Resumos Fisiologia Isadora Tassinari - Tireóide

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TIREÓIDE: 
 
A glândula tireoide tem dois diferentes tipos celulares: 
- Células C que secretam CALCITONINA; 
- Células foliculares que secretam os HORMONIOS DA TIREOIDE (que possuem iodo). 
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE 
São aminas derivadas de tirosina e são incomuns porque contem o elemento iodo (único uso 
conhecido no corpo, embora outros poucos tecidos também concentrem esse mineral no corpo). 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA TIREÓIDE 
A síntese ocorre no COLOIDE do folículo da tireóide. Os foliculos tireoideanos (ácinos) são 
estruturas esféricas cujas paredes são formadas por uma única cama de células epiteliais. 
No centro de cada folículo se tem o coloide – mistura pegajosa de glicoproteínas. 
As células foliculares que cercam o colóide sintetizam uma glicoproteína, a TIREOGLOBULINA e 
enzimas para a síntese dos hormônios da tireóide. Essas proteínas são empacotadas em vesículas e 
secretadas no centro do folículo. 
As células foliculares também concentram o IODO da dieta, usando o SIMPORTE Na⁺-I⁻. 
O transporte de IODO para o colóide é mediado por um transportador de ânions – pendrina. 
Conforme o IODO entra no coloide, a enzima tireoide-peroxidase remove um elétron do iodo e 
adiciona o IODO à TIROSINA na molécula de tireoglobulina. 
A adição de IODO cria a molécula: MIT (monoiodotirosina). A adição de mais um iodo cria: DIT (di-
iodotirosina). 
MIT + DIT Reação de acoplamento T3 DIT + DIT Reação de acoplamento T4 
 
Até aqui, os hormônios ainda estão ligados a tireoglobulina. Quando a síntese hormonal está 
completa, o complexo tireoglobulina – T3/T4 é recaptado pelas céliulas foliculares em vesículas. As 
enzimas intracelulares liberam T3 e T4 da tireoglobulina. 
SECREÇÃO 
O transportador da tireóide que exporta T3 e T4 ainda não foi completamente identificado, mas 
parecem ser uma forma de MCT. 
 
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Por serem moléculas lipofílicas, possuem capacidade limitada no plasma. Consequentemente, se 
ligam a proteínas do plasma como globulina ligadora de tiroxina (TBG). Grande parte dos hormônioda 
tireóide está no plasma na forma de T4. 
AÇÃO 
Nos tecidos alvo, os transportadores de captação para os hormônios da tireóide variam de tecido 
para tecido. (MCT8 E MCT10). 
T3 é de 3 a 5x biologicamente mais ativo e é o hormônio ativo nas células alvo. 
As células alvo produzem cerca de 85% do T3 ativo através de DEIODINASES que removem um 
IODO do T4. 
A ativação do hormônio no tecido alvo acrescenta um outro nível de controle, porque os tecidos alvo 
podem controlar indiviualmente a exposição ao hormônio ativo, controlando a síntese enzimática 
tecidual. 
Os receptores de T3 e T4 são nucleares. A ligação do hormonio com o receptor inicia a transcrição, 
tradução e a síntese de novas proteínas. 
São substratos para o metabolismo oxidativo. Os hormônios da tireóide são termogenicos e 
aumentam o consumo de oxigênio na maioria dos tecidos. Mecanismo exato ainda não está claro, mas é 
parcialmente relacionado com mudanças de transporte de íons através das membranas mitocondrial e 
celular. 
Nas crianças, são necessário para expressão pena do hormonio do crescimento – essencial para o 
desenvolvimento e crescimento normais, principalmente do sistema nervoso. Nos primeiros anos após o 
nascimento, a mielina e a formação de sinapses requerem T3 e T4. 
TSH CONTROLA A TIREÓIDE 
Controle de secreção dos hormônios tireoideus. 
Eixo Hipotálamo – Hipofisário – Glândula. 
TRH (hipotálamo) controla a secreção do hormonio da adeno-hipófise, TSH. 
O TSH atua na tireóide para promover a síntese hormonal. 
Os hormonios da tireoide geralmente atuam como um sinal de retroalimentação negativa para 
evitar a hipersecreção. 
Ação trófica do TSH: causa o crescimento ou hipertrofia das células foliculares. 
 TSH Tamanho da glândula tireóide = BÓCIO, que é o resultado do excesso de estimulação da 
glândula tireóide pelo TSH. Tanto hipertireoidismo quanto o hipotireoidismo podem estar associados ao 
bócio. 
 
 
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HIPERTIREOIDISMO: 
 consumo de oxigênio e produção metabólica de calor – pele suada e quente. 
O excesso dos hormonios da tireoide aumenta o catabolismo proteico e pode causar fraqueza 
muscular – perda de peso. Reflexos hiperexcitáveis e transtornos psicológicos, mecanismos psicológicos 
ainda não estão claros, mas alterações morfológicas no hipocampo e efeitos nos receptores beta-
adrenergicos são sugeridos. 
Hormonios tireoideus são conhecidos por influenciarem os receptores beta-adrenergicos no 
coração; efeito comum, batimento cardíaco acelerado e aumento da força de contração devido ao UP-
REGULATION dos receptores B1 no miocárdio. 
DOENÇA DE GRAVES (TSI): organismo produz anticorpos IMUNOGLOBULINAS ESTIMULADORAS 
DA TIREÓIDE, que mimetizam a ação do TSH por se ligarem aos receptores de TSH na tireóide e os 
ativarem. O bócio se forma, T3 e T4 são hipersecretados e o sintoma dos excessos desses hormônios. 
A RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA exercida pelos altos níveis de T3 e T4 diminui os níveis de 
secreção de TRH e TSH mas não possui ação sobre a atividade semelhante ao TSH exercida pelas TSI na 
glandula. 
Tumores da glandula tireoide são outra causa do hipertireoidismo primário. O hipertireoidismo 
secundario ocorre nos tumores hipofisarios secretores de TSH. Tratamento é por remoção cirurgia de 
parte ou toda tireoide, por destruição das células da tireóide com iodo radioativo ou fármacos que 
bloqueiam a sintese hormonal ou a conversão periférica de T4 em T3. 
HIPOTIREOIDISMO: 
secreção dos hormonios da tireoide TMB e consumo de oxigenio síntese proteica. 
Acumulo de mucopolissacarideos sobre a pele, que atraem água e causam aparencia inchada de 
mixedema – bolsas abaixo dos olhos. 
Crianças apresentam crescimento atrasado dos ossos, tecidos e são mais baixas que o normal para 
sua idade. A deficiencia dos horm. da tireoide na infancia causa o cretinismo, condição caracterizada por 
capacidade mental diminuida. Sistema nervoso com reflexos lentos, lentidão da fala e dos processos de 
pensamento e sensação de cansaço. No coração, a alteração cardiovascular primaria é a bradicardia. 
Hipotireoidismo primário é causado por baixos níveis de iodo dietéticos. Sem iodo, a tireóide não 
consegue formar seus hormonios. Baixos níveis de T3 e T4 no sangue não são capazes de realizar 
retroalimentação negativa no hipotálamo e na adeno-hipófise. Sem retroalimentação negativa, a 
secreção de TSH aumenta significativamente e o estimulo do TSH aumenta a glandula tireoide – bócio. 
Apesar da hipertrofia da tireoide, a glandula no consegue obter iodo para produzir hormonios então se 
permanece om hipotireoidismo.