inflamacao dor e febre

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Vanessa Sibely	Fisiopatologia	US
Aula 2
Inflamação, dor e Febre
Inflamação: há participação dos neutrófilos e macrófagos.
Quando há uma lesão tissular seja ela feita por bactérias, traumatismos, substancias químicas, calor ou qualquer outro fenômeno, os tecidos lesionados liberam múltiplas substancias. Esse complexo de mudanças tissulares se chama inflamação.
O que inflamação?
De acordo com o dicionário medico:
*Conjunto de reações que se produzem em um ponto irritado por um agente patógeno, que se caracteriza por quatro sintomas cardiais (tumor, rubor, calor e dolor).
Es la respuesta temprana, casi imediata, a la lesion.
É uma resposta do tecido as reações imunes, lesões ou danos isquêmicos
E inespecífica
Dura pouco
Pode ser induzida por qualquer lesão de curta duração que de imediato pode ser fatal.
Aparece antes de se estabelecer uma resposta imune
Destinada a eliminar o agente agressor e limitar a magnitude do dano tissular
A inflamação é um meio protetor, seu objetivo é livrar o organismo da causa inicial da lesão celular.
E se não existisse o processo inflamatório?
Infecções se propagariam de forma incontrolada
As feridas nunca se cicatrizariam
Os órgão apresentariam lesões supurativas ou purulentas de forma permanente.
Signos cardiais da inflamação:
Rubor (envermelhamento)
Tumor (edema, tumefacao)
Calor
Dor
Resposta inflamatória:
As manifestações de uma resposta inflamatiroa aguda se atribuem a:
Cambios vasculares imediatos (vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar
Influxo de células inflamatórias como os neutrófilos
Efeitos gerais de mediadores inflamatórios que produzem febreInflamação aguda
A inflamação aguda e autolimitada e de curta duração.
Componentes: etapa vascular e celular.
Etapa vascular
1. Mudanças vasculares começam imediatamente depois da lesão.
2. Se manifesta por constrição momentânea dos vasos sanguíneos de pequeno calibre seguido de vasodilatação de arteríolas e vênulas que irrigam a zona.
3. Posteriormente a área se congestiona causando rubor e calor
4. Se produz edema por aumento da permeabilidade capilar que determina a passagem de líquidos aos tecidos, dor e deteriora a função
5. A exsudação ou movimento de liquido fora dos capilares aos espaços tissulares diminuem o agente agressor
6. A medida que o liquido abandona os capilares de pequeno calibre presentes no sitio da lesão se estanca o fluxo e se coagula o sangue
Aguda começo rápido
 Curta duração
 Edema
 Predomínio dos Neutrófilos
Crônica Progressiva
 Longa duração
 Predomínio Macrófagos e linfócitos
 Angiogenesis
 Fibrosis
 Necrosis tisular
Etapa celular
1. Se caracteriza pela movimentação de glóbulos brancos, fagócitos (leucócitos) á área da lesão
2. Liberação de mastócitos e macrófagos
Na resposta inflamatória aguda particifam dois tipos de leucócitos: granulocitos e monócitos
Granulocitos: 
grânulos citoplasmáticos caracterisicos
Tem muitos núcleos multilobulados distintos
Coloração de Wright ou Giemsa.
Se dividem em 3 tipos:
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Fagocitose:
Esses fagócitos de longa vida ajudam a destruir agentes causais, contribuem-no processo de sinalização da imunidade especifica e servem para resolver o processo inflamatório. Os monócitos que migram em quantidades aumentadas aos tecidos em respostas aos estímulos inflamatórios maduram ate se converterem em macrófagos, em 24h as células mononucleares chegam ao sitio inflamatório e em 48h os monócitos e os macrófagos são predominantes. Os macrófagos neutralizam wuantidades maus grande de material extranho que os neutrófilos. E também migram aos gânglios linfáticos para começar a imunidade especifica. Esses leucócitos desempenham um papel importante na inflamação crônica, porque podem rodear um material extrano que não pode ser digerido e preparalo por meio da formação de uma marede.
El contacto de la bacteria o Ag con la MC fagocitica es esencial para atrapar al agente y activar los pasos finales de la fagocitosis.
Si el Ag es recubierto por el Ac o el complemento su adherencia aumenta.
La mayor fijacion de un Ag por el Ac o el complemento se denomina opsonificacion.
Reconocido el agente como extraño se produce la internalizacion.
Los pseudopodos rodean y encierran la particula en una celula fagocitica limitada por una membrana o fagosoma. 
En el citoplasma celular el fagosoma se une con un lisosoma que contienen moleculas antibacterianas y enzimas que digieren el microorganismo.
La muerte intracelular de patogenos se cumple a traves de enzimas, productos toxicos del oxigeno y del nitrogeno.
Resposta dos leucócitos:
Fase celular da inflamação aguda
Marginacion
Migracion
Quimiotaxis
Fagocitosis
Migracion: no inicio da resposta inflamatória os líquidos abandonam os capilares que causam um aumento na viscosidade do sangue.
A liberação de mediadores químicos e citocinas afetam as células endoteliais dos capilares e determina que os leucócitos aumentam a excreção de moléculas de aderência
Quando ocorre isso, a migração dos leucócitos se retarda e começa sua marginacaion ou movilizacion ao longo da periferia dos vasos sanguíneos.
Migracion:
Migracion através del endotélio: é um mecanismo pelo qual os leucócitos emitem pseudopodos, atraviesam as parede capilares mediante um movimento ameboide e chega ao interior dos espaços tissulares.
A migracion dos leucócitos também podem acompanhar de um escape de glóbulos vermelhos.
Quimiotaxis: Processo pelo qual os leucócitos migram em resposta a um sinal químico
Fagocitosis: os neutrófilos e macrófagos internalizam e degradam bactérias e detritos celulares
Incluem:
Obsonificacion.
Adherencia.
Internalizacion.
Destruccion Intracelular.
Mediadores inflamatórios
Se classificam por função:
Propriedades vasoativas e causam contração do musculo liso com a histamina, prostaglandinas e leucotrienos e o fator ativador das plaquetas (PAF)
Fator quimiotatico como fragmento do complemento e das citocinas
Proteases plasmáticas que podem ativar o complemento e os componentes do sistema de coagulacao
Moléculas e citocinas reativas liberadas pelos leucócitos que quando são secretadas no ambiente extracelualr podem causar dano ao tecido circulante
Histamina:
Amplamente distribuída por todo o corpo
Se encontra presente em uma concentração elevada nas plaquetas e nos basófilos circulantes
Ela pre formada se acha em altas concentrações nos mastócitos e é liberada em resposta a estímulos que incluem traumatismos e reações imunes.
E um dos primeiros mediadores da resposta inflamatória
Causa dialtacao e aumento da permeabilidade capilar.
Proteases plasmáticas:
Consiste em cininas, proteínas ativadas do complemento e fatores da coagulação
Uma das cininas, a bradicinina causa aumento da permeabilidade capilar e dor
O sistema da coagulação contribuea fase vascular da inflamação
O sistema de complemento consiste em uma cascata de proteínas plasmamticas que desempenham um papel importante na imunidade e na inflamação: causa vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, estimula a ativação a aderência e a quimiotaxis dos leucócitos e aumenta a fagocitose
Metabolitos do acido araquidônico
É um acido graxo não saturado de 20C, presente nos fosfolipidos das membranas celulares
Sua liberação desemcadeia uma serie de reações complexas que conduzem a produção de prostaglandinas,leucotrienos e outro mediadores da inflamação.
A sintesis dos mediadores inflamatórios segue:
Via de ciclooxigenasa que faz a sisntesis de prostaglandinas
Via da lipoxigenasa faz a síntese de leucotrienos.
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS.
El PAF induce agregacion plaquetaria.
Activa los neutrofilos.
Es un factor quimiotactico poderoso de los eosinofilos.
CITOCINAS
Son productos polipeptidos de muchos tipos celulares(sobre todo de linfocitos y macrofagos).
los factores estimulantesde colonias que dirigen el crecimiento de celulas precursoras medulares inmaduras y las interleucinas (IL), los interferones (IFN), y el factor de necrosis tumoral (TNF), importantes en la respuesta inflamatoria.
Inflamação crônica
Manifestações:
Infiltração por macrófagos, linfócitos, fibroblastos que conduzem a inflamação persistente
Proliferação de fibroblastos
Formação de cicatrices
A inflamação crônica é:
Autoperpetua
Pode durar semanas, meses ou anos.
Pode se desenvolver como resultado de um processo agudo recorrente, progressivo ou de respostas de baixa densidade.
Característica: é uma infiltração de células mononucleares e linfócitos, em lugar do afluxo de neutrófilos que so se observam na inflamação aguda.
Implica a proliferação de fibroblastos em lugar de exudados.
Causas:
Cuerpos extraños: silice, talco, asbesto y materiales de sutura quirurgica.
Virus.
Bacterias.
Hongos.
Parasitos.
Ej: Bacilo de la TBC, treponema de la sifilis y los acinomicetales.
Padrões da inflamação crônica:
Inflamação crônica inespecífica:
Acumulação difusa de macrófagos e linfócitos no sitio da lesão
Inflamação granulomatosa: forma distinta, lesão de 1-2mm há um conglomerado de macrófagos rodeados por linfócitos
Se associa com corpos extranhos como: astillas, suturas, silice, asbesto y bacilo de TBC, sifilis, sarcoidosis, infecciones micoticas profundas y brucelosis.
Manifestações locais da inflamação:
As manifestações dependem se sua causa e do tecido afetado, podem variar desde tumefação e formação de exsudado a formação de abscesso ou de ulcera
A resposta inflamatória aguda se caracteriza pela produção de exsudado que podem ser: exsudado seroso, hemorrágico, fibrinoso, membranoso ou purulento.
Manifestações sistêmicas da inflamação:
Quando os mediadores são liberados na circulação da lesão local podem produzir manifestações sistêmicas, sendo elas:
*Manifestações sistêmicas mais importantes:
Resposta de fase aguda
Alterações do reconto GB (leucocitosis e leucopenia)
Febre
*Manifestações sistêmicas graves:
Sepsis
Shock séptico
Resposta da fase aguda:
Começa em um prazo de horas ou dias, desde o começo da inflamação ou da infeção.
Engloba os câmbios nas concentrações de proteínas plasmáticas
Aumento da VSG
Febre
Aumento da quantidade de leucócitos
Catabolismo do musculo esquelético
Balance negativo de nitrogênio
Proteínas da fase aguda:
Aumento por el higado del fibrinogeno y la proteina C reactiva (PCR).
Aumento de la VSG.
RESPUESTA DE GB (Leucocitosis y leucopenia)
La leucocitosis es una caracteristica comun de la respuesta inflamatoria, bacteriana.
Valor Normal: 4000 – 10000 cel/ul.
Suele aumentar de 15000 -20000 cel/ul.
Desviacion a la izquierda: aumento de neutrofilos inmaduros como en infecciones graves.
Neutrofilia, neutropenia, linfocitosis
Reparacao tisular e cicatrizacao de feridas:
Reparacao tisular: é uma resposta a lesao dos tecidos. Representa um intuito de mantem a normalidade da estrutura e da funcao do corpo. A reparacao pode adotar a forma de um proceso de regeneracao durante o qual as células lesionadas sao reemplazadas por celilas do mesmo tipo.
Regeneração:
A cura por meio da regeneração se limita ao tecido formado por células que podem dividir-se e reemplazar as células lesionadas
Celulas Labiles: como las celulas epiteliales de la piel y del tracto gastrointestinal, que continuan regenerandose durante toda la vida.
Celulas estables: como las del higado (hepatocitos), que por lo general no se dividen pero pueden regenerarse cuando se enfrenta con un estimulo apropiado. Ej: Hepatitis Viral.
Celulas permanentes o fijas: como las celulas nerviosas, que carecen de capacidad de regeneracion.Dor
Dor é uma sensação desagradável que se concentra em alguma parte do corpo.
Esta relacionada com estruturas anatômicas, condutas fisilogicas e fatores psiologicos, sociais, culturaise cognitivos
É um sintoma frequente de intensidade variável
A experiência álgica depende da estimulação sensorial e da percepção.
Sistema sensorial da dor:
Se descreve com um processo penetrante ou destrutivo dos tecidos ou como uma reação emocional ou corporal.
As dores agudas se caracterizam por produzir um estado de excitação e de estres que leva a um aumento da PA, frequência cardíaca , diâmetro da pupila e das concentrações de cortisol no plasma.
 Mecanismos da cor: 
O termo nociceptivo significa, sensação de dor proveniente do latim nocer que significa danar/destruir.
Nociceptores: estímulos de dor
Estímulos nociceptivos: se define como estímulos de uma intensidade sufuciente para provocar o causa provocar uma lesao tissular.
Receptores para dor e estimulação:
Os receptores para a dor são terminações nervosas livre que são estimuladas por 3 tipos de estímulos dolorosos
Mecânicos
Térmicos
Químicos
Alguns dos produtos que excitam a dor do tipo químico são as bradicininas(BK), serotonina (5HT), histamina, ions potássio, ácidos, aceltilcolina e enzimas preoliticas.
As prostaglandinas e as substancia P favorecem a sensibilidade das terminações para dor
Vias da dor:
Transmissores:
Substancia P, somatostatina, neuroquinina A e B
Serotonica, glutamato, aspartato, colecistocininca e colectonina
Vias ascendentes:
Espinotalamico
Espinorreticular
Neurotransmissores mediadores da dor:
Exitadores
L Glutamato
Aspartato
Polipéptido Intestinal Vasoactivo
Colecistocinina
Péptido liberador de gastrina
Angiotensina
Sustancia P
Inhibidores:
Encefalina
Endorfina
Sustancia P
Somatostatina
Sistema somatosensitivo:
O sistema somatosensitivo transmite informações relacionadas em quatro modalides sensoriais principais:
Tato
Temperatura
Dor
Propiocepcao
Possui uma organização em dermatomas e cada segmento é inervado por um único gânglio de raiz dorsal
A informação somatosensitiva se transmite de forma sequencial mediante 3 tipos de neuronas
Mecanismos da dor:
os mecanismos são diversos. As vias nervosas estão compostas por neuronas de primeira, segunda e terceira ordem.
Primeira ordem: suas terminações nervosas receptivas detectam estímulos que põem em perigo a integridade dos tecidos inervados
Segunda ordem: se localizam na medula espinhal e processam informação ncoiptiva.
Terceira ordem: transmitem informação álgica ao cérebro. O tálamo e a corteza somatosensorial integram e modula a dor
Mecanismos da dor aguda:
A lesao tissular determina a liberação de mediadores inflamatórios com estimulações resultantes dos nociceptores
Os estímulos nociceptivos se transmitem aos neurônios da asta dorsal da medula espinhal que em sua vez estabelece sinapses com neurônios de sugunda orgem que cruzam ao lado aoposto da medula e ascendem ao trato espinotalamico 
 La percepcion de la localizacion y la interpretacion del significado del dolor tienen lugar en la corteza somatosensitiva
Receptores e mediadores da dor:
Los nociceptores o receptores del dolor, son receptores sensoriales activados por una agresion a los tejidos perifericos.
Las terminaciones receptivas son terminaciones nerviosas libres que se distribuyen en la piel, la pulpa dental, el periostio, las meninges y algunos organos internos, y traducen el estimulo nocivo en potenciales de accion que son transmitidos por un ganglio de la raiz dorsal hasta el asta dorsal de la ME.
Modulações da dor:
El procesamiento central de la informacion algica comprende: 
La transmision hacia la corteza somatosensitiva, en donde se percibe y se procesa.
El sistema limbico en donde se perciben los componentes emocionales del dolor.
Y los centros del troco cerebral, en donde se reclutan respuestas asociadas con el sistema nervioso autonomo.
La modulacion de la experiencia algica se relaciona con el centro analgesico endogeno en el cerebro medio,la region gris periacueductal (PAG), las neuronas noradrenergicas pontinas y el nucleo del rafe mayor del bulbo raquideo.
Estos envian impulsos inhibitorios a neuronas del asta dorsal de la ME o el nervio trigemino.
Umbrale tolerância da dor:
UMBRAL DEL DOLOR.
Se relaciona estrechamente con el nivel en el cual un estimulo es percibido como doloroso.
Es similar entre distintas personas.
TOLERANCIA AL DOLOR.
Se define como la maxima intensidad o duracion del dolor que una persona esta dispuesta a tolerar antes de intervenir o aliviarlo.
Depende de factores psicologicos, familiares, culturales y ambientales.
Modulações da dor:
Duración: Agudo o Crónico.
 Origen o Localizacion: Periférico o Central. 
 Normalidad: Nociceptivo y Neuropático.
 Espacial: Somático y Visceral. 
 Modalidad: Referido e Irradiado
Duração:
DOLOR AGUDO.
 Es un dolor autolimitado de menos de 6 meses de duracion.
DOLOR CRONICO.
Es un dolor persistente.
Dura mas de 6 meses
No se acompaña de respuestas autonomas y somaticas del dolor agudo.
Se asocia con perdida del apetito, trastornos del sueño, depresion.
Origem ou localização:
DOLOR PERIFERICO,CUTANEO O SUPERFICIAL.
Es un dolor agudo y quemante que se origina en la piel o en el tejido adiposo subcutaneo.
Localizado, de rapida aparicion.
Provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos y químicos.
DOLOR CENTRAL O PROFUNDO.
Es un dolor mas difuso y pulsatil.
Mal localizado.
Desde leve a muy intenso.
Se origina en estructuras mas profundas, como musculos, huesos o tendones.
Irradia hacia los tejidos circundantes.
Ej: Colico Nefritico.
Normalidade:
DOLOR NOCICEPTIVO.
Se genera cuando se activan los nociceptores ( receptores del dolor) en respuesta a una lesion tisular efectiva o inminente.
Es la clase de dolor que se siente cuando uno se quema, se tuerce el tobillo o se golpea un dedo del pie. 
Es un dolor sordo o agudo y su intensidad puede ser leve a grave.
Se puede controlar.
DOLOR NEUROPATICO.
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico. Ej: Neuropatia diabetica, Herpes Zoster.
Espacial:
DOLOR VISCERAL.
Es un dolor mas difuso e indefinido.
Resultante del estiramiento, la distension o la isquemia de los tejidos en un organo visceral.
Causas:
Espasmos,distensión o isquemia de musculatura lisa de una víscera
Estados inflamatorios. 
Estímulos químicos. 
Tracción, torción o compresión de los mesenterios.
DOLOR SOMATICO.
Afecta piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos
Modalidade:
DOLOR REFERIDO. 
Se percibe a un sitio diferente al sitio de origen.
Se origina en una viscera , pero se percibe como proveniente de una parte de la pared corporal inervada por neuronas que ingresan al mismo segmento del sistema nervioso.
DOLOR IRRADIADO.
Cuando el dolor se extiende a otras regiones.
Es el dolor en una parte del cuerpo bastante alejada del tejido que lo origina
Febre
Termo regulação:
La termorregulación es la propiedad que tiene el organismo de mantener la temperatura corporal dentro de límites fisiológicos (36-37C.).
Para que la temperatura corporal sea estable, la producción de calor debe ser igual a la pérdida.
Fisiopatologia da febre:
La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación.
Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón (INF).
Temperatura corporal:
La T corporal se mantiene normalmente dentro de 36 a 37,4 C.
La mayor parte del calor corporal se produce por procesos metabolicos dentro de las estructuras mas profundas del cuerpo (musculos, visceras).
La perdida de calor se produce en la superficie del cuerpo cuando la sangre circulante transporta a la piel el calor proveniente de las estructuras centrales.
El calor sale del cuerpo mediante la radiacion, la conduccion, la conveccion y la evaporacion. 
El centro termorregulador del hipotalamo modifica la produccion de calor y la perdida de calor como un medio de regular la temperatura corporal.
Funciones del Hipotálamo
1. Control del SNA 
2. Regulación del Sistema Endocrino 
3. Regulación T Corporal 
4. Regulación del Comportamiento emocional 
5. Regulación del Sueño y Vigilia 
6. Regulación de la Ingesta de Alimentos
7. Regulación de la Ingesta de Agua 
8. Regulación de la Diuresis 
9. Generación, Regulación del Ciclo Circadiano
Termo regulação:
La T corporal central es reflejo del equilibrio entre la produccion de calor del cuerpo y su perdida. 
El HIPOTALAMO es el centro de control termico del cuerpo.
 Controla la temperatura corporal integrando los diferentes mecanismos de termogénesis y termólisis con sus correspondientes procesos físicos y químicos.
El aumento de la T central se consigue por vasoconstriccion y estremecimiento, la disminucion en la T por vasodilatacion.
PERDIDA DE CALOR O TERMOLISIS
El calor se pierde por:
Radiación.
Conducción.
Convección.
Evaporación.  
PRODUCCION DE CALOR ou TERMOGENESIS
 El calor se produce por:
Actividad muscular. 
Actividad metabolica.
Acción dinámico especifica de los alimentos
Mecanismo de perda de calor ou termolisis:
CONDUCCION.
Es la transferencia directa de calor de una molecula a otra.
La sangre lleva o conduce calor desde el centro interno del cuerpo hacia la superficie cutanea.
La conduccion de calor a la superficie del cuerpo esta influida por la volemia.
RADIACION.
Es la transferencia de calor a traves del aire o del vacio.
El calor del sol se transmite por radiacion.
CONVECCION.
Es la transferencia de calor por medio de la circulacion de corriente de aire.
EVAPORACION.
Es el uso del calor corporal para convertir el agua de la piel en vapor.
Tiene lugar a través de la perspiración insensible que se produce a nivel de la piel, la respiración y la transpiración.
Produção de calor:
Se logra por tres mecanismos: 
a- Actividad muscular voluntaria 
b-Actividad muscular involuntaria(escalofrío ausente)
c-Termogénesis no dependiente de la actividad muscular.
Febre:
La fiebre o pirexia es una elevacion de la temperatura corporal causada por un aumento inducido por citocinas del valor prefijado del centro termorregulador del hipotalamo.
Se denomina fiebre al aumento de la T corporal por encima de 37,5 C.
 Los pirogenos son sustancias exogenas o endogenas que producen fiebre.
Los pirogenos exogenos son provenientes del exterior del cuerpo, productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismos enteros. Inducen a las celulas del huesped a producir mediadores productores de fiebre que son los pirogenos endogenos.
Es un trastorno de la termorregulacion en el que hay un desplazamiento hacia arriba del punto prefijado para el control de la temperatura.
Es causada por un evento fisiopatalogico.
Puede producirse por varios factores; como:
 microorganismos.
traumatismos.
farmacos o productos quimicos.
Todos los cuales producen la liberacion de pirogenos endogenos: 
interleucina 1.
interleucina 6.
factor de necrosis tumoral
Febre neurogênica:
Tiene su origen en el SNC.
Se produce por daño del hipotalamo debido a traumatismos del SNC,hemorragia intracerebral o un aumento en la presion intracraneana.
Se caracterizan por una temperatura alta.
Es resistente al tratamiento antipiretico.
No se asocia con sudacion.
Mecanismos da febre:
Liberacion de pirogenos endogenos de las celulas inflamatorias (prostaglandina E1).
Restablecimiento del valor prefijado o termostatico del hipotalamo a un nivel mas alto (prodromo).
Generacion de respuestas mediadas por el hipotalamo que elevan la temperatura corporal (escalofrio, vasoconstriccion, estremecimiento, metabolismo aumentado).
Desarrollo de la fiebre con elevacion de la temperatura corporal al nuevo valor termostatico prefijado.
Produccion de respuestas que disminuyen la temperatura (rubor y defervescencia) y retorno de la temperatura corporal a un nivelinferior.
Mecanismo fisiopatológico da febre
Função hipotalâmica na resposta febril:
Al producirse el ascenso del centro termorregulador del hipotálamo se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor corporal, aumentando la Tº por encima de los valores de referencia, consecuentemente a esto se desarrollan mecanismos, cuya resultante funcional es la pérdida de calor, principalmente a través de la vasodilatación y sudación que tienden a revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad.
Padrões:
FIEBRE INTERMITENTE: en la que la temperatura vuelve a la normalidad por lo menos una vez cada 24 horas.
FIEBRE REMITENTE: la temperatura no vuelve a la normalidad y varia unos pocos grados en cualquier direccion.
FIEBRE SOSTENIDA O CONTINUA: la temperatura se mantiene por encima de lo normal con variaciones minimas (que suelen ser de menos de 0,55 C).
FIEBRE RECURRENTE: en la que hay uno o mas episodios de fiebre, cada uno de varios dias de duracion, con uno o mas dias de temperatura normal entre episodios. 
Manifestações:
Anorexia.
Fatiga.
La respiracion aumenta.
La FC se eleva.
Deshidratacion debido a la sudacion.
Dolor de cabeza.
Confusion y delirio en ancianos.
Convulsiones en niños.
Febre de origem desconhecida:
Es dificil establecer la causa.
Se define como una elevacion de la temperatura de 38,3 C o mas.
Dura 3 semanas o mas.
Entre las causas figuran tumores malignos, infecciones como las producidas por el VIH o la TBC
Hipertermia:
Es un aumento patologico de la temperatura corporal central sin un cambio en el valor prefijado hipotalamico.
El centro termorregulador es superado ya sea por la produccion de calor en exceso, el deterioro en los mecanismos de perdida de calor o el calor ambiente excesivo.
Varia en gravedad de acuerdo con el grado de elevacion de la temperatura central y la gravedad del compromiso cardiovascular y el sistema nervioso.
Implica los calambres por calor, el agotamiento por calor y el golpe de calor.
Factores que contribuyen a su desarrollo: el ejercicio muscular prolongado en un ambiente calido, los trastornos que comprometen la disipacion del calor y las reacciones a hipersensibilidad a farmacos.
Hipertermia maligna:
La hipertermia maligna es una enfermedad autosomica dominante en la que una liberacion anormal de las reservas intracelulares de calcio produce contracciones del musculo esqueletico descontroladas, lo que produce un aumento rapido de la temperatura corporal central.
Puede ser fatal.
Suele activarse por agentes anestesicos generales y relajantes musculares usados durante la cirugia.
Hipotermia:
Es un trastorno que puede ser mortal.
Se define como una temperatura central (rectal, esofagica o timpanica), de menos de 35 C.
La hipotermia accidental puede desarrollarse en personas sanas, en el curso de una exposicion accidental y en los ancianos o personas invalidas con percepcion o respuesta deteriorada al frio.
El alcoholismo, las enfermedades cardiovasculares, la desnutricion y el hipotiroidismo contribuyen al riesgo de hipotermia.
Hipotermia:
SIGNOS Y SINTOMAS:
Mala coordinacion.
Marcha a tropezones.
Irracionalidad.
Amnesia.
Alucinaciones.
Color azulado y disminucion de la FR.
Pulso debil e irregular.
Estupor y coma.
El tratamiento implica el calentamiento activo.