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Resumo Perda de Sangue

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como dieta industrializada, rica em proteínas
animais e sal. Também é encontrada com maior frequência em regiões de clima quente.
As explicações possíveis desse achado são: uma maior perda insensível de água, o que
torna a urina mais concentrada, e a maior exposição da pele à luz solar, com aumento da
síntese de vitamina D, que implica uma maior absorção de cálcio no intestino e, portanto,
maior calciuria.
Na população geral, sua prevalência é em torno de 12%,podendo atingir até 20%
em adultos do sexo masculino. As taxas de recorrência, após um primeiro episódio de
litíase, atingem aproximadamente 50% em 5 anos. 
Os cálculos renais podem ser constituídos por diversas substâncias presentes na
urina, como cálcio, ácido úrico, oxalato, cistina e restos celulares, que podem ou não
se associar dando origem a cálculos com predomínio de uma ou outra substância. Com
relação à sua distribuição por tipos, preponderam aqueles que contêm cálcio, na forma
combinada com oxalato ou fosfato.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Fatores de Risco
Vários fatores podem contribuir para a gênese da litíase renal (Tabela I). A
anamnese cuidadosa, incluindo o interrogatório sobre hábitos alimentares, profissão, uso
de medicamentos, cirurgias, doenças intestinais inflamatórias e antecedentes familiares
de doença renal, frequentemente traz informações valiosas. Não raro doenças sistêmicas
podem cursar com litíase renal, como é o caso de gota, hiperoxalúria primária ou doença
celíaca. Outro fator de risco, mais comum, é o uso de fármacos que podem propiciar a
formação de cálculos, como ácido ascórbico, diuréticos e vitamina D.
Por isso, durante a anamnese muitas vezes é necessário fazer um interrogatório
ativo com o intuito de extrair informações sobre fatores de risco que, de maneira passiva,
não seriam relatadas pelo paciente. Por exemplo, quando perguntamos “O(a) senhor(a)
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toma alguma medicação?”, a resposta pode ser “Não”. Mas, se perguntarmos “O(a)
senhor(a) toma alguma medicação, incluindo suplementos alimentares, vitaminas e anti-
inflamatórios”, a resposta poderá ser “Sim”.
A formação de cálculos no trato urinário requer a presença de um ou mais fatores
de risco, determinados em sua maioria pela análise da bioquímica e do volume urinário.
Estas condições causam aumento da supersaturação urinária em relação a determinado
sal ou promovem diminuição da atividade inibidora da urina.
Hipercalciúria – A hipercalciúria primária ou idiopática é conceituada como
excreção urinária de cálcio maior que 4 mg/kg/dia, associada à normocalcemia e por
vezes à hipofosfatemia. Afeta cerca de 5% da população normal e até 50% dos pacientes
litiásicos.19 Apesar do mecanismo preciso da hipercalciúria não estar ainda estabelecido,
existe consenso quanto à presença de algumas anormalidades fisiopatológicas: aumento
primário na absorção intestinal de cálcio (por aumento dos níveis séricos de vitamina D ou
aumento na densidade dos receptores intestinais); redução na reabsorção tubular de
cálcio; perda renal de fosfato; aumento primário na reabsorção óssea. Até 40% dos
pacientes com hipercalciúria idiopática apresentam história familiar positiva de cálculos
renais. Evidências clínicas e experimentais indicam que a hipercalciúria é de herança
genética complexa. Entre alguns dos genes possivelmente envolvidos, podemos citar o
gene responsável pela expressão do receptor para a vitamina D, o gene para o receptor
do sensor de cálcio (calcium-sensing receptor) e o gene responsável pela expressão dos
canais de cloro ClC-5, associados à nefrolitíase ligada ao cromossomo X.
As condições clínicas associadas à hipercalciúria hipercalcêmica compreendem 5%
do total das hipercalciúrias e são representadas basicamente pelo hiperparatireoidismo
primário (mais de 90% dos casos). Menos frequentemente pode estar associada à
sarcoidose, imobilização prolongada, intoxicação por vitamina D e hipertireoidismo.
Hiperoxalúria – O oxalato é um ácido orgânico dicarboxílico, de baixa solubilidade,
cujo interesse biológico é praticamente limitado à sua participação na formação de
cálculos renais. Em indivíduos normais, a maioria do oxalato urinário provém do
metabolismo endógeno (da glicina, glioxilato e ácido ascórbico), e apenas 10 a 20% são
derivados da dieta. Três a 5% do oxalato ingerido são absorvidos, principalmente no
cólon. Hiperoxalúria é definida pela excreção de oxalato maior que 40 mg/dia. Porém, a
maioria dos portadores de nefrolitíase possui níveis normais de oxalato na urina.
Entretanto, aumentos na excreção de oxalato elevam mais a supersaturação urinária do
que aumentos proporcionais na excreção de cálcio. Provavelmente, a ligação do cálcio a
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outros íons (além do oxalato) o torna mais solúvel. Didaticamente, podemos dividir as
causas de hiperoxalúria de acordo com o nível de excreção em:
a) Dietética – Geralmente apresenta 40 a 60 mg/dia de oxalato na urina. Excesso
de consumo de oxalato e baixa ingestão de cálcio são fatores de risco; Fontes
de oxalato: feijão, beterraba, chocolate, cerveja, café, chá-preto, refrigerantes,
batata-doce, castanhas, laranja, folhas verdes escuras, como o espinafre e a
couve, alimentos à base de soja, como o leite de soja e o tofu;
b) Entérica – Oxalúria de 60 a 120 mg/dia. Pode ocorrer após ressecção
intestinal, doença de Crohn, derivação intestinal para tratamento de obesidade
e síndromes má-absortivas. Nestas situações clínicas acontece formação de
complexos de cálcio com a gordura intestinal (saponificação) e hiperabsorção
do oxalato livre (não conjugado com cálcio) através da mucosa colônica com
permeabilidade alterada pelos ácidos graxos e sais biliares não absorvidos;
c) Primária – Níveis de oxalato na urina acima de 120 mg/ dia. Acontece nas
hiperoxalúrias hereditárias tipo I — deficiência e/ou localização
extraperoxissomal da enzima hepática alanina/glioxilato aminotransferase, e
tipo II — deficiência da desidrogenase d-glicerato/glioxilato redutase, doenças
raras, de herança autossômica recessiva.
Hiperuricosúria – Excreção urinária maior que 800 mg/dia para homens e 750
mg/dia para mulheres. O ácido úrico é o produto final da degradação de purinas em
humanos. Em pH urinário ácido, a forma não-dissociada do ácido úrico predomina e é
pouco solúvel (apenas 96 mg/litro), podendo levar à cristalúria e à formação de cálculo
renal, mesmo com taxas de excreção normais.
A hiperuricosúria, presente, por exemplo, na gota, e baixo volume urinário são
também fatores de risco importantes. Níveis elevados de ácido úrico na urina podem
contribuir também para a formação de cálculos de oxalato de cálcio. Várias teorias têm
sido propostas para explicar o fato. Postula-se que os cristais de ácido úrico formariam
um núcleo inicial para deposição de oxalato de cálcio ou que absorveriam inibidores da
cristalização urinária.
Hipocitratúria – Definida como excreção de citrato menor que 320 mg/ dia. O
citrato é um potente inibidor da cristalização. Forma sais solúveis com o cálcio, diminuindo
a disponibilidade do mesmo para se combinar com o oxalato, por exemplo. Além deste
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efeito específico em diminuir a supersaturação urinária, o citrato inibe a cristalização do
oxalato de cálcio. O número de partículas formadas diminui, assim como seu crescimento
e capacidade de agregação. Mulheres normais apresentam uma relação citrato/cálcio
urinário muito alta. Entretanto, em homens normais a relação se aproxima daquela de
mulheres formadoras de cálculo.