Resumo de herpes vírus.docx

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Herpes vírus. Cap. 61 livro Blanca
Produzem infecções persistentes, e com reativações periodicas
Classificação biologica
São classificados em 3 familias:
Alphaherpesvirinae: Herpes simples tipo 1, tipo 2 e Varicela Zoster. Os membros dessa familia tem um ciclo evolutivo relativamente curto, a rapida disseminação no cultivo das celulas, uma destruição eficiente das celulas infectadas e alta capacidade para estabelecer uma infecçao primaria latente, mas nao exclusivamente nos ganglios linfaticos.
Betaherpesvirinae: Citomegalovirus, herpes virus 6 e 7. El ciclo reproductivo es largo y la infección progresa lentamente en el cultivo. El virus se mantiene en forma latente en glándulas secretorias, células linforreticulares, riñones y otros tejidos.
Gammaherpesvirinae Epstein Baar e virus herpes humano 8.Especificos para linfocitoos B e T. En el linfocito se manifiesta casi siempre en un estado prelítico o lítico, pero sin producción de progenie infecciosa. El virus establece latencia en el tejido linfoide.
	Familia
	Generos
	Ciclo evolutivo
	Progressão
	Manifestação
	Local
	Alfa
	Herpes simples 1, 2 e Varicela Zoster
	Relat. CURTO
	Rapida (no cultivo)
	Destruição das celulas infec. e mta capacidade de dar infecção primaria latente.
	Exclusivamente nos GANGLIOS LINFATICOS
	Beta
	Citomegalovirus, herpes virus 6 E 7
	Largo
	Lenta (cultivo)
	Se mantem em forma latente
	Glandulas secretoras, celulas linforeticulares, rins e outros tecidos
	Gamma
	Epstein Baar e herpes humano 8
	Estado prelitico ou litico (Sem produção de progenie)
	
	LATENTE no tecido linfoide
	Especificos para linfocitos B e T
Caracteristicas gerais
ADN de dupla tira.
E lineal, e pode formar um torus
Simetria cubica
Virus envuelto
Esferico
Sensibles a eter
Virus de herpes simples (VHS) "ALPHAHERPESVIRIDAE"
Ha 2 tipos > Herpes virus tipo 1 ou oral e Herpes virus tipo 2 ou genital
Sao sensisiveis ao calor
Se isolam em cultivo de tecidos ou embrião de feijão (pollo).
Patogenia
Contato intimo de um INDIVIDUO SUCETIVEL (ou SORONEGATIVO) com alguem infectado que esteja excretando o virus
O virus tem que entrar em contato com a porta de entrada (mucosas ou pele danificada) 
Ocorre replicação na porta de entrada e uma infecção primaria (IN SITU) (esta pode ser ASSINTOMATICA)
O virion vai se transportar por via axonal retrograda ao ganglio nervoso regional (ganglio TRIGEMIO >> Infecção orofaringea\ ganglio SACRO >> infecção genital).
Vai acontecer uma replicação no ganglio e se establece uma LATENCIA
A replicaçao viral pode acontecer espontaneamente por estresse fisico opu emocional, exposição a luz ultravioleta, febre, etc.
Essa replicação viral vai ser a nivel do ganglio.
Ocorre viagem posterior atravez do axon as celulas epiteliais ou a mucosa no sitio de entrada
Ha infecção das celulas epiteliais, e aparecem lesoes mucocutaneas que recorrentes. (VISCERAS >> PELE\\ ULCERA >> MUCOSA).
Ha anticorpos neutralizantes que impedem que a herpes se dissemine na maiopria dos casops, entao ela so foca ali no sitio da infecção.
As vezes o virus se dissemina por via sanguinea causa VIREMIA.
Formas Clinicas
Infecções orofaringeas
Maior frequência na infecção primaria por VHS1, e freq assintomatica.
Gengivoestomatite herpetica aguda se apresent principalmente em crianças de 6 meses a 5 anos.
ADULTOS > Faringoamigdalite aguda. Clinicamente e indistinguivel da faringoamigdalite provocada pelo estreptococo, e pode ser confundida com a Mononucleose infecciosa.
Queratoconjuntivite aguda
As infecções oculares se originam principalemnte em crianças.
A maioria e assintomatica, e as sintomticas estao acompanhadas de CONJUNTIVITE FOLICULAR UNILATERAL, BLEFARITE e LINFOADENOPATIA PREAURICULAR.
Algumas podem comprometer a cornea, provocando queratoconjuntiviteherpetica aguda.
A maioria das reativaçõe sao assintomaticas
Redcem nascidos >> Infec. no olho sao masi comuns por VHS2 do que VHS1
Infecçoes da pele
A pele i9ntacta é resistente ao VHS, e essas infeções predominam na idade infantil prepulperal e adultos jovens.
Lesões acima da cintura são causadas por VHS 1 e as abaixo desta estão causadas por VHS2.
Infecções primarias: Médicos, odontólogos, atletas e gladiadores, etc. Chamada de PANADIZO HERPETICO.
Se apresentan mas em paciente com dermatitis atópica, enfermedad de Darier, pénfigo, síndrome de Wiskott-Aldrich, quemaduras.
Herpes genital
Pode ser causada pelo VHS1 ou o 2, mas 90 – 95% é pelo VHS 2;
A maioria é causada na mulher e quando afeta as gravidas o recém nascido tem um risco muito grande.
A infecção genital é mais comum e mais leve
Há sintomatologia menos manifesta e algumas são assintomáticas
MULHER:
Cervicite herpética é a maior localização na mulher, e se apresentam ulcerações profundas e hiperplasia (crescimento)
Menos de 25% dois casos há infecções primarias vulvares que podem extender- se.
A infecção vulvar primaria é mais frequente em adolescentes e em mulheres jovens.
São raras as lesões na mucosa vaginal
HOMEM
Infecção herpética genital é menos parente, com vesículas isoladas e ulceras superficiais no prepúcio, na glande e com menos frequência, no escroto e áreas adjacentes ao perine.
A uretrite é rara e pode se apresentar isoladamente ou associada a outras doenças venéreas.
Localizadas especialmente na região ANORETAL
Herpes neonatal
VHS2 é o agente etiológico na maioria dos casos. VHS1 cdausa até 20% dos casos.
Pode ser adquirida em 3 momentos: intraútero, intraparto o posnatalmente (pessoal do hospital ou a mãe, que são reservorios do vírus, passa ao recém-nascido).
É sintomática na maioria das vezes e frequentemente letal.
Viremia secundariamente a uma lesão herpética antes das 20 semanas de gravidez: Pode ocorrer infecção transplacentária. Principais sintomas:
Microcefalia,
Microftalmía,
Calcificações cerebrais,
Afectación retineana y
Retraso mental.
Infecções pré e pós-natal:
Enfermidade localizada na piel, ojos y boca,
Encefalites com ou sem afecção cutânea localizada,
Enfermidade generalizada que afeta a numerosos órgãos, incluindo o SNC (fatal ou graves sequelas nos sobreviventes).
Infecção disseminada
La viremia transitoria es común durante la infección primaria por VHS en personas inmunocompetentes, pero los mecanismos de defensa del hospedero específicos e inespecíficos, generalmente limitan la replicación del virus y la diseminación hematógena del foco infeccioso en la piel y órganos internos, permaneciendo subclínica.
Infecção primaria orofaríngea m crianças e genital em adultos pode virar uma disseminação cutânea ou visceral.
Pode ocorrer durante ou depois das infecções assintomáticas, e produz uma enfermidade indistinguível da varicela.
Envolve vários órgãos, mas a hepatite fulminante por VHS é o mais frequente, sendo acompanhado por trombocitopenia, leucopenia e coagulação intravascular disseminada, sendo fatal na maioria das vezes. Acontece mais em mulheres gravidas, no 3eiro trimestre de gravidez.
Inf. Disseminmada por VHS1 e 2 em cr5ianças e adultos está acompanhada por:
Esofagite herpética
Pneumonite intersticial
Necrose adrenal
Cistite
Artrite monoarticular
Meningite
Raramente encefalite
IMUNIDADE: Específica e inespecidixa.IgM transitoriamente, deposi IgA, IgG. Os neutralizanttes e depemndentes de atividade citotóxica aparecem 2-6 semanas após a infecção e permanecem por toda a vida.
Os anticorpos NÃO EVITAM A REIINFECÇÕ E NEM A ATIVAÇÃO DO VIRUS LATENTE, mas podem modificar a enfermidade.
Diagnóstico de laboratório
Muestras: 
Líquido das vesículas, células obtidas por raspado das lesões herpéticas da pele, córnea, encéfalo
Enjuagues de garganta
LCR
Sangue
Conservação: Temperatura a 4℃ (FRIO)
Cultivo em linhas celulares
Serologia: 
Neutralização;
Fixação do complemento;
ELISA
PCR
VIRUS VARICELA ZOSTER - “Catapora”
Virión	 morfológicamente idéntico ao VHS;
Causado plo mesmo virus da Herpes
Acomete pessoas na velhioce após terem t
Ido uma infecção sintomática
Patogenia
Penetração:Trato respiratorio superior, orofaringe e alternativamente via conjuntiva
Replicação IN SITU
Disseminação linmfatica e e sanguínea (primeira viuremia).
Sistema reticuloendotelial (SRE): Ciclos de replicação no périodo de incubação
A viremia primária é limitada pelos mecanismos de defesa, mas a segunda é mais extensa e dura aproximadamnte 3 dias
Esta viremia está associada a lesoes cutáneas e mucpsas (infección de las células de los capilares endoteliales y diseminación subsiguiente a las células epiteliales de la epidermis y de las mucosas).
Latencia nos ganglios sensoriais (sem replicação e nem dano celular)
Pela ação de diferentes fatores ocorre reativação do virus no ganglio
Ocorrendo NECROSE e INFLAMAÇÃO,
Depois a disseminação mdo virus pelo Nervo sensitivo até a pelo, produzindo 
Lesoes características da herpes zoster, idénticas ás da varicela, mas seguindo o trajeto do nervo.
Formas clínicas
Varicela: 
Normalmente acontece na infancia;
Periodo de incubação de 15 dias e começam os pródromos com rash acompanhados de febre e mal estar geral. Normalmente nas crianças pequeñas estes síntomas estão diminuidos ou ausentes.
Em criançãs maiore se adultos, os pródromos podem ser mais frequenres e aparecem antes do rash. Tambem estao acompanhados de:
Calafrios,
Mal estar geral
Cefaleia
Lumbalgia (dor na regiao lombar)
Anorexia
Pode aparecer odinofalogia (DEGLUTUIÇÃO COM DOR) e tosse nao produzida
O rash é o mais característico, e há progressão raopida das lesoes
Mácula
Papula
Vesícula
Pústula
Crosta (desaparecem em 1 ou 3 semanas)
Se observa, lesoes típicas na orofaringe, conjuntiva e vagina, embora sao mnasi frequentres nas rewgiaoe espostos
As leoes podem ocorrem em todos os estagios e se conhece como “sinal da noite estrelada”
5% são infecções inaparentes;
Em pacientes adultos ou imunocomprometidos pode corer forma severa da enfermidade caracterizada por pneumonia e disseminaçaçõ visceral
Varicela neonatal:
Pode ser transmitida ao feto posnatal ou via intrauterina
Risco maior quando a ame adquire a infecçaõ 5 dias antres do parto ou 2 dias depoois.
Como resultado, o feto pode nascer normal ou com infecçaõ disseminada mais poneumonia, debido a imaturidade imunologica. Mortalidade em 30% do casos.
Aquisiçaõ de varicela no primeiro trimestre de gravidez raramente se associa a má formaççoies congénitas
Herpes Zoster: 
Resultado de uma reativação latente do virus varicela zoster
A reativação é esporádica (infrequente) e nao se demonstra afecção fetal por causa da gravida
Rash precedido de DOR e OPARESTESIA días antes de apareiçaõ da erupçpão. 
Pode haver dor moderada a severa, além de febre, mal estar geral,
Erupção unilateral, nao atravessa a linha media do corpo e está limitada pela inervação cutanea de um só ganglio sensorial
São variceliformes e ocasionalmente formam placas
As areas inervadas pelo nervo troigemino e pelo ganglio toracico frquentemente sao as mais afetadas
Lesoes na extremidade ssoa raras
O periodo da lesao se diferencia pela idade do paciente
15% dos pacientes que pega a a rama oftálmica do trigêmeo tem conjuntivite homolateral, queratite b e esclerite.
Complicação mais comum é neuralgia poherpetica e 
ocorre em 50% dos pacientes maiores de 60 anos e se resolve espontaneamente
Outras comp0licações:
Anestesia do dermatoma involucrado
Superinfcçõ bacteriana das lesoes
Opacidadade corneal
Meningite,
Encefalite, etc
Diagnóstico de laboratório
O diagnóstico é clinico
Muestra:
líquido obtido das vesículas
Raspado das lesões
Frotis tingido com Giemsa do raspado da vesiculas (deve ser colhida nos 3 primeiros dias da doença)
Tinção imunoflorescente direta do frotis
Cultivo em linhas celulares
Serologia: Elevação do titulo de anticorpos por por FC, NT, IFI, ELISA