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ESTUDO DIRIGIDO PATOLOGIA 1-Pablo pesa 295kg, foi correr atrás do gato, sentiu uma dor no peito e morreu, explique detalhadamente - aumento de metabolismo, aceleração dos batimentos, obstrução de vaso (ateroma) - Degeneração hidrópica, esteatose, hipóxia localizada - bombas de Na/K, bomba de Ca, fosfolipase - ponto de não retorno, necrose isquêmica, angina, obito Pablo, ao perceber que seu gato estava fugindo, inicia uma corrida atrás do animal. Ao iniciar a corrida as células do corpo precisam produzir mais ATP, para que as reações de metabolismo sejam aceleradas e o corpo consiga responder com o esforço necessário. Há uma vasodilatação, pois existe a necessidade de mais sangue contendo O2 e nutrientes para as células produzirem mais ATP. O endotélio de um vaso cardíaco é lesado ou por radicais livres ou por colesterol, que permite infiltração de colesterol na camada intima do vaso. Esse colesterol é oxidado pelos radicais livres dos macrófagos da camada intima, porem os macrófagos possuem receptores permanentes de colesterol, e começam a endocitar colesterol modificado pelos radicais livres liberados pelos macrófagos. Macrofagos cheios de colesterol oxidado são chamadas de células espumosas. Os macrófagos liberam mediadores químicos, que recrutam células da camada muscular para a camada intima, e essas células musculares lisas também possuem receptores permanentes de colesterol e também endocitam o colesterol oxidado e são chamadas de células espumosas também. Algumas dessas células musculares lisas se modificam em miofibroblastos que começam a produzir tecido conjuntivo fibroso, que vai englobar esse conjunto de células chamado de núcleo lipídico. Células espumosas se rompem e liberam cristais de colesterol. Ao se romper as células mortas deixam os fragmentos na camada intima, e esses fragmentos recrutam linfócitos e monócitos da corrente sanguínea que potencializam o processo inflamatório. O colesterol continua infiltrando na camada intima, e esse “ateroma” ou núcleo lipídico vai aumentando de tamanho e comprimindo a luz do vaso. Com a obstrução do vaso, parte do coração fica com fornecimento comprometido, fazendo com que não chegue oxigênio e nutrientes suficientes para que o ciclo de Krebs aconteça. Como o ciclo de Krebs não acontece, há um acumulo de Acetil Coa nas células que quando acumulado é facilmente transformado em ácidos graxos (gordura), causando assim uma esteatose na célula. Como o ciclo de Krebs não é concluído, não há ATP suficiente na célula para regular aa bomba de Sodio e Potassio, com o comprometimento dessa bomba o potássio sai da célula e o sódio entra, porem o sódio entra juntamente com a agua causando assim um acumulo de agua no citoplasma da célula (degeneração hidrópica). A ausência de ATP também influencia nas bombas de cálcio que ficam nas membranas citoplasmática, do reticulo e da mitocôndria. O cálcio é atraído para o citoplasma da célula devido ao problema no mecanismo de controle, e o aumento de cálcio no citoplasma ativa a fosfolipase, que é uma enzima que tem habilidade para degradar citoesqueleto, membranas plasmáticas tanto da célula quanto das mitocôndrias. Com a degradação do citoesqueleto a célula não consegue remover a gordura que esta acumulada em seu meio intracelular, além disso com as membranas das mitocôndrias comprometidas, a célula não consegue ficar sem oxigênio e atinge o ponto de não retorno. Ponto de não retorno é o limite máximo que a célula suporta ficar sem oxigênio, e assim caracteriza a morte por hipóxia localizada. Como o ciclo de Krebs não é concluído há um acumulo de ADP e Fosfato que irrita as terminações nervosas, causando uma dor fortíssima chamada de angina. Como o vaso lesado era calibroso, a área que sofreu necrose isquêmica foi muito grande, e as células periféricas a lesão não conseguem regenerar e é feito um reparo de tecido conjuntivo fibroso na lesão, tornando pablo um cardiopata, mas como o calibre do vaso era grande a área necrosada também, a atividade cardíaca ficou muito comprometida e pablo veio a óbito.
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