PmSUS - Oficina 3 - Hipertensão arterial sistêmica, fármacos da hipertensão, fisiopatologia, complicações

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1. Explanar a classificação da HAS.
2. Abordar a fisiopatologia da HAS.
3. Definir as principais classes de hipertensivos.
4. Fundamentar as complicações da HAS.
 A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por 
níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) 
superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), 
ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, 
a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). 
As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem 
parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-
se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de história médica 
(pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. Propõem-
se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos 
específicos. 
 Os limites de PA considerados normais são arbitrários. Os valores que classificam o 
comportamento da PA em adultos por meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos 
no Quadro 3.4. São considerados os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 
mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre 
validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em 
intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com 
medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já 
apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e 
pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de 
, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a 
 Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior 
prevalência de HA do avental branco (HAB). 
Com relação à diretriz brasileira anterior, a PA normal passa a ser denominada PA ótima e a pré-
hipertensão, a ser dividida em PA normal e pré-hipertensão. Os indivíduos com PAS entre 130 e 
139 e PAD entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta população 
apresenta consistentemente maior risco de doença CV, doença arterial coronária e acidente 
vascular encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg. Há também 
maior risco de ser portadores de HA mascarada (HM).181,182 Consequentemente, indivíduos pré-
hipertensos devem ser monitorados mais de perto. 
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Diversos autores, afirmam que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das causas mais 
comuns de patologias cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns da atualidade. Isto 
se explica pelo fato de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, auxilia no desenvolvimento 
de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e doenças renais. 
Atualmente, muitos jovens vêm desenvolvendo a HAS. Por se tratar de uma doença assintomática, 
muitas pessoas desconhecem sua existência. No caso dos jovens, esta incidência vem 
aumentando devido aos maus hábitos alimentares e a um estilo de vida sedentário. 
É extremamente complexo para o organismo controlar a PA, pois depende da integração de 
diversos sistemas, como cardiovascular, renal, neural e endócrino. Sendo assim, o conhecimento 
dos mecanismos fisiopatológicos da PA é necessário para identificar as anormalidades que causam 
a elevação dos níveis normais de pressão. O tratamento para a HAS inclui intervenção 
medicamentosa e também não medicamentosa. Assim, quando não tratada adequadamente a 
hipertensão pode afetar órgãos vitais, sendo um dos mais graves problemas de saúde pública. 
Diversos estudos apresentam fatores determinantes para o desenvolvimento da HAS, como a 
idade, que apresenta uma relação linear da elevação da PA com o passar dos anos, etnia, onde há 
maior incidência em indivíduos negros, obesidade, pois o excesso de peso acarreta maior risco de 
desenvolver hipertensão, desde indivíduos jovens até a vida adulta, ingestão excessiva de sal. 
Atualmente a população brasileira apresenta uma dieta rica em sal, açúcar e gorduras, gerando 
assim uma elevação da PA, ingestão excessiva de álcool, ingerir álcool por longos períodos de 
tempo pode aumentar a PA e acelerar a mortalidade cardiovascular geral, sedentarismo, diversos 
artigos trazem os benefícios da atividade física como o tratamento não-farmacológico na redução 
da PA, fatores socioeconômicos, embora seja complexo estabelecer uma correlação entre o perfil 
socioeconômico e a HAS, alguns estudos demonstraram que houve maior incidência em indivíduos 
com menor escolaridade e genéticos, que também é um fator contribuinte no desenvolvimento da 
HAS. 
Os obesos possuem mais pré-disposição a fatores de riscos cardiovasculares, onde os 
mecanismos pressóricos exacerbam-se com o aumento de peso. Dentre os mecanismos 
envolvidos, ressalta-se o papel da insulina, que, apesar de ser um vasodilatador, possui papel 
indireto nos mecanismos pressóricos, onde se destaca sua contribuição na retenção hidrossalina 
nos túbulos renais, por meio do aumento da produção de aldosterona, pela sensibilização das 
adrenais á angiotensina II, via de ativação de ATP e ativação do sistema nervoso simpático central. 
A resistência à insulina na musculatura lisa vascular, pode levar a prejuízos nos processos de troca 
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iônica (Ca+ ATPase e Na+ ATPase) mediados pela insulina, onde pode levar ao acúmulo de cálcio 
e sódio na parede vascular, facilitando a ação de vasoconstritores como a angiotensina II e a 
noradrenalina. 
 O sistema nervoso está dividido em sistema nervoso central (SNC), que se 
divide em encéfalo e medula espinhal, e sistema nervoso periférico (SNP), que se divide em sistema 
nervoso autonômico (SNA) e sistema nervoso somático (SNS). O SNA ainda se divide em 
parassimpático e simpático. 
O SNC recebe, analisa e integra as informações, é nele que ocorre a tomada de decisão e envio 
de respostas, já o SNP transporta as informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso 
central e do sistema nervoso central para os músculos e glândulas. No sistema nervoso central 
observa-se o acidente vascular encefálico, isquêmico ou hemorrágico ou quadros demenciais, 
sendo o AVE responsável por 33% dos casos de morte em pacientes com HAS. 
O sistema nervoso autônomo, através dos sistemas simpáticos e parassimpáticos, é de extrema 
importância para a manutenção do equilíbrio do organismo (homeostase). Seu funcionamento no 
sistema cardiovascular ocorre, com a liberação da noradrenalina e da acetilcolina pelo coração, 
modificando a frequência cardíaca e, consequentemente, o débito cardíaco, ocorre ainda uma 
modificação na contratilidade do coração devido a liberação da noradrenalina nos vasos 
circulantes, modificando assim a resistência vascular periférica. 
Outras respostas reflexas do sistema simpático e parassimpático causam ajustes no débito 
cardíaco e na resistência vascular periférica, realizando assim uma estabilização e manutenção da 
pressão arterial no organismo. De acordo com Lima Júnior; Lima Neto (2010), o estresse causa 
uma vasoconstrição levando a um aumento da resistência vascular periférica, produz substâncias 
vasoconstritoras como adrenalina;noradrenalina, corticoides e vasopressina, aumenta volume 
sanguíneo, ou seja, aumenta a atividade simpática do corpo. 
 
 Os vasos sanguíneos transportam o sangue do coração aos tecidos do corpo, e dos 
tecidos de volta ao coração, e estão divididos em sistema venoso e sistema arterial. Os vasos do 
sistema venoso partem dos tecidos e vão se transformando em vasos de maior calibre até atingir 
o coração, já os vasos do sistema arterial partem do coração, ramificando-se em vasos de menor 
calibre até chegar aos capilares. 
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As artérias conduzem o sangue para fora do coração, e vão se ramificando até formarem pequenos 
vasos chamados arteríolas. Esses vasos possuem três camadas, a túnica íntima, a túnica média e 
a túnica externa/ adventícia. Além disso os vasos são revestidos interiormente por uma camada 
chamada endotélio, que exerce funções anticoagulante, vasodilatadora, anti-inflamatória, controla 
dilatação e contração local. Se houver uma disfunção no endotélio tem predominância dos fatores 
contráteis, elevando a resistência vascular periférica e hiperplasia da parede vascular, levando ao 
aumento da pressão arterial. 
Com o aumento da PA podem ocorrer inúmeras alterações, devido ao coração trabalhar 
superiormente ao normal e pouco a pouco torna-se insuficiente, caminhando para a 
descompensação, reduzindo a função renal. Pode surgir sinais de sofrimento cerebral e episódios 
do tipo epiléptico. A HAS é um importante constituinte para o fator de risco para ocorrência do AVE, 
devido a irrigação sanguínea insuficiente. 
Uma das doenças cada vez mais frequentes é a insuficiência cardíaca estando relacionada com a 
HAS como causa ou fator de agravamento, participando de vários quadros dessa síndrome, e como 
fator contribuinte para o desenvolvimento de insuficiência coronária. 
 Os rins funcionam como glândulas endócrinas, produzem a 
urina, e produzem a renina que tem por função controlar a secreção de aldosterona. Os rins se 
localizam a esquerda e a direita da coluna vertebral. A elevação da pressão intraglomerular, gera 
danos estruturais e funcionais, o que leva a hiperfiltração glomerular e microalbuminúria. Ocorre 
elevação da creatina sérica e progressão para insuficiência renal devido a nefroesclerose. 
A HAS é uma das causas principais de insuficiência renal crônica (IRC), sendo caracterizada por 
alterações estruturais ou funcionais dos rins, ocorrendo redução da taxa de filtração glomerular ou 
não, e os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água. Quando a HAS e a IRC associadas 
aumentam o risco cardiovascular. A HAS presente em grande parte das doenças renais, como, 
glomerulopatias e nefropatia diabética. Hoje está bem claro que a HAS é um fator de progressão 
da doença renal e agravamento da IRC. 
O mecanismo da HAS na IRC está relacionado com a perda da capacidade renal de excretar sódio, 
o que leva a uma sobrecarga salina e de volume, podem também ocorrer outros mecanismos como, 
elevada produção de vasoconstritores (angiotensina II), diminuição de vasodilatadores 
(prostaglandinas), e alteração na função endotelial com síntese prejudicada do óxido nítrico. 
O sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o equilíbrio da homeostase de 
água e sal, mantendo a pressão arterial através de um hormônio secretado pelos rins 
desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua produção. Quando a pressão 
está abaixo dos níveis normais, os rins secretam renina no sangue, que atua convertendo 
angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I passa pelos vasos pulmonares e através da 
enzima conversora de angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II. 
Esse hormônio provoca uma vasoconstrição nas arteríolas, e também estimula as glândulas supra-
renais a secretarem aldosterona, diminuindo a excreção de água e sódio na urina, com isso a água 
e sódio vão para o sangue e através desses mecanismos a pressão aumenta até os níveis normais. 
Qualquer distúrbio nesse processo causa uma desregulação aumentando a síntese dos hormônios, 
fazendo com que a pressão arterial aumente além dos níveis normais. 
A angiotensina II apresenta ações multifatoriais, como a regulação do tônus vasomotor crescimento 
celular, apoptose, migração de células, deposição de matriz extracelular e efeito inflamatório. Além 
disso, ela possui substâncias vasoativas, e seu aumento no organismo pode promover tanto a 
hipertrofia quanto a hiperplasia vascular, além de uma maior oxidação de LDL. Assim, na 
hipertensão ocorre um aumento dessas substâncias oxidativas causando a aterogênese. 
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 utilização do sódio no corpo e bomba de sódio e potássio. Atualmente, o consumo 
de sódio vem aumentando em diversos países, e o consumo excessivo é relacionado com o 
aumento da PA. 
O sódio possui função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma, grande 
importância na condução de impulsos nervosos e no controle da pressão osmótica, e o aumento 
de seu consumo implica redução na ação do sistema renina-angiotensina aldosterona. 
Os mecanismos de controle do organismo atuam na forma de manter a homeostase de sódio nos 
fluidos corporais, entretanto quando ocorre uma ingestão excessiva, provoca uma concentração 
maior de sódio nos fluidos 
corporais, por conseguinte 
retenção de água, aumento da 
volemia e da pressão arterial. 
O potássio possui efeito anti-
hipertensivo, sendo indicada a 
ingestão de alimentos ricos em 
potássio para o tratamento não 
farmacológico da HAS. Ele 
induz a eliminação de água e 
sódio pelo corpo, diminui a 
secreção de renina e 
angiotensina, eleva a secreção 
de prostaglandina, reduz resistência vascular periférica através da dilatação da arteríola, reduz 
tônus adrenérgico e estimula a ação da bomba de sódio e potássio. 
A bomba de sódio e potássio transporta os íons sódio (NA) para fora, sendo sua maior concentração 
fora da célula e íons potássio (K) para dentro da célula, e sua maior concentração é dentro da 
célula. As proteínas transportadoras levam o sódio para fora e o potássio para dentro, levando 3 
íons NA para fora e 2 íons K para dentro. Com maior concentração de NA fora, a água saíra da 
célula por osmose, a diferença de concentração permite também o transporte secundário de 
glicose. 
Pessoas hipertensas devem consumir menos sódio pois ele acarreta a uma maior concentração de 
água no organismo, levando ao aumento da pressão arterial, a ingestão de potássio é indicada 
porque ele ajuda no sistema de bomba de sódio e potássio. 
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 A função do cálcio no sistema cardíaco é a contração da musculatura do miocárdio, 
e sua administração é importante na funcionalidade do marca-passo no nó sinoatrial e do sistema 
de condução atrioventricular. Ele entra no citoplasma da célula através dos canais de voltagem-
dependente e receptor-dependente. 
A ingestão de cálcio regular e em pequenas quantidades apresentam efeito hipotensor e ameniza 
a sensibilidade ao sal, principalmente em indivíduos com HAS e com riscos de desenvolver a 
doença. 
Com a abertura dos canais de cálcio, ocorre a difusão do cálcio de meio extracelular para o 
intracelular, através de dois canais presentes na musculatura lisa, os tipos L e T. Com uma 
despolarização na membrana, ocorre uma ativação dos canais tipo L, ocasionando sua abertura, e 
são desativados quando a membrana é repolarizada, sendo lentamente inativados. 
Os antagonistas de canais de sódio atuam bloqueando os mediadores do sistema nervoso 
simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Eles agem nos canais voltagem-
dependente do tipo L e T, bloqueando o fluxo de cálcio para dentro das células. Havendo uma 
menor concentração de cálcio nas células, têm-se uma diminuição da resistência periférica, da 
frequência cardíaca, da contratilidade do miocárdio e relaxamento da musculatura lisa. Esses 
processos provocam vasodilatação,e consequentemente redução da PA). 
Eles agem no sistema 
nervoso simpático, que é 
responsável pelo 
aumento do debito 
cardíaco, pela 
taquicardia, pela 
concentração de 
catecolaminas e ação da 
renina. Eles reduzem a 
pressão arterial por 
diminuir a resistência 
vascular periférica, 
bloqueando os canais do 
tipo L. 
 
 Considera-se a HA primária uma doença multifatorial, mas com forte 
componente genético. Estudos em famílias e em gêmeos demonstram uma herdabilidade de 30 a 
50%.239,240 A maioria desse risco genético é transmitido de forma poligênica, ou seja, através da 
contribuição de centenas de variações de DNA que, em conjunto, aumentam o risco de 
desenvolvimento do fenótipo hipertensivo, após interação com fatores ambientais. Um estudo 
recente com mais de 1 milhão de pacientes demonstrou que variações de DNA em mais de 900 
genes estão associadas ao controle da PA, o que explica cerca de 27% da herdabilidade do controle 
da PA.240 Esse estudo abre caminho para o uso futuro de painéis genéticos de avaliação de risco 
de HA, que poderiam ajudar a guiar os esforços preventivos. Em contraste com a HA primária, 
diversas formas secundárias de HA são causadas por mutação em um gene único (HA 
monogênica), de herança familiar, como o hiperaldosteronismo familiar, a síndrome de Liddle, a 
hiperplasia adrenal congênita e as formas herdadas de feocromocitoma e paraganglioma (Quadro 
3.8).240,241 Essas causas devem ser investigadas nos pacientes com suspeita de HA secundária. 
O diagnóstico genético preciso pode levar não somente ao tratamento adequado, como também 
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permitir o aconselhamento genético familiar e o rastreio precoce em membros assintomáticos da 
família. 
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti -hipertensivo. A 
redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV 
e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA). Os resultados de metanálises de estudos 
clínicos randomizados em pacientes hipertensos mostraram que a redução de PA sistólica de 10 
mmHg e diastólica de 5 mmHg com fármacos se acompanha de diminuição significativa do risco 
relativo de desfechos maiores: 37% para acidente vascular encefálico (AVE), 22% para doença 
arterial coronariana (DAC), 46% para insuficiência cardíaca (IC), 20% para mortalidade CV e 12% 
para mortalidade total. Observa-se que os benefícios são maiores quanto maior o risco CV, mas 
ocorrem mesmo em pacientes com pequenas elevações da PA com risco CV baixo a moderado. 
A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo 
de vida para alcançar a meta pressórica. O Quadro 9.1 mostra as recomendações de início de 
tratamento com intervenções no estilo de vida e do tratamento farmacológico de acordo com a 
pressão arterial, a idade e o risco cardiovascular. 
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – 
 diuréticos (DIU), 
 bloqueadores dos canais de cálcio 
(BCC), 
 inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), 
 bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II (BRA) 
 betabloqueadores (BB) 
Demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de 
diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado 
fundamentalmente com a redução da PA. Os BB são úteis quando há certas condições clínicas 
específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de 
engravidar. Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação 
central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente 
estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser 
usadas quando não há controle da PA em uso de combinações utilizando-se as principais classes 
de fármacos já mencionadas. 
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: 
 Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV; 
 Ser eficaz por via oral; 
 Ser bem tolerado; 
 Ser administrado preferencialmente em dose única diária; 
 Poder ser usado em associação; 
 Ter controle de qualidade em sua produção. 
Além disso, recomenda-se: 
 Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em 
situações especiais; 
 Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da 
farmacocinética e farmacovigilância; 
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 O paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo da medicação anti -
hipertensiva, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação de 
medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos; 
 Não há evidências suficientes para a recomendação rotineira da administração noturna de 
fármacos antihipertensivos, exceto em condições especiais. 
O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de 
fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial 
para a maioria dos pacientes hipertensos (Figura 9.1). 
 A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA 
estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos 
idosos e/ou frágeis (Figura 9.1). Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena 
ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos. 
O tratamento deve ser individualizado; e a escolha inicial do medicamento, basear-se nas 
características gerais desejáveis dos medicamentos anti-hipertensivos já descritas, nas 
particularidades individuais, na presença de doenças associadas e lesões de órgãos-alvo (LOA) e 
nas condições socioeconômicas. 
As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais para o controle da PA em monoterapia 
inicial são: • DIU tiazídicos ou similares; • BCC; • IECA; • BRA 
Os BB podem ser considerados como fármaco inicial em situações específicas, conforme já 
descrito anteriormente, e mais frequentemente são usados em associação a outros fármacos. A 
posologia pode ser ajustada na tentativa de alcançar a meta pressórica recomendada. 
: A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a 
maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado (Figura 
9.1). 
O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham 
mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com 
poupadores de potássio. Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a 
combinação tripla de fármacos estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser 
acrescentados até ser alcançado o controle da PA. 
O racional para a associação de fármacos baseia-se no incremento do efeito anti-hipertensivo 
quando se atua em mecanismos fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela inibição da 
ativação dos mecanismos contrarregulatórios. Além disso, a combinação de fármacos pode reduzir 
potencialmente a ocorrência de efeitos colaterais, pelo uso de menor dose de cada um dos 
fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade que um dos fármacos pode ter de 
antagonizar os efeitos adversos do outro. São aspectos de interesse a maior adesão ao tratamento 
e a redução da inércia terapêutica. As combinações em doses fixas e em comprimido único são 
preferenciais por se associarem a maior adesão ao tratamento e, por consequência, melhores 
resultados clínicos. 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relacionase inicialmente a seus efeitos 
natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis 
semanas, o volume circulantepraticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade CV. 
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O efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses utilizadas, porém os efeitos 
colaterais guardam relação com a dose e a potência da ação diurética. Deve-se dar preferência 
aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, 
pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e 
bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a insuficiência renal 
(creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e situações 
de edema (IC, síndrome nefrítica). 
Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em 
associação aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como 
o quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária. Esse aspecto 
é abordado de forma mais extensa no capítulo 16 dessas formas mais graves de HA. 
Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A 
hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de 
hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A 
hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o 
risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal 
dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. 
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares 
lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração 
muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. 
Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos. 
Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, 
lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função 
sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos. Os 
BCC não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução 
cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função 
sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados 
nessa condição. 
O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e resulta da própria ação 
vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante 
e as tonturas são comuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação 
rápida. A hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos 
adversos ocasionais. Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes, podem causar 
intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às vezes, resultam em resistência ao tratamento. 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima 
conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV. Mostram-se 
medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e 
antirremodelamento cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. 
Também retardam o declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de 
outras etiologias, especialmente na presença de albuminúria. 
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Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu 
principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. O edema angioneurótico e a erupção 
cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com 
insuficiência renal é a piora inicial da função renal, habitualmente discreta, provocada pela 
adaptação da hemodinâmica intraglomerular (vasodilatação da arteríola eferente e redução da 
pressão de filtração glomerular) que resulta em elevação da ureia e da creatinina séricas.521 
Entretanto, essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração 
glomerular e reduz a progressão da doença renal crônica. 
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação 
celular e da liberação de aldosterona). No tratamento da HA, especialmente em populações de alto 
risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal 
(doença renal do diabetes). 
São incomuns os efeitos adversos relacionados com os BRA, sendo o exantema raramente 
observado. De forma semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução inicial da filtração 
glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, diminuindo a pressão de filtração glomerular, 
mas esse efeito é nefroprotetor a longo prazo. Pelas mesmas razões dos IECA, podem causar 
hipercalemia, especialmente na presença de insuficiência renal, e são contraindicados na gravidez, 
devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil. 
Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e 
da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas 
nas sinapses nervosas. 
Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação aos 
receptores adrenérgicos: 1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, 
encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos 
pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, este último 
apresentando atividade simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial 
e produzindo menos bradicardia); 2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores 
beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); e 3) 
com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) 
e por produção de óxido nítrico (nebivolol). O propranolol mostra-se também útil em pacientes com 
tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome 
do pânico), cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. 
Efeitos Adversos dos Betabloqueadores são Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção 
sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar intolerância à 
glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação 
do colesterol-LDL e redução do colesterol-HDL. O impacto sobre o metabolismo da glicose é 
potencializado quando são utilizados em combinação com DIU. Os BB de terceira geração 
(carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e 
lipídico, possivelmente pelo efeito vasodilatador, com diminuição da resistência à insulina e melhora 
da captação de glicose pelos tecidos periféricos.532,535 Estudos com o nebivolol também têm 
 / Página 11 de 14encontrado menor disfunção sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de 
óxido nítrico endotelial. 
 
 
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 é um conjunto de propostas de condutas terapêuticas articuladas 
para um indivíduo, uma família ou um grupo que resulta da discussão coletiva de uma equipe 
interdisciplinar com Apoio Matricial, se esse for necessário. 
Nesse sentido, pode ser utilizado como uma ferramenta do processo de integração entre NASF e 
equipes vinculadas, permitindo que, mesmo em situações em que seja necessária uma intervenção 
específica do profissional do NASF, a equipe de referência possa manter a coordenação do 
cuidado. Para isso, o PTS desenvolve-se em quatro momentos: Diagnóstico; definição de metas; 
divisão de responsabilidade e reavaliação. 
 
 Na maioria dos casos, não se sabe exatamente como a pressão arterial se 
desequilibra. Mas alguns fatores de risco para hipertensão podem fazer com que a doença se 
desenvolva, tais como: 
 Idade - homens acima dos 55 anos e mulheres acima dos 65 têm mais chances de desenvolver 
pressão alta; 
 Genética - se você tem algum parente próximo que tenha pressão alta, suas chances de 
desenvolver a doença são maiores. 
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 Excesso de peso - o sobrepeso dificulta a circulação do sangue, o que pode aumentar a 
pressão nos vasos; 
 Excesso de sal - o sódio retém água no organismo, o que pode obstruir os vasos sanguíneos; 
 Sedentarismo - não praticar exercícios físicos aumenta as chances de desenvolver a 
hipertensão; 
 Tabagismo - substâncias tóxicas presentes no cigarro contraem os vasos sanguíneos, o que 
aumenta a pressão arterial; 
 Consumo de álcool - além de ser muito calórico, o álcool aumenta a pressão arterial no 
organismo; 
 Estresse - passar por muitas situações de estresse no dia a dia pode ser um fator de risco para 
a pressão alta. 
Ter um ou mais dos fatores de risco para hipertensão não significa que você tem a doença. Meça 
a pressão arterial a cada três anos se você está entre 19 e 64 anos e anualmente para idade igual 
ou superior a 65 anos. 
No entanto, quanto mais elevada for a pressão arterial, maiores serão os riscos de complicações 
— mesmo dentro do intervalo de pressão arterial normal — então, esses limites são algo arbitrário. 
A emergência hipertensiva trata-se de pressão arterial diastólica maior do que 120 mm Hg, mas 
que ainda não causou lesão em nenhum órgão que seja aparente para a pessoa ou para o médico. 
A emergência hipertensiva geralmente não causa sintomas. 
A emergência hipertensiva é uma forma de hipertensão arterial particularmente grave. A pressão 
arterial diastólica é de ao menos 120 mm Hg e há evidências de lesão progressiva em um ou mais 
órgãos vitais (em geral cérebro, coração e rins), geralmente acompanhada de uma variedade de 
sintomas. Emergências hipertensivas são incomuns, mas são várias vezes mais frequentes entre 
os negros do que entre brancos, entre homens do que entre mulheres e entre pessoas de grupos 
socioeconômicos mais baixos do que entre aquelas em grupos socioeconômicos mais altos. Caso 
não seja tratada, a emergência hipertensiva pode ser fatal. 
Complicações da hipertensão arterial 
A hipertensão arterial de longa duração pode danificar o coração e os vasos sanguíneos e aumenta 
o risco de 
 (Síndromes coronarianas agudas são o resultado de um bloqueio repentino 
em uma artéria coronariana. Esse bloqueio provoca angina instável ou ataque cardíaco 
(infarto do miocárdio) dependendo da localização e da intensidade do bloqueio. Um ataque 
cardíaco é a morte do tecido cardíaco decorrente da falta de suprimento de sangue.) 
 É um distúrbio em que o coração não consegue suprir as necessidades 
do corpo, causando redução do fluxo sanguíneo, refluxo (congestão) de sangue nas veias e 
nos pulmões e/ou outras alterações que podem debilitar ou enrijecer ainda mais o coração.) 
 (Ocorre quando os rins não são capazes de filtrar devidamente os resíduos 
metabólicos do sangue) 
 (ocorre quando uma artéria no cérebro fica bloqueada ou se rompe, 
resultando na morte de uma área do tecido cerebral devido à perda do suprimento sanguíneo 
(infarto cerebral) e sintomas que ocorrem repentinamente.) 
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 (É a perda da função mental devido à destruição do tecido cerebral, pois 
seu suprimento de sangue está reduzido ou bloqueado. Geralmente a causa são acidentes 
vasculares cerebrais, sejam poucos derrames grandes ou muitos pequenos.) 
Se a hipertensão arterial for prolongada, o coração aumenta de tamanho e suas paredes ficam 
mais espessas, pois ele tem que trabalhar com mais força para bombear sangue. As paredes 
espessas são mais rígidas do que o normal. Consequentemente, câmaras do coração não 
expandem normalmente e se enchem de sangue com menos eficiência, aumentando ainda mais a 
carga de trabalho do coração. Essas alterações no coração podem resultar em ritmos cardíacos 
anormais ou insuficiência cardíaca. 
A hipertensão arterial provoca o espessamento das paredes dos vasos sanguíneos e também os 
torna mais propensos a desenvolverem enrijecimento das artérias (aterosclerose). Pessoas com 
espessamento das paredes dos vasos sanguíneos e aterosclerose correm mais risco de acidente 
vascular cerebral, ataque cardíaco, demência vascular e insuficiência renal. Acidente vascular 
cerebral e ataque cardíaco estão incluídos na categoria de doença cardiovascular aterosclerótica 
(DCVA).