Sistema Hepatobiliar

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Sistema Hepatobiliar 
Bile 
-Excreção da bilirrubina e metabólitos demedicamentos; 
-Emulsificação de gorduras no ID; 
-Produzida nos hepatócitos e armazenada na vesícula biliar; 
O fígado possui os maiores macrófagos, que são as Células de Küpfer. Sabemos que os heptócitos produzem a bile, que vai ser escoada por estes canalículos até chegar no 
canalículo central e ir para a vesícula, uma das funções da bile é fazer e emulsificação de gorduras, então quando estas gorduras chegam no estômago direto para o 
intestino vai tentar quebrar estas estruturas em partículas menores para serem aproveitadas, e ao mesmo tempo vai tornar aquele conteúdo que é extremamente ácido 
um pouco menos ácido para que ele consiga passar pelo restante do intestino e ser absorvido. 
As Células de Küpfer promovem destruição de bactérias e outros agentes nocivos. 
O fígado tem uma capacidade regenerativa fantástica, só quando 70% do órgão é lesado que começa a ter hepatite que pode levar a uma insuficiência hepática. 
Manifestações clínicas 
Nas manifestações clínicas, quando pensamos em hepatopatia a primeira coisa que vem a cabeça é icterícia, 30 a 50% dos animais vão ter icterícia. 
-Vômito/Diarreia  o vômito ocorre porque a gastrina que faz a produção do ácido clorídrico ela é metabolizada no fígado, para uma nova leva de gastrina ser produzida, 
como neste animal hepatopata não está sendo metabolizada, ou está sendo pouco metabolizada esta gastrina fica muito circulante, fazendo com que o estômago produza 
muito ácido clorídrico, se produz muito ácido clorídrico o animal começa a ter uma gastrite; 
-Poliuria e polidipsia 
-Fezes acólicas  fezes clarinhas, porque as fezes tem pigmento chamado estercobilinogêneo que dá a cor castanha as fezes e as vezes com o problema hepático não vai 
estar produzindo este pigmento, vai estar produzindo muito pouco, então as fezes são amareladas ou meio brancacentas, acinzentadas. 
-Sinais neurológicos  o fígado que faz a degradação de várias substâncias tóxicas, dentre elas por exemplo o ciclo da uréia - amônia que é muito irritativa para o sistema 
nervoso central, animal pode ter até convulsão. 
-Biotransformação alterada de fármacos/drogas  tem que tomar cuidado, um antibiótico que seria eliminado do organismo deste animal com 3 dias, vai demorar 10/ 12, 
então determinados agentes com uso contínuo as vezes tem que diminuir a dose ou diminuir o intervalo das medicações pois não vai ser corretamente metabolizado; 
-Icterícia 
-Coagulopatias  o fígado é responsável pela metabolização de 6 a 7 fatores de coagulação, para isso ele precisa muitas vezes da vitamina K, ou essa vitamina K não esta 
sendo corretamente absorvida no intestino para passar pelo fígado, ou o próprio fígado lesado não está produzindo estes fatores. É interessante lembrar que quando o 
paciente tem uma insuficiência hepática aguda, ele não vai ter problema de coagulação, porque os fatores de coagulação ficam circulantes por um bom tempo, o que vai 
acontecer se estes animais começam a ter problema de hemorragia agudamente, a vitamina k, esta tem uma meia vida de 2 a 3 dias, então se esta vitamina k não está 
conseguindo ser recuperada para formar o fator, de forma mais aguda pode acontecer isso, mas o fator de coagulação geralmente ocorre em casos crônicos de problema 
hepático. 
-Anorexia e perda de peso 
Icterícia 
-Acúmulo de bilirrubina no sangue por redução na excreção, aumento na síntese ou falha na conjugação hepática ou estase biliar. 
-Gera bilirrubinúria; 
P: Quando vejo urina cor de coca não se deve pensar em mioglobinúria? 
R: A mioglobinúria muscular é uma forma de eliminação do grupo Heme também, essa vai ser a diferença dos 3 tipos de icterícia: 
-Icterícia pré-hepática: a mioglobinúria é uma forma, muscular, o grupo Heme é quebrado por excesso de quebra da musculatura, ou ela é pré-hepática por anemia 
infecciosa hemolítica por exemplo, então não é o fígado, o fígado está funcionando bem, mas é tanta quebra muscular ou tanta quebra de hemácia que supera a 
capacidade do fígado de conjugar, então sobra no sangue de forma pré-hepática, ou seja, o fígado está trabalhando, mas ele não está dando conta, então começa esta 
icterícia; 
-Icterícia hepática: o hepatócito está comprometido. 
-Icterícia pós-hepática: Ex. uma neoplasia que pegou a região de ducto biliar, então o fígado está trabalhando normal, está fazendo toda função dele, joga esse excesso de 
bilirrubina conjugada no fluxo biliar para ir embora para as fezes, mas não consegue sair. Doenças obstrutivas, por exemplo no gato também, então é pós hepática. 
ASCITE 
Toda vez que chega um animal com ascite, das possibilidades que temos o que pensamos primeiro é problema hepático. 
Toda vez que a proteína está baixa a pressão oncótica diminui e a pressão hidrostática aumenta, então se tem uma baixa pressão oncótica, a hidrostática vai fazer com que 
saia líquido dos vasos, caia na cavidade abdominal e forma ascite, mas o gato faz muito menos ascite que o cão, esta ascite significa que a proteína está baixa, porque o 
animal não está recebendo comida, ou então o fígado está com problema, não está produzindo principalmente albumina (o maior produtor de albumina no organismo é o 
fígado), desta forma a pressão oncótica abaixa, pressão hidrostática alta = ascite. 
A ascite juntamente com a icterícia é bem acertivo de problema hepático, toda vez que tem um animal com ascite tem que ver o leque de possibilidades. Uma terceira 
possibilidade muito comum de ascite é doença cardíaca 
-Mais frequente em cães; 
-Hipoalbuminemia; 
-Redução da pressão coloidosmótica à extravazamento; 
-Hipertensão portal; 
-Retenção de sódio e água; 
-Predisposição racial  hepatite crônica e cirrose (Doberman e Cocker Spaniel) 
-Idade  Quanto mais velho o animal mais a propensão de ter lesão hepática, até porque é um órgão que está constantemente trabalhando. 
-Espécie  gatos afecções do trato biliar são mais frequentes que em cães que são mais comuns as hepatopatias ativas, hepatopatias crônicas, medicamentosas, 
neoplásicas; 
-Exame Físico e Exames Auxiliares são muito importantes para fechar o diagnóstico de lesão hepática. 
Exames Complementares: 
O que mais importa para a gente é a bioquímica hepática 
-Radiografia  É importante para ver se aquele abdômen abaulado é só líquido ou tem líquido por exemplo com gestação. Vai observar também se tem o fígado muito 
aumentado, nos lugares que não tem acesso a US de pronto; 
-US  Vai mostrar se tem uma lesão difusa (no órgão inteiro), ou ele está todo hiperecogênico ou hipoecogênico (muito comum em linfoma) ou se ele tem uma lesão 
isolada, ele tem um cisto, se ele tem uma neoplasia com uma cor diferente só em um pedaço do fígado, se tem dilatação dos canalículos biliares (mostrando que tem um 
envolvimento biliar), e por ai vai; 
-Hemograma: 
Anemia (depende da causa subjacente); 
Leucocitose (origem bacteriana); 
Trombocitopenia (hemoparasitose); 
Eosinofilia (hepatopatia verminótica) 
-Urinálise 
-Bioquímica hepática  hepatócitos; + importante 
-Enzima mais específica para hepatopatias; 
-Pode estar elevada em necrose muscular, juntamente com aumento de CK, em glicocorticoterapia e uso de fenobarbital; 
ALT (al anina-aminotransferase)  ela não é uma enzima específica do fígado, mas é uma das mais específica para o fígado, ela pode também estar elevada por necrose 
muscular (no caso das doenças musculares), mas neste caso vamos conseguir fazer o diferencial com a CK (creatinina quinase), e ai vamos sabe que pode ser um problema 
da mioglobinúria por exemplo. 
Outras situações que ela pode estar elevada é quando o paciente está usando corticóide, 
AST (aspartato amino-transferase)  distribuida em vários tecidos; 
- Menor especificidade; 
-Gatos  altaespecificidade; 
-Elevada à glicocorticoterapia e uso de fenobarbital; 
Se tiver um aumento simultâneo da ALT com AST pode concluir que é uma lesão hepática muito grave, que rompeu este hepatócito e rompeu a organela deste hepatócito, 
então já é uma lesão grave hepática, se tem AST é uma lesão que chamamos de necrose (necrose de hepatócitos). 
-FA (fosfatase alcalina)  Pouco específica; 
-GGT (gama glutamil transferase)  Pouco específica (exceto hepatobiliares); 
Muito pouco específica no cão, mas é muito boa no gato para diferenciar se é lipidose hepática felina ou colangite felina 
-Albumina  Sintetizada no fígado; 
-Diminuição nos distúrbios crônicos e quadros graves (enteropatias, hepatopatias e nutrição inadequada); 
Toda ela é sintetizada no fígado, mas a albumina só vai abaixar em casos crônicos (a partir de 3 semanas de lesão). 
Resumindo: GGT, FA e AST no gato. ALT e FA no cão. 
Bilirrubina  hiperbilirrubinemia 
-Pré-hepática: produção aumentada de bilirrubina (anemia hemolítica grave). 
-Hepática: diminuição da absorção, conjugação ou excreção hepática de bilirrubina (colestase, lipidose). 
-Pós-hepática: interrupção do fluxo dos ductos biliares extra-hepáticos (cálculo biliar, pancreatite ou neoplasia). 
Ácidos biliares 
-Sensível para se avaliar a função hepatocel e a circulação porto-êntero-hepática 
-Concentrações séricas elevadas 
 -Comprometimento venoso 
 -Comprometimento de captação celular 
-Concentrações séricas reduzidas 
 -Má absorção intestinal 
Urinálise 
-Bilirrubinúria discreta em cães (normal); 
-Gatos à avaliar cuidadosamente (Distúrbio hepatobiliar); 
 
-Histopatologia 
-Biopsia hepática feita por agulha fina: Porém muita vezes não consegue pegar a região de interesse, as vezes é um nódulo solitário (não conseguir pegar porque a agulha é 
pequena, as vezes não vem material ou vem muito sangue) 
Quando não fazer biopsia? Quando o animal tiver em um quadro muito grave, com pouca albumina, fator de coagulação diminuído, porque ai pode causar uma hemorragia 
profusa, mas se animais ainda estiver bem, hemograma razoável, estiver com plaquetas boas da para fazer esta biopsia. 
 
PRINCIPAIS HEPATOPATIAS 
Temos a insuficiência hepática aguda e a Insuficiência hepática crônica, toda vez que falar que uma lesão é uma insuficiência, na verdade não está falando o diagnóstico, 
insuficiência hepática aguda é aquele fígado que sofreu lesão por algum mecanismo etiopatogênico e ficou insuficiente. Quando tratamos de determinados órgão como 
coração e fígado, o tratamento e os sinais clínicos são muito parecidos, então colocamos primeiro tudo dentro da insuficiência hepática e depois comenta das doenças que 
vão levar a estas insuficiências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ETIOPATOGENIA 
INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA 
AGUDA (IHA) 
Perda súbita e maciça de 70% ou mais da funcionalidade hepática 
Pode haver recuperação se o paciente for rapidamente medicado, o proprietário conseguir fazer bem as medicações, o animal tem uma grande chance de 
conseguir sobreviver bem, muito dificilmente os pacientes vão a óbito por problemas hepáticos, a menos que seja muito crônico, proprietário demorou 
demais para levar, paciente muito idoso, mas da maioria das vezes tem sucesso com as terapias. 
Etiologia Multifatorial 
-Medicamentos e outras substâncias químicas (imidocarb, paracetamol); 
-Endotoxinas (fungos e bactérias)  hepatopatia causada por aflotoxina; 
-Alterações sistêmicas e metabólicas (lipidose hepática, hipóxia, pancreatite aguda, septicemia e outros)  alteração hepática causada por lipidose, uma 
dieta muito gordurosa, o paciente acaba substituindo hepatócito por gordura e ele tem uma hepatopatia gordurosa. Pancreatite também pode levar a 
uma hepatopatia; 
-Infecções virais (hepatite infecciosa canina, PIF e outras) 
-Parasitárias (platinosomose, fasciola hepática); 
-Infecções Bacterianas  leptospirose; 
-Hemoparasitoses (erliquiose, babesiose, micoplasmose e outras)  na nossa rotina é o que mais causa, a maioria tem lesão hepática secundária a 
hemoparasitose, a maioria teve contato com carrapato, está com plaqueta baixa, geralmente erliquiose; 
-Trauma abdominal  diversos traumas; 
-Neoplasias hepáticas. 
 
SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO 
Inespecíficos 
-Letargia, anorexia, perda de peso, vômito, poliúria, polidipsia, diarreia, dor 
abdominal, icterícia, urina escura, ascite, petéquias, fezes acólicas, melena, 
sinais neurológicos, e outros; 
 
(já citado antes) 
-Histórico, exame físico, sinais clínicos e exames auxiliares; 
- Bioquímica hepática: Aumento de enzimas hepáticas 
-Hemograma (anemia, trombocitopenia, eosinofilia, leucocitose e etc); 
-Radiografias abdominais à hepatomegalia; 
-U.S.: hiper ou hipoecogenicidade do parênquima hepático; 
-Biópsia hepática: definir diagnóstico definitivo; 
TRATAMENTO 
Felizmente não são tratamento muito caros, mas são muitas medicações. 
-Tratamento ou remoção da causa subjacente  primeira coisa é tentar remover a causa primária, ex. se for uma doença viral (peritonite infecciosa), não tem como 
remover a causa, então muitas vezes tem que oferecer condições para aquele fígado se reestabelecer e ele eliminar a causa primária. Se fez exame de fezes e detectou que 
é fasciola hepática - Albendazol; se tem parasitose - Doxiciclina, juntamente com o tratamento do fígado, 
- Sempre evitar usar medicamentos (outros), que podem levar a metabolização hepática, 
-Terapia suporte (Nutrição e fluidoterapia)  não necessariamente todos os animais tem que ficar internados. Agora se é um paciente que está desidratado, com vômito 
profuso, , tem que internar este paciente por pelo menos 2/ 3 dias até restabelecer. 
- Pode ou não pode dar proteína? se você der uma dieta muito rica em proteína, principalmente proteína de carne vermelha, este paciente vai metabolizar esta proteína e 
produzir muita amônia, se ele come uma dieta rica em proteína e não é gato (o gato precisa, diferente do cão, ele é carnívoro primário), no cão se mantém uma dieta com 
muita proteína ele vai produzir muita amônia e pode correr o risco de ter encefalopatia e decorrentes convulsões. Não pode tirar a proteína, porque o fígado precisa de 
proteína para regenerar, mas tem que evitar uma comida muito protéica para que ele não faça excesso de amônia. 
Dieta Caseira: 
-1,5X de ricota ou queijo cotage 
-3X arroz cozido 
-30g de fígado cozido 
-1 colher de fosfato dicálcico 
-1 colher de óleo de milho 
-250 mg vitamina C  muitas vitaminas que são produzidas ou são metabolizadas pelo fígado não estão sendo metabolizadas, então temos que fornecer algumas delas. 
-Vitamina B + Ferro  O fígado é um depósito de ferro, se está perdendo este ferro começa a ter anemia. 
Tem a dieta comercial chamada Hepatic (tem da Royal e também da Total), é uma dieta não muito palatável. 
-Monitorar potássio  reposição KCl, principalmente se ele está internado e está tendo muito vômito. 
-Evitar Ringer Lactato (?)  O Ringer com Lactato é um fluido muito bom para manutenção de quase todas as doenças, então pode utilizar Ringer com Lactato, não pode 
utilizar demais, pode ir trocando com fisilógico, ringer simples; 
-Hipoglicêmicos  Se o animal estiver hipoglicêmico, fazer solução de dextrose e glicose (manter glicemia), porque o fígado é a maior reserva de glicogênio (glicogênio 
hepático), se este paciente não está conseguindo fazer a glicogenólise, que é a quebra desta glicose no sangue, ele pode começar a ter hipoglicemia. 
-Antibióticos 
-Lactulose à efetiva no controle de EH  faz com que essa amônia não seja convertida, você diminui a encefalopatia hepática, principalmente nesta região colônica e ao 
mesmo tempo ajuda no fluxo de fezes. 
-Ácido ursodeoxicólico (Ursacol)  Ele facilita a bile sair dos canalículos biliares, ser produzida, sair e ir para o intestino,principalmente doenças que levam inflamação da 
via biliar (canalículos biliares), está retendo esta bile, é importante utilizar. 
-Antioxidantes : O MAIS IMPORTANTE, não vamos tratar hepatopatia sem estes antioxidantes. 
Vit. E e SaMe (S-adenosil – metionina - precursor da glutationa (antioxidante)  A metionina é um antioxidante que auxilia o fluxo biliar, participa da conjugação dos sais 
biliares com a taurina e faz com que o hepatócito seja recuperado, ela é um regenerador do hepatócito. 
 
-Ornitil  Um aminoácido que está dentro do s-adenosil – metionina, é um dos aminoácidos que vão fazer a regeneração. 
-Vit K  coagulopatias, se tiver tendo sufusões, melena, hemorragias ; 
-Utilizar protetores gástricos como sucralfato e ranitidina, principalmente se tiver com vômito; 
-Abdominocentese e diuréticos  apenas se tiver ascite. 
P: Pode fazer suplementação com albumina? Não, pois a albumina é degradada e não chega na forma de albumina, portanto não resolve, pode melhorar a dieta deste 
paciente com uma proteína (carne branca – não carne vermelha. 
Prognóstico 
-Reservado a desfavorável ; 
-Várias complicações: 
Encefalopatia hepática, coagulopatias, distúrbios no metabolismo da glicose, alterações ácido - básicas, hiperbilirrubinemia (colestase),hipoproteinemia e toxemia; 
 
 
 
 DEFINIÇÃO SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO 
INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA 
CRÔNICA (IHC) 
 
-Progressão ou persistência da 
doença subjacente ou agressão 
ao fígado; 
-Cirrose  estagio final da 
hepatite crônica 
Fígados cirróticos vão ficando 
menores, cheio desses caroços 
que são fibroses, duros. 
 
Inespecíficos e semelhantes ao 
da forma aguda, porém se 
apresentam gradualmente: 
-perda de peso, icterícia, vômito, 
ascite, edema de membros, 
anemia, coagulopatias; 
Os animais geralmente possuem 
ascite por causa da albumina 
muito baixa, são animais muito 
magros, pode ter todo aquele 
quadro que já foi comentado, 
neste caso é mais comum ter 
anemias e coagulopatias 
(porque o quadro é crônico) 
 
-Histórico, SC e exames auxiliares; 
-Enzimas hepáticas (ALT, AST e FA) levemente ou não alteradas  Tudo o que 
comentamos serve aqui, com exceção que já foi comentado também: a ALT e FA, 
AST e GGT no gato costumam estar normais (tomar cuidado para isso), ou elas 
estão um pouco só aumentadas, ou elas estão normais porque não está tendo 
mais quebra de hepatócitos. 
Apesar de ter várias fibroses, ele tem ilhas de hepatócitos funcionais no meio, o 
fígado ainda tenta, consegue, esse cachorro mesmo do exemplo anterior, quando 
tempo ele levou com essa cirrose? sem ter uma icterícia, sem ter vômito, diarréia, 
nada... os hepatócitos que ficaram no meio desta fibrose conseguem dar conta do 
recado de certa forma, por isso pode ter uma ALT normal, um pouquinho elevada 
(tem hepatócitos vivos ainda). 
-Hipoalbuminemia  Neste caso de quadro crônico vai ter hipoalbuminemia, aqui 
podemos pensar se ele desidratar em usar os colides que tem na albumina; 
-Hiperbilirrubinemia  Nesse caso, a bilirrubina vai estar aumentada, então tanto 
a bilirrubina direta, indireta e total como na urina vai estar aumentada, pois vai 
estar tendo a quebra do grupo Heme mas não vai estar tendo a conjugação; 
-Radiografia e US à avaliar tamanho e presença de fibrose; ascite. 
-Histopatologia (biópsia ou punção aspirativa) à definitivo. 
TRATAMENTO 
-Semelhantes ao da IHA  O tratamento é igual o que foi visto, só vai acrescentar um remédio: a Colchicina; 
-Colchicina  melhora o quadro de fibrose (estimula colagenase). 
-Corticoterapia  o corticoide pode até ser usado também como antiinflamatório para freiar o processo de fibrose, mas acontece que muitas vezes o animal começa a 
reter sódio 
(corticoide faz retenção – muda todo o ciclo de aldosterona), daí ele aumenta o volume circulante, aumenta a pressão hidrostática, e pode desenvolver ascite, neste caso 
se o animal já tem ascite não é recomendado a utilização do corticoide; também não é recomendado seu uso em casos de infecção viral, fúngica ou bacteriana. 
-Restringir sal na dieta Nesta mesma linha de pensamento se ele já tem ascite tem que restringir o sal da dieta, porque o sal puxa água, quanto mais água mais ascite; 
-Inibidores de ECA (enzima conversora de angiotensina) e diuréticos (ascite)  diminui o acúmulo de líquido na cavidade abdominal. O inibidor de ECA é um vasodilatador, 
ele vai frear o mecanismo de absorção, a enzima conversora quebra a angiotensia I por angiotensina II, e esta angiotensina II estimula a aldosterona a reabsorver água, 
inibir a enzima conversora este mecanismo não ocorre, diminuindo esse processo de absorção de água, juntamente com isso uma dose baixa de diurético para evitar que 
forme mais líquido, mais ascite; 
A restrição de sal da dieta e inibidores de ECA e diuréticos somente em casos que tiver formado ascite, caso contrário vai utilizar: SaMe, Silimarina, Ursacol e a Colchicina. E 
todos os outros que puder acrescentar caso tenha condições e o animal precise deles. 
 
 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA 
A lipidose hepática é considerada uma doença hepática muitas vezes não primária mais comum no gato, mas a doença hepática de hepatopatia mesmo é a colangite (vai falar daqui a 
pouco). 
Conceito 
-Hepatopatia de curso agudo, caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura nos hepatócitos  isso não é só em gatos, pode acontecer em humanos também (pessoas que gostam de 
comer uma dieta com muita gordura, muito calórico), substitui o hepatócito por gordura. 
-Não há predisposição racial, etária ou em relação ao sexo 
Patogênese ainda pouco esclarecida: 
-Excessiva mobilização periférica de lipídeos (estresse ou anorexia); 
-Deficiência de proteínas e outros nutrientes na dieta (Metionina, taurina e arginina) 
-Alterações primárias de apetite; 
Existem duas considerações importantes: esta substituição por gordura pode acontecer de forma primária (lipidose primária) ou uma lipidose secudária: 
Lipidose primária 
-Gatos Obesos; 
-Domiciliados e que tenham sofrido situação de estresse (mudanças, novo animal, novo morador e etc); 
-Doença hepática mais frequente em felinos domésticos 
Lipidose secundária 
-Também frequente em gatos; 
-Patogênese semelhante a primária, porém possui o agravante de alguma doença subjacente; 
-Pode ser observada em animais de diferentes escores corporais; 
- Qualquer felino com doença subjacente e que apresente anorexia está predisposto à doença (pancreatite, diabetes melitus, hepatopatias, doença inflamatória intestinal e neoplasias). 
SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-Doença subjacente agrava os SC; 
-Presença de icterícia (colestase – 
alteração dos canalículos 
intrahepáticos); 
-Vômito, diarreia e desidratação; 
Hepatomegalia; 
-Depressão e ptialismo (Encefalopatia 
hepática); 
-Coagulopatias; 
-Ascite (raro). 
Prognóstico 
-É dependente da rapidez e efetividade 
com que o manejo nutricional é 
instituído e a doença subjacente tratada 
(secundária); 
- Estudos sugerem entre 55 a 80% de 
sobrevivência em animais intensamente 
nutridos; 
-Taxa de mortalidade é alta se o animal 
não obtiver um manejo terapêutico. 
Além dos dados de histórico as enzimas são muito 
importantes 
-Exames Bioquímicos: 
 ALT (alanina aminotransferase) 
 AST (aspartato aminotransferase) 
 FA (fosfatase alcalina) Muito elevada! 
-GGT (gama glutamil transferase)  Normal ou pouco 
aumentada. Não se eleva proporcional à FA 
ALT e AST vão observar se está tendo necrose ou 
extravasamento e morte de hepatócitos e a FA. A FA vai 
estar MUITO elevada, uma das características da lipidose 
hepática. A GGT vai estar só um pouco aumentada ou 
normal. 
No felino tem sempre que pedir o pacote: FA e GGT, para 
fazer a diferenciação de colangite, a colagite 
GGT alta  colangite 
FA alta  lipidose 
-Realizar manejo nutricional (alta proteína) o mais rápido possível-Sondas 
 Nasoesofágicas: alguns detestam, mas é uma opção simples de usar, pode ir até 
para a casa com a sonda. O problema desta sonda é seu calibre, muito fino, fica 
entupindo. 
Esofágicas: em animais que não toleram em hipótese nenhuma a sonda 
nasoesofágica, não suportam aquela sonda passando pelo nariz, incomoda. 
Gástricas: pacientes que tem problema esofágico pode passar a onda gástrica, 
Como é importante dar proteína, podemos usar Recovery, Clinical Care, Prescription 
AD, o que puder protéico pode utilizar para esse animal, o mais importante é forçar 
ele a comer 
-Insulina endógena inibe ação da lipólise 
-Fluidoterapia com reposição de eletrólitos: K+ 
-Antieméticos e Prócinéticos: ranitidina e metoclopramida; 
-Terapia com Vit. K  Coagulopatias; 
-vit E e SaMe em capsula de proteção entérica 
-Silimarina; 
Silimarina, SaMe, tudo aquilo que já comentamos na IEA e IHC também vai usar no 
gato, 
DOENÇA HEPÁTICA INFLAMATÓRIA DOS FELINOS 
 
Tipos 
Colangite Neutrofílica* - PRINCIPAL 
Colangite Linfocítica 
ColangiteVerminótica 
COLANGITE NEUTROFÍLICA 
Conceito 
-Ocorre como resultado de uma infecção bacteriana ascendente, provenientes do TGI, que acomete o sistema hepato-biliar. 
-Segunda alteração hepática mais frequente em felinos  lipidose é um primeiro (pode ser causada por n situações. 
-Pode ser aguda e crônica 
COLANGITE NEUTROFÍLICA AGUDA 
Caracteriza-se: 
-Infiltrado neutrofílico (confirmando que tem bactéria envolvida), centralizado nos ductos biliares (lúmen e paredes) e áreas do parênquima hepático (abscessos hepáticos 
– podem estar associados); 
-Mais frequente em animais adultos (meia idade: 3 a 5 anos); 
- Desenvolve-se de forma rápida (< 1 mês). 
- As bactérias mais comuns são aquelas comuns de TGI E . coli; Enterococcus spp., Bacteroides spp., Clostridia spp., Staphylococcus e Helicobacter spp. 
-Frequentemente acompanhada de pancreatite e duodenite (Triadite)  colangite + pancreatite + duodenite; 
SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-Inespecíficos; 
-Vômito agudo, diarreia, anorexia, letargia, febre, 
desidratação, icterícia, dor ou desconforto abdominal 
e hepatomegalia. 
Pelo fato de ser uma doença que acomete a parte biliar 
do animal (ductos biliar do animal), ele tem tendência 
a ter icterícia marcante, as vezes diferencia da lipidose, 
pois a lipidose nem sempre causa icterícia, na colangite 
a maioria fica muito ictérico, porque exatamente a 
bilirrubina que não está sendo disponibilizada, indo 
embora. 
Diagnóstico 
 
-SC, histórico e exames auxiliares; 
-Exames Bioquímicos : 
 ALT 
 GGT Muito elevada 
 FA 
 Bilirrubina total; 
 Ácidos biliares; 
-Leucograma: Leucocitose  Neutrofilia com desvio a 
Esquerda; 
Para diferencial: ALT e AST vão estar altas, FA vai estar 
alta, mas a GGT vai estar MUITO alta,quando fizer 
comparação de GGT e FA, sabe que GGT é conlangite. 
-Definitivo  Histopatologia 
-Biópsia; Fragmento (US) ou laparotomia/ laparoscopia 
-Punção por Agulha Fina: citologia; 
-Cultura de Conteúdo biliar (definir antibioticoterapia). 
-Antibióticos à Amoxicilina + clavulanato, 
Cefalosporinas e fluoroquinolonas - 30 dias  
antibiótico vai usar as vezes até por mais que 30 dias 
para ter bastante quantidade na bile. Geralmente usa 
um antibiótico, se não tiver tendo uma resposta 
esperada (pela leucócito, leucograma), associa um 
segundo antibiótico e vai acompanhando o animal. 
Waldo gosta de associar dois antibióticos: 
Cefalosporina + Quinolona ou Cefalosporina + 
Metronidazol 
-Ácido Ursodeoxicólico à Fluxo biliar* 
-Manejo Nutricional  alimentação forçada ou por 
aquelas vias se o animal não tiver comendo.; 
-Fluidoterapia; 
-Analgesia à Fentanil Patch* 
-Antioxidantes à vit E e SaMe 
 
 
COLANGITE NEUTROFÍLICA CRÔNICA 
 
-Progressão da forma aguda; 
-Leve a moderada infiltração de linfócitos, neutrófilos e células plasmáticas; 
-Associada a degeneração e necrose do epitélio biliar; 
-Hiperplasia e fibrose de tecido biliar é um sinal de cronicidade; 
-Sinais Clínicos semelhantes a forma aguda, porém desenvolvimento gradativo (icterícia, vômito, anorexia e perda de peso); 
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-Leucograma : levemente alterado a normal; 
-Achados bioquímicos à semelhantes a forma aguda; 
-US à semelhante a forma aguda, com hiperecogenicidade das áreas de fibrose; 
-Definitivo à histopatologia 
-ATB; 
-Corticoterapia (se há poucos neutrófilos na histopatologia); 
-Manejo nutricional; 
-Antioxidantes à vit E e SaMe 
COLANGITE LINFOCITÁRIA 
 
-Origem Imunomediada, processo inflamatório crônico; 
-Gatos Jovens (< 4 anos); 
- Persasà mais acometidos; 
-SC mais frequentes à Icterícia e ascite progressiva, perda de peso e lifonodos aumentados; 
Tem infiltração também de céclulas, linfócitos, plasmócitos, o quedro já está virando imunomediado, o problema é que algumas vezes não pega colangite aguda, já pega ela crônica 
imunomediada, que são um dos poucos casos que o gato tem ascite (que são destas colangites linfociticas). É uma origem imunomediada, processo inflamatório crônico da colangite aguda. 
Pode pegar gatos jovens, os persas são mais acometidos 
Característica de icterícia e ascite 
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-Aumento das enzimas hepáticas (ALT, FA e GGT) e ácidos biliares; 
-Linfopenia e aumento de gamaglobulina; 
-Histopatologia à definitivo (infiltrado linfocítico em ductos biliares, area portal e 
parênquima); 
-Corticoterapia à predinisolona 1 a 2 mg/kg BID e reduzir gradualmente em 2 semanas; 
-Ácido ursodeoxicólico e antioxidantes; 
-Abdominocentese e uso de diuréticos (ascites); 
-Manejo nutricional (só reduz proteína se EH) 
COLANGITE VERMINÓTICA 
 
É dada geralmente por Platynosomum spp. (Platynosomo concinnum e Eurytrema procyonis), mas o Waldo já pegou vermes que não são especificamente estes ai, que fazem a parte 
errante pelo fígado e leva a lisão lipidótica hepática também, colangite, ex. Ancylostoma, outros vermes já foram achados fazendo a laparotomia e coletando oocistos e etc. 
-Afeta gatos errantes; 
-Migração do intestino, através dos ductos biliares até o fígado. 
-Leva a espessamento de ductos biliares e estase ou obstrução; 
Sinais Clínicos 
Vômito, anorexia, febre e icterícia (colestase). 
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
-Aumento das enzimas hepáticas; 
-Eosinofilia; 
-U.S. 
-Ovos nas fezes ou biópsia. 
O tratamento vai ser Albendazol, mas depende do agente. 
-Praziquantel (20 a 30mg/kg, VO ,SID por 3 dias). Usar preventivo em áreas endêmicas: Rio 
de Janeiro e região nordeste.