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Candidiase
Algumas mulheres, em idade reprodutiva, podem ter uma proliferação anómala de lactobacilos na sua vagina. A etiologia deste aumento de carga bacteriana não foi ainda devidamente esclarecida, sendo que, a influência hormonal é uma das teorias ainda não comprovadas. Nessas mulheres, o número excessivo de lactobacilos, isoladamente ou em associação a outras bactérias, pode promover uma extensa citólise das células da camada intermédia da vagina, culminando numa entidade denominada vaginose citolítica (VC). Uma possível explicação para a ocorrência desta citólise é a de que a excessiva glicólise, como consequência deste aumento da carga bacteriana, leve à produção de uma grande quantidade de ácido láctico, que se traduz num pH mais ácido que o normal. De fato, mulheres que têm elevados níveis séricos de glicose (p.e. diabetes mellitus) poderão estar mais propensas a desenvolver VC, dado haver maior disponibilidade de substrato para o metabolismo dos lactobacilos30 . Como foi referido, as células da camada intermédia da vagina são as mais acometidas pela citólise, porque são as mais propícias a ter um sobrecrescimento de lactobacilos na sua superfície. Isto deve-se ao fato de serem as células epiteliais vaginais que captam mais glicogénio/glicose. O papel destas células foi reforçado por um estudo que concluiu que a citólise era mais frequente em situações que cursavam com o seu predomínio: fase pré-menstrual, durante a gravidez e no início da menopausa. Nomelini et al. acrescentaram que uma flora citolítica (número elevado de lactobacilos) era mais prevalente na segunda fase do ciclo menstrual (fase lútea). Ainda dentro desta linha de pensamento, o fato de os estrogénios influenciarem a deposição de glicogénio nas células epiteliais da vagina, levou à estipulação, ainda não confirmada, que houvesse uma influência hormonal na fisiopatologia da VC33 . Em relação ao ácido láctico, há evidência da existência de dois tipos no ecossistema vaginal: o ácido láctico-L (AL-L) e o ácido láctico-D (AL-D)4,34 . O AL-L é produzido pelas células epiteliais das paredes vaginais, lactobacilos e outras bactérias. Este, não só mantem a acidez vaginal, como também participa em atividades do sistema imunitário: ativa a subclasseTh17 dos linfócitos T, estimula as células epiteliais da vagina a libertar citocinas pró-inflamatórias na presença de ARN viral e é um potente inibidor das bactérias associadas à vaginose bacteriana4,35 . Já o AL-D é quase exclusivamente produzido pelos lactobacilos. Destes,salientam-se: L.crispatus,L. gasseri e L. jensenii 34 . A fun- ção desta variante do ácido láctico ainda não foi devidamente esclarecida.No entanto, é sugerido que o ratio AL-L/AL-D pode regular a produção local de um indutor da metaloproteinase da matriz extracelular (EMMPRIN) pelas células epiteliais34 . Este, é um cofator essencial para o transportador de monocarboxilato-1, o recetor responsável pela regulação dos níveisintracelulares de ácido láctico e prevenção da morte celular mediada pelo ácido36 .Foi demonstrado que na VC o nível de AL-L está elevado, mas os níveis de AL-D não,sugerindo assim que não serão as espécies de lactobacilos produtoras de AL-D a provocar o desequilí- brio37 . Foi também proposto que a citólise das células epiteliais seria devida ao excesso de AL-L que, na ausência de um aumento concomitante de AL-D, levaria a uma redução do pH intracelular e à indução de necrose celular37 . Por fim, um dado que é comum na anamnese das doentes é a história de consumo de vários tipos de medicamentos antifúngicos. No entanto, não se sabe se esta medicação tem alguma influência na fisiopatologia da doença.Na verdade, esta coincidência pode atribuir-se ao fato de estas doentes serem inicialmente diagnosticadas com candidose vaginal, e medicadas para tal.
Doença de Behçet
A Doença de Behçet é uma patologia multissistémica caracterizada por vasculite atingindo vasos de todos os calibres e de ambas as circulações. Apresenta manifestações clínicas variáveis. Quase todos os pacientes apresentam úlceras orais recorrentes, mas também, outras alterações, nomeadamente, úlceras genitais, patologia ocular, cutânea, vascular, gastrointestinal, articular, pulmonar, renal, cardíaca e neurológica. A Doença de Behçet é mais frequente na faixa de países que se estende desde do Mediterrâneo até o Extremo Oriente. O diagnóstico é essencialmente clínico pois não existem testes laboratoriais patognomónicos. Os fatores etiopatológicos permanecem obscuros. Agentes infeciosos, fatores imunológicos, causas genéticas e defeitos fibrinolíticos têm sido implicados. O tratamento é ditado pela gravidade e pelos sistemas de órgãos envolvidos. Porque muitos pacientes têm mais do que um sistema atingido, o tratamento é dirigido pelo grau de gravidade no órgão mais crítico. A mortalidade ocorre, especialmente, no caso de envolvimento arterial e a morbilidade elevada deve-se a sequelas cumulativas do envolvimento ocular e neurológico.
A fisiopatologia da doença de Behçet envolve o TNF. Os autores avaliaram a mutação R92Q do receptor TNF superfamília 1A (R92Q TNF 1A) em pacientes europeus e dos países norte-africanos Marrocos, Tunísia e Argélia. Foram estudados 112 pacientes (74 europeus e 38 norteafricanos), comparados a 909 controles europeus e 89 controles da composição dos países Marrocos, Tunísia e Argélia. A freqüência da mutação R92Q TNF 1A foi 5/74 (6,8%) pacientes europeus e 12/909 (1,3%) controles europeus (P = 0,006). Em nenhum controle dos países africanos foi encontrada a mutação. Um paciente africano apresentou a 1. Serviço de Reumatologia do Biocor Instituto, Nova Lima, MG, Brasil. mutação. Do ponto de vista clínico, pacientes com mutação R92Q TNF 1A tinham menor freqüência de envolvimento ocular (16,7 vs. 62,5%; P = 0,27) e maior freqüência de trombose venosa periférica (100% vs. 26,8%; P = 0,0002). Após a correção de Bonferroni para comparações múltiplas, manteve-se a significância estatística da associação entre a mutação R92Q TNF 1A e trombose periférica. Ainda que a contribuição desta mutação na fisiopatologia da doença não esteja clara, os autores entendem que este novo achado pode ajudar a entender o estado pró-trombótico complexo que os pacientes com doença de Behçet apresentam.
Linfogranuloma venéreo
O Linfogranuloma venéreo (LGV) é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pelos sorotipos L1, L2 ou L3 da bactéria intracelular Chlamydia trachomatis (é uma bactéria obrigatoriamente intracelular que infecta as mucosas, incluindo orofaringe, regiões anogenital e ocular). Possui caráter endêmico em partes da África, Ásia, América do Sul e Caribe, e é rara em países industrializados. No entanto, a partir de vários casos diagnosticados em homossexuais masculinos, na Holanda, em 2004, essa doença vem sendo notificada por outros países da Europa, da América do Norte e Austrália. Após o período de incubação que dura de 3 a 30 dias, na doença primária aparece uma pápula que pode ulcerar no local da inoculação, geralmente no prepúcio ou glande nos homens e na vulva ou parede vaginal nas mulheres. Entretanto, essa etapa pode não ocorrer ou passar despercebida. A linfadenopatia inguinal é a manifestação clínica mais comum, surgindo semanas após a lesão primária. Trata-se de gânglios dolorosos e unilaterais que podem formar abscessos e perfurar (bubões). A biópsia dos linfonodos revela área de necrose rodeada por proliferação epitelióide e endotelial. As proctites hemorrágicas ocorrem por inoculação direta, e são mais comuns naqueles que praticam sexo anal. As lesões simulam aquelas das doenças inflamatórias dos intestinos. O envolvimento anorretal no LGV é raro, porém os recentes surtos da doença dos países desenvolvidos possuem essa característica. O LGV pode se tornar crônico quando não tratado, e provocar obstrução linfática por fibrose causando elefantíase genital em ambos os sexos. Além disso, o acometimento retal pode levar a formação de fístulas, abscessos e causar estenose do reto e do canalanal. O reconhecimento dos casos de LGV é prejudicado, pois a doença não é comum e os profissionais de saúde não estão familiarizados com seus sinais e sintomas. O diagnóstico deve ser feito com base nas manifestações clínicas dos doentes, associado à identificação da C. trachomatis no local da infecção, por sorologia ou preferencialmente pela reação em cadeia da polimerase (PCR) no material colhido com swab, que pode detectar o agente e seus sorotipos L1, L2 e L3.
Endometriose
A endometriose é uma doença ginecológica bastante comum, no qual afeta entre 6% a 10% das mulheres em idade reprodutiva. É uma desordem estrógeno dependente crônico e progesterona resistente que leva ao aparecimento das lesões, que contem glândulas endometriais e estroma fora da cavidade uterina, podendo a doença ser dividida em ovariana e peritoneal, mas podem ocorrer em outros lugares, dentro ou fora da pelve. Em sua fisiopatologia, ela está agora, sendo considerada uma doença inflamatória mediada por citocinas e quimiocinas. A distribuição anatômica também favorece o aparecimento das lesões, uma vez que as implantações superficiais são mais frequentemente localizadas na parte posterior da pélvis e na hemipelve esquerda (ROGERS et al., 2013). A doença está sendo cada vez mais classificada como uma doença inflamatória, apesar de sua fisiopatologia ser pouco conhecida os recentes estudos nessa área indicam que o microambiente peritoneal é caracterizado pelo aumento dos macrófagos ativados associados com altos níveis de citocinas inflamatórias, quimiocinas, fatores de crescimento e prostaglandina. A teoria mais aceita atualmente é a da implantação, causada pela menstruação retróga da que promove uma resposta inflamatória pélvica crônica, porém esta teoria não pode explicar todos os casos, como por exemplo, no cérebro. Essa doença ocorre dor pélvica característica, dismenorreia, dispareunia e infertilidade, resultando numa redução considerável na qualidade de vida da paciente, porém a fisiopatologia da doença também depende de outros fatores como predisposição genética, estrogeno dependência e inflamação, sendo mediada pelo estimulo frequente de proteínas, quimiocinas e citocinas, dos quais, NF-Kβ, TNFα e interleucinas. O diagnóstico é feito por meio de laparoscopia e um exame histopatológico para confirmar a doençae o tratamento atual para as mulheres com endometriose associadas com dor e infertilidade incluem intervenção cirúrgica, tratamento com drogas, terapias alternativas e reprodução assistida. 
Pólipo endometrial – endocervical
Os pólipos endometriais são lesões benignas, com baixo potencial de malignização. No período reprodutivo seu diagnóstico é obtido nas pacientes sintomáticas, com sangramento uterino anormal ou infertilidade. Na pós-menopausa em sua maioria são assintomáticos, podendo estar associados a sangramento anormal em torno de um terço dos casos. São mais freqüentes na pós-menopausa e os fatores de risco para câncer de endométrio não têm sido associados da mesma maneira, como de risco para pólipos endometriais, embora sejam hormônio-dependentes, como nas pacientes usuárias do tamoxifeno, por exemplo. Seu diagnóstico definitivo é realizado pelo exame histológico com amostra obtida de maneira mais eficiente por biópsia dirigida por meio da histeroscopia, assim como seu tratamento mais efetivo é a ressecção histeroscópica. Pólipos podem apresentar recorrência após tratamento. A polipectomia é altamente satisfatória na pós-menopausa, tem menor taxa de sucesso em mulheres sintomáticas no período reprodutivo e melhora as taxas de fertilidade em mulheres inférteis.
Os pólipos endocervicais são crescimentos exofíticos benignos que ocorrem em2% a 5% das mulheres adultas. Talvez a maior importância dos pólipos esteja na produção de “perda sanguínea” ou sangramento vaginal irregular que levanta a suspeita de uma lesão mais assustadora. A maioria dos pólipos surge no canal endocervical evaria de massas pequenas e sésseis a lesões grandes, de 5 cm, que podem sofrer protrusão pelo óstio cervical. Todas são lesões moles, quase mucoides, compostas por um estroma fibromixomatoso frouxo que abriga glândulas endocervicais dilatadas,secretoras de muco, frequentemente acompanhadas por inflamação. Acuretagem simples ou excisão cirúrgica efetua a cura.Os polipos cervical ou endocervical são os mais frequentes tumores benignos decolo uterino (4% incidência). E mais comum nas mulheres entre 40-50 anos. Normalmente são formações únicas mas pode aparecer, raramente polipose múltipla.A maioria tem consistência mole, nítida, vermelha ou encarnada e estrutura frágil. O pólipo sangra quando é tocado. O tamanho e variável, de alguns milímetros a alguns centímetros em diâmetro. O cumprimento deles e variável.Patologia muito frequente, os pólipos endocervicais representam em geral formações pedunculadas ou sésseis de base estreita que se projetam da superfície damucosa a partir de eixo conjuntivo - vascular que lhes dá sustentação. Estão em geral associados a reação inflamatória do córion. Uma vez formados é provável que haja efeito de tração durante o fluxo menstrual ou a secreção de muco que os faça exteriorizar-se.A degeneração maligna é considerada evento muito raro, não devendo confundir-se a exteriorização de eventual neoplasia, principalmente o adenocarcinoma,de aspecto polipóide, já maligno de origem.O pólipo pode sair seja direto do colo (ectocervix) seja dentro do canal cervical (pólipoendocervical). A mais comum é a forma endocervical, mas as vezes é usada a mesma terminologia para descrever um pólipo cervical ou endocervical. A diferença entre eles é, também, o cumprimento o pólipo endocervical e mais cumprido, sai pelo orifício do colo e aparece durante os anos reprodutivos, enquanto o pólipo ectocervical e mais curto e aparece perto de menopausa. Mas não e uma regra.A origem do pólipo endocervical é, normalmente uma inflamação mal sucedida ou resposta focal a ação hormonal
Bibliografia
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-72032005000500010&script=sci_arttext
https://pt.scribd.com/document/179445702/POLIPOS-ENDOCERVICAIS
http://revista.unilus.edu.br/index.php/ruep/article/view/286/u2015v12n28e286
https://www.sbcp.org.br/pdfs/27_2/17.pdf
https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/72268/2/30676.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbr/v45n2/v45n2a07
http://www.fspog.com/fotos/editor2/09-ar_16-00024.pdf