A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
354 pág.
Resumo Perda de Sangue

Pré-visualização | Página 20 de 50

da lesão hepática induzida pelo álcool
têm sido evidenciados. O aumento da permeabilidade do intestino delgado a endotoxinas
(derivados polissacarídeos das paredes de bactérias gram-negativas) está associado à
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
ingesta alcoólica – essas endotoxinas são capazes de desencadear eventos inflamatórios
no fígado, incluindo ativação de células de Kupffer, produção de citocinase EROS.
O papel do sistema imune também não pode ser subestimado32,inclusive na
perpetuação da lesão hepática após parada da ingestão alcoólica que ocorre em alguns
casos. As alterações induzidas tanto pelo álcool quanto pelo acetaldeído nas proteínas
hepatocitárias criam novos epítopos contra os quais há reação do sistema imune – baixos
títulos de autoanticorpos têm sido frequentemente detectados em pacientes com doença
alcoólica; anticorpos contra a membrana hepatocitária e células citotóxicas para
hepatócitos autólogos podem ser demonstrados em todas as fases da doença hepática
alcoólica.
O papel da desnutrição na iniciação ou no agravamento da doença hepática
alcoólica merece atenção dos pontos de vistas patogenético e terapêutico. A desnutrição
em função de dieta pobre é bem conhecida no alcoólatra, mas desnutrição secundária
ocorre em bebedores nos quais a dieta é adequada. Deve-se considerar, no mínimo, que
o metabolismo do álcool aumenta as necessidades de nutrientes, como colina e ácido
fólico, e que deficiências nutricionais em alcoólatras podem acentuar os efeitos do álcool
para cujo metabolismo são necessárias proteínas e enzimas. 
De outra parte, o modelo do executivo que ingere quantidades elevadas de álcool
ao longo do dia demonstra que o álcool pode produzir lesão hepática grave e progressiva
em indivíduos que se alimentam regularmente e muito bem. Tudo indica que, acima de
determinado nível de ingestão alcoólica diária, não é possível qualquer proteção por
fatores dietéticos. Por sua vez, desnutrição secundária à ingesta alcoólica pode ser
devida a uma série de fatores, incluindo má-absorção por disfunção dos enterócitos, piora
da secreção de proteínas pelos hepatócitos e piora do metabolismo hepático das
vitaminas.
Experimentos com gêmeos e filhos de alcoólatras que saíram do ambiente familiar
e foram adotados por outras famílias demonstram, além de qualquer dúvida, que o
alcoolismo na espécie humana tem caráter genético33. Por sua vez, o conhecimento da
existência de polimorfismo em diversos loci dos genes que codificam as enzimas do
metabolismo do álcool pode, pelo menos em parte, explicar a heterogeneidade das lesões
hepáticas em pessoas que consomem álcool. No entanto, apesar de alguns estudos
terem resultados promissores (por exemplo, mostrando que a heterozigozidade do alelo
c2 da CYP2E1 pode ser fator de risco de DHA na Itália), os resultados de algumas coortes
relacionando as variações dessas enzimas com o desenvolvimento da DHA não têm sido
consistentes.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Aspectos Clínicos
A esteatose hepática (fígado gorduroso) pode ser evidenciada como
hepatomegalia, com leve elevação dos níveis séricos de bilirrubina e fosfatase alcalina.
Disfunção hepática severa é pouco comum. A retirada do álcool e o fornecimento de uma
dieta adequada constituem um tratamento sufi ciente. Em contraste, a hepatite alcoólica
tende a aparecer de modo agudo, geralmente após um episódio de ingestão intensa de
álcool. Os sintomas e as manifestações laboratoriais podem variar de mínimos até
insuficiência hepática fulminante. Entre esses dois extremos estão os sintomas
inespecíficos de mal-estar, anorexia, perda de peso, desconforto abdominal alto,
hepatomegalia dolorosa e os achados laboratoriais de hiperbilirrubinemia, elevação de
fosfatase alcalina e, muitas vezes, uma leucocitose neutrofílica. 
Pode surgir uma síndrome colestática aguda, lembrando a obstrução dos grandes
ductos biliares. O prognóstico é imprevisível; cada surto de hepatite acarreta um risco de
morte de aproximadamente 10% a 20%. Com surtos repetidos, a cirrose aparece em
cerca de um terço dos pacientes dentro de alguns anos. A hepatite alcoólica também pode
estar superposta a uma cirrose estabelecida. Com nutrição adequada e a interrupção total
do consumo de álcool, a hepatite alcoólica pode ser resolvida lentamente. Contudo, em
alguns pacientes, a hepatite persiste, apesar da abstinência, e progride para cirrose.
As manifestações da cirrose alcoólica são semelhantes às de outras formas de
cirrose. Os achados laboratoriais refletem a disfunção hepática, com elevação de
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
aminotransferase sérica, hiperbilirrubinemia, elevação variável de fosfatase alcalina
sérica, hipoproteinemia (globulinas, albumina e fatores de coagulação) e anemia. Em
alguns casos, a biópsia hepática pode estar indicada, uma vez que em aproximadamente
10% a 20% dos casos de suposta cirrose alcoólica outro processo mórbido é encontrado.
Finalmente, a cirrose pode ser clinicamente silenciosa, descoberta apenas na autópsia,
ou quando um estresse, como infecção ou trauma, desequilibra a balança para
insuficiência hepática.
O prognóstico em longo prazo para alcoolistas com doença hepática é variável. A
sobrevida em cinco anos atinge 90% em abstêmios que não apresentam icterícia, ascite
ou hematêmese, mas cai para 50% a 60% em indivíduos que continuam a beber. Na
doença alcoólica em estágio final, as causas imediatas de morte são: 
1) Coma hepático,
2) Hemorragia gastrointestinal maciça,
3) Infecção intercorrente (à qual esses pacientes são predispostos),
4) Síndrome hepatorrenal após uma crise de hepatite alcoólica e
5) Carcinoma hepatocelular (o risco de desenvolver este tumor na cirrose alcoólica
corresponde a 1% a 6% dos casos anualmente).
Quadro Clínico e Diagnóstico
A DHA tem maior prevalência em indivíduos acima da quarta década de vida,
podendo ocorrer em pessoas mais jovens. As mulheres apresentam maior suscetibilidade
em desenvolver dano hepático pelo etanol com maior gravidade, mesmo com volumes de
álcool menores comparados ao dos homens e em períodos mais curtos de uso do álcool.
As mulheres também apresentam índices de mortalidade por cirrose alcoólica mais
elevados do que homens. A maior prevalência de doença grave nas mulheres poderia ser
explicada por menor atividade da ADH gástrica e maior etanolemia, menor água corpórea
e maior predisposição a doenças autoimunes, o que facilitaria a lesão parenquimatosa
induzida pelo álcool e seus metabólitos. Doses de 40 a 80 g de etanol/dia no homem
podem levar à cirrose; já em mulheres, apenas 20 a 60 g de etanol/dia constituem risco
para desenvolvimento de cirrose.
A esteatose hepática é a lesão hepática álcool-induzida mais frequente e
usualmente segue a ingestão leve a moderada de álcool. Cerca de 90% dos alcoolistas
desenvolvem esteatose35, que é completamente reversível com a abstinência
(desaparece em duas a quatro semanas). Apesar de classicamente considerada uma
forma benigna de doença hepática alcoólica, cerca de 10 a 15% dos portadores de
esteatose terão evolução para cirrose36. Ao contrário da DHGNA, em que a maioria dos
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
pacientes é assintomática, os pacientes com DHA podem apresentar anorexia, náuseas,
vômitos e dor abdominal no epigástrio e no hipocôndrio direito, embora alguns possam
ser assintomáticos como na DHGNA. No exame físico, observa-se hepatomegalia em
grande número de casos, icterícia em 15% dos pacientes e sinais de desnutrição e

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.