os primeiros 
sintomas que aparecem são os de uma insuficiência renal, como coceira, 
fadiga, diminuição do apetite, náuseas, vômitos e dificuldade respiratória. 
Nas primeiras fases da doença, a pressão arterial é normal ou levemente 
acima do normal. A quantidade de urina produzida pode ser maior do que a 
normal
Nefrite embólico-purulenta numa cadela de Raça 
Indeterminada, de 5 anos de idade. Os rins surgem muito 
congestionados, apresentando múltiplas lesões focais, 
ligeiramente proeminentes, dispersas por todo o 
parênquima renal, visíveis sob a cápsula. À microscopia, 
identificaram-se numerosos focos de infiltração do 
parênquima por células inflamatórias, sendo patentes 
grave necrose tubular e múltiplos agregados bacterianos. 
A falência renal secundáriaa estas lesões, em 
combinação com as graves lesões hepáticas que este 
animal também apresentava, resultaram numa síndrome 
hemorrágica responsável pela morte desta cadela.
Hidronefrose:
A hidronefrose é a dilatação do rim que acontece quando a urina não consegue 
passar até à bexiga e por isso se acumula dentro do rim. Quando isso acontece, 
o rim não consegue funcionar normalmente e, assim, sua função vai 
diminuindo, podendo existir risco de desenvolver uma insuficiência renal.
Geralmente, a hidronefrose surge como complicação de outra doença, como 
pedra nos rins ou tumor nas vias urinárias, sendo recomendado consultar o 
nefrologista ou o clínico geral para identificar a causa do problema e iniciar o 
tratamento adequado, de forma a evitar sequelas mais graves.
Na maioria dos casos, a hidronefrose afeta apenas um dos rins, mas também é 
possível sofrer de hidronefrose bilateral, na qual os sintomas podem surgir mais 
rapidamente e ser mais intensos, já que ambos os rins estão afetados.
A hidronefrose geralmente surge quando existe um bloqueio nos ureteres, que 
são os canais que levam a urina desde o rim até à bexiga, impedindo a 
passagem da urina. Algumas situações que podem causar esse bloqueio são 
pedra nos rins, tumores na vias urinárias ou aumento da próstata nos homens, 
por exemplo.
Além disso, a hidronefrose também é muito frequente durante a gravidez, pois o 
crescimento do feto dentro do útero pode acabar pressionando as vias urinárias 
e impedindo a passagem da urina, que passa a se acumular no interior do rim
Dioctophyma renale:
O Dioctophyma renale é um nematoide, parasita animais domésticos e silvestres que causa 
a dioctofimose, designada como uma zoonose. Houve relatos raros da presença desse 
helminto em pele e rins de humanos. Tem maior incidência no Brasil, em cães não 
domiciliados e de hábitos alimentares pouco seletivos, mas há registros de casos de 
infecção no país em felinos e em espécies como cachorro do mato, lobo guará, quati e 
furão. O ciclo evolutivo é complexo e não totalmente elucidado, as infecções são 
normalmente assintomáticas e diagnosticadas por identificação de ovos em exames 
parasitológicos de urina e vermes por ocasião de cirurgias, necropsias, eliminações e 
algumas vezes após identificação por imagem. O tratamento mais eficaz é a remoção 
cirúrgica do parasito e a retirada do rim afetado, mesmo que a infecção ainda seja rara em 
algumas regiões, em outras ela ocorre em um crescente número, o que demonstra 
importância da realização de estudos, uma vez que, os dados da epidemiologia, ciclo 
biológico e diagnóstico do parasito ainda não apresenta registros claros, sendo em muitas 
ocasiões achados acidentalmente nas biópsias e cirurgias.
Urolitíase:
A urolitíase é uma desordem do trato urinário e ocorre devido a formação de cristais e ou 
cálculos que se agregam de forma sólida, sendo denominados como urólitos e/ou cálculos 
urinários. Normalmente a maior concentração destes cálculos se encontram na bexiga, porém,
uma menor quantidade também pode ser encontrada nos rins e ou nos cálices renais.
Esta desordem pode acometer todos os animais, porém, recentemente tem sido notificado uma 
maior ocorrência em animais de companhia de pequeno porte. Pode ocorrer em ambos os sexos, mais 
a incidência é maior em algumas raças como Pequinês, Shih Tzu, Bichon Frisé, Yorkshire Terrier, 
Schnauzer miniatura e Lhasa Apso. Pode também acometer gatos, normalmente ocorre em 
animais que estão na faixa etária entre 4 a 10 anos de idade e que possuem até 12 quilos.
Portanto, devemos estar sempre atentos a quaisquer alterações que possam estar envolvidas no 
sistema urinário destes animais e no aparecimento de alterações clínicas que estejam relacionados a 
alterações urinária
Hematúria enzoótica:
A ingestão acidental de samambaia causa nos bovinos, três formas de 
manifestação clínica: Síndrome Hemorrágica Aguda (SHA), Hematúria
Enzoótica Bovina (HEB) e carcinomas do sistema digestório superior .
A SHA é típica nas intoxicações agudas. Nestes casos, ocorre supressão da 
atividade hematopoiética da medula óssea, levando a anemia 
normocítica normocrômica, leucopenia e trombocitopenia, além do 
aumento da fragilidade capilar e do tempo de coagulação. Os achados de 
necrópsia comumente encontrados incluem lesões hemorrágicas em 
diversos órgãos e tecidos, de diversas formas e intensidades, 
hemopericárdio, infartos renais hemorrágicos e necrose da medula óssea.
Dúvidas:
Em caso de dúvidas podem estar me encaminhando email:
Gimenes.igor.vet@outlook.com
mailto:Gimenes.igor.vet@outlook.com
O conteúdo desse curso 
foi oferecido pelo 
Centro Educacional Sete 
de Setembro 
em parceria com o 
Professor Igor Eduardo 
Gimenes
Igor Eduardo 
Gimenes
@EquipeMySete
@JessicaJulioti
Patologias dos Animais 
Domésticos Básico
@gimenesigor
1.Patologias Do Sistema digestório:
Fendas faciais
Os lábios superiores são formados pela fusão das proeminências 
maxilares laterais com o processo nasal durante o desenvolvimento 
embrionário, sendo que falhas nessas associações podem resultar em 
lábio leporino. A etiologia complexa dessa anomalia oral, rara em 
pequenos animais, envolve fatores genéticos e ambientais. Apesar da 
alteração estética labial evidente, o lábio leporino não causa sinais 
clínicos funcionais nos animais e o tratamento é cosmético.
O lábio leporino é uma malformação congênita da face, causando 
abertura deformante nos lábios superiores do animal. Apresenta-se de 
forma isolada ou associada a anomalias do palato secundário (HOSKINS, 
2001; RIBEIRO; MOREIRA, 2005). Esse comprometimento oral constitui 
uma condição multifatorial, na qual a suscetibilidade genética é 
influenciada por fatores ambientais, os quais estão presentes ao longo 
do desenvolvimento embrionário e interagem entre si, tornando difícil a 
avaliação exata do papel de cada um (WIGGS; LOBPRISE, 1997; DUTRA, 
2008). Em animais, o lábio leporino é raro e apresenta baixa letalidade. 
Não causa alterações funcionais relevantes, diferentemente do que 
ocorre em humanos, onde se observa além do distúrbio estético, o 
emocional, social e alimentar (RIBEIRO; MOREIRA, 2005; PETERSON; 
KUTZLER, 2011).
Anomalias de crescimento mandibular:
As alterações no crescimento das bases ósseas mandibulares e 
maxilares podem acarretar em mal posicionamento dentário e 
possivelmente a restrições e até mesmo perda da função 
mastigatória. As cabeças dos cães apresentam morfologias distintas 
devido a grande diferença existente entre as raças. O prognatismo é 
considerado como uma anomalia do desenvolvimento, caracterizada 
por um “excesso antero-posterior” no crescimento da mandíbula, o 
que determina um tipo de má-oclusão, ou seja, há uma 
proeminência dos dentes em relação ao plano da face.
Acredita-se que essas alterações podem estar relacionadas a fatores 
genéticos, hereditários, ou até por intervenção do homem, pois a 
grande atividade de seleção de raças caninas tem contribuído 
bastante para o aparecimento de má-oclusões, tendo aumentado 
com o passar dos anos a sua frequência e severidade.
O prognatismo pode ser considerado normal para algumas raças de 
cães braquicefálicas, como os boxers e buldogues, isto é 
demonstrado pela ausência de rotação de dentes ou espaços 
interdentais anormais na mandíbula. Já em raças mesocefálicas e 
dolicocefálicas é considerado anormal.
Cistos odontogênicos:
Cisto de desenvolvimento que apresenta características 
clínicas e histológicas distintas dos demais cistos 
odontogênicos.
Cavidade revestida por epitélio estratificado 
pavimentoso paraceratinizado geralmente com cinco a 
oito camadas de células de espessura. A superfície do 
epitélio mostra-se corrugada com células achatadas. Por 
vezes, lâminas de ceratina podem estar sendo 
destacadas para o interior da cavidade. A camada basal 
epitelial é composta por células dispostas em paliçada, 
na maior parte da lâmina de aspecto colunar com 
núcleos hipercromáticos. A interface entre o epitélioe o 
tecido conjuntivo é plana. A cápsula fibrosa é delgada 
com alguns focos de hemorragia. Fraca adesão entre 
epitélio e conjuntivo (epitélio descola do tecido 
conjuntivo) .
Tartaro:
Assim como ocorre conosco, o tártaro nos cachorros 
nada mais é que a formação de uma placa 
bacteriana decorrente do acúmulo de restos de 
comida. A diferença é que, enquanto nós escovamos 
nossos dentes diariamente, muitas vezes não 
fazemos o mesmo com os pets. Com isso, nossos 
amigos acabam ficando mais sujeitos ao problema. 
Não importa se estamos falando dos pets ou de 
pessoas. Muita gente ainda acredita que cuidar dos 
dentes é uma questão puramente estética, o que 
está longe de ser verdade. No caso dos cachorros, o 
excesso de bactérias na boca pode levar à doença 
periodontal e à gengivite, causando dor e 
dificuldade de mastigação.
Ainda mais grave é quando essas bactérias migram 
para outras partes do corpo. Elas podem migrar para 
o coração, levando à endocardite, e também podem 
causar alterações renais, hepáticas e pulmonares
Estomatite vesicular:
A estomatite vesicular (EV) é uma doença de notificação obrigatória segundo 
o código zoosanitário internacional da Organização Mundial de Saúde Animal 
(OIE), por ter disseminação mundial, morbidade significativa e potencial 
zoonótico. É economicamente importante devido às restrições ao comércio 
nacional e internacional de animais e produtos pecuários, quarentenas e 
queda na produtividade dos animais acometidos.
É uma doença infecciosa, causada por um vírus da família Rhabdoviridae, que 
afeta animais biungulados e ungulados, ou seja, equinos, bovinos, suínos, e 
há evidências sorológicas de exposição viral em alguns mamíferos silvestres, 
como cervos, porco selvagem, morcegos, alguns roedores, porco-espinho e 
várias espécies de primatas, incluindo o homem.
A estomatite vesicular é endêmica em algumas regiões do Brasil e sua 
transmissão não está completamente esclarecida. Os animais infectados 
eliminam vírus por meio de secreções e excreções, como a saliva, líquido 
vesicular e contaminam os animais suscetíveis em contato com pele e 
mucosas que apresentem lesões. O cocho, utensílios e as pessoas que lidam 
com os animais podem se tornar veículos da doença, assim como os insetos. 
Há indícios de que animais silvestres atuem como reservatórios naturais.
Actinobacilose bovina:
A actinobacilose, também conhecida como “língua de pau” ou “língua de 
madeira”, é uma doença infecciosa, não contagiosa, crônica e 
granulomatosa que acomete os tecidos moles de bovinos, resultando no 
aparecimento de piogranulomas com presença de drusas no seu interior.
e é uma enfermidade caracterizada por produzir inflamação 
piogranulomatosa crônica nos tecidos moles e cadeia linfática da cabeça e 
pescoço. Ocorre mundialmente de forma esporádica, com maior 
frequência em bovinos, embora também possa acometer ovinos, suínos, 
equinos e caprinos. O agente etiológico é Actinobacillus lignieresii, um 
cocobacilo Gram negativos da família Pasteurellacea que, habita as 
superfícies das mucosas oral e gástrica. A infecção ocorre por meio de 
soluções de continuidade na cavidade oral ou na pele provocado por 
alimentos duros ou grosseiros, podendo acometer diversos órgãos de 
forma sistêmica ou isolada. O tratamento baseia nas aplicações de 
iodetos em várias doses no caso de iodeto de potássio, ou em dose única 
quando utiliza iodeto de sódio, além de terapia com antibióticos de largo 
espectro. Esse trabalho teve como objetivo uma atualização sobre o tema 
actinobacilose bovina desde sua etiologia, epidemiologia, patogenia, 
manifestações clínicas, diagnósticos, tratamento, prognóstico, controle e 
prevenção. 
Ameloblastoma:
Ameloblastoma intra-ósseo multicístico ou sólido convencional (as lesões são, em geral, 
localizadas na mandíbula, principalmente na região de molares)
Ameloblastoma unicístico (a maioria é observada na mandíbula, principalmente na região 
posterior e associada à coroa de um dente incluso)
Ameloblastoma periférico (tipo incomum, compondo cerca de 1% dos ameloblastomas)
Épullis:
Os epúlides (também conhecidos por épulis) são neoplasias 
benignas originadas do estroma do ligamento periodontal e 
embora raras em felinos, são extremamente comuns em cães 
(abrangendo 60% dos casos). As raças mais predispostas a 
apresentarem os epúlides são o Weimaraner, Pointer, Chow
Chow, Boxer, Poodle, Golden Retriever e Cocker Spaniel, sendo os 
machos mais afetados que as fêmeas. Apesar de ser descrito 
como comum em animais de idade média a avançada, não é raro 
o comprometimento em jovens. Os epúlides são classificados em 
quatro formas distintas, entre elas o acantomatoso, fibromatoso, 
ossificante e de células gigantes, sendo o primeiro mais agressivo 
localmente e característico devido à alta frequência em cães. A 
terminologia “acantomatoso” é a mais utilizada na literatura, 
tendo como sinonímias adamantinoma, ameloblastoma
periférico ou acantomatoso e carcinoma de células basais. A 
etiologia desse tipo neoplásico ainda está pouco esclarecida, mas 
se apresenta como proliferações gengivais firmes e vesiculares, 
únicas ou múltiplas, coloração avermelhada, indolores, circulares, 
densas, róseas, muitas vezes ulceradas e de crescimento lento, 
que se forma junto ao colo dentário, devendo ser diferenciadas 
histologicamente de hiperplasia gengival
Torção gástrica:
Também conhecida como vólvulo gástrico ou dilatação vólvulo gástrico (DVG), 
a torção gástrica é uma doença onde há uma dilatação excessiva e torção do 
estômago. Essa dilatação se deve a presença de gases, fluidos e/ou alimentos 
em excesso, onde a aerofagia e a fermentação do conteúdo alimentar 
contribuem para formação e acúmulo de gases.
É uma patologia de origem ainda desconhecida. Os cães de porte grande ou 
gigante tem maior predisposição de ter DVG, ocorrendo raramente em cães 
pequenos ou gatos. Acredita-se que os riscos aumentam quando o animal come 
apenas uma vez ao dia, ingerindo uma grande quantidade de alimento muito 
rapidamente. Animais abaixo do peso, com idade avançada e com dieta com 
alimentos secos e gordurosos também são mais propensos. Sabe-se que 
envolve motilidade gástrica anormal e parece estar relacionada com a 
conformação torácica, por exemplo, de cães com tórax mais profundos em 
relação à largura e ainda uma predisposição hereditária. Esta condição pode 
levar à síndrome dilatação vólvulo gástrico, uma série de manifestações 
sistêmicas e metabólicas secundárias ao DVG. Com grande índice de 
mortalidade, observam-se alterações severas na fisiologia renal, 
gastrointestinal, respiratória e cardiovascular, como hipovolemia, endotoxemia, 
choque e coagulação intravascular disseminada
Gastrites:
A gastrite aguda é a inflamação da mucosa gástrica, que ocorre em resposta a uma 
agressão. Normalmente é relacionada à intolerâncias e problemas alimentares, 
ingestão de corpos estranhos e uso de antibióticos e anti-inflamatórios. Por isso, 
devemos cuidar da alimentação e medicar os animais apenas sob orientação do 
médico veterinário.
Os cães são mais acometidos pela gastrite do que os gatos, devido a seus hábitos 
alimentares. O sinal clínico mais comum é o vômito, que pode estar acompanhado 
ou não da presença de pequena quantidade de sangue. Os animais diminuem a 
ingestão de alimentos e podem manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de 
febre e dor abdominal.
A gastrite crônica é classificada por outros fatores como área da mucosa gástrica 
acometida, gravidade da inflamação e espessura da mucosa. Nesses casos de 
gastrite, é difícil definirmos a causa. Imagina-se estar relacionada a 
hipersensibilidades alimentares e/ou migração de alguns parasitas 
(Ancylostoma caninum, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Toxocara canis).
A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa de gastrite 
crônica. É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim como no de 
humanos, sendo a espécie H. pylori relacionada a gastrite, úlcerapéptica, dentre 
outros problemas.
Gastrite 
catarral em cão
Draschia megastoma
Morfologia: Cavidade bucal formato de funil, contrição cefálica, ovos longos. Os machos 
possuem espiculo maior, com dobro de tamanho, gubernaculo, cauda com ornamentações em 
forma de escama. Já as fêmeas possuem a cauda cônica. 
HD: Equino. 
HI: Musca domestica. 
Localização: estomago. 
Ciclo biológico: No HD, a fêmea faz a ovipostura, liberando as L1 nas fezes. O HI faz ingestão das 
L1, qual passa pelo tubo digestivo, perfura mucosa intestinal e atinge tubos de Malpighi, 
transformando em L2. Migram para a tromba já em forma de L3. Fazem contato com a mucosa 
do HD ou lesões cutâneas e os infectam. Embora causem patogenia, mesmo em lesões cutâneas, 
somente as que atingirem o estomago estará apta a evoluir e originar adultos. 
Patogenia: formação de nódulos fibrosos, conjuntivite, bronquite. 
Diagnóstico: Sinais clínicos, exame de fezes, necropsia, biopsia. 
Controle: Controle de HI, remoção de estrume. 
Gasterophilus equi:
O gênero Gasterophilus foi descrito pela primeira vez no 
Brasil por Ihering (1930), desde então o parasito tem 
sido descrito em vários estados brasileiros 
(GUIMARÃES,1999). Das oito espécies de Gasterophilus
conhecidas, apenas uma é considerada como aclimatada 
no Brasil, sendo ela o Gasterophilus nasalis, que é 
também a espécie mais comum em regiões neotropicais 
(SEQUEIRA, 2001). Estas moscas são robustas com 1 a 2 
cm de comprimento, com tórax de coloração castanho 
escuro com reflexos dourados na face dorsal. As asas são 
pequenas, claras e transparentes. As patas castanhas 
com fêmures pretos. O abdome é castanho 
anteriormente, preto na região mediana e preto com 
pilosidades amarelas na extremidade posterior 
(RODRIGUES et al. 2007). A forma larval é cilíndrica, 
medem 16 a 20 mm de comprimento e possuem 
espiráculos posteriores. Localizam-se no estômago de 
eqüinos e são eliminadas com as fezes (RODRIGUES et
al. 2007). 
Timpanismo:
O timpanismo é um distúrbio metabólico de animais 
ruminantes, que está associado a fatores que impedem 
que o animal elimine gases produzidos durante a 
fermentação ruminal. É caracterizada pela distensão 
acentuada do rúmen e retículo, que acarreta um quadro 
de dificuldade respiratória e circulatória, com asfixia e 
morte do animal. Este pode ser classificado em primário 
e secundário. No timpanismo primário ocorrem 
alterações na quantidade e qualidade da saliva 
produzida, podem também influenciar na formação de 
bolhas e no desenvolvimento do timpanismo. Já o 
timpanismo secundário é a distensão do rúmen por 
excesso de gás livre no topo do conteúdo ruminal, esse 
distúrbio ocorre quando há dificuldade física à 
eructação. O tratamento depende das circunstâncias em 
que ocorre o timpanismo, se espumoso ou de gás livre, 
e se há ou não risco de vida.
Bezoares:
Um bezoar é uma espécie de massa ou concreção, encontrada no 
sistema gastrointestinal, usualmente no estômago, principalmente 
dos ruminantes, mas que ocorre também entre outros animais.
Fitobezoares podem ocorrer em pacientes adultos como uma 
complicação pós-operatória depois de bypass gástrico ou 
gastrectomia parcial, especialmente quando acompanhada de 
vagotomia.
Tricobezoares mais comumente ocorrem em gatos com hábito de 
fazer a limpeza de seus pêlos formando as bolas de pêlos, já na 
espécie humana comum em mulheres jovens com distúrbios 
psiquiátrico que mastigam e engolem o próprio cabelo.
O retardo no esvaziamento gástrico decorrente de diabetes 
mellitus, doença mista do tecido conjuntivo ou outra doença 
sistêmica aumenta o risco de formação de bezoares gástricos. 
Outros fatos predisponentes incluem hipocloridria, diminuição da 
motilidade antral e mastigação incompleta; esses fatores ocorrem 
com mais frequência em idosos, que assim estão em maior risco de 
formação de bezoares.
Dúvidas:
Em caso de dúvidas podem estar me encaminhando email:
Gimenes.igor.vet@outlook.com
mailto:Gimenes.igor.vet@outlook.com
O conteúdo desse curso 
foi oferecido pelo 
Centro Educacional Sete 
de Setembro 
em parceria com o 
Professor Igor Eduardo 
Gimenes
 
H T T P : / / D X . D O I . O R G / 1 0 . 2 2 2 5 6 / P U B V E T . V 1 1 N 6 . 5 7 5 - 5 8 0 
PUBVET v.11, n.6, p.775-580, Jun., 2017 
Actinobacilose bovina: Revisão 
Yanne Aciole da Silva1, Wendel de Souza Mendonça1, Alcir Martins Pereira1, Francisco 
das Chagas Cardoso Junior1, Francisco Solano Feitosa Junior2, Taciana Galda da Silva 
Tenório2* 
1Médico(a)s Veterinário(a) Autônomo(a). 
2Professor(a) do Departamento de clinica e Cirurgia Veterinária da Universidade Federal do Piauí, UFPI, Teresina, PI. 
*Autores para correspondência: e-mail: tacianagalba@yahoo.com.br 
RESUMO. A actinobacilose é uma enfermidade caracterizada por produzir inflamação 
piogranulomatosa crônica nos tecidos moles e cadeia linfática da cabeça e pescoço. Ocorre 
mundialmente de forma esporádica, com maior frequência em bovinos, embora também 
possa acometer ovinos, suínos, equinos e caprinos. O agente etiológico é Actinobacillus 
lignieresii, um cocobacilo Gram negativos da família Pasteurellacea que, habita as 
superfícies das mucosas oral e gástrica. A infecção ocorre por meio de soluções de 
continuidade na cavidade oral ou na pele provocado por alimentos duros ou grosseiros, 
podendo acometer diversos órgãos de forma sistêmica ou isolada. O tratamento baseia nas 
aplicações de iodetos em várias doses no caso de iodeto de potássio, ou em dose única 
quando utiliza iodeto de sódio, além de terapia com antibióticos de largo espectro. Esse 
trabalho teve como objetivo uma atualização sobre o tema actinobacilose bovina desde sua 
etiologia, epidemiologia, patogenia, manifestações clínicas, diagnósticos, tratamento, 
prognóstico, controle e prevenção. 
Palavras-chave: língua de madeira, bovino, clínica veterinária. 
Bovine Actinobacillosis: Review 
ABSTRACT. Actinobacillosis AND A disorder characterized IN produce inflammation 
piogranulomatosa chronic nsa soft tissues and lymphatic chain of the Head and Neck. 
Occurs worldwide sporadically, more frequently in cattle, although ALSO MAY affect 
sheep, pigs, horses and goats. The etiologic agent and Actinobacillus lignieresii a Gram 
negative coccus family Pasteurellacea que, dwelleth as surface of the oral and gastric 
mucosa. The infection occurs FOR continuity solutions Half the oral cavity, OR in the skin 
caused BY OR hard coarse foods, can affect Several systemically Bodies OR Isolated. 
Treatment based NAS Halide Applications in various doses If no iodide Potassium, OR at 
doses Single When using sodium iodide, in addition to therapy with broad spectrum 
antibiotics. This study aimed An Update About bovine Actinobacillosis theme from YOUR 
etiology, epidemiology, pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, treatment, 
prognosis, Disease Control and Prevention. 
Key words: wooden tongue, bovine, veterinary clinic. 
Actinobacilosis bovina: Revisión 
RESUMEN. La actinobacilosis es una enfermedad caracterizada por producir inflamación 
piogranulomatosa crónica en los tejidos blandos y la cadena linfática de la cabeza y el 
cuello. Se presenta en todo el mundo de forma esporádica, con mayor frecuencia en 
bovinos, sin embrago, también puede afectar ovinos, porcinos, equinos y caprinos. El 
agente etiológico es Actinobacillus lignieresii, un cocobacilo Gram negativos de la familia 
http://dx.doi.org/10.22256/PUBVET.V11N6.575-580
http://www.pubvet.com.br/
mailto:tacianagalba@yahoo.com.br
Silva et al. 576 
PUBVET v.11, n.6, p.775-580, Jun., 2017 
Pasteurellacea que, habita la superficie de las mucosas oral y gástrica. La infección ocurre 
por medio de soluciones de continuidad en la cavidad bucal o en la piel provocada por 
alimentos duros o gruesos, pudiendo obtener varios tipos de forma sistémica o aislada. El 
tratamiento se basa en aplicaciones de yoduro a dosis múltiples (en el caso de yodo de 
potasio), o en dosis única cuando usa de yodo de sodio, además de la terapiacon 
antibióticos de amplio espectro. Este trabajo tuvo como objetivo abordar el tema de la 
actinobacilosis bovina desde su etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones 
clínicas, diagnósticos, tratamiento, pronóstico, control y prevención. 
Palabras clave: Lengua de madera, bovino, clínica veterinaria. 
Introdução 
A actinobacilose é uma enfermidade 
infecciosa, porém não contagiosa, geralmente 
crônica, causada por Actinobacillus sp. e, 
apresenta-se como inflamação piogranulomatosa 
dos tecidos e cadeia linfática da cabeça e 
pescoço(Radostits et al., 2010, Gelberg, 2012). 
Ocorre de todo o mundo de forma esporádica, 
acometendo habitualmente bovinos e com menos 
frequência ovinos, equinos, suínos e caprinos 
(Coetzer et al., 1994, Riet-Correa et al., 2007, 
Radostits et al., 2010). O agente responsável por 
causar a doença em ruminantes é Acinobacillus 
lignieressi, cocobacilus Gram negativa que existe 
normalmente na cavidade bucal e o rumem destes 
animais (Rebhun et al., 1988, Radostits et al., 
2010, Riet-Correa et al., 2007). Nos suínos a 
actinobacilose é provocada pelo Acinobacillus 
suis; enquanto nos equinos o patógeno é 
Actinobacillus equili (Ohara, 2006, Fraser et al., 
1996). Benaoudia et al. (1994) relataram a 
infecção por Actinobacillus lignieresii em humano 
decorrente de mordedura por cavalo, ressaltando 
possível implicação zoonótica. O primeiro relato 
de actinobacilose em bovinos foi descrito em 1902 
por Ligniéresis e Spitz na Argentina, quando 
analisaram em pequenos grânulos de pus de 
abscessos subcutâneos múltiplos na cabeça e 
pescoço de bovinos, a presença de cocos Gram 
negativos (Aquino, 2010). 
Esse trabalho teve como objetivo uma 
atualização sobre o tema actinobacilose bovina, 
uma das principais infecções responsáveis pela 
condenação de carcaças e abatedouros, além de 
ocasionar perdas econômicas relevantes para a 
pecuária, abordando desde sua etiologia, 
epidemiologia, patogenia, manifestações clínicas, 
diagnósticos, tratamento, prognóstico, controle e 
prevenção. 
Etiologia 
A actinobacilose tem como agente etiológico o 
Actinobacillus lignieresii, um cocobalilo Gram-
negativo e imóvel da família Pasteurellaceae, 
aeróbico e anaeróbico facultativo, em cultivo 
cresce bem em ágar sangue, e possui ainda, baixa 
resistência às condições do meio ambiente, pois, 
não sobrevive por mais de cinco dias em feno ou 
palhas (Pugh, 2005, Riet-Correa et al., 2007, 
Radostits et al., 2010). O A. Lignieresii 
normalmente habita as superfícies mucosas do 
trato digestório dos bovinos, ovinos e 
possivelmente dos caprinos (Rebhun et al., 1988, 
Aquino, 2010). 
A alimentação com forragem abrasiva ou 
espinhosa e erupções ou abrasões dentárias 
constituem os principais fatores de risco para 
actinobacilose, por ocasionarem lesões na mucosa 
oral e, portanto, propiciar acesso a corrente 
sanguínea e/ou linfática, por conseguinte 
instalação nos linfonodos adjacentes e em outros 
tecidos (Riet-Correa et al., 2007). 
Existem trabalhos relacionando à infecção de 
A. lignieresii com lacerações, injeção intravenosa, 
linfadenite disseminada e cirurgias de implante de 
argola nasal e descorna cosmética (Rebhun et al., 
1988, Radostits et al., 2010, Carvalho et al., 2015). 
Riet-Correa et al. (2007) citam a via aerógena 
como forma de aquisição de actinobacilose e 
responsável por desenvolver a forma pulmonar da 
desta doença. 
Para Campbell et al. (1975), os animais com 
lesões supurativas são fonte de propagação do 
microrganismo para o ambiente, contaminando 
alimentos, cochos e bebedouros (Coetzer et al., 
1994, Riet-Correa et al., 2007, Peli et al., 2009, 
Radostits et al., 2010). 
Epidemiologia 
De distribuição mundial, a actinobacilose 
acomete bovinos, ovinos, equídeos, suínos e 
caprinos, sem distinção de idade e sexo, porém, 
ocorre mais frequente em bovinos, de forma 
esporádica e associada à ingestão de forragens de 
baixa qualidade (Riet-Correa et al., 2007, 
Radostits et al., 2010, Rebhun and Oliveira, 2000). 
Actinobacilose bovina 577 
PUBVET v.11, n.6, p.775-580, Jun., 2017 
Radostits et al. (2010) ressaltam que áreas com 
deficientes de cobre esta associada a aumento da 
incidência de actinobacilose. 
Os principais locais de afecção nos bovinos são 
a língua parcial ou totalmente e os linfonodos da 
cabeça e do pescoço, principalmente nos 
linfonodos retrofarígeos, parotídeos e 
submandibulares. De forma atípica ou 
generalizada pode acometer outro tecidos como 
pré-estômagos, fígado, pulmões, coração, rins, 
útero e pele (Franco, 1970, Coetzer et al., 1994, 
Riet-Correa et al., 2007). Enquanto em ovinos, 
devido forma de apreensão dos alimentos 
diferente dos bovinos, as lesões prevalecem nos 
lábios e bochechas que eventualmente pode atingir 
às mucosas dos ossos turbinados e aos tecidos 
moles da cabeça e pescoço (Radostits et al., 2010). 
Surto de actinobacilose está associado grande 
concentração de animais em uma determinada 
área aliado a alta morbidade do A. lignieresii que 
pode ser até a 73% (Radostits et al., 2010). Lesões 
extraordinárias ocasionadas, pela passagem de 
sondas nasais, punções por agulhas múltiplas ou 
feridas decorrentes de brigas também favorecem a 
disseminação da doença, pelo contato com as 
secreções salivares (Correa et al., 1992; Helio, 
1997; Smith, 2006). 
No Brasil a morbidade varia entre 1-90 % 
(Riet-Correa et al., 2007). Mondadori et al. (1994) 
relatam surto de actinobacilose no Rio Grande do 
Sul em bovinos jovens mantidos em pastagem de 
resíduos de arroz ou soja. E Brasil (2012) 
descreve em seu trabalho mais de 12 mil 
condenações de carcaças em abatedouros 
submetidos ao Serviço de Inspeção Federal no ano 
de 2012. Enquanto, Baptista (1999) expõe a 
prevalência de 0,0126% de lesões características 
de actinobacilose em abatedouros em Minas 
Gerais com inspeção federal. 
Patogenia 
A infecção ocorre quando o Actinobacillus 
lignieresi, microrganismo comensal da cavidade 
oral e trato digestivo, invade os tecidos por meio 
de erosões ou lacerações na mucosa e na pele, 
produzindo reações infamatórias agudas que, por 
conseguinte evolui para lesões granulomatosa, 
gerando necrose e supuração de tecidos moles 
(Rebhun and Oliveira, 2000, Riet-Correa et al., 
2007, Radostits et al., 2010). Quando a bactéria 
atingir os vasos linfáticos acomete os linfonodos 
regionais, provocando linfadenite 
piogranulomatosa (Rebhun and Oliveira, 2000, 
Radostits et al., 2010). Essas lesões são 
constantemente encontradas em linfonodos 
retrofaríngeos durante a fiscalização de 
abatedouros (Quinn et al., 2005). 
Em bovinos, a infecção sucede-se, 
frequentemente, por meio de lesões penetrantes ou 
ulceradas do sulco da língua ou nas lesões 
penetrantes na extremidade da língua e ferimentos 
na superfície lateral do corpo da língua causado 
pelos dentes, apresentando sob a forma de glossite 
difusa podendo acometer toda a língua ou 
segmentos da mesma, posteriormente, essa 
inflamação é substituída por tecido fibroso, 
consequentemente, a musculatura da língua torna-
se contraída e imóvel, prejudicando a apreensão e 
deglutição de alimentos (Radostits et al., 2010). 
De forma variável, podem ocorrer úlceras na 
porção dorsal da língua que desprende um pus 
amarelo e inodoro, ou nódulos amarelados 
disseminados na mucosa e nas partes laterais 
(Rebhun and Oliveira, 2000, Riet-Correa et al., 
2007, Radostits et al., 2010). Contudo, pode 
ocasionar mastite crônica ou aguda, pneumonia 
supurativa, artrite séptica, endocardite vegetativa, 
endometrite, sinusite crônica, infeções umbilicais, 
vesiculite seminal e infeção secundária em 
ferimentos, tanto em bovinos como em ovinos e 
suínos (Quinn et al., 2005, Rebhun and Oliveira, 
2000, Gyles et al., 2008). Outros autores 
descrevem ainda, apresentações incomuns em 
bovinos nas glândulas salivares, na pele, no tecido 
subcutâneo da cabeça e pescoço, no esôfago, 
estômagos e omento (Till and Palmer, 1960, 
Campbell et al., 1975, Sheikh-Omar, 1980, 
Rebhun et al.,1988, Radostits et al., 2010). 
Sinais clínicos 
Devido a sua sintomatologia clássica, a 
actinobacilose geralmente é conhecida como 
“língua de pau” ou “língua de madeira”, uma vez 
que, a língua é o órgão mais comumente afetado 
(Rebhun et al., 1988, Riet-Correa et al., 2007, 
Radostits et al., 2010). 
À palpação encontra-se rigidez e aumento de 
volume na base da língua, além de sensível e 
dolorosa a manipulação, sialorréia e eventual 
protrusão da língua. O animal demostra 
mastigação suave da língua, como se um corpo 
estranho estivesse presente na boca (Radostits et 
al., 2010), dificuldade de se alimentar por um 
período de aproximadamente 48 horas (Aquino, 
2010) e nota-se aumento de volume da área 
submandibular. Os nódulos observados na 
Silva et al. 578 
PUBVET v.11, n.6, p.775-580, Jun., 2017 
superfície da língua variam de tamanho, podendo 
ser alguns milímetros a aproximadamente três 
centímetros de diâmetros, com pequenos grânulos 
amarelados, semelhantes a grãos de enxofre 
(Bazargani et al., 2010). 
Os linfonodos submaxilares e parótideos 
apresentam palpáveis e visivelmente aumentados 
de volume e, pode desenvolver tumefação firme 
que eclodem e liberam pus ralo e inodoro 
(Radostits et al., 2010). A condição corporal do 
animal pode esta prejudicada decorrente da 
interferência do aumento da cadeia linfática à 
deglutição, resultando desidratação, apatia e óbito, 
caso não for realizado uma intervenção terapêutica 
(Ohara, 2006, Radostits et al., 2010). 
Podem ocorrem lesões atípicas nos lábios, 
palato, faringe, fossas nasais, face e pálpebras, 
com presença de granulomas da actinobacilose 
com vários centímetros de diâmetro, moles à 
palpação, vermelhos e sangram com facilidade 
(Radostits et al., 2010). Os bovinos quando 
acometidos por lesões difusas na face 
caracterizam um quadro clínico denominado de 
“cara de hipopótamo” (Aquino, 2010). 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico clínico baseia-se nos achados 
clínicos descritos anteriormente e histórico do 
animal, bem como, no exame histopatológico da 
lesão. 
Na avaliação do material purulento, tratado 
com hidróxido de sódio a 5% e lavado em água 
destilada, constata- se a presença de estruturas 
semelhantes a grânulos de enxofre, 
patognomônicos de Actinobacillus lignieresii 
(Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). 
Ao realizar o esfregaço do pus, verificam-se 
estruturas semelhantes a clavas distribuídas 
radialmente, com massa de bactérias no centro e 
presença de infiltrados de linfócitos e plasmócitos, 
neutrófilos, macrófagos e/ou células gigantes 
multinucleadas, bem como, tecido de granulação e 
fibrose reativa (Tessele et al., 2013). Enquanto, no 
esfregaço com coloração de Gram, faz-se a 
pesquisa de cocobacilos gram-negativos no pus 
contendo grânulos (Pugh, 2005, Riet-Correa et al., 
2007). 
Os grânulos encontrados na actinobacilose por 
Actinobacillus lignieresii também são verificados 
em exsudato purulento dos granulomas 
ocasionados por Actinomyces bovis, Pseudomonas 
aeruginosa e Staphylococcus aureus. No entanto, 
a confirmação, é tida com o isolamento e 
identificação de Actinobacillus lignieresii 
(Rebhun et al., 1988, Riet-Correa et al., 2007). 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial esta relacionado a 
corpos estranhos na língua; raiva, em virtude da 
salivação abundante; e a tuberculose, pois, lesões 
pulmonares causas pelo A. lignieresii se 
assemelham as lesões verificadas nessa patologia, 
sendo dessa forma, a actinobacilose responsável 
pela maioria das condenações de carcaças em 
abatedouros (Aquino, 2010, Radostits et al., 2010, 
Tessele et al., 2013). 
Tratamento 
Adota-se iodeto de sódio ou iodeto de potássio 
como tratamento padrão para actinobacilose, no 
entanto, indícios laboratoriais deduzem que os 
iodetos são ineficaz como bactericida sobre o 
Actinobacillus lignieresii, sugerindo que esses 
fármacos possuem mecanismo de ação sobre 
redução da gravidade da reação do tecido fibroso 
(Radostits et al., 2010). 
A administração do iodeto de potássio é 
recomendada por via oral na dose de 6 a 10 g/dia 
durante sete a 10 dias, na qual pode ser adicionado 
na água de bebida do animal. Esse tratamento pode 
ser prolongado até o aparecimento da 
sintomatologia de iodismo, como lacrimejamento, 
anorexia, tosse e aparecimento de caspa. O iodeto 
de sódio a 10% é aplicado na dose de 1 g/12 kg de 
peso corpóreo por via IV, em dose única (Pugh, 
2005, Riet-Correa et al., 2007, Radostits et al., 
2010). Ambos os protocolos são eficientes para 
uma resposta entre 24 à 48h após o tratamento, 
desfazendo as lesões do tecido mole e os sinais de 
actinobacilose (Radostits et al., 2010). 
Rebhun et al. (1988) descrevem uma terapia 
com iodeto de sódio a 20% intravenoso na dose de 
30mg/450kg de peso corpóreo, em intervalos de 
dois a três dias, até que o aparecimento de 
iodismo, e o fornecimento oral de 30 g de iodo 
orgânico para cada 450 Kg, duas vezes ao dia após 
a terapia intravenosa inicial, até atingir nível 
máximo de iodo sistêmico. Ocasionalmente os 
efeitos colaterais após o tratamento com iodetos 
incluem desconforto, como inquietação, dispnéia, 
taquicardia, incoordenação e aborto em vacas com 
gestação adiantada (Radostits et al., 2010). 
Ainda é relevante a associação de protocolo 
com iodetos e administração de antibióticos de 
largo espectro. Pesquisas revelam sensibilidade do 
Actinobacillus lignieresii a ceftiofur, ampicilina, 
Actinobacilose bovina 579 
PUBVET v.11, n.6, p.775-580, Jun., 2017 
penicilina, florfenicol, sulfas, aminoglicosídeos e 
tetraciclina (Riet-Correa et al., 2007, Radostits et 
al., 2010). 
Controle e prevenção 
Fornecimento de forragem de qualidade, 
evitando alimentos espinhosos ou grosseiros, que 
favorecem a lacerações na cavidade oral, 
tratamento e isolamento ou remoção de animais 
com lesões supurativas constituem as principais 
medidas de controle de actinobacilose, além de 
manter em quarentena animais providos de regiões 
ou propriedade com histórico da doença (Riet-
Correa et al., 2007, Radostits et al., 2010). 
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