Interpretação Clínico Laboratorial de Exames Bioquímicos

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ICL de exames 
bioquímicos
Profª. Juliana Menara
Jully_menara@Hotmail.com
Perfil pancreático
Pâncreas
• Glândula mista
• Função exócrina: produz e secreta enzimas digestivas
• Função endócrina: produz e secreta hormônios 
peptídicos que regulam o metabolismo energético
Pâncreas exógeno (acinos)
• Suco pancreático
• Componente enzimático = enzimas para digerir 
carboidratos, proteínas e lipídeos
• Tripsina
• Lipase
• Amilase 
• Componente aquoso rico em bicarbonato de sódio 
(NaCH3) que neutraliza o pH ácido do “quimio” 
que chega ao duodeno
Pancreatite
• Processo inflamatório do pâncreas provocado por 
múltiplas etiologias que iniciam um processo 
comum central:
• Ativação intra-pancreática das enzimas digestivas 
• Manifestações clínicas e alterações laboratoriais:
• Dor abdominal 
• Dor Lombar
• Elevação das enzimas pancreáticas sanguíneas
Pancreatite Aguda (PA)
• É um distúrbio inflamatório agudo do pâncreas 
associado a edema e graus variáveis de 
autodigestão, necrose e hemorragia
• Ocorre geralmente em Idosos
• 80% forma benigna e auto-limitadae os demais 
desenvolvem a forma grave.
Causas da PA
• Cálculos biliares (pedra) da vesícula que se 
deslocam e impedem o escoamento das 
substâncias produzidas pelo pâncreas; 
• Ingestão abusiva de álcool e de alguns 
medicamentos como corticóides e 
imunodepressores; 
• Tumores que obstruem os canalículos do 
pâncreas;
• Traumatismo pancreático; 
• Níveis elevados de colesterol e triglicérides
• Fatores genéticos.
80% dos 
casos
Diagnóstico laboratorial da PA
• Amilasemia
• Aumenta: 2 a 12 h após o início do quadro
• – atinge valores: 4/6x VR 
• – Pico: 12 a 72 h – Normaliza 3-4 dias
• Níveis séricos não se correlacionam com a 
gravidade da lesão;
• Casos de pancreatite podem se apresentar com 
amilasemia normal
Diagnóstico laboratorial da PA
• Amilasúria 
• A excreção urinária ↑ dentro de 24 horas após a 
amilase sérica;
• Níveis urinários mantêm-se elevados até 3 a 4 dias 
após a normalização da amilasemia.
• Na Pancreatite Aguda a reabsorção tubular de 
amilase está ↓;
• Se ↓Função Renal, ↑excreção de amilase.
Lipasemia
• Aumenta: 4 a 8 h após o início do quadro
(Pico: 24 h e Normaliza 8-14 dias);
• A determinação da lipase na urina não é atualmente
utilizada.
• Pode-se encontrar normoamilasemia (20%)
• A atividade lipásica não é necessariamente proporcional 
à severidade do ataque.
• É um marcador mais específico de doença pancreática
aguda do que a amilase
Diagnóstico laboratorial da PA
Outros exames:
• Contagem de leucócitos (>16.000/mm3);
• Desidrogenase lática (DHL) > 2x os VR;
• É uma enzima que ajuda no processo de 
transformação do açúcar em energia 
para uso das células.
• Diminuição Hematócrito > 10%;
Diagnóstico laboratorial da PA
Amilase x Lipase
• Uso combinado = melhor diagnóstico
• 20% das PA tem níveis de amilase
normais e lipase isoladamente elevada
• Em casos de aumento isolado de amilase
e níveis normais de lipase: Parotidites
agudas
Diagnóstico laboratorial da PA
Pancreatite Crônica (PC)
• geralmente a pancreatite torna-se crônica se a 
aguda não for tratada adequadamente 
• Lesão progressiva e irreversível 
• Fibrose
• Atrofia glandular
• Insuficiência pancreática endócrina/exocrina
Diagnóstico Laboratorial PC
• Amilase e lipase – normal, na maioria dos 
casos. 
• Podem estar elevada nas fases iniciais da 
doença ou nos períodos de agravamento. 
• Com a fibrose e a perda progressiva do 
parênquima pancreático, os níveis tendem a 
normalizar
• Pesquisa de gordura nas fezes
• Aumento de gordura nas fezes
Perfil cardíaco
Principais marcadores
•Creatinoquinase fração MB 
(CK-MB)
•Troponinas I (cTnI)
•Mioglobina
•Lactato desidrogenase
•AST/TGO
Creatinoquinase (CK)
• Associada a geração de ATP/Energia nos sistemas 
contráteis
• Atividades mais elevadas
• Músculo esquelético
• Cérebro
• Tecido cardíaco
CK
Isoenzimas da CK
• CK-BB ou CK-1: 
predominante no 
cérebro, rara no 
sangue
• CK-MB ou CK-2: 
predominante no 
miocárdio
• CK-MM ou CK-3: 
predominante no 
músculo 
esquelético.
CK-MB está confinada quase que exclusivamente ao tecido cardíaco
CK total e IAM
• A CK total começa a se elevar 
6 horas após o início do 
infarto agudo do miocárdio 
(IAM) 
• Pico máximo após 12 a 24 
horas, permanecendo 
elevada até 72 horas quando 
não ocorre um novo infarto. 
• Os valores no pico máximo 
podem chegar a mais de 10 
vezes o limite superior dos 
valores de referência.
CK-MB e IAM
• Eleva-se 3 a 8 horas 
após dor
• Pico entre 18 e 24 
horas
• Retorno ao normal 
entre 48 e 72 horas
Valores de referência (37ºC)
Mulheres e 
Homens
0 - 24 U/L ou 
até 6% da atividade da CK total
Troponina (Tn)
• É um complexo de três proteínas
• Envolvida na contração e relaxamento dos músculos 
(esquelético e cardíaco)
• TnT: subunidade ligadora de tropomiosina
• TnI: subunidade inibidora da actina
• Tnc: subunidade ligadora de cálcio
Troponinas no diagnóstico do IAM
• Isoformas: cTnT e cTnI (mais específica)
• Elevam-se 4 a 6 horas após a dor
• Pico entre 14 e 36 horas
• Normalização entre 10 e 14 dias
• São mais específicas que CK-MB
• Detecta pequenas lesões miocárdicas 
(microenfatos)
Mioglobina
• Hemoproteína citoplasmática 
• Transporta oxigênio do músculo esquelético e cardíaco
• Marcador precoce de IAM 
• Eleva-se 1 a 2 horas após dor 
• Baixo peso molecular
• Pico entre 6 e 9 horas
• Normalização entre 12 e 24 horas
• Sensível mas não específico (pode provir de músculo 
cardíaco e esquelético)
Mioglobina elevada:
• IAM
• Dano muscular esquelético
• Após cirurgia
• Exercício intenso
• Atrofia muscular progressiva
• Insuficiência renal grave
Lactato-Desidrogenase (LD)
• Enzima oxiredutase
• Presente no citoplasma de quase todas as 
células do organismo principalmente:
• Miocárdio
• Fígado
• Músculo esquelético
• Rins 
• Eritrócitos
Isoenzimas
Aumento da LD no IAM
Infarto agudo do miocárdio
• Aumento de LD1 e LD2
• 8 a 12 horas após dor
• Pico entre 24 e 48 horas
• Valores elevados por 7 a 12 dias
Aumentos de LD outras causas
• IAM
• Anemia hemolítica
• Enfermidade hepática
• Doenças renais
• Leucemias
• Infecções virais: mononucleose infecciosa
• Embolia pulmonar
• Traumatismo muscular e exercícios muito intensos
AST/TGO
• Atividades mais elevadas no fígado, miocárdio e 
músculo esquelético (inespecífica);
• Localizada na mitocôndria;
• IAM: 
• 6 a 8 h do início;
• 18 a 24 h pico;
• 5 dias normal;
Quase não é usada
Perfil lipídico 
Lipoproteinas
• Classificadas de acordo com sua constituição e 
densidade: 
• Quilomícron
• VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) 
• IDL (lipoproteína de densidade intermediária) 
• LDL (lipoproteína de baixa densidade) 
• HDL (lipoproteína de alta densidade) 
• Qm – transporte de lipidios da dieta, via intestinal 
(síntese intestinal) – rico em triglicerídeos 
• o VLDL – transporte de lipidios endógenos
• (sintese hepática) – rica em trigicerídeos
• IDL – Produto da quebra de VLDL –
• Precursores de LDL, receptores do colesterol 
esterificado.
• o LDL – Produto da quebra de VLDL – Transporte de 
colesterol.
• o HDL – (síntese hepática principalmente):
• transporte de colesterol livre dos tecidos periféricos 
para o fígado.
Lipoproteinas
Dislipidemias
Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de 
distúrbios em qualquer fase do metabolismo 
lipídico, que ocasionam repercussão nos níveis 
séricos daslipoproteínas
Dislipidemias primárias
Origem genética
• Hiperquilomicronemia – Aumento de Qm
• Deficiência de LPL
• Deficiencia de Apo C-II
• Hipercolesterolemia familiar (HF) – Aumento de LDL
• Defeitos no LDL-R
• Hipertrigliceridemia Familiar - Aumento VLDL 
 Superprodução
 Diminuição da remoção
• Hiperlipidemia familiar combinada – Aumento de LDL e VLDL
• Síntese aumentada de apo – B100
Classificação das dislipidemias
Dislipidemias secundárias
• Causadas por doenças: DM, obesidade 
hipotireoidismo, doenças renais, hepatopatias 
colestáticas crônicas.
• Causadas por medicamentos: diuréticos, 
betabloqueadores, corticosteróides, anabolizantes, 
ciclosporinas.
• Causadas por hábitos de vida inadequados: 
tabagismo, etilismo, vida sedentária.
Avaliação laboratorial das dislipidemias
• Colesterol total (CT)
• Triglicerídeos (TG)
• Colesterol ligado à HDL (HDL-C)
• Colesterol ligado à LDL (LDL-C)
Colesterol
• Precursor de hormônios esteróides:
• Componente da vitamina D
• Formação dos ácidos biliares
• Componente das estruturas celulares
25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta
Determinação do Colesterol Total
• É o colesterol Presente na LDL, HDL e VLDL 
• Não ingerir bebida alcoólica nas 72 horas que 
antecedem o exame e não praticar exercícios nas 
24 horas que antecedem o exame
• Amostra: soro ou plasma
• Método: Enzimático colorimétrico - fotometria
Triglicerídeos
• Constituem as principais frações dos QM e VLDL e 
de pequena parte das LDL
• O acúmulo de QM e VLDL no compartimento 
plasmático levam a hipertrigliceridemia
Colesterol HDL
• HDL-C: mede-se o colesterol ligado a HDL no 
plasma e no soro.
• Precipitação de VLDL e LDL
• Não ingerir bebida alcoólica nas 72 horas que 
antecedem o exame e não praticar exercícios nas 
24 horas que antecedem o exame
• Método: Enzimático colorimétrico - fotometria
Colesterol LDL (LDL-C)
• LDL-C : mede-se o colesterol ligado a LDL no plasma 
e no soro.
• São as partículas lipídicas mais aterogênicas
• Níveis elevados estão diretamente associados ao 
risco de doenças cardiovasculares
Fórmula de friedewald
LDL-C = CT – (HDL-C + TG/5)
Onde TG/5 = VLDL
• TG deve ser < 400 mg/dL
Colesterol não HDL
• Finalidade: melhorar a quantificação das 
lipoproteínas aterogênicas
• Verifica aumento de LDL, IDL e VLDL
• Indispensável nas hipertrigliceridemias graves 
(TG>400)- quando não se pode aplicar a fórmula de 
Friedewald
Indice de castelli
Permitem avaliar o fator de risco para doenças cardiovasculares. 
Assim, quanto maior o nível de LDL e menor de HDL, maior será o 
risco o qual pode ser quantificado através dos índices de 
Castelli:
Índice de Castelli I = colesterol total / HDL;
Índice de Castelli II = LDL /HDL.
O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando:
Índice de Castelli I: for maior que 4,4 
Índice de Castelli II: maior que 2,9.
V Diretriz
Brasileira de 
dislipidemias e 
prevenção da 
aterosclerose
Perfil renal 
Ureia
• Avalia principalmente função renal;
• Sintetizada no fígado a partir da amônia (tóxica) 
proveniente do catabolismo das proteínas;
• Constitui 45% do nitrogênio não protéico no 
sangue;
• Após a síntese hepática, a uréia é transportada pelo 
plasma até os rins, onde é filtrada pelos 
glomérulos;
• É excretada na urina, embora 40-70% seja 
reabsorvida por difusão passiva pelos túbulos.
• Pode ser avaliada no soro (uremia) e outros 
líquidos biológicos (urina)
• A uremia é afetado por:
• função renal, 
• dieta (proteínas),
• catabolismo das proteínas 
VR ureia (soro): 15 a 40 mg/dL
VR ureia (urina): 26 a 43 g/24h
Ureia
Hiperuremia
• Teores aumentados de uréia são de três tipos:
• Pré-renal: filtração glomerular diminuída em 
presença de função renal normal;
• Causas:
• Decréscimo do fluxo sanguíneo (desidratação, 
hemorragias), 
• Reabsorção de proteínas (hemorragia gastrointestinal e 
desidratação)
• Alterações no metabolismo proteico.
↑ ureia e creatinina normal. 
Hiperuremia
• Renal: A filtração glomerular está diminuída com 
retenção de uréia em consequência da doença 
renal aguda ou crônica;
• Causas: Glomerulonefrites e Necrose tubular aguda
• ↑ ureia e creatinina
• Pós-renal: Obstrução do trato urinário com a 
reabsorção da uréia pela circulação;
• Causas: 
• Obstrução uretral (cálculos, coágulos tumores etc); 
• Obstrução na saída da bexiga (hipertrofia prostática, cálculos 
carcinoma etc).
• Hipouremia: 
• Insuficiência hepática, 
• dieta pobre em proteínas, 
• Desnutrição. 
• OBS: Hiperamonemia, podendo ser fatal. No cérebro causa 
retardo mental e letargia
Hiperuremia
Creatina/creatinina
• Creatina:
• Sintetizada no fígado, rim e pâncreas;
• É transportada para as células musculares e 
cérebro;
• É fosforilada a creatina-fosfato (substância que atua 
como reservatório de energia)
• Creatina-fosfato - perde ácido fosfórico 
• Creatina perde água
Condições fisiológicas
formar seu anidrido, a creatinina
Creatinina
• É uma das melhores substâncias para a avaliação da 
taxa de filtração glomerular:
• Sintetizada a uma taxa relativamente constante por 
cada indivíduo,
• É praticamente excretada por filtração glomerular
• Não há reabsorção tubular
• Existe uma secreção tubular apenas residual
VR creatinina (soro): 0,4 a 1,3 mg/dL
VR creatinina (urina): ♂ 21-26 mg/kg/24h 
♀ 16-22 mg/kg/24h
• Hipercreatinemia: deterioração da função renal
• ↓ filtração glomerular ↓ excreção urinária = ↑ concentração 
plasmática
• Os níveis de creatinina muitas vezes não ultrapassam os limites 
de referência até que 50 - 70% da função renal esteja 
comprometida.
• Teores dentro da faixa de referência não implicam 
necessariamente em função renal normal.
• A diminuição de creatinina não tem significado clínico
Creatinina
• Causas pré-renais: Doenças e lesões musculares, 
acidose diabética, uso excessivo de diuréticos, etc
• Causas renais: Doenças renais (lesões glomerulares 
e tubulares)
• Causas pós-renais: Obstrução do trato urinário 
(hipertrofia prostática e compressões dos ureteres)
Creatinina
Depuração da creatinina
(clearance) 
• Representa a quantidade de plasma completamente depurado da 
creatinina pelos rins em um minuto.
• Compara o nível de creatinina encontrado na urina, com o nível 
encontrado na corrente sanguínea;
• Avalia a velocidade de filtração glomerular.
• Depuração da creatinina × creatinina sérica:
• A creatinina sérica aumenta após a perda da função de 50 - 70% 
dos glomérulos, 
• A depuração de creatinina diminui após a perda de apenas 30% 
dos glomérulos.
Depuração da creatinina
Cálculo para a DCE 
• U = Creatinina na urina (mg/dL); 
• S = Creatinina no soro (mg/dL); 
• V = Volume urinário (para um volume de 24 h: 
dividir por 1440);
• A = Área de superfície corporal do paciente; 
(Obtida a partir do peso e altura)
• 1,73 = Área de superfície corporal média (K) 
Depuração da creatinina 
Correlação Clínica
• VALORES AUMENTADOS 
• Sem significação clínica (erros na coleta da urina 
• e/ou esvaziamento incompleto da bexiga). 
• VALORES DIMINUÍDOS : ↓ TFG
• Enfermidades agudas ou crônicas do glomérulo; 
• Redução do fluxo sanguíneo do glomérulo; 
• Lesão tubular aguda. 
Ácido Úrico
• É um composto derivado do catabolismo das purinas 
(adenina e guanina)
• Formado principalmente no fígado
• Quase todo o ácido úrico no plasma está na forma de urato 
monossódico.
• Avalia não só a função renal, mas várias outras condições 
patológicas, como a gota
• A uricemia está diretamente associada a dieta, gênero e 
obesidade
• VR ácidoúrico (soro) ♂: 2,5 a 7,0mg/dL
• ♀: 1,5 a 6,0 mg/dL
Ácido Úrico
• Hiperuricemia: concentração plasmática acima de 
7,0 mg/dL nos homens e de 6,0 mg/dL nas 
mulheres.
• Causas: 
• Aumento na sua síntese
• Defeitos em sua eliminação - retenção renal 
(insuficiência renal, terapias por fármacos, chumbo).
• Conseqüência  Gota: precipitação de cristais de 
urato nas articulações.
Hipouricemia
• Pouca importância clínica
• Doença hepatocelular severa com redução da 
síntese de purinas
• Defeitos da reabsorção do ácido úrico (síndrome de 
fanconi)
• Outras: acromegalia, recidiva de anemia perniciosa, 
dieta pobre em purinas
Gota
• Defeito genético do metabolismo que causa um 
aumento na produção de ácido úrico ou um defeito 
renal que resulta em excreção diminuída de ácido 
úrico ou ainda uma combinação de ambos.
Causas:
• Ingesta excessiva de alimentos ricos em purinas 
(sardinha, fígado, ervilha, carne vermelha, álcool)
• Hereditariedade
• Anemia
• Leucemia
• Psoríase
• Diuréticos
• Etanol
Gota
Podem ocorrer depósitos de cristais debaixo da 
pele, formando protuberâncias localizadas nos 
dedos, cotovelos e orelhas. (tofos)
Diagnóstico da Gota
• Clínico com base no envolvimento das juntas, 
história de episódios similares
• Laboratorial: 
• Aumento de ácido úrico no soro/plasma
• Em casos não esclarecidos é necessário a aspiração do 
líquido sinovial durante o ataque agudo: presença de 
cristais de urato em forma de agulha
Perfil hepático 
Fosfatase alcalina (FA)*
• Função Inespecífica: catalisa hidrólise 
de vários fosfomonoésteres (PME) em 
pH alcalino.
• Localização: membranas e superfícies 
celulares na mucosa do intestino 
delgado, fígado, túbulos renais, baço, 
ossos, leucócitos e placenta.
Hiperfosfatemia Alcalina
•Doença hepatobiliar: qualquer forma de 
obstrução biliar induz a elevação de 
fosfatase alcalina pelos hepatócitos.
•Doenças Ósseas: hiperatividade 
osteoblástica
•Gravidez: enzima adicional de origem 
placentária
•Outros: Insuficiência renal, neoplasias, 
infarto, hipertireoidismo, infarto etc...
Gama-GT 
• Funções:
• Envolvida no transporte de aminoácidos e 
peptídeos através das membranas celulares
• Síntese protéica
• Localizações:
• Encontrada no fígado, vias biliares, rins, 
intestino, pâncreas, próstata, pulmões, cérebro 
e coração.
• A enzima presente no soro tem origem 
principalmente no sistema hepatobiliar
Aumentos de gama-GT
• Obstrução intra e extra hepática do trato biliar
• Diagnóstico diferencial de desordens hepáticas e do 
trato biliar. 
• Método de triagem do alcoolismo. 
• Frequência de elevação igual a da AST. 
• Sensibilidade maior que a AST e ALP. 
• Não se eleva na adolescência, gravidez e em doenças 
ósseas como a ALP. 
Aumentos de gama-GT
• Doenças hepáticas relacionadas ao álcool
• A liberação de γ-GT reflete os efeitos tóxicos do álcool e 
de fármacos
• γ-GT serve para avaliar o uso de álcool em pacientes 
com doenças hepáticas
Relação FA/GGT
• Aumento da fosfatase alcalina e GGT normal: 
Investigar fração óssea
• Aumento de GGT isolado: esclarecer 
hepatocarcinoma ou metástase
• Aumento de FA e GGT: causa hepática preocupante 
(GGT reforça que FA é hepática)
Aminotransferases
• São enzimas intracelulares presentes em grande 
quantidade nos hepatócitos;
• Lesão das células hepáticas liberam essas enzimas 
para circulação;
• As reações catalisadas - exercem papéis centrais 
tanto na síntese quanto na degradação de 
aminoácidos. 
• ALT – citoplasma do hepatócito
• AST – mitocôndria (80%)
• Duas Enzimas:
• Aspartato-aminotransferase – AST (Transaminase 
glutâmico-oxalacética – TGO)
• Alanina-aminotransferase – ALT (transaminase 
glutâmico-pirúvica – TGP)
Aminotransferases
AST/TGO
• É uma enzima encontrada em vários tecidos, como coração, 
fígado e músculos esqueléticos.
• A elevação da AST é devida a algum grau de lesão hepatocelular
aguda, que, após a lesão, libera a AST das células lesadas. 
Lesão Leve 
• Elevação transitória e mínima, podendo ficar dentro dos níveis de 
referência.
•
Lesão Aguda 
• Na hepatite viral aguda, os níveis estão quase sempre elevados mais 
que 10x o LR. 
Outras causas de elevação 
• Infarto agudo do miocárdio, distrofia muscular, pancreatite, cirrose, 
cirurgia recente. 
ALT/TGP
• Enzima encontrada principalmente no fígado.
• Menor proporção nos rins, coração e músculo 
esquelético. 
• A Maior parte da elevação - hepatopatia (lesão 
tecidual nos outros órgãos também possa afetar os 
níveis séricos). 
Relação AST/ALT
• A ALT dividida pela AST pode sugerir ao médico 
uma disfunção hepática. 
• ALT/AST >2, isso indica ingestão de álcool, doença 
de Wilson e ações de drogas. 
• ALT/AST >1 - doença hepática por isquemia, 
hepatite crônica, tumores do fígado e cirrose 
hepática de qualquer origem. 
• ALT/AST <1, (ALT<AST) -hepatite viral aguda ou 
obstrução das vias biliares. 
Aumento das aminotransferases
• Doenças hepatobiliares
• Dano hepatocelular leve: 
• Predomínio de ALT no soro
• Dano hepatocelular grave: 
• Aumento de AST e ALT: ↑AST/ALT no soro
Albumina
• Representa cerca de 40-60% das proteínas do 
plasma 
• Sintetizada exclusivamente no fígado;
• Meia-vida de 15 – 20 dias (longa);
• Considerado um marcador ruim (lenta visibilidade 
do processo);
• Hipoalbuminemia - hepatopatias
• Não é específica para doença hepática;
Albumina: 3,5 a 5,5
Amônia
 Produzida pela desaminação oxidativa dos aa;
A maior parte é detoxificada pelas células 
hepáticas em uréia - excretada na urina. 
Parte da amônia é incorporada, temporariamente, 
à glutamina. Os rins captam a glutamina do plasma 
e formam amônia pela ação glutaminase. A amônia 
assim produzida é excretada na urina. 
↓ concentrações - metabólito normal no sangue, 
↑ concentrações - neurotóxica
Referência: 11,0 a 35,0 
umol/L
Hiperamonemia
• Insuficiência hepática;
• Defeitos congênitos do ciclo da uréia;
• Fármacos;
Amônia
(tóxica)
Destruição do Tecido Hepático
M
e
ta
b
o
liz
a
d
o
 n
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 F
íg
a
d
o
Uréia
O2
ATP
Carbamoil
Fosfato sintase
Citrulina
Ornitina Carbamoil
transferase
Ornitin
a
Acúmulo da amônia e 
aminoácidos
Encefalopatia 
Hepática
SNC
Tempo de Protrombina
• Revela deficiência dos fatores do complexo 
protrombínico (protrombina, fator V, VII e X), bem 
como de fibrinogênio, 
• Todos sendo proteínas plasmáticas sintetizadas 
exclusivamente no fígado 
• O prolongamento no tempo de protrombina:
• hepatite grave;
• Cirrose;
• obstrução biliar crônica;
• Pode se apresentar discretamente alterado nas 
hepatites virais. 
Tempo de Protrombina: 10,7 a 
14,3 segundos