Fisiologia Sistema musculoesquelético

Prévia do material em texto

Caso 3
SISTEMA ESQUELÉTICO - FUNÇÕES
1.   Suporte = sustenta as partes moles, sendo pontos de fixação.
2.   Proteção = protege órgãos internos contra lesões.
3.   Assistência ao movimento = visto que a maioria dos músculos está fixada nos ossos.
4.   Homeostasia mineral = armazenamento de vários minerais, liberando-os no sangue.
5.   Produção de eritrócitos = a partir da medula óssea vermelha presente em alguns ossos.
6.   Armazenamento de triglicerídeos = através da medula óssea amarela, sendo a medula uma fonte de energia química.
SISTEMA ESQUELÉTICO – COMPOSIÇÃO CELULAR
Quatro tipos de células estão presentes no tecido ósseo: as células osteogênicas, os osteoblastos, os osteócitos e os osteoclastos.
1. Células osteogênicas - são células-tronco não especializadas, derivadas do mesênquima, o tecido a partir do qual quase todos os tecidos conjuntivos são formados. São as únicas células ósseas que sofrem divisão celular; as células resultantes transformam- se em osteoblastos. As células osteogênicas são encontradas ao longo da parte interna do periósteo, no endósteo, e nos canais dentro do osso que contêm vasos sanguíneos.
2. Osteoblastos - são células formadoras de osso. Sintetizam e secretam fibras colágenas e outros componentes orgânicos necessários para formar a matriz extracelular do tecido ósseo e iniciam a calcificação (descrita adiante). À medida que os osteoblastos são recobertos com matriz, tomam-se aprisionados nas suas secreções e se transformam em osteócitos. (Nota: O sufixo -blasto, no nome de uma célula óssea ou de qualquer tecido conjuntivo, significa que a célula secreta matriz extracelular.)
3. Osteócitos - células ósseas maduras, as principais células do tecido ósseo e mantêm seu metabolismo diário com a troca de nutrientes e resíduos com o sangue. Como os osteoblastos, os osteócitos não sofrem divisão celular. (Nota: O sufixo -cito, no nome de uma célula óssea ou de qualquer outra célula tecidual, significa que a célula mantém o tecido.)
4. Osteoclastos - são células enormes, derivadas da fusão de até 50 monócitos (um tipo de leucócito), e estão concentradas no endósteo. No lado da célula orientado para a superfície do osso, a membrana plasmática do osteoclasto é acentuadamente dobrada, formando uma margem pregueada. Aqui, as células liberam enzimas lisossômicas poderosas e ácidos que digerem proteína e componentes minerais da matriz extracelular do osso subjacente. Essa decomposição da matriz extracelular do osso, denominada reabsorção, é parte do desenvolvimento, da manutenção e do reparo do osso. (Nota: O sufixo -clasto, no nome de uma célula óssea, significa que a célula decompõe matriz extracelular.) 
Em resposta a certos hormônios, os osteoclastos ajudam a regular o nível de cálcio (veja adiante). Além disso, são células-alvo para terapia medicamentosa, usada para tratar osteoporose (veja adiante).
FORMAÇÃO DO OSSO – Ossificação ou Osteogênese
Ocorre em quatro situações básicas: (1) a formação inicial dos ossos no embrião e no feto, (2) o crescimento dos ossos durante a lactância, a infância e a adolescência até que seus tamanhos adultos sejam atingidos, (3) a remodelagem do osso (substituição do osso velho por um tecido ósseo novo durante toda a vida) e (4) o reparo de fraturas (ruptura nos ossos) durante toda a vida.
Formação inicial do Osso no Embrião e no Feto 
O “esqueleto” embrionário, inicialmente composto de células mesenquimais com forma semelhante à dos ossos, é o local no qual, durante a sexta semana do desenvolvimento embrionário, ocorrem a formação de cartilagem e a ossificação. A formação do osso segue um de dois padrões, que compreendem a substituição de um tecido conjuntivo preexistente com osso e não produzem diferenças na estrutura de ossos maduros, são simplesmente métodos diferentes de desenvolvimento do osso. 
Ossificação Intramembranácea → A ossificação intramembranácea é o mais simples dos dois métodos de formação do osso. Nela o osso forma-se diretamente dentro do mesênquima, disposto em camadas semelhantes a lâminas, que se assemelham a membranas. Os ossos planos do crânio e da mandíbula são formados dessa forma. 
Desenvolvimento do centro de ossificação: No local em que o osso irá se desenvolver, mensagens químicas específicas fazem com que as células mesenquimais se aglomerem e diferenciem-se, primeiro, em células osteogênicas e, depois, em osteoblastos. (Lembre-se de que o mesênquima é o tecido a partir do qual quase todos os outros tecidos conjuntivos se originam.) O local dessa aglomeração é chamado de centro de ossificação. Os osteoblastos secretam a matriz orgânica do osso até que estejam totalmente envolvidos por ela. 
Calcificação: Em seguida, a secreção de matriz extracelular para e as células, agora chamadas de osteócitos, situam-se nas lacunas e estendem seus finos processos citoplasmáticos em direção aos canalículos, que se irradiam em todas as direções. Dentro de poucos dias, cálcio e outros sais minerais são depositados e a matriz extracelular endurece ou calcifica (calcificação). 
Formação de trabéculas: À medida que a matriz extracelular se forma, transforma-se em trabéculas que se fundem umas com as outras, para formar o osso esponjoso. Os vasos sanguíneos crescem nos espaços entre as trabéculas. O tecido conjuntivo que está associado aos vasos sanguíneos, nas trabéculas, diferencia-se na medula óssea vermelha.
Desenvolvimento do periósteo: Em combinação com a formação das trabéculas, o mesênquima se condensa, na periferia do osso, e se transforma no periósteo. Finalmente, uma fina camada de osso compacto substitui as camadas superficiais do osso esponjoso, mas o osso esponjoso permanece no centro. Grande parte do osso recém-formado é remodelada (destruída e reformada) quando o osso é transformado na sua forma e no seu tamanho adultos.
Ossificação Endocondral → A substituição de cartilagem (hialina) por osso é chamada de ossificação endocondral. Embora a maioria dos ossos do corpo seja formada dessa forma, o processo é mais bem observado em um osso longo. 
Desenvolvimento do modelo cartilagíneo: No local em que o osso vai se formar, mensagens químicas específicas fazem com que as células mesenquimais se aglomerem na forma de um futuro osso e, em seguida, desenvolvam-se em condroblastos. Os condroblastos secretam a matriz extracelular da cartilagem, produzindo um modelo cartilagíneo, que consiste em cartilagem hialina. Um revestimento, chamado de pericôndrio, desenvolve-se em tomo do modelo cartilagíneo. 
Crescimento do modelo cartilagíneo: A partir do momento em que os condroblastos se tornam profundamente embutidos na matriz extracelular da cartilagem, são chamados de condrócitos. O modelo cartilagíneo cresce por meio da divisão celular contínua dos condrócitos, acompanhado por secreção adicional de matriz extracelular da cartilagem. Esse tipo de crescimento é denominado crescimento intersticial (crescimento de dentro para fora) e resulta em aumento no comprimento. O modelo cartilagíneo também cresce pelo acréscimo de mais material da matriz extracelular à periferia do modelo, por novos condrócitos que se desenvolvem a partir do pericôndrio. Esse padrão de crescimento é chamado de crescimento aposicional (crescimento na face externa), e resulta em aumento na espessura. À medida que o modelo cartilagíneo continua a crescer, os condrócitos na sua região média hipertrofiam-se (aumentam de tamanho) e a matriz extracelular de cartilagem adjacente começa a se calcificar. Outros condrócitos dentro da cartilagem em calcificação morrem, porque os nutrientes não podem mais se difundir com velocidade suficiente pela matriz extracelular. Quando os condrócitos morrem, formam-se lacunas que, finalmente, se fundem em pequenas cavidades.
Desenvolvimento do centro de ossificação primário: Uma artéria nutrícia penetra o pericôndrio e o modelo cartilagíneo em calcificação, por meio de um forame nutrício, na região média do modelo cartilagíneo, estimulando as células no pericôndrio a se diferenciar em osteoblastos e nãoem condroblastos. Assim que o pericôndrio começa a formar o osso, toma-se conhecido como periósteo. Próximo do meio do modelo, os capilares periosteais crescem dentro da cartilagem calcificada em desintegração, induzindo o crescimento de um centro de ossificação primário, uma região na qual o tecido ósseo irá substituir a maior parte da cartilagem. Os osteoblastos, em seguida, começam a depositar a matriz extracelular óssea sobre os resquícios da cartilagem calcificada, formando as trabéculas do osso esponjoso. A ossificação primária espalha-se em direção às duas extremidades do modelo cartilagíneo.
Desenvolvimento da cavidade medular: A medida que o centro de ossificação primária cresce em direção às extremidades do osso, os osteoclastos decompõem algumas das trabéculas do osso esponjoso recém-formado. Essa atividade forma uma cavidade, a cavidade da medular, na diáfise (corpo). Finalmente, grande parte da parede da diáfise é substituída por osso compacto.
Desenvolvimento dos centros de ossificação secundários: Quando ramos da artéria epifisial penetram as epífises, os centros de ossificação secundários desenvolvem-se, normalmente, por volta da época do nascimento. A formação óssea é semelhante àquela nos centros de ossificação primários. No entanto, a diferença é que o osso esponjoso permanece no interior das epífises (nenhuma cavidade medular é formada).
Formação da cartilagem articular e da cartilagem epifisial: A cartilagem hialina que recobre as epífises se toma a cartilagem articular. Antes da maioridade, a cartilagem hialina permanece entre a diáfise e a epífise como a cartilagem epifisial, que é responsável pelo crescimento longitudinal dos ossos longos.
Crescimento Ósseo Durante a Lactância, a Infância e a Adolescência 
Durante a lactância, a infância e a adolescência, os ossos longos crescem em comprimento, e ossos por todo o corpo crescem em espessura.
Crescimento em Comprimento → O crescimento em comprimento dos ossos longos compreende dois eventos principais: (1) crescimento intersticial da cartilagem no lado epifisário da cartilagem epifisial e (2) substituição da cartilagem no lado diafisário da cartilagem epifisial com osso, por meio da ossificação endocondral. A cartilagem epifisial é uma camada de cartilagem hialina na metáfise de um osso em crescimento que consiste em quatro zonas:
Zona de cartilagem em repouso - Esta camada é a mais próxima da epífise e consiste em pequenos condrócitos dispersos. O termo “em repouso” é usado porque as células não atuam no crescimento do osso. Em vez disso, ancoram a cartilagem epifisial ao osso da epífise.
Zona de cartilagem em proliferação - Condrócitos ligeiramente maiores nessa zona estão dispostos como uma pilha de moedas. Esses condrócitos sofrem crescimento intersticial à medida que se dividem e secretam matriz extracelular. Os condrócitos nessa zona se dividem para substituir aqueles que morrem no lado diafisário da cartilagem epifisial.
Zona de cartilagem hipertrófica - Esta camada consiste em condrócitos maiores, que estão amadurecendo, dispostos em colunas.
Zona de cartilagem calcificada - A zona final da cartilagem epifisial tem apenas algumas células de espessura e consiste, em grande parte, em condrócitos mortos, em razão da calcificação da matriz extracelular em tomo deles. Osteoclastos dissolvem a cartilagem calcificada e osteoblastos e capilares provenientes da diáfise invadem a área. Os osteoblastos depositam matriz extracelular óssea, substituindo a cartilagem calcificada, por meio do processo de ossificação endocondral. Como resultado, a zona de cartilagem calcificada começa uma “nova diáfise”, que é firmemente unida ao resto da diáfise do osso.
A atividade da cartilagem epifisial é a única forma que a epífise possui para crescer em comprimento. À medida que o osso cresce, novos condrócitos são formados no lado epifisário da cartilagem, enquanto no lado diafisário, são substituídos por osso. Dessa forma, a espessura da cartilagem epifisial permanece relativamente constante, mas o osso no lado diafisário aumenta em comprimento. 
Nas mulheres, por volta dos 18 anos de idade, e nos homens, aproximadamente aos 21, a cartilagem epifisial se fecha; as células da cartilagem epifisial param de se dividir e toda a cartilagem é substituída por osso. A cartilagem epifisial desaparece, deixando uma estrutura óssea chamada de linha epifisial, significa que o osso parou de crescer em comprimento. A clavícula é o último osso a parar de crescer. Se uma fratura óssea danifica a cartilagem epifisial, o osso fraturado pode ficar mais curto do que o normal quando a estatura adulta for atingida, isso acontece porque a lesão na cartilagem acelera o fechamento da cartilagem epifisial, inibindo o crescimento do osso em comprimento.
Crescimento em Espessura → Os ossos crescem em espessura por meio do crescimento aposicional (crescimento na superfície externa). Na superfície do osso, as células no periósteo se diferenciam em osteoblastos que secretam matriz extracelular óssea. Em seguida, os osteoblastos transformam-se em osteócitos, são acrescentadas lamelas à superfície do osso e novos ósteons de tecido ósseo compacto são formados. Simultaneamente, os osteoclastos no endósteo destroem o tecido ósseo que reveste a cavidade medular. A destruição óssea no lado interno do osso, pelos osteoclastos, ocorre em uma velocidade menor do que a formação do osso no lado externo. Assim, a cavidade medular aumenta à medida que o osso aumenta de espessura.
Remodelagem Óssea 
A remodelagem óssea é a substituição contínua de tecido ósseo velho por tecido ósseo novo (renovação). Esse processo compreende a reabsorção óssea (remoção de minerais e de fibras colágenas do osso pelos osteoclastos) e a deposição óssea (adição de minerais e fibras colágenas ao osso pelos osteoblastos). Portanto, a reabsorção óssea resulta na destruição de matriz extracelular óssea, enquanto a deposição óssea resulta na formação de matriz extracelular óssea. Em qualquer momento, aproximadamente 5% da massa óssea total do corpo está sendo remodelada. A velocidade de renovação para o tecido ósseo compacto é de aproximadamente 4% ao ano, e para o osso esponjoso é de aproximadamente 20% ao ano. A remodelagem também ocorre em velocidades diferentes em várias regiões do corpo. A parte distal do fêmur é substituída aproximadamente a cada quatro meses. Ao contrário, o osso em certas áreas do corpo do fêmur não será substituído completamente durante a vida do indivíduo. Mesmo após os ossos atingirem seus tamanhos e formas adultas, o osso velho é continuamente destruído, sendo substituído por osso novo. A remodelagem também remove o osso danificado, substituindo-o por tecido ósseo novo e pode ser influenciada por fatores como, por exemplo, exercício, estilo de vida sedentário e alterações na alimentação. A remodelagem possui diversas outras vantagens. Visto que a resistência do osso está relacionada com o grau de tensão a que é submetido, se o osso recém-formado é submetido a cargas intensas, crescerá mais espesso e, consequentemente, será mais resistente do que o osso velho. Além disso, a forma de um osso pode ser alterada para suporte apropriado, com base em determinados padrões de tensão experimentados durante o processo de remodelagem. Finalmente, o osso novo é mais resistente à fratura do que o osso velho.
Durante o processo de reabsorção óssea, um osteoclasto fixa- se firmemente à superfície do osso, no endósteo ou no periósteo, e forma um selo impermeável nas bordas de sua margem pregueada. Em seguida, o osteoclasto libera enzimas lisossômicas que hidrolisam proteínas e diversos ácidos em cavidades seladas. As enzimas hidrolisam as fibras colágenas e outras substâncias químicas, enquanto os ácidos dissolvem os minerais do osso. Atuando simultaneamente, diversos osteoclastos cavam um pequeno túnel no osso antigo. As proteínas do osso degradado e os minerais da matriz extracelular, basicamente cálcio e fósforo, penetram o osteoclasto, por meio de endocito- se, atravessam a célulaem vesículas e sofrem exocitose no lado oposto da margem pregueada. Agora, no líquido intersticial, os produtos da reabsorção óssea difundem-se pelos capilares sanguíneos vizinhos. Uma vez que uma pequena área de osso foi reabsorvida, os osteoclastos afastam-se e os osteoblastos entram para reconstruir o osso naquela área. 
Existe um delicado equilíbrio entre as ações dos osteoclastos e dos osteoblastos. Se há formação de muito tecido novo, os ossos se tomam anormalmente espessos e pesados. Se houver muito material mineral depositado no osso, o excesso pode formar protuberâncias espessas no osso, chamadas de esporões, que interferem com o movimento nas articulações. Uma perda de cálcio ou tecido em excesso enfraquece os ossos, que podem se partir, como ocorre na osteoporose, ou podem se tomar muito flexíveis, como no raquitismo e na osteomalácia. A aceleração anormal do processo de remodelagem resulta em uma condição chamada doença de Paget, na qual o osso recém-formado, especialmente aquele da pelve, membros, vértebras inferiores e crânio, toma-se duro e quebradiço e sofre fraturas facilmente.
Fatores que Afetam o Crescimento e a Remodelagem do Osso:
1. Minerais - Grandes quantidades de cálcio e fósforo são necessárias enquanto os ossos estão crescendo, assim como quantidades menores de magnésio, fluoreto, ferro e manganês. Estes minerais também são necessários durante a remodelagem óssea.
2. Vitaminas - A vitamina A estimula a atividade dos osteoblastos. A vitamina C é necessária para a síntese de colágeno — a principal proteína do osso. A vitamina D ajuda a formar o osso, aumentando a absorção de cálcio proveniente dos alimentos no trato gastrointestinal para o sangue. As vitaminas K e B2 também são necessárias para a síntese de proteínas do osso.
3. Hormônios - Durante a infância, os hormônios mais importantes para o crescimento ósseo são os fatores de crescimento insulina-símiles (IGFs), que são produzidos pelo fígado e tecido ósseo. Os IGFs estimulam os osteoblastos, promovem a divisão celular na cartilagem epifisial e no periósteo e aumentam a síntese de proteínas necessárias para formação de osso novo. Os IGFs são produzidos em resposta à secreção do hormônio de crescimento humano (hGH), a partir da adeno- hipófise. Hormônios tireóideos (T3 e T4) também promovem o crescimento ósseo estimulando os osteoblastos. Além disso, o hormônio insulina, produzido no pâncreas, promove o crescimento ósseo aumentando a síntese de proteínas do osso. Na puberdade, a secreção de hormônios conhecidos como hormônios sexuais provoca um efeito profundo no crescimento ósseo. O paratormônio, o calcitriol (a forma ativa da vitamina D) e a calcitonina são outros hormônios que afetam a remodelagem do osso.
Fratura e Reparo do Osso 
Uma fratura é qualquer ruptura no osso. As fraturas são denominadas de acordo com sua gravidade, a forma ou a posição da linha de fratura, ou até mesmo com o médico que primeiro as descreveu. Entre os tipos comuns de fraturas estão as seguintes:
• Fratura aberta (exposta): As extremidades fraturadas do osso se projetam para fora da pele, ao contrário de uma fratura fechada (simples) que não rompe a pele. 
• Fratura cominutiva: O osso é fragmentado, esmagado ou quebrado em pedaços e fragmentos ósseos menores se alojam entre os dois fragmentos principais. Esta é a fratura mais difícil de se tratar.
• Fratura em galho verde: Uma fratura parcial, na qual um lado do osso se quebra e o outro se dobra; ocorre somente em crianças, cujos ossos não estão ainda completamente ossificados e contêm mais material orgânico do que inorgânico.
 • Fratura impactada: Uma extremidade do osso fraturado é inserida à força no interior de outra.
• Fratura de Pott: Uma fratura da extremidade distal do osso lateral da perna (fíbula), com lesão grave da articulação distal da tíbia.
• Fratura de Colles: Uma fratura da extremidade distal do osso lateral do antebraço (rádio), na qual o fragmento distal é deslocado posteriormente.
Em alguns casos, um osso pode sofrer fratura sem ruptura visível. Uma fratura por estresse é uma série de fissuras microscópicas no osso, que se forma sem qualquer indício de lesão a outros tecidos. Em adultos saudáveis, as fraturas por estresse resultam de atividades vigorosas repetidas, como correr, saltar ou dança aeróbica. As fraturas por estresse são muito dolorosas e, também, resultam de processos patológicos que interrompem a calcificação óssea normal, como a osteoporose (discutida adiante). Aproximadamente 25% das fraturas por estresse comprometem a tíbia. Embora imagens radiográficas padrão muitas vezes não revelem a presença de fraturas por estresse, elas aparecem claramente em uma cintilografia óssea. 
O reparo de uma fratura óssea compreende as seguintes fases: 
Formação do hematoma de fratura → Os vasos sanguíneos que cruzam a linha da fratura são rompidos. Em consequência do extravasamento de sangue das extremidades rompidas dos vasos, se forma uma massa de sangue (normalmente coagulado) em tomo do local da fratura. Essa massa de sangue, chamada de hematoma de fratura, normalmente se forma entre 6 e 8 horas após a lesão. Como a circulação do sangue cessa no local em que o hematoma de fratura se forma, as células ósseas vizinhas morrem. Ocorrem tumefação e inflamação em resposta às células ósseas mortas, produzindo fragmentos celulares adicionais. Fagócitos (neutrófilos e macrófagos) e osteoclastos começam a remover o tecido necrosado ou lesado dentro e em torno do hematoma de fratura. Esse estágio pode durar diversas semanas.
Formação do calo fibrocartilagíneo → Os fibroblastos provenientes do periósteo invadem o local da fratura e produzem fibras colágenas. Além disso, as células provenientes do periósteo desenvolvem-se em condroblastos e ajudam a produzir fibrocartilagem nessa região. Esses eventos levam ao desenvolvimento de um calo fibrocartilagíneo, uma massa de tecido de reparação consistindo em fibras colágenas e cartilagem que liga as extremidades rompidas dos ossos. A formação do calo fibrocartilagíneo leva aproximadamente 3 semanas. 
Formação do calo ósseo → Em áreas mais próximas do tecido ósseo saudável e bem vascularizado, as células osteogênicas se desenvolvem em osteoblastos, que começam a produzir trabéculas de tecido ósseo esponjoso. As trabéculas se unem às partes moitas e vivas dos fragmentos do osso original. Com o tempo, a fibrocartilagem é convertida em osso esponjoso e o calo é, em seguida, referido como calo ósseo. O calo ósseo dura aproximadamente 3 a 4 meses.
Remodelagem óssea → A fase final do reparo da fratura é a remodelagem óssea do calo. As partes mortas dos fragmentos originais do osso rompido são gradualmente reabsorvidas pelos osteoclastos. O osso compacto substitui o osso esponjoso em torno da periferia da fratura. Algumas vezes, o processo de reparo é tão completo que a linha de fratura é imperceptível, mesmo em uma radiografia (raios X). Contudo, uma área espessa na superfície do osso permanece como evidência de uma fratura cicatrizada.
Embora o osso tenha irrigação sanguínea abundante, a cicatrização algumas vezes demora meses. O cálcio e o fósforo necessários para fortalecer e endurecer o novo osso são depositados gradualmente, e os osteócitos em geral crescem e reproduzem-se lentamente. A interrupção temporária na irrigação sanguínea também ajuda a explicar a morosidade da cicatrização de ossos gravemente fraturados.
PAPEL DO OSSO NA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO
O osso é o principal reservatório de cálcio no corpo, armazenando 99% do seu total. Uma forma de manter o nível de cálcio no sangue é controlar as velocidades de reabsorção do cálcio, do osso para o sangue, e da deposição de cálcio do sangue no osso. Nervos e células musculares dependem de um nível estável de íons cálcio (Ca2+) no líquido extracelular para funcionar adequadamente. A coagulação do sangue também requer Ca2+. Além disso, muitas enzimas necessitam de Ca2' como cofator. Por essa razão, o nível plasmático de Ca2+ é rigorosamente regulado entre 9 e 11mg por 100 mL. Mesmo variações pequenas na concentração de Ca2+, fora dessa faixa, podem ser fatais — o coração pode parar (parada cardíaca) se a concentração subir muito, ou a respiração pode cessar (parada respiratória) se os níveis caírem muito. O papel do osso na homeostasia do cálcio é o de ajudar a “tamponar” o nível de Ca2+ no sangue, liberando Ca2', no plasma (usando osteoclastos), quando esse nível diminui, e absorvendo Ca2+ (usando osteoblastos), quando o nível aumenta. A troca de Ca2' é regulada pelos hormônios, o mais importante dos quais é o paratormônio (PTH), secretado pelas glândulas paratireoides. Esse hormônio aumenta o nível de Ca2+ no sangue. A secreção de PTH opera via sistema de retroalimentação (feedback) negativo. Quando um estímulo produz diminuição dos níveis sanguíneos de Ca2+, células (receptores) da glândula paratireoide detectam essa alteração e aumentam sua produção de moléculas conhecidas como monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). O gene para o PTH dentro do núcleo da célula da glândula paratireoide (centro de controle) detecta o aumento intracelular no AMP cíclico (o influxo). Como resultado, a síntese de PTH fica mais rápida e mais PTH (efluxo) é liberado no sangue. A presença de níveis mais altos de PTH aumenta o número e a atividade dos osteoclastos (efetores), que estabelecem o ritmo da reabsorção óssea. A liberação resultante de Ca2', do osso para o sangue, restitui o nível de Ca2', no sangue, ao normal. O PTH também atua nos rins (efetores) para diminuir a perda de Ca2+ na urina, portanto, mais Ca2+ fica retido no sangue. E o PTH estimula a formação de calcitriol (a forma ativa da vitamina D), um hormônio que promove a absorção do cálcio dos alimentos no trato gastrointestinal para o sangue. Essas duas ações também ajudam a elevar o nível de Ca2+ no sangue. Um outro hormônio atua para diminuir o nível de Ca2' no sangue. Quando o nível de Ca2+, no sangue, aumenta acima do normal, células parafoliculares, na glândula tireoide, secretam calcitonina (CT). A calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos, acelera a captação de Ca2+ sanguíneo pelo osso e acelera a deposição nos ossos de Ca2+. O resultado efetivo é que a calcitonina estimula a formação de osso e diminui a concentração de Ca2+ sanguíneo. Apesar desses efeitos, o papel da calcitonina, na homeostasia normal do cálcio, é duvidoso, porque ela pode estar completamente ausente, sem provocar sintomas. Todavia, calcitonina coletada do salmão (Miacalcin®) é uma substância ativa eficiente para o tratamento da osteoporose, porque diminui a reabsorção óssea. 
EXERCÍCIO E TECIDO ÓSSEO
Dentro de certos limites, o tecido ósseo possui a capacidade de alterar sua resistência em resposta às alterações na tensão mecânica. Quando submetido à tensão, o tecido ósseo toma-se mais resistente por meio do aumento da deposição de sais minerais e da produção de fibras colágenas pelos osteoblastos. Sem a tensão mecânica, o osso não se remodela normalmente, porque a reabsorção ocorre mais rapidamente do que a formação óssea. As principais tensões mecânicas que atuam sobre o osso resultam da contração dos músculos esqueléticos e da atração da gravidade. Se uma pessoa está acamada ou engessada em decorrência de uma fratura óssea, a resistência dos ossos não submetidos à tensão diminui, em consequência da perda dos minerais pelo osso e da diminuição nos números de fibras colágenas. Astronautas submetidos à microgravidade do espaço também perdem massa óssea. Nos dois casos, a perda óssea pode ser drástica — até um 1 % por semana. Ao contrário, os ossos dos atletas, que são extrema e repetitivamente submetidos à tensão, tomam-se notadamente mais espessos e resistentes do que aqueles dos astronautas ou de não atletas. Atividades de sustentação de peso, como caminhada ou levantamento moderado de peso, ajudam a formar e reter a massa óssea. Adolescentes e adultos jovens devem praticar exercícios regulares de sustentação de peso, antes do fechamento das cartilagens epifisiais, para ajudar a formar a massa óssea total, antes de sua inevitável redução com o envelhecimento. No entanto, pessoas de todas as idades podem e devem reforçar seus ossos, praticando exercícios de sustentação de peso.
ARTICULAÇÕES - CLASSIFICAÇÃO
A classificação funcional das articulações relaciona-se com o grau de movimento que permitem. 
• Sinartrose: Uma articulação fixa.
• Anfiartrose: Uma articulação pouco móvel.
• Diartrose: Uma articulação com liberdade de movimentos. Todas as diartroses são articulações sinoviais, que possuem uma variedade de formatos e permitem diversos tipos diferentes de movimentos. 
A classificação estrutural das articulações baseia-se em dois critérios: (1) presença ou ausência de um espaço entre os ossos da articulação, chamado de cavidade articular (sinovial), e (2) tipo de tecido conjuntivo que une os ossos. 
• Articulações fibrosas: Não existe cavidade articular e os ossos são unidos por tecido conjuntivo denso não modelado, rico em fibras colágenas. As articulações fibrosas permitem pouco ou nenhum movimento e se dividem em três tipos: as suturas, as sindesmoses e as membranas interósseas.
Suturas → Uma sutura é uma articulação fibrosa composta por uma fina camada de tecido conjuntivo denso não modelado; as suturas ocorrem apenas entre os ossos do crânio. As bordas irregulares interligadas das suturas conferem resistência adicional e diminuem as chances de fratura. Como uma sutura é fixa, é classificada funcionalmente como uma sinartrose. Algumas suturas presentes durante a infância são substituídas por osso no adulto. Essas suturas são exemplos de sinostose ou articulação óssea — uma articulação na qual há fusão completa de dois ossos separados em um único osso. Normalmente, ocorre a completa fusão na sutura por volta dos 6 anos de idade, quando tende a desaparecer. Se a sutura persistir além dos 6 anos de idade, é chamada de sutura metópica. Uma sinostose também é classificada, funcionalmente, como uma sinartrose.
Sindesmoses → Uma sindesmose é uma articulação fibrosa na qual há uma distância maior entre as faces da articulação e há mais tecido conjuntivo denso não modelado do que em uma sutura. O tecido conjuntivo denso não modelado está normalmente disposto como um feixe (ligamento), e a articulação permite movimento limitado.
Membranas Interósseas → A categoria final da articulação fibrosa é a membrana interóssea, uma lâmina substancial de tecido conjuntivo denso não modelado que une os ossos longos adjacentes e permite pouco movimento (anfiartrose). Há duas membranas interósseas (sindesmoses) principais no corpo humano. Uma ocorre entre o rádio e a ulna, no antebraço, e a outra ocorre entre a tíbia e a fíbula, na perna. 
• Articulações cartilagíneas: Não existe cavidade articular (sinovial), os ossos são unidos por cartilagem e permite pouco ou nenhum movimento. Os dois tipos de articulações cartilagíneas são as sincondroses e as sínfises.
Sincondroses → Uma sincondrose é uma articulação cartilagínea na qual o material de conexão é cartilagem hialina. Funcionalmente, uma sincondrose é uma sinartrose. Quando o alongamento de um osso cessa, o osso substitui a cartilagem hialina e a sincondrose toma-se uma sinostose, uma articulação ossificada.
Sínfises → Uma sínfise (= crescendo junto) é uma articulação cartilagínea em que as extremidades dos ossos da articulação são recobertas por cartilagem hialina, mas um disco plano largo de fibrocartilagem une os ossos. Todas as sínfises ocorrem na linha mediana do corpo. Uma sínfise é uma anfiartrose, uma articulação pouco móvel.
• Articulações sinoviais: As articulações sinoviais tem certas características que as distinguem das demais articulações. A característica única de uma articulação sinovial é a presença de um espaço chamado de cavidade articular (sinovial) entre os ossos da articulação. Como a cavidade articular permite que uma articulação execute movimentos com ampla liberdade, todas as articulações sinoviais são classificadas funcionalmente comodiartroses. Os ossos em uma articulação sinovial são recobertos por uma lâmina de cartilagem hialina, chamada de cartilagem articular. A cartilagem recobre as faces articulares dos ossos com uma superfície escorregadia e lisa, mas não une os ossos. A cartilagem articular reduz o atrito entre os ossos na articulação durante o movimento e ajuda a absorver os impactos.
As articulações sinoviais são divididas em seis categorias, com base no tipo de movimento: plana, gínglimo, trocóidea, elipsóidea, selar e esferóidea.
Articulações Planas → As faces articulares dos ossos em uma articulação plana são achatadas ou pouco encurvadas. As articulações planas permitem, fundamentalmente, movimentos laterais e para frente e para trás entre as faces planas dos ossos. Muitas articulações planares são biaxiais, porque permitem o movimento em tomo de dois eixos. Exemplos de articulações planares são as articulações intercarpais, articulações intertarsais, articulações esternoclaviculares, articulações acromioclaviculares, articulações esternocostais e articulações costovertebrais.
Articulação Gínglimo → Em uma articulação gínglimo, a face convexa de um osso encaixa-se na face côncava de outro osso. Como o próprio nome sugere, os gínglimos produzem um movimento angular, de abrir e fechar, como aquele de uma porta com dobradiças (porta articulada). Na maioria dos movimentos da articulação, um osso permanece em uma posição fixa, enquanto o outro se move em tomo de um eixo. Gínglimos são monoaxiais (uniaxiais). Exemplos de gínglimos são as articulações do joelho (na realidade um gínglimo modificado), do cotovelo, talocrural e interfalângicas.
Articulações Trocóideas → Em uma articulação trocóidea, a face pontiaguda ou arredondada de um osso articula-se com um anel formado parcialmente por outro osso e parcialmente por um ligamento. Uma articulação trocóidea é monoaxial. Exemplos de articulações trocóideas são a articulação atlantoaxial, (quando se quer expressar “negação”), e a articulação radiulnar (que permite girar as palmas das mãos anterior e posteriormente).
Articulações Elipsóideas → Em uma articulação elipsóidea, a projeção oval convexa de um osso se encaixa na depressão oval de outro osso. Uma articulação elipsóidea é biaxial (flexão-extensão e abdução-adução). Exemplos de articulações elipsóideas são as articulações metatarsofalângicas para o segundo ao quinto dedos e radiocarpal.
Articulações Selares → Em uma articulação selar, a face articular de um osso tem o formato de sela e a face articular do outro osso se encaixa na “sela”, assim como um cavaleiro sentado faria. Uma articulação selar é uma articulação elipsóidea modificada, na qual o movimento é um tanto mais livre. As articulações selares são triaxiais (flexão-extensão, abdução-adução e rotação). Um exemplo de uma articulação selar é a articulação carpometacarpal, entre o trapézio do carpo e o osso metacarpal do polegar.
Articulações Esferóideas → Uma articulação esferóidea consiste na face esferóidea de um osso se encaixando na depressão caliciforme de outro osso. Essas articulações são triaxiais (flexão-extensão, abdução- adução e rotação). Exemplos de articulações esferóideas funcionais são as articulações do ombro e do quadril. Na articulação do ombro, a cabeça do úmero se encaixa na cavidade glenoidal da escápula. Na articulação do quadril, a cabeça do fêmur se encaixa no acetábulo do osso do quadril.
TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO
Fibra Muscular Esquelética
 Os componentes mais importantes de um músculo esquelético são as próprias fibras musculares. O diâmetro de uma fibra muscular esquelética madura varia de 10 a 100 pm.* O comprimento normal de uma fibra muscular esquelética madura é de aproximadamente 10 cm, embora algumas possam atingir 30 cm de comprimento. Como cada fibra muscular esquelética se origina, durante o desenvolvimento embrionário, da fusão de uma centena, ou mais, de pequenas células mesodermais, chamadas de mioblastos, cada fibra muscular esquelética madura possui uma centena de núcleos ou mais. Quando ocorre a fusão, as fibras musculares perdem sua capacidade de sofrer divisão celular. Assim, a quantidade de fibras musculares esqueléticas é determinada antes do nascimento, e a maioria dessas células dura por toda a vida. O expressivo crescimento muscular que acontece após o nascimento ocorre por hipertrofia, a expansão das fibras musculares existentes, e não por hiperplasia, o aumento na quantidade de fibras. Durante a infância, a somatotropina (hormônio do crescimento humano) e outros hormônios estimulam o crescimento no tamanho das fibras musculares esqueléticas. O hormônio testosterona (proveniente dos testículos e, em menor quantidade, de outros tecidos, como os ovários) promove aumento maior das fibras musculares. Uns poucos mioblastos ainda persistem no músculo esquelético maduro como células satélites. Estas células conservam a capacidade de se fundir entre si, ou com fibras musculares lesadas, para regenerar fibras musculares funcionais. No entanto, a quantidade de novas fibras musculares esqueléticas formadas não é suficiente para compensar dano ou degeneração significativos. Em tais casos, o tecido muscular esquelético sofre fibrose, a substituição das fibras musculares por tecido cicatricial fibroso. Por essa razão, a regeneração do tecido muscular esquelético é limitada.
Sarcolema, Túbulos T e Sarcoplasma
Os múltiplos núcleos de uma fibra muscular esquelética estão localizados logo abaixo do sarcolema, a membrana plasmática de uma célula muscular . Milhares de minúsculas invaginações do sarcolema, chamadas de túbulos T (transversos), formam um túnel desde a superfície até o centro de cada fibra muscular. Os túbulos T são abertos para o exterior da fibra e, portanto, são preenchidos com líquido intersticial. Os potenciais de ação muscular se propagam ao longo do sarcolema e pelos túbulos T, espalhando-se rapidamente por toda a fibra muscular. Essa combinação garante que todas as partes da fibra muscular sejam excitadas por um potencial de ação, praticamente ao mesmo tempo. Dentro do sarcolema está o sarcoplasma, o citoplasma da fibra muscular. O sarcoplasma inclui uma quantidade substancial de glicogênio, que é uma molécula grande composta de muitas moléculas de glicose. O glicogênio é usado para a síntese de ATP. Além disso, o sarcoplasma contém uma proteína, de coloração avermelhada, chamada de mioglobina. Esta proteína, encontrada apenas no músculo, liga as moléculas de oxigênio que se espalham pelas fibras musculares a partir do líquido intersticial. A mioglobina libera oxigênio, conforme a necessidade das mitocôndrias, para a produção de ATP. As mitocôndrias estão dispostas em fila por toda a fibra muscular, estrategicamente próximas das proteínas musculares que usam o ATP durante a contração.
Miofibrilas e Retículo Sarcoplasmático
Na ampliação de alta magnitude, o sarcoplasma aparece cheio de pequenos filamentos. Estas pequenas estruturas são as miofibrilas, as organelas contráteis do músculo esquelético. As miofibrilas medem aproximadamente 2 pm de diâmetro e se estendem por todo o comprimento da fibra muscular. Suas estriações proeminentes fazem com que todo o músculo tenha uma aparência estriada. Um sistema de sacos membranáceos cheios de líquido, chamado de retículo sarcoplasmático, ou RS, envolve cada miofibrila. Esse elaborado sistema é semelhante ao retículo endoplasmático liso presente nas células não musculares. As extremidades dilatadas dos sacos do retículo endoplasmático, chamadas de cisternas terminais, fazem contato com os túbulos T nos dois lados. Um túbulo T e as duas cisternas terminais, nos dois lados, formam uma tríade. Em uma fibra muscular relaxada, o retículo sarcoplasmático armazena íons cálcio (Ca2*). A liberação de Ca2+ pelas cisternas terminais do retículo sarcoplasmático desencadeia a contração muscular.
Filamentos e Sarcômero 
Dentro das miofibrilas encontram-se estruturas ainda menores, chamadas de filamentos. O diâmetro dos filamentos finos mede aproximadamente8 nm e o comprimento 1-2 pm,+ enquanto o diâmetro dos filamentos grossos mede 16 nm e o comprimento 1-2 pm. Ambos os filamentos participam diretamente do processo de contração. Em geral, existem dois filamentos finos para cada filamento grosso nas regiões de sobreposição do filamento. Os filamentos dentro de uma miofibrila não se estendem por todo o comprimento da fibra muscular. Ao contrário, estão dispostos em compartimentos chamados de sarcômeros, que são partes de unidades funcionais básicas de uma miofibrila. Regiões plateliformes estreitas, de material proteico denso, chamadas de linhas Z, separam um sarcômero do seguinte. Portanto, um sarcômero se estende de uma linha Z até a próxima. Os filamentos finos e grossos se sobrepõem, em maior ou menor grau, dependendo se o músculo está contraído, relaxado ou esticado. O padrão de sobreposição, consistindo em uma variedade de zonas e faixas, cria as estriações que são vistas tanto em miofibrilas simples quanto em conjuntos de fibras musculares. A parte média, mais escura, do sarcômero é a faixa A, que se estende por toda a extensão dos filamentos grossos. Próximo a cada extremidade da faixa A encontra-se uma zona de sobreposição, na qual os filamentos finos e grossos ficam dispostos lado a lado. A faixa I é uma área mais clara, menos densa, que contém o restante dos filamentos finos, mas nenhum filamento grosso. Uma linha Z passa pelo centro de cada faixa I. Uma zona H, estreita, no centro de cada faixa A, contém filamentos grossos, mas nenhum filamento fino. As proteínas de sustentação que unem os filamentos grossos, no centro da zona H, formam a linha M, assim chamada porque está no meio do sarcômero. 
Proteínas Musculares 
As miofibrilas são formadas a partir de três tipos de proteínas: (1) proteínas contráteis, que geram força durante a contração; (2) proteínas reguladoras, que ajudam a ligar e a desligar o processo de contração; e (3) proteínas estruturais, que mantêm os filamentos finos e grossos no alinhamento adequado, conferem elasticidade e extensibilidade à miofibrila e unem as miofibrilas ao sarcolema e à matriz extracelular. As duas proteínas contráteis presentes no músculo são a miosina e actina, que são os principais componentes dos filamentos finos e grossos, respectivamente. A miosina atua como uma proteína motora em todos os três tipos de tecido muscular. As proteínas motoras empurram ou puxam diversas estruturas celulares para realizar movimento, convertendo a energia química no ATP em energia mecânica de movimento ou em produção de força. No músculo esquelético, aproximadamente 300 moléculas de miosina formam um único filamento grosso. Cada molécula de miosina tem forma semelhante à de dois tacos de golfe entrelaçados. A cauda da miosina (as hastes dos tacos de golfe entrelaçados) está voltada para a linha M, no centro do sarcômero. As caudas das moléculas de miosina adjacentes ficam paralelas umas às outras, formando o corpo do filamento grosso. As duas projeções de cada molécula de miosina (as cabeças dos tacos de golfe) são chamadas de cabeças da miosina. As cabeças projetam-se para fora a partir do corpo, em espiral, cada uma se estendendo na direção de um dos seis filamentos finos que circundam o filamento grosso. Os filamentos estão ancorados às linhas Z. Seu principal componente é a proteína actina. Moléculas individuais de actina unem-se para formar um filamento de actina que é torcido em forma de hélice. Em cada molécula de actina encontra-se um sítio de fixação de miosina, no qual uma cabeça de miosina se fixa. Quantidades menores de duas proteínas reguladoras — tropomiosina e troponina — também fazem parte do filamento fino. No músculo relaxado, a miosina é impedida de se ligar à actina porque filamentos de tropomiosina recobrem os sítios de fixação da miosina. Os filamentos de tropomiosina, por sua vez, são mantidos no lugar pelas moléculas de troponina. Você logo aprenderá que, quando íons cálcio (Ca2~) se unem à troponina, esta sofre uma mudança de forma; essa mudança de conformação move a tropomiosina para longe dos sítios de ligação da miosina, na actina, e a contração muscular, subsequentemente, começa quando a miosina se liga à actina.
Além das proteínas reguladoras e contráteis, o músculo contém aproximadamente uma dúzia de proteínas estruturais que contribuem para o alinhamento, a estabilidade, a elasticidade e a extensibilidade das miofibrilas. Diversas proteínas estruturais essenciais são a titina, a a-actinina, a miomesina, a nebulina e a distrofina. A titina (titan = gigante) é a terceira proteína mais abundante no músculo esquelético (depois da actina e da miosina). O nome dessa molécula reflete seu imenso tamanho. Com um peso molecular de aproximadamente 3 milhões de dáltons, a titina é 50 vezes maior do que uma proteína de tamanho médio. Cada molécula de titina ocupa metade de um sarcômero, a partir de uma linha Z (disco Z) até uma linha M, uma distância de 1 a 1,2 p,m, no músculo relaxado. Cada molécula de titina conecta uma linha Z à linha M de um sarcômero, ajudando, assim, a estabilizar a posição do filamento espesso. A parte da molécula de titina que se estende a partir da linha Z é muito elástica. Como pode se distender até, no mínimo, quatro vezes seu comprimento de repouso e, em seguida, retomar ao seu estado original ilesa, a titina responde por grande parte da elasticidade e da extensibilidade das miofibrilas. A titina, provavelmente, ajuda os sarcômeros a retornarem ao seu comprimento de repouso após a contração ou o alongamento de um músculo, ajuda a evitar a extensão excessiva dos sarcômeros e mantém a localização central das faixas A. O denso material das linhas Z contém moléculas de a-actinina que se ligam às moléculas de actina do filamento fino e à titina. As moléculas da proteína miomesina formam a linha M. As proteínas da linha M unem-se à titina e unem os filamentos grossos adjacentes uns aos outros. A nebulina é uma proteína não elástica longa que envolve toda a extensão de cada filamento fino, ajudando a ancorar os filamentos finos às linhas Z e a regular a extensão dos filamentos finos durante o desenvolvimento. A distrofina é uma proteína do citoesqueleto que liga os filamentos finos do sarcômero a proteínas integrais da membrana do sarcolema que, por sua vez, prendem-se às proteínas na matriz do tecido conjuntivo que envolve as fibras musculares. Considera-se que a distrofina e suas proteínas associadas reforcem o sarcolema, ajudando a transmitir a tensão gerada pelos sarcômeros para os tendões.
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DAS FIBRAS ESQUELÉTICAS
Quando os cientistas examinaram as primeiras micrografias eletrônicas do músculo esquelético, nos meados da década de 1950, ficaram surpresos em ver que os comprimentos dos filamentos finos e grossos eram os mesmos, tanto no músculo contraído quanto no relaxado. Considerou-se que a contração muscular era um processo de dobramento, algo como o fechamento de um acordeão. Ao contrário, os pesquisadores descobriram que o músculo esquelético diminui durante a contração, porque os filamentos finos e grossos deslizam uns sobre os outros. O modelo descrevendo esse processo é conhecido como mecanismo de filamento deslizante.
Mecanismo de Filamento Deslizante 
A contração muscular ocorre porque as cabeças de miosina se fixam e “caminham” ao longo dos filamentos em ambas as extremidades de um sarcômero, tracionando progressivamente os filamentos finos na direção da linha M. Como resultado, os filamentos finos deslizam para dentro e encontram-se no centro do sarcômero, podendo deslocar-se ainda mais para dentro, a ponto de suas extremidades se sobreporem. À medida que os filamentos finos deslizam para dentro, as linhas Z aproximam-se simultaneamente e o sarcômero se encurta. No entanto, os comprimentos dos filamentos grossos e finos individualmente não se alteram. O encurtamento dos sarcômeros produz encurtamento de toda a fibra muscular que, por sua vez, leva ao encurtamento de todo o músculo.
Ciclo da Contração
No início da contração,o retículo sarcoplasmático libera íons cálcio (Ca2+) no citosol, que se prendem à troponina. Em seguida, a troponina afasta a tropomiosina dos sítios fixadores de miosina na actina. Uma vez que os sítios de fixação estão “livres”, começa o ciclo de contração — a repetição da sequência de eventos que produz o deslizamento dos filamentos. 
O ciclo de contração consiste em quatro etapas:
Hidrólise do ATP → A cabeça da miosina contém um sítio de ligação de ATP e uma ATPase, uma enzima que hidrolisa o ATP em ADP (difosfato de adenosina) e um radical fosfato. Essa reação de hidrólise reorienta e energiza a cabeça de miosina. Observe que os produtos da hidrólise do ATP — ADP e um radical fosfato — ainda permanecem ligados à cabeça da miosina.
Fixação da miosina à actina para formar as ligações transversas → A cabeça energizada da miosina se prende ao sítio de ligação de miosina, na actina, e libera o radical fosfato, previamente hidrolisado. Quando as cabeças de miosina se prendem à actina durante a contração, são chamadas de ligações transversas.
Movimento de força → Após a formação das ligações transversas ocorre o movimento de força. Durante o movimento de força, o sítio na ligação transversa no qual o ADP ainda está fixado se abre. Como resultado, a ligação transversa gira e libera o ADP. A ligação transversa gera força à medida que gira em direção ao centro do sarcômero, deslizando o filamento fino sobre o filamento grosso em direção à linha M.
Separação da miosina da actina → No final do movimento de força, a ligação transversa permanece firmemente fixada à actina até fixar outra molécula de ATP. À medida que o ATP se prende ao sítio de ligação de ATP, na cabeça da miosina, esta se solta da actina. O ciclo de contração se repete à medida que a ATPase hidrolisa a molécula recém-ligada do ATP e continua enquanto o ATP estiver disponível e o nível de Ca2+ próximo do filamento fino for suficientemente alto. As ligações transversas ficam girando de um lado para o outro, com cada movimento de força puxando os filamentos finos em direção à linha M. Cada uma das 600 ligações transversas, em um filamento grosso, se prende e se solta aproximadamente 5 vezes por segundo. A todo instante, algumas das cabeças de miosina estão presas à actina, formando ligações transversas e gerando força, enquanto outras estão soltas e prontas para se fixarem de novo. À medida que o ciclo de contração continua, o movimento das ligações transversas aplica a força que puxa as linhas Z na direção uma da outra e o sarcômero encurta-se. Durante a contração muscular máxima, a distância entre duas linhas Z se reduz à metade do seu comprimento em repouso. As linhas Z, por sua vez, puxam os sarcômeros vizinhos e toda a fibra muscular se encurta. Alguns dos componentes de um músculo são elásticos: esticam-se ligeiramente antes de transferirem a tensão gerada pelos filamentos deslizantes. Os componentes elásticos incluem molécula de titina, tecido conjuntivo em torno das fibras musculares (endomísio, perimísio e epimísio) e tendões que fixam o músculo ao osso. À medida que as células de um músculo esquelético começam a se encurtar, primeiro, puxam seus revestimentos de tecido conjuntivo e tendões. Os revestimentos e tendões se esticam e, em seguida, tomam-se esticados e a tensão passada pelos tendões traciona os ossos aos quais estão fixados. O resultado é o movimento de uma parte do corpo. Você logo aprenderá, no entanto, que o ciclo de contração nem sempre resulta no encurtamento das fibras musculares e de todo o músculo. Em algumas contrações, as ligações transversas giram e geram tensão, mas os filamentos finos não deslizam para dentro, porque a tensão gerada não é suficiente para mover a carga sobre o músculo.
Acoplamento Excitação-Contração
Um aumento na concentração de Ca2*, no citosol, inicia a contração muscular, e sua redução a interrompe. Quando a fibra muscular está relaxada, a concentração de Ca2> em seu citosol é muito baixa, aproximadamente 0,1 micromol por litro (0,1 p.m/L). No entanto, uma imensa quantidade de Ca2* está armazenada no interior do retículo sarcoplasmático. Quando um potencial de ação muscular se propaga ao longo do sarcolema e pelos túbulos T, faz com que canais de liberação de Ca2+, na membrana do RS, se abram. Quando esses canais se abrem, o Ca2+ flui do RS para o citosol em torno dos filamentos finos e grossos. Como resultado, a concentração de Ca;+, no citosol, aumenta 10 vezes ou mais. Os íons cálcio liberados combinam-se com a troponina, fazendo com que esta altere sua forma. Essa alteração de conformação desloca a tropomiosina para longe dos sítios de ligação de miosina na actina. Uma vez que esses sítios estejam livres, as cabeças de miosina prendem-se a eles para formar as ligações transversas e o ciclo de contração começa. Os eventos descritos constituem o acoplamento excitação-contração, as etapas que conectam a excitação (um potencial de ação muscular propagando-se ao longo do sarcolema e pelos túbulos T) à contração (deslizamento dos filamentos). A membrana do retículo sarcoplasmático também contém bombas para o transporte ativo de Ca2+ que usam ATP para mover o Ca2'1' constantemente do citosol para o interior do RS. Enquanto os potenciais de ação muscular continuam a se propagar pelos túbulos T, os canais de liberação de Ca2+ permanecem abertos. Os íons cálcio fluem para o citosol com maior rapidez do que são transportados de volta pelas bombas. Após o último potencial de ação ter-se propagado pelos túbulos T, os canais de liberação de Ca2+ se fecham. À medida que as bombas devolvem o Ca2 para o RS, a concentração de Ca2+, no citosol, diminui rapidamente. No interior do RS, moléculasde uma proteína ligadora de cálcio, apropriadamente chamada de calsequestrina, ligam-se ao Ca2+, permitindo que mais Ca2* seja sequestrado ou armazenado no RS. Como resultado, a concentração de Ca2+ é 10.000 vezes maior no RS do que no citosol, em uma fibra muscular relaxada. Quando o nível de Ca2', no citosol, cai, a tropomiosina recobre os sítios de ligação da miosina e a fibra muscular relaxa. 
Relação Comprimento-Tensão 
A relação comprimento-tensão para o músculo esquelético indica como a força da contração muscular depende do comprimento dos sarcômeros dentro do músculo antes que a contração comece. No comprimento do sarcômero, de aproximadamente 2,0-2,4 p,m (que é muito próximo do comprimento em repouso, na maioria dos músculos), a zona de sobreposição em cada sarcômero é ideal e a fibra muscular gera tensão máxima. Observe que ocorre a tensão máxima (100%) quando a zona de sobreposição, entre um filamento grosso e um filamento fino, estende-se da margem da zona H até uma das extremidades de um filamento grosso. À medida que os sarcômeros da fibra muscular são estirados até um comprimento maior, a zona de sobreposição diminui e menos cabeças de miosina fazem contato com os filamentos finos. Consequentemente, a tensão gerada pela fibra diminui. Quando a fibra muscular esquelética é estirada em 170% de seu comprimento ideal, não há mais sobreposição entre os filamentos finos e grossos. Visto que nenhuma das cabeças de miosina prende-se aos filamentos finos, a fibra muscular não se contrai e a tensão é zero. Quando o comprimento do sarcômero toma-se muito menor do que o comprimento ideal, a tensão que se desenvolve novamente diminui. Isso ocorre porque os filamentos grossos se dobram, conforme são comprimidos pelas linhas Z, resultando em menos cabeças de miosina fazendo contato com os filamentos finos. Normalmente, o comprimento da fibra muscular em repouso é mantido muito próximo do ideal pelas fixações sólidas do músculo esquelético aos ossos (por meio de seus tendões) e a outros tecidos não elásticos. Um impulso nervoso (potencial de ação nervosa) produz um potencial de ação muscular da seguinte forma:
Liberação da acetilcolina → A chegada do impulso nervoso nos botões terminais sinápticos faz com que muitas vesículas sinápticas sofram exocitose. Durante a exocitose, as vesículas sinápticas sefundem com a membrana plasmática do neurônio motor, liberando ACh na fenda sináptica. A ACh, em seguida, se difunde através da fenda sináptica, entre o neurônio motor e a placa terminal motora.
Ativação dos receptores da ACh → A fixação de duas moléculas de ACh ao receptor, na placa terminal motora, abre um canal iônico no receptor de ACh. Uma vez aberto, pequenos cátions, especialmente o Na-, fluem através da membrana.
Geração do potencial de ação muscular → O influxo de Na* (ao longo de seu gradiente eletromecânico) torna o interior da fibra muscular mais carregado positivamente. Essa alteração no potencial de membrana desencadeia um potencial de ação muscular. Cada impulso nervoso, normalmente, produz um potencial de ação muscular. O potencial de ação muscular, em seguida, se propaga ao longo do sarcolema pelo sistema de túbulos T. Isso faz com que o retículo sarcoplasmático libere seu Ca2'1 armazenado no sarcoplasma e a fibra muscular subsequentemente se contrai.
Término da atividade da ACh → O efeito da ligação da ACh é apenas temporário, porque a ACh é rapidamente decomposta por uma enzima chamada de acetilcolinesterase (AChE). Esta enzima está presa às fibras colágenas na matriz extracelular da fenda sináptica. A AChE cliva a ACh em acetil e colina, produtos que não ativam o receptor da ACh. Se outro impulso nervoso liberar mais acetilcolina, as etapas se repetem. Quando os potenciais de ação no neurônio motor cessam, a ACh não é mais liberada e a AChE rapidamente degrada a ACh já presente na fenda sináptica. Isso finaliza a produção dos potenciais de ação muscular e os canais de liberação de Ca2* na membrana do retículo sarcoplasmático se fecham. A JNM, em geral, fica perto do ponto médio de uma fibra muscular esquelética. Os potenciais de ação muscular que se originam na JNM se propagam para as duas extremidades da fibra. Essa disposição permite a ativação (e, assim, a contração), quase simultânea, de todas as partes da fibra.
METABOLISMO MUSCULAR
Produção de ATP nas Fibras Musculares 
Diferentemente da maioria das células corporais, as fibras musculares esqueléticas muitas vezes alternam entre um nível baixo de atividade, quando estão relaxadas e usando apenas quantidade modesta de ATP, e um nível alto de atividade, quando contraídas e usando ATP com grande intensidade. Uma quantidade imensa de ATP é necessária para energizar o ciclo de contração, bombear o Ca2’ para o retículo sarcoplasmático e para outras reações metabólicas implicadas na contração muscular. Contudo, o ATP presente no interior das fibras musculares é suficiente apenas para energizar a contração durante poucos segundos. Se o exercício intenso continuar por mais do que alguns poucos segundos, as fibras musculares têm que produzir mais ATP. As fibras musculares dispõem de três fontes para a produção de ATP: (1) fosfato de creatina, (2) respiração celular anaeróbica e (3) respiração celular aeróbica. O uso de fosfato de creatina para produção de ATP é exclusivo das fibras musculares, mas todas as células corpo produzem ATP por meio de reações da respiração celular aeróbica e anaeróbica. 
Fosfato de Creatina
Enquanto as fibras musculares estão relaxadas, produzem mais ATP do que necessitam para o metabolismo de repouso. O excesso de ATP é usado na síntese de fosfato de creatina, uma molécula rica em energia, encontrada apenas nas fibras musculares. A enzima creatinoquinase (CK) catalisa a transferência de um dos radicais fosfato ricos em energia do ATP para a creatina, formando fosfato de creatina e ADP. A creatina é uma molécula pequena, semelhante à de um aminoácido, sintetizada no fígado, rins e pâncreas e, em seguida, transportada para as fibras musculares. O fosfato de creatina é três a seis vezes mais abundante do que o ATP no sarcoplasma de uma fibra muscular relaxada. Quando a contração começa e o teor de ADP começa a aumentar, a CK catalisa a transferência do radical fosfato rico em energia do fosfato de creatina de volta para o ADP. Essa reação de fosforilação direta rapidamente forma novas moléculas de ATP. Juntos, o fosfato de creatina e o ATP fornecem energia suficiente para que os músculos se contraiam, maximamente, por aproximadamente 15 segundos. Essa quantidade de energia é suficiente para breves surtos de atividade máxima — por exemplo, na corrida de 100 metros.
Respiração Celular Anaeróbica
A respiração celular anaeróbica consiste em uma série de reações, produtoras de ATP, que não necessitam de oxigênio. Quando a atividade muscular continua e o suprimento de fosfato de creatina na fibra muscular se esgota, a glicose é catabolizada para gerar ATP. A glicose passa facilmente do sangue para as fibras musculares em contração, por meio de difusão facilitada, sendo também produzida pela degradação do glicogênio, no interior das fibras musculares. Em seguida, uma série de 10 reações, conhecida como glicólise, rapidamente degrada cada molécula de glicose em duas moléculas de ácido pirúvico. Essas reações usam duas moléculas de ATP, mas formam quatro, com um ganho efetivo de duas moléculas de ATP. Geralmente, o ácido pirúvico formado pela glicólise no citosol entra nas mitocôndrias, nas quais passa por uma série de reações que requerem oxigênio, chamadas de respiração celular aeróbica (descrita a seguir), que produzem uma grande quantidade de ATP. Entretanto, durante algumas atividades, não há oxigênio disponível suficiente. Nesses casos, as reações anaeróbicas convertem a maior parte do ácido pirúvico em ácido lático no citosol. Aproximadamente 80% do ácido lático produzido dessa maneira difunde-se das fibras musculares esqueléticas para o sangue. As células hepáticas convertem parte do ácido lático em glicose. Além de fornecer novas moléculas de glicose, essa conversão reduz a acidez do sangue. A respiração celular anaeróbica é capaz de fornecer energia suficiente para aproximadamente 30 a 40 segundos de atividade muscular máxima. Juntas, a conversão do fosfato de creatina e a glicólise fornecem ATP suficiente para uma corrida de 400 metros rasos.
Respiração Celular Aeróbica
A atividade muscular que dura mais de meio minuto depende, de forma crescente, da respiração celular aeróbica, uma série de reações que usam oxigênio e produzem ATP nas mitocôndrias. Se houver oxigênio suficiente, o ácido pirúvico entra nas mitocôndrias, nas quais é completamente oxidado por reações que geram ATP, dióxido de carbono, água e calor. Embora a respiração celular aeróbica seja mais lenta do que a glicólise, produz muito mais ATP. Cada molécula de glicose produz, aproximadamente, 36 moléculas de ATP; uma molécula normal de ácido graxo produz mais de 100 moléculas de ATP, por meio da respiração celular aeróbica. O tecido muscular possui duas fontes de oxigênio: (1) oxigênio, que se difunde para as células musculares, vindo do sangue e (2) oxigênio liberado pela mioglobina no interior das fibras musculares. Tanto a mioglobina (encontrada apenas nas células musculares) quanto a hemoglobina (encontrada apenas nos eritrócitos [células sanguíneas vermelhas]) são proteínas de ligação de oxigênio, pois fixam o oxigênio em abundância, liberando-o quando fica escasso. A respiração celular aeróbica fornece ATP suficiente para a atividade prolongada, enquanto houver oxigênio e nutrientes disponíveis. Estes nutrientes incluem ácido pirúvico, obtido por glicólise, ácidos graxos da degradação dos triglicerídios nas células adiposas e aminoácidos da degradação de proteínas. Nas atividades com duração maior do que 10 minutos, o sistema aeróbico fornece mais de 90% do ATP necessário. Ao término de um evento de resistência, como uma corrida de maratona, quase 100% do ATP está sendo produzido pela respiração celular aeróbica.
Fadiga Muscular 
A incapacidade de um músculo de manter a força de contração após atividade prolongada é chamada de fadiga muscular. A fadiga resulta, principalmente, de alterações no interior das fibras musculares. Até mesmo antes que a verdadeira fadiga muscular ocorra, a pessoa pode ter sensação de cansaçoe desejo de interromper a atividade; essa resposta, chamada de fadiga central, é provocada por alterações na parte central do sistema nervoso (encéfalo e medula espinal). Embora seu mecanismo exato seja desconhecido, pode ser um mecanismo de proteção para interromper o exercício antes que os músculos se tomem lesados. Como você observará, certos tipos de fibras musculares esqueléticas sofrem fadiga mais rapidamente do que outros. Embora os mecanismos precisos responsáveis pela fadiga muscular ainda não estejam claros, acredita-se que existam vários fatores contribuintes. Um fator é a liberação inadequada de íons cálcio pelo RS, resultando em declínio da concentração de Ca2+ no sarcoplasma. A depleção do fosfato de creatina também está associada à fadiga, mas, surpreendentemente, os níveis de ATP, no músculo fatigado, não são frequentemente muito menores do que no músculo em repouso. Outros fatores que contribuem para a fadiga muscular incluem oxigênio insuficiente, depleção de glicogênio e de outros nutrientes, aumento da concentração de ácido lático e de ADP e falha dos potenciais de ação, no neurônio motor, em liberar acetilcolina suficiente.
Consumo de Oxigênio após o Exercício 
Durante períodos prolongados de contração muscular, aumentos na frequência respiratória e no fluxo sanguíneo melhoram a oferta de oxigênio para o tecido muscular. Após a interrupção da contração muscular, uma respiração intensa persiste por algum tempo e o consumo de oxigênio permanece acima do nível de repouso. Dependendo da intensidade do exercício, o período de recuperação pode ser de alguns minutos ou durar várias horas. O termo débito de oxigênio refere-se ao oxigênio adicional, além do consumo de oxigênio em repouso, que é captado pelo corpo após o exercício. Esse oxigênio extra é usado para “restituir” ou restaurar as condições metabólicas ao nível de repouso de três maneiras: (1) converter o ácido lático em depósitos de glicogênio, no fígado, (2) ressintetizar o fosfato de creatina e o ATP nas fibras musculares e (3) substituir o oxigênio removido da mioglobina. As alterações metabólicas que ocorrem durante o exercício são responsáveis por apenas parte do oxigênio extra usado após o exercício. Apenas uma pequena quantidade da ressíntese do glicogênio ocorre a partir do ácido lático. Ao contrário, a maior parte do glicogênio é produzido muito mais tarde, a partir dos carboidratos da dieta. Muito do ácido lático que resta após o exercício é convertido, de volta, em ácido pirúvico, e usado para produção de ATP, por meio da respiração celular aeróbica, no coração, fígado, rins e músculo esquelético. O uso de oxigênio após o exercício também é estimulado pelas alterações em curso. Primeiro, a elevação da temperatura corporal após exercício muito intenso aumenta a velocidade das reações químicas em todo o corpo. Reações mais rápidas usam ATP mais rapidamente, sendo necessário mais oxigênio para produzir ATP. Segundo, o coração e os músculos usados na respiração ainda estão trabalhando mais do que quando estavam em repouso e, portanto, consomem mais ATP. Terceiro, os processos de reparo dos tecidos estão ocorrendo em um ritmo mais acelerado. Por essas razões, captação de oxigênio de recuperação é uma expressão melhor do que débito de oxigênio para designar o aumento no uso de oxigênio após o exercício.
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS
As fibras musculares esqueléticas não são idênticas em composição e função. Por exemplo, as fibras musculares variam em seu conteúdo de mioglobina, a proteína vermelha que liga o oxigênio às fibras musculares. As fibras musculares esqueléticas com altas concentrações de mioglobina são chamadas de fibras musculares vermelhas e são mais escuras (a carne escura nas coxas e pernas do frango); aquelas que possuem uma concentração baixa de mioglobina são chamadas de fibras musculares brancas e são mais claras (a came branca no peito do frango). As fibras musculares vermelhas também contêm mais mitocôndrias e são irrigadas por mais capilares sanguíneos do que as fibras musculares brancas. As fibras musculares esqueléticas também se contraem e relaxam em velocidades diferentes e variam nas reações metabólicas que usam para gerar ATP e na rapidez com que se fadigam. Por exemplo, uma fibra é classificada como lenta ou rápida, dependendo da velocidade com que o trifosfato de adenosina (ATPase), nas cabeças da miosina, hidrolisa o ATP. Com base em todas essas características estruturais e funcionais, as fibras musculares esqueléticas são classificadas em três tipos principais: (1) fibras oxidativas lentas, (2) fibras oxidativas-glicolíticas rápidas e (3) fibras glicolíticas rápidas.
Fibras Oxidativas Lentas 
As fibras oxidativas lentas (SO) têm diâmetro menor e, consequentemente, são os tipos de fibras musculares menos potentes. Parecem vermelho-escuras porque contêm grandes quantidades de mioglobina e muitos capilares sanguíneos. Como têm muitas mitocôndrias grandes, as fibras oxidativas lentas geram ATP, principalmente, por meio da respiração celular aeróbica, razão pela qual são chamadas de fibras oxidativas. Estas fibras são consideradas “lentas” porque a ATPase, nas cabeças de miosina, hidrolisa ATP em uma velocidade relativamente baixa, e o ciclo de contração prossegue em um ritmo mais lento do que nas fibras “rápidas”. Como resultado as fibras oxidativas lentas têm uma velocidade lenta de contração. Suas contrações de abalo duram de 100 a 200 ms e demoram mais para atingir a tensão de pico (máxima). Contudo, as fibras lentas são muito resistentes à fadiga e são capazes de contrações sustentadas e prolongadas por muitas horas. Essas fibras resistentes à fadiga, de contração lenta, são adaptadas para a manutenção da postura e para as atividades aeróbicas de resistência, como correr uma maratona.
Fibras Oxidativas-Glicolíticas Rápidas 
As fibras oxidativas-glicolíticas rápidas (FOG) possuem diâmetro intermediário entre os outros dois tipos de fibras. De modo semelhante às fibras oxidativas lentas, contêm grandes quantidades de mioglobina e muitos capilares sanguíneos. Assim, têm também uma aparência vermelho-escura. As fibras oxidativas-glicolíticas rápidas geram ATP considerável por meio da respiração celular aeróbica, o que lhes confere uma resistência moderadamente alta à fadiga. Como seu nível de glicogênio intracelular é alto, também geram ATP por meio de glicólise anaeróbica. As fibras oxidativas- glicolíticas são “rápidas” porque a ATPase nas suas cabeças de miosina hidrolisam ATP três a cinco vezes mais rapidamente do que a ATPase da miosina nas fibras oxidativas lentas, o que toma sua velocidade de contração mais rápida. Portanto, as contrações das fibras oxidativas-glicolíticas rápidas atingem a tensão de pico (máxima) mais rapidamente do que aquelas das fibras oxidativas lentas, porém, têm duração menor — menos de 100 ms. As fibras oxidativas-glicolíticas rápidas contribuem para atividades, como, por exemplo, a caminhada e a corrida de velocidade.
Fibras Glicolíticas Rápidas 
As fibras glicolíticas rápidas (FG) são as de maior diâmetro e contêm a maioria das miofibrilas. Por essa razão, geram as contrações mais potentes. As fibras glicolíticas rápidas têm baixo nível de mioglobina, relativamente poucos capilares sanguíneos, poucas mitocôndrias e parecem esbranquiçadas. Contêm grandes quantidades de glicogênio e geram ATP, principalmente, por meio da glicólise. Em razão de seu grande tamanho e de sua capacidade para hidrolisar ATP rapidamente, as fibras glicolíticas rápidas se contraem vigorosa e rapidamente. Essas fibras de contração rápida são adaptadas para movimentos anaeróbicos intensos de curta duração, como levantar peso ou arremessar uma bola, mas fadigam rapidamente. Programas de treinamento de força que incluem uma pessoa em atividades que exigem grande força, por pequenos períodos, produzem aumentos no tamanho, na resistência e no nível de glicogênio das fibras glicolíticas. As fibras glicolíticas rápidas de um halterofilista podem ser 50% maiores do que aquelasde uma pessoa sedentária ou de um atleta de resistência. O aumento no tamanho é decorrente do aumento na síntese das proteínas musculares. O resultado global é o aumento da massa muscular em decorrência da hipertrofia das fibras glicolíticas rápidas.
Distribuição e Recrutamento dos Diferentes Tipos de Fibras 
A maioria dos músculos esqueléticos é uma mistura de todos os três tipos de fibras musculares esqueléticas; aproximadamente metade das fibras em um músculo esquelético comum são fibras oxidativas lentas. Contudo, as proporções variam um pouco, dependendo da ação do músculo, do método de treinamento da pessoa e dos fatores genéticos. Por exemplo, os músculos posturais do pescoço, das costas e das pernas continuamente ativos têm uma proporção alta de fibras oxidativas lentas. Os músculos dos ombros e dos braços, ao contrário, não estão constantemente ativos, mas são usados breve e ocasionalmente para produzir grandes quantidades de tensão, como no levantamento e no arremesso. Esses músculos têm uma alta proporção de fibras glicolíticas rápidas. Os músculos da perna, que não apenas suportam o corpo, mas também são usados para caminhar e correr, têm maiores quantidades de fibras tanto oxidativas lentas quanto oxidativas-glicolíticas rápidas. No interior de uma unidade motora específica, todas as fibras musculares esqueléticas são do mesmo tipo. As diferentes unidades motoras em um músculo são recrutadas em uma ordem específica, dependendo da necessidade. Por exemplo, se contrações fracas são suficientes para realizar uma tarefa, apenas unidades motoras das fibras oxidativas lentas são ativadas. Se for necessária força maior, as unidades motoras das fibras oxidativas-glicolíticas rápidas também são recrutadas. Finalmente, se é exigida força máxima, as unidades motoras das fibras glicolíticas rápidas também são ativadas. A ativação de várias unidades motoras é controlada pelo encéfalo e pela medula espinal.
EXERCÍCIO E TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO 
A relação relativa das fibras glicolíticas rápidas e oxidativas lentas, em cada músculo, é geneticamente determinada e ajuda a responder pelas diferenças individuais no desempenho físico. Por exemplo, pessoas com uma proporção maior de fibras glicolíticas rápidas, frequentemente, se sobressaem em atividades que exigem períodos de intensa atividade, como halterofilismo ou corrida de velocidade. Pessoas com maiores percentuais de fibras oxidativas lentas são melhores em atividades que exigem resistência, como uma corrida de longa distância. Embora, normalmente, a quantidade total de fibras musculares esqueléticas não aumente, de certa forma, as características daquelas presentes mudam. Diversos tipos de exercício provocam alterações nas fibras de um músculo esquelético. Exercícios de resistência (aeróbicos), como correr ou nadar, produzem uma transformação gradual de algumas fibras glicolíticas rápidas em fibras oxidativas-glicolíticas rápidas. A transformação das fibras musculares apresenta pequenos aumentos no diâmetro, na quantidade das mitocôndrias, no suprimento sanguíneo e na intensidade. Exercícios de resistência também resultam em alterações respiratórias e cardiovasculares, fazendo com que os músculos esqueléticos recebam melhores ofertas de oxigênio e de nutrientes, mas não há aumento da massa muscular. Em comparação, exercícios que exigem grande intensidade, por pequenos períodos, produzem aumento no tamanho e na força das fibras glicolíticas rápidas. O aumento no tamanho é decorrente do aumento na síntese dos filamentos finos e grossos. O resultado global é o aumento do músculo (hipertrofia), como mostrado pelos músculos protuberantes dos fisiculturistas.
REGENERAÇÃO DO TECIDO MUSCULAR 
Como as fibras musculares esqueléticas maduras perderam sua capacidade de divisão celular, o crescimento do músculo esquelético, após o nascimento, é essencialmente proporcionado pela hipertrofia (o aumento das dimensões das células existentes) em vez de hiperplasia (o aumento do número de fibras). As células satélites dividem-se lentamente e fundem-se com as fibras existentes para participar tanto do crescimento muscular quanto do reparo de fibras lesadas. Portanto, o tecido muscular esquelético tem capacidade limitada de regeneração.
COMO OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS PRODUZEM MOVIMENTOS
Locais de Fixação Muscular: Origem e Inserção 
Aqueles músculos esqueléticos que produzem movimentos o fazem exercendo força sobre os tendões que, por sua vez, tracionam os ossos ou outras estruturas (como a pele). A maioria dos músculos cruza, pelo menos, uma articulação, e está, em geral, preso aos ossos articulares que formam a articulação. Quando um músculo esquelético se contrai, traciona um dos ossos da articulação em direção ao outro. Os dois ossos da articulação, normalmente, não se movem de forma uniforme em resposta à contração. Um osso permanece estacionário ou próximo de sua posição original porque outros músculos estabilizam aquele osso, contraindo e tracionando-o na direção oposta, ou porque sua estrutura o toma menos móvel. Geralmente, a fixação do tendão de um músculo ao osso estacionário é chamada de origem; a fixação do outro tendão do músculo ao osso móvel é chamada de inserção. Uma boa analogia é uma mola de porta. Neste exemplo, a parte da mola presa à estrutura é a origem; a parte presa à porta representa a inserção. A regra prática é que a origem está, geralmente, proximal, e a inserção distal, especialmente, nos membros; a inserção é, geralmente, tracionada em direção à origem. A parte do músculo entre os tendões é chamada de ventre (corpo), a parte média espiralada da mola em nosso exemplo. As ações de um músculo são os movimentos essenciais que ocorrem quando o músculo se contrai. Em nosso exemplo da mola, essa ação seria o fechamento da porta. Os músculos que movem um segmento do corpo, muitas vezes, não se encontram nesse segmento. Embora uma das funções do músculo bíceps braquial seja movimentar o antebraço, o ventre do músculo se situa sobre o úmero, não sobre o antebraço. Perceberemos também que os músculos que cruzam duas articulações, como o reto femoral e o sartório, da coxa, realizam ações mais complexas comparados aos músculos que cruzam apenas uma articulação.
Sistemas de Alavancas e Vantagem Mecânica 
Na produção do movimento, os ossos atuam como alavancas e as articulações como os apoios dessas alavancas. Uma alavanca é uma estrutura rígida que gira em tomo de um ponto fixo, chamado de apoio, simbolizado por A. Uma alavanca é influenciada em dois pontos diferentes, por duas forças distintas: a força (E), que produz movimento, e a carga 1D ou resistência, que se opõe ao movimento. A força é exercida pela contração muscular; a resistência é, normalmente, o peso da parte do corpo que é deslocada. O movimento ocorre quando a força aplicada ao osso, na inserção, é maior do que a resistência. Considere o músculo bíceps braquial ao flectir o antebraço, na articulação do cotovelo, enquanto um objeto é erguido. Quando o antebraço é erguido, o cotovelo é o apoio. O peso do antebraço mais o peso do objeto, na mão, são a resistência. A intensidade de contração do músculo bíceps braquial tracionando o antebraço para cima é a força. A distância relativa entre o apoio, a resistência (carga) e o ponto no qual a força é aplicada determina se uma dada alavanca opera com vantagem ou desvantagem mecânica. Por exemplo, se a resistência (carga) está muito próxima do apoio e a força mais afastada, então, é necessário apenas um esforço relativamente pequeno para mover uma grande quantidade de carga por uma curta distância. Isso se chama vantagem mecânica. Se, ao contrário, a resistência (carga) está mais afastada do apoio e a força é aplicada mais próxima a ele, então, é necessário um esforço relativamente grande para mover uma pequena carga (mas em uma velocidade maior). Isso se chama desvantagem mecânica. Compare a mastigação de algo duro (resistência) com os dentes anteriores e posteriores. É muito mais fácil triturar o alimento duro com os dentes