Resumos de Patologia Geral

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NEOPLASIAS
Lesão constituída pela proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma.
- E POR QUE A NEOPLASIA ACONTECE?
Alterações nos genes que regulam o crescimento e diferenciação
- CAUSAS DAS NEOPLASIAS:
- Fatores genéticos: Pré disposição.
- Fatores ambientais:
- Vírus: FIV-FELV/ Agentes físicos: insolação/ Agentes químicos
- Tumor é o resultado de agressões ambientais em um indivíduo geneticamente susceptível.
- QUAL A COMPOSIÇÃO DO TUMOR?
Parênquima (funcional) – Células neoplásicas proliferantes
Estroma normal (sustentação) – Tecido Conjuntivo
- NEOPLASIA: Proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.
- Podem ser classificadas como:
- Benignas: o tumor apresenta contornos bem definidos e crescimento localizado
- Malignas: O tumor apresenta contornos pouco definidos e o crescimento ocorre sobre os tecidos circundantes
- COMO OS TUMORES PODEM SER DESIGNADOS?
- BENIGNOS
Mesenquimais
Sufixo – OMA à célula de origem
Fibroma: fibroblastos /Leiomioma: musculo liso/ Osteoma: osteoblastos
Epiteliais
Sufixo – OMA à célula de origem e arquitetura
Adenoma: padrão glandular/ Papiloma: projeções digitiformes ou verrucosas
Pólipo: Projeção da mucosa para a luz
- Exceções
Hepatoma Neoplasias 
Linfoma Malignas
Melanoma
- MALIGNOS – Câncer
Mesenquimais
Sufixo - Sarcoma
Fibrossarcoma: fibroblastos/ Leiomiossarcoma: músculo liso/ Osteossarcoma: osteoblastos
Epiteliais
Sufixo - Carcinoma
Adenocarcinoma: padrão glandular/ Carcinoma de células escamosas
- Exemplos:
Tecido mesenquimal benigno:
- Cartilagem (condroma) / Osso (osteoma)/ Tecido adiposo (lipoma)/ Tecido Muscular liso (leiomioma)/ Tecido muscular estriado (rabdomioma)
Tecido mesenquimal maligno:
- Cartilagem: (condrossarcoma)/ Osso: (osteossarcoma)/ Tecido adiposo: (lipossarcoma) / Tecido muscular liso: (leiomiossarcoma) / Tecido muscular estriado: (rabdomiossarcoma)
	
	BENIGNAS
	MALIGNAS
	Taxa de crescimento
	Baixas
	Alta
	Figura de mitose
	Raras
	Frequentes
	Grau de diferenciação
	Bem diferenciados
	Bem diferenciadas até anaplásicas
	Atipias celulares arquiteturais
	Raras
	Frequentes
	Degeneração, necrose
	Ausentes
	Presentes
	Tipo de crescimento
	Expansiva
	Infiltrativa
	Cápsula
	Presente
	Geralmente ausentes
	Limites da lesão
	Bem definidas
	Imprecisos
	Efeitos locais e sistêmicos
	Geralmente inexpressivas
	Geralmente importantes e as vezes letais
	Recidiva
	Em geral ausente
	Presentes
	Metástase
	Ausentes
	Presentes
Temos... Teratoma: Há vários tipos celulares oriundos de mais de uma camada germinativa
Considerando a classificação das neoplasias vamos estudar as características citológicas das neoplasias
	Critérios citológicos para identificação de células malignas
	Anisocitose: células de tamanhos diferentes 1
	Pleomorfismo de tamanho e forma celular ou estágio de maturação entre células de mesma origem 2
	Relação núcleo citoplasma alta ou variável 3
	Variação do tamanho do núcleo, denominado anisocariose 4
	Agregado de cromatina nuclear grosseira
	Nucléolos aumentados, múltiplos ou de forma variável 
	Modelagem nuclear associada com o rápido crescimento celular
	Nucleação múltipla 5
	Figuras de mitose anormais evidentes com divisões irregulares e isoladas ou log chromatin 6
- Podem levar a uma neoplasia: idade, fatores genéticos, fatores ambientais e geográficos, condições clinicas, inflamação crônica.
IMUNOPATOLOGIAS
 HIPERSENSIBILIDADE
- Resposta excessiva ao antígeno
- Etiologia
	- Exógeno
	- Endógeno
	TIPO
	NOME ALTERNATIVO
	DOENÇAS ASSOCIADAS
	MEDIADORES
	I
	HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA
	-Atopia
-Anafilaxia
-Asma
-Alergias
	IgE (humoral)
	II
	HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR ANTICORPOS
	-Anemia hemolítica
-Síndrome de goodpasture
-Eritroblastose fetal
-Transfusão incompatível 
	IgG ou IgM e complemento (humoral)
	III
	HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXO (ANTÍGENO + ANTICORPO)
	-Doença do soro
-Reação de Arthus
-Nefrite lúpica
-Lupus eritrematoso
-Calazar
	IgG e complemento (humoral)
	IV
	HIPERSENSIBILIDADE TARDIA OU RETARDADA
	-Rejeição de transplante
-Dermatite de contato
-Tuberculose
	Células T (TH1 e TCD8)
Macrófagos
Histiócitos
(celular)
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I 
Ex: Urticaria, rinite alérgica, asma brônquica, conjuntivite alérgica.
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
- Transfusão incompatível
- Drogas
- Eritroblastose fetal:
- Outros exemplos: doenças autoimunes - miastenia grave, anticorpos contra o receptor da acetilcolinar; tireoidite de hiashimoto, produz anticorpos contra os receptores de TSH estimulando mais liberação de T3 e T4
 
	Doença
	Antígeno-alvo
	Mecanismos da doença
	Manifestações clínicopatológicas
	Anemia hemolítica autoimune
	Proteínas das membranas das hemácias
	Opsonização e fagocitose das hemácias
	Hemólise, anemia
	Pênfigo foleáceo
	Proteínas das junções intercelulares das células 
	Ativação de proteases mediada por anticorpos
	Vesículas na pele
	Miastenia gravis
	Receptor da acetilcolina
	Anticorpo inibe a ligação da acetilcolina, modula para baixo os receptores
	Fraqueza muscular, paralisia
	Diabetes resistente a insulina 
	Receptor da insulina
	Anticorpo inibe a ligação da insulina
	Hiperglicemia, cetoacidose
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
- Mediada por imunocomplexo - Ex: glomerulonefrite, artrite
	Doença
	Antígeno-alvo
	Manifestações clínicopatológicas
	Lúpus eritrematoso sistêmico
	Antígenos nucleares
	Nefrite, lesões de pele, artrite, outras
	Artrite reativa
	Antígenos bacterianos
	Artrite aguda
	Doença do soro
	Várias proteínas
	Artrite, vasculite, nefrite
	Reação de Anthus (experimental)
	Várias proteínas estranhas
	Vasculite cutânea
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV OU RETARDADA	
- Causa uma resposta imune celular
	Doença
	Especificidade dos linfócitosT patogênicas
	Manifestações clínicopatológicas
	Diabetes mellitus tipo 1
	Antígenos das células beta pancreáticas
	Insulite (inflamação crônica das ilhotas)
	Esclerose múltipla
	Antígenos proteicos na mielina do SNC
	Desmielinização do SNC
	Artrite reumatoide
	Antígeno desconhecido na sinóvia articular
	Artrite crônica com inflamação, destruição da cartilagem articular e osso
	Doença de Crohn
	Antígeno desconhecido
	Inflamação intestinal crônica, obstrução
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I - IMEDIATA
EXEMPLO: -Atopia, Anafilaxia, Asma, Alergias
MEDIADOR: IgE (humoral)
DEFINIÇÃO:
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II - MEDIADA POR ANTICORPOS
EXEMPLO: Transfusão incompatível, Eritroblastose fetal
MEDIADORES: IgG ou IgM e complemento (humoral)
DEFINIÇÃO: 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III - IMUNOCOMPLEXO
DOENÇAS - Artrite reativa, Lúpus eritrematoso sistêmico, Doença do soro, Reação de Anthus (experimental) e Leishmaniose.
MEDIADORES: IgG e complemento (humoral)
- DEFINIÇÃO :
Após o antígeno estar no organismo do paciente, os mediadores (IgG ou IgM e sist. Complemento) vão tentar eliminar por completo esse antígeno, mas os anticorpos vão se ligar ao agente patógeno e criar um complexo antígeno-anticorpo. Com isso, a resposta imune humoral não vai eliminar por completo esse antígeno.
Esses imunocomplexos vão se ligar à parede do vaso e os neutrófilos (que são a primeira linha de defesa do organismo), vão fagocitar esses imunocomplexos. Por essa doença ser auto-imune, o paciente sempre vai estar apresentando manifestações clínicas. 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV OU RETARDADA	
DOENÇAS – Diabetes mellitus tipo 1, artrite reumatoide, Tuberculose.
MEDIADOR: Células T (TH1 e TCD8), Macrófagos, Histiócitos, (celular).
DEFINIÇÃO:INFLAMAÇÃO
DEFINIÇÃO: É uma reação complexa oriunda do tec. Conj. Vascularizado originada da ação de agentes exógenos e eudógenos. Resposta do tec. Vivo a uma lesão.
FUNÇÃO: Destruir, diluir e bloq. O ag. Agressor. 
O QUE ACONTECE: Desencadeia uma série de eventos que, na medida do possível, leva a cicatrização e reconstituição do tecido agredido.
QUEM PARTICIPA?
 Cels do tec. Conj: Mastócitos, fibroblastos e macrógagos
 Vaso: Endotélio, Leucócitos polimorfonucleado, linfócitos, plaquetas, monócito, eosinófilo e basófilo.
Matriz do tec. Conj: Fibras elásticas, fibras colágenas e proteoglicanos.
AGUDA: Curta duração/ Dilatação dos vasos/ Aum. da permeab. Vascular, exudação de fluidos e proteí. Plasmáticas.
CRÔNICA: Longa duração/ Presença de linfó. E macrof./ Proliferação de vasos e tec.conj.
CAUSADORES:
M.O., ag. Físicos, químicos, necrose, reações de hipers.
AG: Patóg. Orgânicos, radiação ionizante, trauma mecânico.
CR: Persistência do estímulo infl. Inicial, Auto imune.
EVENTO VASCULAR:
Vasodilatação – aum. fluxo sang. – Calor
Aum. da permeab. Dos capilares – Libertação de fluídos – Rubor
Quimiotaxia – Migraç. De leucócitos para zona lesada – Edema 
Resposta inflamatória – Proliferação de leucocitos – Dor
	
	INICIO
	DURAÇÃO
	EVOLUÇÃO
	AGUDO
	IMEDIATO
	DIAS
	FORMAÇAO DE ABSCESSO
	CRÔNICO
	TARDIO
	MESES OU ANOS
	DESTR. TECIDUAL OU FIBROSE.
 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA: Aum. local do vol. sanguíneo.
 HIPEREMIA ATIVA: Processo ativo resultante de dilatação arteriolar e leva um aum. do fluxo sanguíneo. EX: Músculos esq. No exercício, inflamação.
HIPEREMIA PASSIVA – CONGESTÃO: Processo passivo resultante do fluxo sanguíneo em um tecido.
SISTÊMICO: Insuf. Cardíaca.
LOCAL: Obstrução venosa isolada (trombos).
COLORAÇÃO: Vermelho escuro e azul.
HEMORRAGIA: Extravasamento de sangue no espaço extravascular. Ocorre quando um vaso sanguíneo se rompe e a cascata de coagulação não é ativada ou o paciente tem hemofilia. Com isso, o sangramento não é cessado. 
Hemácias: Hemólise, fagocitose por macrófagos.
Hemoglobina: Reaproveitada pelo organismo.
Causando anemia, choque hipovolêmico, etc.
TROMBOSE: Processo patológico que ocorre quando há um acúmulo de eritrócitos no interior dos vasos sang. Ou no coração de um paciente. Será formado uma massa sólida, devido a coagulação do sangue.
Causa: Hipercoagulabilidade sanguínea.
EMBOLIA: Massa intravascular solta, podendo ser sólida, líquida ou gasosa, que pode ser um fragmento de um trombo, sendo transportada pelo sangue para um ponto distante de sua origem.
ISQUEMIA: Redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. Podendo ser total ou parcial. De forma rápida, trombo, ou de forma lenta, placa de arteriosclerose. 
INFARTO: Área de necrose isquêmica, causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. Podendo ser:
BRANCO: Ocorre devido a obstrução parcial em órgãos sólidos com circulação arterial terminal – coração, baço e rins.
VERMELHO: Conhecido como hemorrágico. Região atingida tem coloração avermelhada devido a intensa hemorragia que se observa na necrose.
CHOQUE: Via final para hemorragia grave, traumas extensos, queimaduras, infarto, embolia. Há falência circulatória:
- Dim. Abrupta da pressão arterial;
- Hiperfusão generalizada de tecidos e órgãos;
- Hipóxia celular.
 LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: Caracterizada pelo o acúmulo de água e eletrólitos no interior da cel gerando tumefação, ou seja, aum. do vol. celular. Lesão não letal mais comum. Conhecida por: Degeneração vacuolar, deg. Granular, tumefação.
Provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção de eletrólitos e água nas cels. 
Morfologia: Em órgãos, há um aumento no peso e volume. Nas células, elas ficam mais salientes na superfície de corte, mais pálidas, Etc.
Encontrada em: Infc. Ag. Grave, Toxicidade e fome grave.
GLICOGENOSES: Doença genética, caracterizada pelo acúmulo de carboidratos nas células. EX: Acúmulo de glicogênio no fígado, rins, coração e na musculatura esquelética.
Causa: Deficiência na produção de enzimas que degradam o glicogênio.
DEGENERAÇÃO COM ACÚMULO DE PROTEÍNAS
DEGENERAÇÃO COM ACÚMULO DE LIPIDEOS 
 NECROSE
DEFINIÇÃO: Morte celular que ocorre no organismo vivo seguida de autólise. Fatores podem influenciar, como intensidade da agressão, natureza do agente e duração da agressão. A produção de enzimas lisossomais vão digerir as células na necrose.
FATORES INDUTORES: Qualquer agente lesivo (diminuição de ATP, produção de radicais livres, ação direta sobre enzimas ou agressão direta na membrana).
VIZUALIZAÇÃO: O tecido necrosado aparece macroscopicamente como massa pálida e homogenia de tecido morto que se sobrepõe da cor mais escura do tecido normal.
NECROSE COAGULATIVA OU ISQUÊMICA:
CAUSAS: Local- Infartp, produtros tox. De bactérias, venenos de ação local, etc.
Visualização Macro: Area atingida fica esbranquiçada, fazendo saliência na superfície do órgão. A região necrótica é circundada por um halo avermelhado.
Visualização Micro: Citoplasma da cel fica com aspecto de substancia coagulada (acidófilo e granuloso). O núcleo pode estar cariolítico, picnótico, carioréxico ou ausente.
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO:
Tipo de necrose que ocorre por um processo rápido de liquefação acarretando no acúmulo de líquido. Conhecido como necrose por coliquefação.
Zona necrosada: Consistência mole, semifluida.
Comum: na anóxia do tecido nervoso, suprarrenal ou mucosa gástrica.
Causa: liberação alta de enzimas lisossomais (proteases).
NECROSE LÍTICA:
Necrose de hepatócitos em hepatites virais. Eles vão sofre lise.
NECROSE CASEOSA:
Parece massa de queijo. É uma necrose que resulta da mistura entre lipídeos e proteínas coaguladoras.
MICRO: Transformação de cels necróticas em massa homogênea, acidófila, alteração no núcleo (picnose ou cariorrexe) na periferia.
Comum na tuberculose.
CAUSA: Mecanismos imunológicos (macrof e cels T).
ESTEATONECROSE:
Necrose enzimática do tecido adiposo.
Ocorre na pancreatite aguda necro-hemorrágica e após traumatismo no tec. Adiposo. Especialmente na mama.
Acidos graxos liberados sofrem saponificação, originando depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto macros. De pingo de vela.
EVOLUÇÃO DA NECROSE: Regeneração, cicatrização, encistamento, eliminação e calcificação. 
 DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
Formas de adaptação:
Hipertrofia e aum. funç. Celular/ Hiperplasia/ Atrofia/ Metaplasia
Hipertrofia:
Aum. Tam. da cel/ Ñ há novas cels/ Aum. comp. Estruturais/ aum. órgão.
Quais cels podem sofre hipertrofia?
Cels estáveis (hepáticas e fib. Musculares).
Fatores que promovem a hipertrofia:
Fisio. e Patol.:
 Aum. atividade/ Hormônios/ Fatores de cresc.
Fisio: Musc. Esquel. – Sobrecarga musc. – Fisiculturismo – Aum. fibra musc. Esquel.
Patol: Sobrecarga hemodinâmica crôn. – Hipertensão, defic. Valvar, Trypassonomyase – Aum. fib. musc. Card.
FATORES QUE PROMOVEM A HIPERT. MUSC. CARD.
Aum. carga de trab.
Fatores de crescimento (TGF- β e fator de cresc. Fibroblastico)
Ag. Vasoativos (antagonistas alfa adrenérgicos, endotelina -1 e angiotensina II)
(Prod. De proteínas musc.)
HIPERTROFIA POR HORMONIO
Útero na gravidez – Ação de E2 – Recept. De musc. Liso.
HIPERPLASIA
Aum. nº de cels no tec. Ou órgão.
Aum. tecido
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA:
 Hormonal: aum. capacidade funcional do tec., quando necessário.
 Compensatória: aum. da massa tecidual diante de uma lesão ou ressecção parcial.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA:
Promovida por fatores decresc. Ou hormonal.
Ñ há mutações dos genes que regulam a divis. Celular.
Regulação da hiperplasia pela remoção da estimul. Hormonal.
Pode promover o câncer.
ATROFIA
Dim. Do tam. ou função de um órgão;
Resp. adaptativa ao estresse, onde a cel reduz de vol. e paralisa suas funções diferenciadas, reduzindo a sua necessidade de energia;
Pode ser regenerativo.
FISIO: Acidenetes/ envelhecimento
PATOL: Alzhaime 
O QUE ACARRETA A ATROFIA?
Redução da demanda funcional/ Suprimento inad. De O2/ Nutrientes insuf./ Interrupções dos sinais tróficos/ Lesão celular persistente/ Envelhecimento.
METAPLASIA
Substituição de um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) em outro tipo;
Troca de um mais sensível por um mais resistente ao amb. Hostil.