HEPATOPATIAS

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CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
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Hepatopatias 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
 
 Metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas, vitaminas e hormônios – é o local que 
além de metabolizar, o fígado também armazena algumas proteínas e onde ocorre a 
destruição de hormônios que estão a muito tempo na circulação e não tem a atividade que 
tinham antes. 
 Desintoxicação e excreção de substâncias – algumas medicações não entram prontas em 
nosso organismo, precisam sofrer um processo metabólico, o fígado faz a biotransformação do 
fármaco dessa forma o fármaco sendo transformado na sua forma ativa. 
 Exemplo: Prednisona, que é convertida em prednisolona no fígado, e os gatos tem 
dificuldade de fazer essa conversão então nesses animais já é administrada de forma ativa 
(prednisolona). 
 O fígado tem o papel de tornar substancias tóxicas em substancias menos tóxicas ou 
substancias nas formas que elas vão ser eliminadas. 
Exemplo clássico: Amônia e ureia – amônia que absorve no intestino proveniente do 
metabolismo de proteínas é extremamente tóxica pro nosso organismo, principalmente 
para o SNC mas o fígado faz o metabolismo e conversão dessa amônia em ureia, sendo esta 
eliminada através da excreção renal. 
 Temos na cabeça que excreção que é apenas quando é eliminada do nosso organismo, 
porém não, só o processo de conversão de metabólicos (biotransformação) no fígado já é 
uma forma de excreção. 
 
 Funções hematológicas 
 Produção de fatores de coagulação 
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 Homeostase do ferro 
 Hematopoese extramedular – produção de células fora da medula óssea. 
 Funções digestivas 
 Síntese e regulação dos Ácidos biliares – contidos na bile que é quem faz o processo de 
quebra dos ácidos graxos que são consumidos na alimentação para iniciar o processo 
dogestivo principalmente de lipídeos. 
 Circulação Entero-hepática – toda absorção de substâncias do TGI cai em uma 
vascularização que desembocam diretamente no fígado para passar por um processo 
metabólico (exemplo: amônia). 
 
COMO RECONHECEMOS UMA ALTERAÇÃO EM UM PACIENTE COM 
HEPATOPATIA? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É difícil fazer diagnóstico definitivo de hepatopatia por precisar de biopsia!!! 
 
 
Porque? 
 
 
Por que as alterações hepáticas, até conseguimos diferenciar se é aguda ou crônica mas a causa 
dela não é totalmente conhecida – possíveis etiologias: medicamentos ou substâncias tóxica ou 
outra doença ou doença autoimune??? Podemos correlacionar com outras doenças, mas não 
fecha diagnóstico definitivo. 
 
IMPORTANTE: SEMPRE QUE FOR POSSÍVEL REALIZAR BIÓPSIA HEPÁTICA!!!! 
A biópsia seria importante para direcionar e adequar o tratamento para cada 
paciente. Além de diagnóstico definitivo e prognóstico para os animais. 
 
 
ALTERAÇÕES 
CLÍNICAS 
ALTERAÇÕES 
LABORATORI
AIS 
FATORES 
PREDISPONEN
TES 
DIAGNÓSTICO 
DEFINITIVO/
BIÓPSIA 
HEPÁTICA 
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SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS A HEPATOPATIAS 
 
 AGUDO: 
Inicialmente os sinais são inespecíficos: 
 Hiporexia/anorexia 
 PU/PD compensatória 
 Êmese e Hematêmese 
 Diarreia e Melena 
 Dor abdominal 
 Letargia, alterações comportamentais 
 
Poderia confundir com muitas outras doenças, por exemplo com doença renal que tem 
sintomas semelhantes a estes, ou hiperadrenocorticismo. Porém quando o cálculo se 
cronifica... 
 
 CRÔNICO: 
 Perda de peso 
 Atrofia muscular 
 Icterícia 
 Hipoglicemia – um dos papeis do fígado é controlar o metabolismo de carboidratos, é fazer 
reserva na forma de gliocogênio, se não tem o fígado cumprindo seu papel o animal tem 
hipoglicemia, tem dificuldade de controlar a glicemia. 
 Encefalopatia hepática – alteração neurológica associada aos níveis altos de amônia na 
circulação. 
 Tendência a sangramentos – animal tiver alteração nos fatores de coagulação que é uma 
das funções do fígado, pode começar ter sangramento nasal, petéquias, equimoses? (áreas 
hemorrágicas no corpo). 
 Ascite 
 
DOENÇAS HEPÁTICAS PARENQUIMATOSAS 
Doenças que envolvem o parênquima hepático. 
 Podem ser: 
 Virais 
 Bacterianas 
 Tóxicas 
 Idiopáticas – para classificar como idiopática só após excluir todos as outras causas – só 
depois de realizar biópsia. 
 Doença do Armazenamento de cobre – armazenamento incorreto de cobre no fígado e 
gerar um potencial tóxico para o órgão. 
 Hepatite crônica imunomediada – é um processo autoimune, começa a ocorrer morte 
hepatócitos, destruição celular por ação autoimune. 
 Cirrose – é o estágio final/cronicidade de um quadro de hepatopatia, onde ocorre 
substituição do tecido funcional do fígado por fibrose, ele para de cumprir com as suas 
funções. Comum em pacientes que têm consumo de substâncias toxicas com frequência, 
exemplo pessoas que consumiram muita bebida alcóolica durante muito tempo (lesão 
hepática crônica). 
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Ex. Cirrose diabética – quando tem diabetes tem alterações no metabolismo dos carboidratos 
e pode ocorrer maior acumulo de glicogênio dentro do fígado por ficar sobrando glicose 
circulante, e por excesso de gordura dentro do orgão pode desenvolver quadro de cirrose. 
 Neoplasias primárias, metástases – o fígado é extremamente vascularizado então que em 
relação a tumores malignos (oncologia), sempre lembrar que os órgãos alvos para metástases 
na maioria das vezes é fígado e pulmão, é muito frequente. 
 Secundária a doenças sistêmicas e toxemias – exemplo uma DRC, onde têm níveis de ureia 
e creatinina muito altos (compostos nitrogenados), ou outras toxinas elevados em geral leva a 
uma lesão hepática. Outro exemplo é a Cetoacidose diabética pode também ser lesivo para o 
órgão. 
 Causas metabólicas: 
 Hepatopatia vacuolar – relacionada ao acumulo de glicogênio dentro do fígado e pode 
estar relacionada a doenças endócrinas ou pode ser apenas relacionadas a raças 
predisponentes, sendo o Scott Terrier o principal apresentando essa hepatopatia. 
 Lipidose hepática felina 
 
DOENÇAS DO SISTEMA BILIAR 
 
 Colangite ou Colangeohepatite – é um processo inflamatório das vias biliares. 
 Tríade felina – nada mais é que um processo de inflamação dos ductos/vias biliares, ou seja, 
uma Colangite, associada a uma Pancreatite e Duodenite. 
 
PRINCIPAIS MICROORGANISMOS CAUSADORES DE LESÃO HEPÁTICA 
 
 Virais: 
 Adenovírus CAV1 (Hepatite infecciosa canina) 
 Coronavírus felino (PIF) – por ser um órgão extremamente repleto de imunidade celular 
então a tendência é ter com frequências esses piogranulomas. 
 Vírus da FELV 
 Bacterianas: 
 Leptospirose – lesão hepática aguda. 
 Salmonelose 
 Clostridioses 
 Bactérias piogênicas 
 Fúngicas: 
 Histoplasmose 
 Blastomicose 
 Protozoário: 
 Toxoplasmose 
 Parasita: 
 Fascíola hepática 
 Dirofilaria 
 Plastynosomum ssp. – comum em gatos que ca am largatixas. 
 
O que ajudaria a identificar e a biopsia hepática. 
 
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CAUSAS TÓXICAS 
Basicamente por medicamentos: 
 
 Griseofulvina 
 Cetoconazol 
 Itraconazol 
 Diazepam 
 Plantas tóxicas 
 Produtos químicos 
 Endotoxinas bacterianas 
 Aflatoxinas – toxinas produzidas por 
fungos. 
 Acetominofen 
 Sulfa + trimetopim 
 Fenobarbital 
 Carpofreno – medicação comum em 
afecções ortopédicas. 
 Tetraciclina 
 Mebendazol 
 Halotano (anestésico) 
 Miodarone (Anti-arrítmicos) 
 
Pacientes que utilizam esses medicamentos ou tem contato com essas substancias tem 
sempre que ser monitorados através da FH, principalmente se for uso crônico!!! 
 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS QUE CAUSAM LESAO HEPÁTICA 
 
 Lipidose hepática felina 
 Hepatopatia vacuolar (acumulo de gordura ou glicogênio no fígado) 
 Hiperlipidemia – aumento de colesterol e triglicérides, então os pacientes com HAC, com 
Hipotireoidismo podem ter lesão hepática. 
 Diabetes Mellitus 
 Hiperadrenocorticismo – gera hepatopatia esteirodal 
 
OUTRAS CAUSAS Neoplasias primárias: 
 Carcinoma – origem epitelial. 
 Sarcoma – origem mesenquimal. 
 Metástases – podem ser de qualquer tumor maligno que tenha no organismo. 
 Causas extra hepáticas: 
 Pancreatite – é praticamente um processo de autodigestão do pâncreas (ativação das 
enzimas pancreáticas dentro dos ácinos pancreáticos) gerando um processo inflamatório 
exacerbado podendo ter duodenite, peritonite ao redor e o fígado por ser localizado 
próximo ao pâncreas e acaba sofrendo junto pelo processo inflamatório. 
 Anemias – pacientes com Erliquiose e AHIM tem ALT aumentada, isso acontece por conta 
da hipóxia pois o fígado é um órgão extremamente dependente de oxigênio e quando tem 
qualquer fator que diminua o oxigênio circulante pode ter morte de hepatócitos tendo 
alterações nas enzimas hepáticas, principalmente na ALT. 
 Hipotensao/Hipoperfusao – exemplo casos de Shunt porto sistêmico e hipertensão 
portal. 
 Trauma direto no fígado 
 Processos de enterite – PI graves no TGI pode acometer o fígado pode gerar 
desiquilíbrio de microbiota, bactérias patogênicas sendo introduzidas dentro do TGi, 
favorecer ascendência de bactérias nas vias biliares. 
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Hepatite aguda 
 
 Etiologia geralmente desconhecida 
 Normalmente as 3 causas mais comuns: 
 Infeccioso 
 Tóxica 
 Medicamentosa 
 
 Início abrupto (agudo) – poucos dias já desenvolvem sintomatologia 
 Recuperação espontânea com terapia de suporte em até 3 semanas – costumam evoluir 
bem com suporte adequado. 
 Porém há quadro fulminante paciente evolui para ÓBITO. 
 25% dos animais que tem hepatopatia aguda evoluem para hepatite crônica 
 
Caso fulminante no HOVET: 
Tinha quadro hepático agudo, icterícia, vomito, falta de apetite e pensaram que era um quadro 
estranho. Realizaram outros exames, e deu anemia e não tinha alteração renal. Pensaram em 
cepa de Leptospirose que causava mais lesão hepática que renal por ser quadro inespecífico, 
realizaram sorologia para leptospira e deu titulação baixa mas o animal tinha recebido vacinação. 
Passou 15 dias, repetiu a sorologia e a titulação continuou a mesma então foi descartado a 
hipótese de leptospirose. E a cachorra morreu em 20 dias com terapia suporte (protetor 
hepático, ômega 3, dieta), evolui muito rápida, então foi considerada um quadro de hepatite 
aguda fulminante, mesmo tratando senão identifica o que esta causando a lesão, ela se perpetua e 
o animal vem a óbito. Não foi realizado necropsia. 
 
ICTERÍCIA 
 É o sintoma mais frequente!! 
 Quadros hepáticos relacionados à: 
↳ Icterícia/Hiperbilirrubinemia Hepática: relacionado a dificuldade do fígado de 
metabolização da billilubina livre. Relacionadas à: 
 Degeneração dos hepatócitos 
 Fibrose 
 Processo Inflamatório 
 Menor captação e conjugação 
 Menor secreção pelos hepatócitos lesados 
 Anormalidades no fluxo biliar 
↳ Icterícia/Hiperbilirrubinemia Pós-hepática – relacionado acumulo da bilirrubina 
conjugado, não consegue ser excretada. Relacionada à: 
 Colestase Intra-hepática 
 Obstrução das vias de saída – pode ser cálculo ou um tumor, ou até um processo de 
fibrose dificultando a saída da bile pelo ducto biliar. 
 
 
 
Importante sempre realizar BOA 
ANAMNESE voltadas para essas 
etiologias, para avaliar se não usou 
alguma medicação, ou ingeriu planta 
tóxica etc!!! 
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Metabolismo da bilirrubina: 
A hemácia passa pelo sistema retículoendotelial que vai fazer a degradação das hemácias velhas 
que estão na circulação a muito tempo, tem a utilização da hemoglobina dentro da hemácia 
convertida em bilirrubina livre ou bilirrubina não conjugada, esta vai passar pelo fígado onde 
é conjugada sendo chamada de bilirrubina conjugada. Depois vai para o intestino, sofre ação 
bacteriana e se torna urobilinogênio parte vai ser excretada nas fezes que vai ser a 
estercobilina que dá a coloração amarronzada as mesmas e parte vai ser reabsorvida na 
circulação e vai cair nos rins e dar cor a urina chamada de urobilina. 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
 Relacionada à ↑alta capacidade do fígado de metabolizar amônia – 85% da amônia que é 
absorvida é biotransformada/metabolizada no fígado. 
 Quando tem ↑ concentração de amônia plasmática relacionada à disfunções hepáticas 
graves, comum em pacientes com Cirrose, Shunt portosistêmico onde não tem uma 
metabolização hepática adequada e aumenta os níveis de amônia na circulação. 
 Principais substratos para amônia ( o que forma a amônia): 
 Proteínas da dieta (dietéticas) 
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 Ureia que já foi convertida, por difusão livre da circulação sistêmica volta pro cólon sendo 
reabsorvida, sofrer processo digestivo sendo reconvertida em amônia. 
 Hemorragia do TGI – processo digestivo do sangue se torna fonte de produção de amônia. 
 Sintomas: sinais neurológicos graves – convulsão, ataxia, sialorréia, nistagmo, “head tilt”, 
andar em círculos, sonolência grave sem resposta a estímulos – APÓS ALIMENTAÇÃO !!! 
 
 
↑ AUMENTO DOS ÁCIDOS BILIARES 
 
 Os ácidos biliares fazem parte da produção da bile, se há um prejuízo crônico da função 
hepática consequentemente tem menor excreção biliar, dessa forma tendo distúrbios na 
circulação entero-hepática. 
Exemplo: Quadro de desvio porto sistêmico intra hepático na cirrose – shunt não é só 
congênito!! 
 Teste de ácidos biliares: mensuração da função hepática mais fidedigna que ALT, FA pois 
estas podem aumentar em quadros agudos porém quando o processo se cronificou e evolui 
para cirrose/fibrose as enzimas hepáticas começam a cair ate o momento que fica dentro dos 
valores de referência e podemos pensar que o paciente melhorou mas não, as enzimas estão 
normais porque já tem morte de hepatócitos, não tendo mais hepatócitos funcionantes 
portanto não tem mais enzima hepática sendo liberada na circulação. Se dosarmos os ácidos 
biliares diferentemente estarão extremamente aumentados!! 
 Como mensurar?? Mensuração basal e 2h pós-prandial (alimento úmido) 
 
Jejum: 2,5µMol/L (Cão) e 1,5µMol/L(Gato) 
 Pós-Prandial: <8,5µMol/L 
 
O pós-prandial vai estar mais alto que o jejum pois assim que o animal come a bile é liberada para 
o processo digestivo, e quando isso acontece os ácidos biliares caem na alimentar no luz 
intestinal e parte deles é absorvido na CS por isso conseguimos dosar no sangue e por isso eles 
estarão mais alto pós-prandial!!! 
 
 ↑ Aumento leve da concentração dos ácidos biliares basal nas hepatopatias crônicas 
 ↑↑ Extremamente aumentado a concentração dos ácidos biliares pós-prandial no 
Desvio Portosistêmico – por ter acúmulo, pelo fígado não saber utilizar da maneira que 
deveria. 
↳ Se for um animal jovem, pensar em Desvio Portosistêmico Congênito. 
↳ Se for um animal mais velho, pensar em Cirrose com Shunt Intra-hepáticos. 
 
 QUADROS AGUDOS 
 ↑↑↑ ALT – mais específica pra lesão hepática, uma vez que os hepatócitos são lesionados 
eles liberam essa enzima na circulação. 
 ↑ FA E GGT – tende estar aumentadas, mas mais discreto comparada a ALT. 
 ↑ Bilirrubina e hipoglicemia – quando há injurias hepáticas mais significantes. 
 ↑ Tempo de coagulação e amônia e ↓ dos Fatores de coagulação (produzidos em 
menor quantidade) – LESÃO HEPÁTICA MUITO GRAVE!!! Pode evoluir para uma 
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hepatopatia fulminante, paciente que tem que ser monitorado de perto e o 
prognostico é muito ruim. 
 
US Abdominal 
 ↓ Ecogenicidade (toxemia) 
 Hepatomegalia 
 
Achados Histológicos 
 Necrose lobular hepática 
 Infiltrado Neutrofílico 
 Ausência de linfócitos e plasmócitos 
 
Não indicado realizar biopsia hepática nesse paciente por ser um procedimento cirúrgico 
e o paciente não esta preparado para isso (anestesia, fármacos), então os achados 
histológicos estão relacionados a dados de necropsia. 
 
Hepatite Crônica 
 Inflamação crônica eprogressiva 
 Evolução de 4-6 meses no mínimo! 
 Diagnóstico baseado em achados histológicos – nos pacientes crônicos submete a 
biópsia hepática!!! 
 Levando em consideração: Tipo celular e distribuição das células inflamatórias (para ≠ 
processos autoimune, infecciosas, virais etc), apoptose e necrose hepatocelular, quantidade e 
localização de fibrose. 
 Menos fibrose: mais funcionalidade!! Consegue prolongar a qualidade de vida do paciente. 
 Mais fibrose: tende a quadro cirrótico!! 
 Na maioria das vezes não é encontrado a etiologia da hepatite. Normalmente só sabe-se o que 
esta acontecendo no momento. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS PROVÁVEIS 
 
 Doenças do armazenamento do cobre – essa causa consegue identificar na biópsia hepática 
e é interessante por conseguirmos quelar o cobre da dieta, impedir que ele seja absorvido e 
cause mais lesão hepática. 
 Hepatite Infecciosa – por exemplo paciente que sofreu injuria muito grave por leptospirose, 
sobreviveu mas o fígado não terá a mesma função que tinha antes, o paciente terá que ser 
acompanhado. 
 Intoxicação por fármacos 
 Hepatite imunomediada 
 
 
 
 
 
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PREDISPOSIÇÃO RACIAL E SEXUAL 
Principalmente a hepatite crônica por acumulo de cobre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fêmea: Doberman pinscher, Labrador 
 Macho: Cocker spaniel 
 PREDISPOSIÇÃO ETÁRIA: 4-7 anos (animais de meia idade) 
 
HEPATITE CRÔNICA POR ACÚMULO DE COBRE 
 
 Bedlington Terrier: 34.66% dos animais têm toxicose por cobre 
 Identificada a mutação no gene COMMD1 (aumenta a afinidade da proteína transportadora do 
cobre, impedindo sua excreção biliar). Normalmente o excesso de cobre é eliminado pela bile, 
quando ocorre essa mutação o animal tende a acumular no parênquima hepático. 
 Doença mais grave quando tem homosigose – característica genética envolvida. 
 Cobre em excesso causa danos oxidativos, necrose e inflamação do hepatócito! 
 Colestase também prejudica eliminação do cobre, entao se tiver processo colestatico a 
tendência de piorar o acúmulo do cobre. 
 1 a 3 anos: Aumento discreto de ALT (sinal de hepatite crônica por acumulo de cobre) – se 
tratar o animal rápido não desenvolve quadro clinico e nem cirrose. 
 4 a 7 anos: doença clínica → cirrose 
Não responde bem a hepatoprotetores!!! 
 Análise Histopatológica com coloração específica – Pedir Análise Qualitativa e Quantitativa 
porque só encontra cobre não significa ter a hepatite crônica por acúmulo de cobre, ter 
MUITO cobre significa a presença da doença, então tem que identificar que tem e se tem 
quanto tem. 
 
 
 
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PREDISPOSIÇÃO RACIAL 
 
 
Bedlington Terrier Doberman Pinscher Sky Terrier 
 
 Cocker Spaniel Dálmata Labrador Retriever 
 
 
 Pastor Alemão Scottish Terrier West Highland White Terrier 
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Cirrose 
 ESTÁGIO FINAL DA HEPATITE CRÔNICA 
 Fibrose hepática difusa com destruição da arquitetura normal hepática: micro ou 
macronódulos e microhepatia 
 Quando realizado o US abdominal do paciente, observa: 
 Fígado diminuído (microhepatia) 
 Parênquima hepático com nódulos 
 Perda completa da função hepática 
 Valores normais das enzimas hepáticas!! 
 ↑ Ácidos biliares 
 
 
 Ascite 
Ocorre por: 
 Obstrução de veias hepáticas e sinusóides por depósito de colágeno (fibrose) e infiltrado 
inflamatório pela hepatite crônica. Esses sinusóides são mais frenestrados que os outros 
capilares que permitem a passagem de elementos da circulação, inclusive a albumina. Se a 
albumina passa por essas frenestras, começa a ter uma ação de osmolaridade, o liquido 
começa a se deslocar para região onde tem mais albumina e sair de dentro do vaso, assim 
tendo acúmulo de liquido na cavidade abdominal. 
 
Então é comum encontrar nesses pacientes: 
 Hipoalbuminemia – perda da albumina pelos capilares além do fígado ter a dificuldade de 
sintetizar albumina. 
 Ascite de um paciente hepatopata parece que drena água, a coloração do líquido é 
transparente/translúcida (≠ cardiopata, gato com PIF etc)!! 
 
 Hipertensão portal, pelo ↑ pressão nos sinusóides e ↑ na veia porta – antes tinha fígado 
que era um órgão macio, tinha vascularização e recebia grande aporte sanguíneo, conforme 
foi sofrendo processo de fibrose se tornou rígido e menor, o calibre dos vaso sanguíneo que 
está levando o sangue da veia porta para dentro do fígado continua o mesmo, só que o fluxo 
sanguíneo que antes entrava não consegue mais da mesma forma pela fibrose então a 
vascularização vai ser comprometida. Quando o fluxo sanguíneo entra no órgão encontra 
pressão por estar menor e mais rígido que o normal, isso vai gerando hipertensão na veia 
porta e também é um fator que vai gerar ascite, para diminuir a pressão os órgãos 
abdominais vão perdendo liquido para o meio vascular na forma de linfa e líquido. 
Uma vez que tem uma congestão, para os vasos não estourarem, começam a extravasar 
liquido!!!! 
 ↓ “volume sanguíneo” pela perda de água ↓ DC ativa o SRAA, os barorreceptores percebem 
a queda de pressão, libera renina e vai estimular a liberação de angiostensinogênio que vai ser 
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convertida em angiostensina I e angiostensina II e vai agir na cortical adrenal produzindo a 
aldosterona que vai começar a reter sódio e excretar potássio!! Assim aumentando a 
pressão sanguínea e o processo vai se perpetuando/mantendo o ascite. 
 Drenar ascite: tira albumina e hidratação/nutrientes!!! Mesmo sendo benéfico, tem seus 
malefícios, causa perda ao paciente. Cuidado!! 
 
 
QUADROS CRÔNICOS 
 
 
 Avaliação Laboratorial 
 Inicialmente ↑↑ ALT e ↑ FA 
 Quando avança para cirrose ocorre redução da massa funcional e, consequentemente, 
↓ALT e FA. 
 Estágios avançados: ↑Bilirrubinas, ácidos biliares, amônia. 
 ↓ albumina, uréia (pelo fígado não está convertendo amônia em ureia), glicose e fatores de 
coagulação 
 Anemia não regenerativa ou regenerativa se associada à sangramento – pelo fígado 
ter papel na eritropoiese, o eritropoitinogênio vai dar origem a eritropoietina tem 
participação hepática. Se for anemia regenerativa, com alta concentração de reticulócitos, 
tem que pesquisar se paciente não tem sangramento ou melena principalmente, as vezes 
acontecem e o tutor nem sabe que as fezes pretas são decorrentes de sangramentos 
gastrointestinais. 
 Prolongamento do TP e TTPA – aumenta os tempos de coagulação. 
 Análise do líquido ascítico: transudato puro ou modificado – pouca celularidade, 
proteína razoável pela albumina. 
 
 US Abdominal 
 20% sem alterações 
 25% fígado aumentado 
 Restante: alterações de ecogenicidade inespecíficas, ecotextura grosseira, nódulos de 
regeneração (decorrente da fibrose) 
 Microhepatia, contornos irregulares e ascite = prognóstico ruim, paciente tendendo 
a cirrose!! 
 
 Achados Histológicos 
 Necrose ou apoptose hepatocelular 
 Inflamação moderada com predomínio de infiltrado linfocítico plasmocítico – 
característica peculiar em relação a doenças autoimunes. 
 “Necrose em ponte”: acometimento de todo lobo hepático (necrose das áreas portais 
até as veias centrais) = HEPATITE CRÔNICA GRAVE!! PROGNÓSTICO MUITO RUIM! 
 
PRINCIPIOS ATIVOS USADOS NO TRATAMENTO 
 
 Fluidoterapia – principalmente nos quadros crônicos, e nos paciente tem PU/PD porque 
reestabelecer a hidratação desses pacientes é extremamente importante. 
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 Dar preferencia para Ringer Simples ou Solução fisiológica. 
 Evitar RL, principalmente em pacientes cirróticos por ele não vai conseguir 
converter o lactato e vai acumular na circulação. 
 
 Silimarina – proveniente do fruto Carduus Marianus,tem função a auxiliar a diminuir 
processos oxidativos a nível hepatocelular (antioxidante). 
 25-50mg/kg SID ou BID 
 Se for usado BID, usa-se dose de 25mg. 
 Na rotina usa-se ate mesmo 15mg. 
 
 Ácido Ursodeoxicólico (Ursacol)– é uma medicação sintética que auxilia na eliminação da 
bile, no fluxo biliar, e também tem uma ação antioxidante. 
 Indicação: utilizado nos quadros de lama biliar, processo infeccioso nas vias biliares 
para auxiliar a eliminação dos agente infeccioso. 
 Cautela: não utilizar nas situações onde ocorre obstrução de vias biliares, pois se 
elas já estão com um processo obstrutivo e faço contrair mais causa ruptura das 
vesícula biliar!!!! Peritonite Biliar ÓBITO! 
 Cautela em casos de mucocele!! 
 15mg/kg SID ou 7,5mg/kg BID – com alimentação!! 
 
 S-Adenosil-L-Metionina (SAME) – Precursor da Glutationa, produzido pelo fígado, porém 
quando animal possui uma hepatopatia tem uma deficiencia na produção dessa substancias, 
tem ação antioxidante benéfica para o nosso organismo. 
 20mg/kg SID – Cães 
 90mg/gato SID 
 Tem que ser armazenado em geladeira, farmacia de manipulação de confiança pois a 
cápsula precisa ser especifica para degradação entérica – se for inadequada pode ser 
degradada no estómago pelo processo digestivo. 
 
 Vitamina K – auxilia no processos de alteração na coagulação sanguínea, os pacientes que 
tem aumento do tempo de coagulação realizer vit K por ser percusora de alguns fatores de 
coagulação. Pode manipular ou comprar o medicamento comercial (Kanakion Injetável ou 
VO). Melhor absorção é injetável e no inicio quando tem distúrbios da coagulação indicação 
realizar injetável para interromper qualquer alteração que esteja acontecendo e ir 
monitorando, até poder ficar só com a medicação VO. 
 3 mg/kg/SID IM ou SC (cães) 
 1 mg/kg/BID IM ou SC (gatos) 
 
 TGI – tratamento suporte para os distúrbios gastrointestinais. 
 Omeprazol, Sucralfato (0,5 a 1 g/cão TID e 0,25g/gato TID) 
 Maropitant e Ondansetrona 
 
 Glicocorticóides 
 Indicação: Hepatite crônica imunemediada com infiltrado mononuclear,linfocítico e 
plasmocítico, na ausência de agentes infecciosos e doença de armazenamento do 
cobre – porque os glicocorticoides podem piorar quando ocorre essas duas alterações. 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
15 
 
 1 mg/kg/Sid (até chegar 0,5 mg/kg/EDA em 4 semanas de redução de terapia 
semanalmente) 
 Pode associar à Azatioprina (1-2mg/kg/sid 1 a 2semanas e depois EDA) ou 
Micofenolato – 2 imunossupressores que podem colaborar. 
 
 Quelantes de cobre 
 D-Penicilamina 10 a 15mg/kg BID com alimentação por 4 a 6 meses – usados em 
pacientes que já tem acúmulo por cobre 
 Gluconato de Zinco 10mg/kg BID 1 hora antes da refeição (mais usado como preventivo – 
animais predispostos) 
 Sempre com alimentação!!! 
 Drogas anti-fibróticas – Glicocorticoides tem potencial anti-fibrótico. 
 
 Tratamento da ascite 
 Paracentese + Espironolactona 2-4mg/kg/Bid + Dieta pobre em sal 
 Espirolactona: antagonista competitive da aldosterona, elimina mais sódio com isso 
eliminando mais água. 
 Furosemida: 2mg/kg/Bid (em casos refratários a espironolactona – Monitorar K, é um 
diurético de alça, então causa muito mais esfoliação do K, o paciente perde muito para a 
urina tendendo a longo prazo a ter hipocalemia por isso ser sempre monitorado. 
 
 Tratamento da encefalopatia-hepática 
 Lactulose/Lactulona 0,5-1 ml/kg/VO/BID ou TID cães – xarope laxative que tem a função 
de aumentar o peristaltismo e diluir e eliminar parte das bactérias que geram a produção 
de amônia (bactérias anaeróbias e gram – do intestino) assim tendo menor conversão de 
proteina em amônia. 
 2,5-5,0 ml VO/BID/gato 
 Dieta para animais hepatopatas – dieta com proteínas de alto valor biológico. 
 Metronidazol 7,5mg/kg/BID - eficácia contra anaeróbios e Gram - produtores de amônia e 
outras encéfalo toxinas. 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA 
 
 Doença relacionada a lipólise associada a qualquer causa de anorexia (>3dias) 
 Não é doença só de animal gordo, mas à obesidade é um fator predisponente, facilita a 
ocorrência. 
Pode ser: 
 
 Lipidose primária: 
 Baixa ingestão calórica com consequente perda de peso devido a troca de ração, 
 Estresse 
 Mudança de ambiente 
 Lipidose secundária a outras doenças: 
 Doenças hepaticas, Intestinais, Pancreáticas 
 DRC 
 > 50% das doenças hepáticas em felinos - + comum!! 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
16 
 
 
 
PATOGÊNESE DA LHF 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O gato está em anorexia, começa a fazer lipólise para gerar energia tem que tirar substrato 
energético de algum lugar, no caso do que está sobrando, se for um gato obeso vai quebrar muita 
gordura e se for um gato magro vai quebrar menos consequentemente. Então um gato gordo 
desenvolve a lipidose hepática mais rápido!!! 
 
Tem os ácidos graxos livres provenientes da quebra de gordura que vão para o fígado para serem 
metabolizados e gerar energia (glicose), tendo síntese de triglicerídes (VLDL) e isso vai se 
acumular dentro dos hepatócitos porque esse processo se perpetua – o gato não come, a lipólise 
vai acontecendo, acontecendo e essa gordura vai se acumulando em vacúolos dentro dos 
hepatócitos. 
 
Junto com isso, ocorre a Cetogênese, produção de Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato, Cetona e o 
animal fica com cetose. Isso acaba gerando mal-estar, náuseas para o paciente e isso perpetua do 
processo da LHF, se o gato não voltar a se alimentar ele virá a óbito. 
 
IDENTIFICAÇÃO DOS ANIMAIS 
 
 Idade média: 7 anos (0,5–20 anos) 
 Sem predisposição racial e sexual 
 Gatos obesos + predispostos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Anorexia 3 dias → semanas 
 Icterícia 
 Êmese 
 Perda de peso 
 Diarréia ou constipação 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
17 
 
 Má qualidade do pelame 
 Distúrbios de coagulação 
 Sintomas relacionados a hipocalemia e encefalopatia hepatica 
 Exame físico: Hepatomegalia, icterícia, desidratação. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
 
 ↑↑ Bilirrubinas e FA – isso chama muito a atenção, a FA sobe MUITO! 
 ↑ ALT e AST discreto 
 GGT normal ou discretamente aumentado – GGT não costuma aumenta isso chama 
atenção, é a principal enzima de lesão hepatica grave no gato, mostrando que é só um 
acúmulo de gordura e não uma lesão no hepatócito. 
 ↑ Triglicérides, hiperglicemia 
 Bilirrubinúria, lipidúria (goticulas de gordura na urina) 
 Hipoalbuminemia, Hipocalemia, 
 ↑ amônia (Encefalopatia Hepatica), ↓ uréia 
 ↓ de fatores de coagulação 
 Anemia não regenerativa discreta a moderada 
 Linfopenia e Leucocitose discreta 
 
OUTROS EXAMES 
 
 US abdominal: Hepatomegalia e ↑ ecogenicidade hepático – hiperecogênico (fígado 
gorduroso “branco”) 
 Casos muito recentes: normal 
 Histopatologia Citologia (aspirativa com agulha fina) 
 Biópsia hepática (guiada pelo US ou Laparo): Esteatose difusa e colangite Lipidose micro ou 
macrovesicular – presença de gotículas hepaticas no parênquima hepático. 
 
TRATAMENTO 
 
 Alimentação – Via Sonda Nasal ou Esofágica!! – mais sucesso na sonda esofágica, maior 
quantidade de alimento. 
***Não alimentar forçadamente por seringa – gera estresse e aversão a comida pelo 
animal!! Além de importante lembrar que estresse é perpetuador da LHF. 
 Não usar Glicose – gato não metaboliza glicose pura!!!! Podem ficar com hiperglicemia 
etc. 
 Correto: fazer terapia suporte para o que ele está apresentando!!! 
 Vitamina K – distúrbios da coagulação 
 Dieta: Recovery e A/D 
 Rica em proteína 
 Moderada em lipídeos 
 Pobre em carboidratos 
 Quantidade: 60kcal/Peso (Pequenas quantidades a cada 3horas) 
 Reintrodução da alimentação bem decagar…. 
 1º dia – 20% do cálculo e elevar em cerca de 10% a cada dia. 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
18 
 
 Não dar 100% do volume de uma vez, gato vomita e pode perder sonda!!!!! 
 Lavar a sonda com água – Antes e depois para evitar obstruçãoda sonda. 
 Sonda sempre tampada!! Senão entra ar. 
 Correta limpeza da ferida cirúrgica – orientar o propietário!!! 
 
Colangite felina 
Processo inflamatório do sistema biliar e, em menor intensidade, dos hepatócitos. 
 
 Classifica-se histologicamente em: 
 Colangite neutrofílica – Infecção 
Bacteriana Ascendente 
↳ Associado a Pancretite e Doença 
Inflamatória Intestinal (DII) – Triade 
Felina 
Pelo ducto biliar e pancreático se 
unem antes de desembocar no 
duodeno nos gatos e uma vez que 
ocorre ascenção de bacterias pelo 
ducto, tem nos 2 ductos entao quando 
tem processo inflamatorio tanto nas 
vias biliares, como nas vias 
pancreáticas e se o pancreas inflama 
temos duodenite na região. 
 Colangite linfocítica 
↳ Processo imunomediado – 20% 
associado a infecção bacteriana 
↳ Pode estar associado a Tríade mas é 
menos comum. 
 
ALTERAÇÕES CLINICAS 
 Neutrofilica 
 Anorexia, letargia, êmese, perda de peso, febre (19 a 
37% dos casos) pelo processo bacteriano 
 Desidratação, icterícia 
 Hepatomegalia e dor abdominal (< 50% dos casos) 
 Distúrbios de coagulação e Encefalopatia Hepática em 
casos crônico 
 
 Linfocítica 
 Ocorre em gatos de meia idade ou idosos 
 Sintomas inespecíficos: Vômito esporádico, diarréia, 
raramente anorexia, fezes acólicas 
 Encefalopatia hepática em casos graves 
 Exame Físico: Hepatomegalia e Icterícia – são 
marcantes! 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
19 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Neutrofilica 
 ⇧⇧⇧ FA, GGT, Bb, ALT 
 Neutrofilia com desvio à esquerda 
 US abdominal: 
↳ Distensão da vesícula biliar e ductos biliares 
↳ Espessamento da parede da vesícula biliar 
↳ Colelitíase (cálculo na VB) – Pancreatite – Duodenite (Tríade Felina) 
 
 Linfocitica 
 ⇧⇧⇧ FA, GGT, Bbs, ALT 
 Hiperproteinemia (Gama-globulinas) e linfocitose em alguns gatos 
 US abdominal: Hepatomegalia (inespecífico) – nem sempre tem alterações na VB e dos 
ductos biliiares como na neutrofilica (≠ as duas). 
 Biópsia hepática: indicada para o diagnóstico! 
 Pode ser difícil diferenciar de Linfossarcoma 
 
TRATAMENTO 
 
NEUTROFÍLICA 
 Antibioticoterapia (4-8 semanas) 
 Bactérias + comuns: E coli, Enterococcus 
spp, Streptococcus spp, Actinomyces sp 
↳ Ampicilina 22mg/Kg VO/SC/IV TID 
↳ Amoxicilina 10- 20mg/Kg VO BID 
↳ Associado ao Metronidazol 7,5 
mg/kg/BID 
 Casos refratários: Enrofloxacina (2,5 
mg/kg/Bid) + Metronidazol 
 Correção de hipocalemia 
 Vitamina K 
 Maropitant 
 Ácido Ursodeoxicólico (Ursacol) – ajuda 
a eliminar a bile. 
 SAMe 
 
 
LINFOCÍTICA 
 Manejo dietético – não restringir 
proteína de maneira alguma!! 
 Prednisolona: 2-4mg/Kg SID VO – 
reduzindo a dose em 25% a cada 10 dias, 
até chegar e manter em dias alternados 
(1-2mg/Kg) 
 Metronidazol: 7,5mg/Kg VO BID – como 
não é associado a bacterias, não costuma 
usar, só por precaução. 
 Ácido ursodeoxicólico - Ursacol®: 10-
15mg/Kg VO 
 SAMe - Denosyl® 90mg/gato/SID 
 
 
 
 
 Analgésicos – muita dor 
 
 
 
 
 
 
 
≠ COLANGITE DE LIPIDOSE PELA GGT: 
COLANGITE TEM ⇧GGT 
LHF TEM ↓GGT 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
20 
 
Desvio portossistêmico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comunicação vascular entre o sistema venoso portal → veia cava caudal. 
 Fígado não recebe o fluxo sanguíneo adequado. 
 Atrofia Hepática → Insuficiência Hepática 
 
DESVIO PORTOSISTÊMICO CONGÊNITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
21 
 
**Prova: Se colocar Yorkshire na prova, é Shunt!!! 
 
SINTOMATOLOGIA 
 
 Sintomas agudos ou crônicos < 1-2 anos de idade 
 Anorexia, êmese, diarréia, depressão, letargia 
 Perda de peso 
 Prejuízo no crescimento 
 PU, PD 
 Efusão abdominal (hipoalbuminemia grave) 
 Encefalopatia hepática 
 Comportamento estranho, head pressing, latidos sem motivo, ataxia, andar em círculos, 
sialorréia, cegueira aparente, convulsão, coma 
 Piora sempre após alimentação!!! 
 Hipoglicemia 
 ↓ estoques de glicogênio hepático e ↓ metabolismo de insulina e endotoxemia 
 Disúria/Polaciúria/Estrangúria – Litíase Biurato de Amônio 
 
*Gato: íris acobreado (cor de cobre) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Ultrassonografia abdominal (Doppler): 
 Microhepatia, Identificação do shunt (vaso anômalo) 
 Tomografia Computadorizada – planejamento cirúrgico: seria o ideal. 
 Dosagem dos Ácidos Biliares: ⇧ AB PÓS-PRANDIAL 
 
TRATAMENTO 
 
 Dieta 
 Manejo da Encefalopatia – com Lactulona e Metronidazol. 
 Indicação cirúrgica: 
 Ligadura da veia anômala 
 Constritor de ameróide: anel de caseína desidratado e comprimido, cercado por um aro de 
metal. 
 Quando hidratada por fluidos, a caseína expande internamente, diminui seu lumen e causa 
constrição gradual do vaso.